Болезнь альцгеймера код мкб

• афазия – расстройство сформировавшейся речи;
• дизартрия – нарушение произношения слов и предложений;
• апраксия – изменение целенаправленных движений;
• гнозис – способность узнавать предметы.

Клинически в начале замечается забывчивость, постепенно с невозможностью вспомнить месторасположение важных предметов и документов. Возникают трудности вспоминания имен друзей, родственников, даты своего рождения и возраста. Появляется апатия, теряются навыки гигиены. Параллельно наступает афазия. Состояние спокойствия может чередоваться со спонтанной агрессией, провокационными поступками (чаще у мужчин).

Важно! Прием алкогольсодержащих напитков как средство расслабиться и забыть о проблеме усугубляет течение основной болезни. Ускоряется угасание и гибель нервных клеток.

Для слабоумия с поздним началом и комбинацией с заболеванием Альцгеймера по МКБ-10 выделен код F00.1* или G30.1+. Манифестация отмечается у лиц старше 65 лет, ближе к 70 годам и позже. Характерно лакунарное слабоумие, при котором чаще всего страдает память. Пациенты компенсируют свое состояние тем, что записывают планируемые или прошедшие события на листе бумаги.

Эмоциональная и личностная сфера страдает в негрубой форме за исключением далеко зашедшей стадии. Как правило, замечается:

• сентиментальность;
• обидчивость;
• слезливость;
• эгоцентризм;
• эмоциональная неустойчивость с резкой сменой настроения на фоне провоцирующих факторов.

В случае позднего начала пациенты или близкие родственники замечают нарушение сна, рассеянность, провалы в памяти, слабую концентрацию внимания, малодушие. По мере прогрессирования ограничиваются интересы, необходима поддержка со стороны, чувство собственной несостоятельности, фрагментарный распад речи и представлений о собственной личности.

источник

Международная классификация болезней 10-го пересмотра – это уникальная система данных, в которую внесены сведения обо всех известных сегодня заболеваниях, синдромах, их симптомах, особенностях, а также о нюансах лечебного процесса. Отличительная черта спецификации состоит в том, что для кодирования используется 4-значная буквенно-цифровая система. Она позволяет определить болезнь не только саму по себе, но и ее взаимосвязь с другими синдромами в рубрике. Код деменции по МКБ 10 тоже не однороден и включает в себя целый блок расстройств.

Деменцией называют любое приобретенное слабоумие. В ее основе могут лежать многие органические причины, в зависимости от того, в каком возрасте и при каких условиях она проявилась. Выделяют множество форм, но к наиболее часто встречающимся относятся:

1. Сосудистая – при ней проблемы с умственной деятельностью возникают из-за нарушения кровообращения.
2. Сенильная – называемая также старческой, поскольку появляется в силу возрастных изменений головного мозга.
3. Смешанная – в основе которой лежат как сосудистые, так и возрастные нарушения.
4. Неуточненного генеза – о такой форме говорят, если объективные причины развития заболевания выяснить не удалось.
5. Слабоумие, связанное с болезнью Альцгеймера.

Каждая из этих форм отдельно представлена в структуре МКБ 10 и в то же время все они объединены в общую рубрику, поскольку имеют схожие симптомы, происхождение, а часто и лечение. Общий код по МКБ 10 деменции у взрослых представлен в блоке F00-F03. Он означает, что синдром любой из представленных форм входит в число органических психических расстройств (класс F).

Главной причиной для объединения болезней в этот блок является тот факт, что в основе всех них четко прослеживается этиологический фактор. Это значит, что первопричиной слабоумия всегда становятся заболевания головного мозга, травмы или инсульт.

Важно! Если психическое отклонение наступило из-за других проблем, деменцией оно называться не может, даже если будет похоже на него симптоматически, соответственно оно будет относиться к другой рубрике МКБ-10.

Признаки синдрома развиваются постепенно, любая форма нарушения считается прогрессирующей. Но признаки у него всегда одинаковы и четко определены в классификации, будь то деменция смешанного генеза по МКБ 10 или типичный старческий маразм. Вот главные из них:

1. Всегда страдают высшие познавательные функции, а именно память, мышление, внимание, ориентация, речь.
2. Ухудшается контроль над эмоциональной сферой, мотивацией, собственным поведением.
3. Постепенно ухудшаются двигательные функции.

Чтобы определить, какая именно из форм характерна для каждого конкретного пациента, применяются дополнительные коды.

Как указывалось, любой синдром слабоумия входит в класс F и дополнительно кодируется цифровым обозначением от 00 до 03. Более подробно их систематизация и отличительные особенности представлены в таблице.

Важно! Не зависимо от того, какая именная форма нарушения диагностирована, их объединяют две особенности: болезнь всегда прогрессируют медленно и не может быть вылечена.

Некоторые формы слабоумия в классификации МКБ-10 имеют дополнительную кодировку, поскольку имеют исключительные особенности в течение болезни, ее симптомах или других сторонах.

Сосудистая деменция код по МКБ 10 – F01, но к этой группе относится не одна, а несколько отдельных форм. Их всех связывает общая причина – они развиваются на фоне нарушений работы сосудов. Время проявления болезни тоже обычно совпадает – она наступает в позднем возрасте – уже после 70 лет.

Более того, есть люди, изначально предрасположенные к развитию такой формы патологии (диабетики, лица, страдающие артериальной гипертензией, курильщики). Дополнительные коды применяются из-за существующих различий:

• F0 – применяется для обозначения остро начинающегося слабоумия в результате нескольких инсультов, кровоизлияния или инфаркта головного мозга.
• F1 – обозначает слабоумие, причиной которого стали постоянно повторяющиеся инфаркты. Чаще всего такое заболевание затрагивает корковые структуры.
• F2 – предусмотрена для случаев деменции, берущих свое начало в подкорковых структурах.
• F3 – применяется для обозначения смешанного слабоумия, развивающегося как в корковых, так и в подкорковых структурах.
• F8 и F01.9 – сосудистые деменции, в основе которых лежат другие проблемы, часто неуточненные.

Вид сосудистой деменции и код по МКБ определяются в результате обследований, хотя и не имеют принципиально различающегося лечения.

К кодировке F02 в МКБ 10 относится слабоумие, причиной которого стали разные неврологические заболевания, не связанные с Альцгеймером или сосудистыми нарушениями. Их особенность заключается в том, что возрастной разброс проявления слабоумия гораздо шире, более того, преимущественно они диагностируются в достаточно молодом возрасте. В группу включают:

• F0 – появляется как вторичная проблема болезни Пика.
• F1 – деменция, основанная на болезни Крейтцвельда-Якоба. Одна из самых быстро развивающихся форм нарушения, при которой смерть наступает в течение пары лет.
• F2 – слабоумие при болезни Гентингтона. Для нее характерно обширнейшая дегенерация головного мозга, при этом заболевание считается одним из самых молодых, поскольку появляется уже на третьем десятке.
• F3 – слабоумие, основанное на болезни Паркинсона. Отличается преобладанием двигательных нарушений.
• F4 – вызывается ВИЧ, а потому всегда имеет сложную клиническую картину.
• F8 – деменция, начинающаяся из-за любых других диагностированных заболеваний, если их взаимосвязь доказана.

При этом код деменции при болезни Альцгеймера по МКБ 10 отличается от всех перечисленных. Он выделяется в отдельную группу, поскольку болезнь встречается наиболее часто по сравнению с остальными формами нарушений.

Нарушение, связанное с болезнью Альцгеймера, в МКБ 10 тоже разделяется на несколько отдельных подвидов. В основном они связаны с периодом развития заболевания, но есть и другие нюансы, выделяющиеся отдельно:

• F0 – деменция при ранней болезни Альцгеймера. Появляется до 65 лет и довольно прогрессивно развивается.
• F1 – слабоумие при Альцгеймере с поздним началом. Нередко шифр старческая деменция МКБ 10 совпадает с этим типом.
• F2 – атипичное слабоумие или деменция смешанного типа, возникшее на фоне болезни Альцгеймера.
• F9 – неуточненная деменция при Альцгеймере.

Строго говоря, в реалиях российской медицины дополнительное уточнение кодировки диагноза при подтвержденном Альцгеймере присваивается редко. Они не отличаются способами лечения. Разве что скорость развития где-то быстрее, где-то медленнее.

Деменция неуточненная по МКБ 10 выделяется в отдельную рубрику. Так происходит, если пациент прошел недостаточно исследований, чтобы установить точную основу заболевания или же они не показали четкой клинической картины. Код смешанной деменции по МКБ 10, как и код сенильной деменции по МКБ 10 не имеют собственного шифра. В классификации такие нарушения присоединяются к другим группам, часто к слабоумию, точные причины которого не установлены.

Широкое разнообразие видов и форм этого психического нарушения не привело к созданию уникальных методов лечения и по большому счету список используемых лекарственных средств во всех случаях совпадает. Дело в том, что в этом случае гораздо более эффективным оказывается индивидуальное устранение симптомов, медикаменты подбираются с их учетом.

Но это не значит, что можно обратиться к самолечению. Большую роль в получении положительного результата играет врач, ведущий пациента. Поэтому какова бы не была основа у патологического процесса и на какой бы стадии он не был обнаружен, необходимо незамедлительно обратиться к специалисту, способному подобрать лекарства.

источник

Болезнь Альцгеймера развивается в результате прогрессирующей утраты когнитивных способностей и характеризуется образованием сенильных бляшек, накоплением амилоида и нейрофибриллярных клубочков в коре головного мозга и подкорковом сером веществе. Современные лекарства могут временно остановить прогрессирование симптомов болезни Альцгеймера, однако полностью вылечить заболевание невозможно.

[1], [2], [3], [4], [5]

Это неврологическое заболевание, которое является наиболее распространенной причиной деменции, составляет более 65 % деменции у пожилых людей. Оно вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, что отчасти связано с большей продолжительностью жизни у женщин. Болезнью Альцгеймера страдают около 4 % людей в возрасте от 65 до 74 лет и более 30 % — в возрасте старше 85 лет. Преобладание количества больных в развитых странах связано с увеличением в них количества пожилых людей.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Большинство случаев болезни носит спорадический характер с поздним началом (старше 60 лет) и невыясненной этиологией. Вместе с тем от 5 до 15 % имеет семейный характер, половина этих случаев имеет более раннее начало (моложе 60 лет) и обычно связана со специфическими генетическими мутациями.

Типичными морфологическими изменениями являются экстрацеллюлярное накопление а-амилоида, внутриклеточных нейрофибриллярных клубочков (парных спиралевидных нитей), развитие сенильных бляшек и потеря нейронов. Обычно имеет место кортикальная атрофия, снижение уровня потребления глюкозы, а также уменьшение церебральной перфузии в теменной доле, височной коре и префронтальной коре.

По меньшей мере 5 определенных генетических локусов, расположенных на 1-й, 12-й, 14-й, 19-й и 21-й хромосоме, оказывают влияние на возникновение и прогрессирование болезни Альцгеймера. В развитие заболевание вовлекаются гены, кодирующие процессинг белка-предшественника пресенилина I и пресенилина II. Мутации в этих генах могут изменить процессинг белка-предшественника амилоида, приводя к накоплению фибриллярных агрегатов а-амилоида. а-Амилоид может способствовать гибели нейронов и формированию нейрофибриллярных клубочков и сенильных бляшек, которые состоят из дегенеративно измененных аксонов и дендритов, астроцитов и глиальных клеток, расположенных вокруг амилоидного ядра.

Другие генетические детерминанты включают аллели аполипопротеина Е (аро Е). Аполипопротеин Е влияет на накопление -амилоида, целостность цитоскелета и эффективность восстановления нейронов. Риск болезни Альцгеймера в значительной степени повышен у людей, имеющих две 4 аллели, и понижается у тех, кто имеет 2 аллели.

Другие наиболее распространенные аномалии включают возрастание концентрации в ЦСЖ и мозге белка таурина (компонента нейрофибриллярных клубков и а-амилоида) и снижение уровня холинацетилтрансферазы и различных нейротрансмиттеров (в частности, соматостатина).

Взаимосвязь факторов внешней среды (экзогенных) (в том числе низкий уровень гормонов, подверженность действию металлов) и болезни Альцгеймера находится в стадии изучения, но никакой взаимосвязи до сих пор не подтверждено.

[18], [19], [20]

источник

Сосудистые деменции ─ это острая либо хроническая утрата когнитивной деятельности из-за понижения диффузного характера мозгового кровоснабжения, либо местных инфарктных очагов, связанных с цереброваскулярной патологией.

Международный код сосудистой деменции по МКБ-10 является F01.

Десятый пересмотр классификации классов деменции МКБ-10 характеризуется:

• Персенильным типом альцгеймеровских деменций характеризующимися:

1. Началом в пресенильной возрастной группе.
2. Медленным протеканием в начальных стадиях, бурным прогрессом на клинических стадиях.
3. Корковыми нарушениями ранних стадий.
4. Тяжёлым местным повреждений высших функций коры мозга.
5. Длительностью самокритичности.
6. Гомогенной клинической картиной в виде афазийных, апраксийных, агнозийных проявлений.

• Сенильным видом альцгеймеровских деменций характеризующимися:

1. Началом в пожилой возрастной группе.
2. Меньшим прогредиентным течением.
3. Расстройство корковых функций на поздних стадиях.
4. Корковые функции ухудшаются в общем порядке, медленно.
5. Самокритика утрачивается на ранних стадиях.
6. Гетерогенная характеристика клинических проявлений.

Тяжёлая клиническая разновидность нарушенных когнитивного вида функций, характерна для лиц, имеющих старческий (сенильный) возраст. Это общее представление о деменции.

Под ней также следует понимать диффузный тип нарушений психофункций из-за органической деструкции головного мозга.

Слабоумие характеризуется первично нарушенной мыслительной деятельностью, памятью и вторично проявляющимися нарушениями эмоциональной сферы с поведением.

Можно заподозрить деменцию, если:

• У человека нарушена память, он не может запомнить новые понятия, воспроизвести усвоенный раньше материал.
• Нарушена когнитивная способность. Не может рассуждать, мыслить, планировать, организовывать, переработать полученную информацию.
• Высокое значение клинических проявлений.
• Когнитивная дисфункция проявлена при сохранённом сознании больного.
• Нарушены эмоциональный фон и мотивация.
• Симптоматика наблюдается не меньше полугода.

Сосудистый тип деменции находится на втором месте по важности первопричины деменции у стариков. В основном подвержены мужчины, как правило, после 70-летнего возраста. Зачастую проявляется у больных с сосудистой патологией в виде:

• гипертонической болезни;
• сахарного диабета;
• высоким уровнем липидов в крови;
• сужения сосудов на фоне курения;
• инсультных проявлений.

Многие больные имеют сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера.

Проявление сосудистой деменции происходит из-за того, что церебральный тип инфарктных очагов (реже на фоне кровоизлияний) провоцируют то, что мозг теряет большое число нейронных либо аксонных мозговых структур, его работа нарушается. Сосудистые деменционные проявления считаются следствием патологии микрососудов (при лакунарной патологии) или более крупных сосудов (мультиинфарктный тип деменции).

Симптоматика похожа с другими типами деменционных проявлений.

Но так как основная первопричина сосудистых деменций заключается в церебральных инфарктных состояниях, патология имеет склонность проходить в дискретном виде.

В каждом случае выражено снижение интеллектуальной деятельности, редко последующим восстановительным периодом. При прогрессе патологии зачастую выражено развитие дефицитарного синдрома, представленного в виде:

• завышенной глубокой сухожильной рефлекторной активности;
• симптома противодержания;
• нарушенной походки;
• мышечной слабости рук и ног;
• гемиплегических проявлений;
• псевдобульбарного синдрома;
• синдрома, характеризующегося тем, что больной насильственно плачет и смеётся;
• экстрапирамидальных нарушений.

При мозговой ишемии с поражёнными микрососудами ухудшенное состояние проявляется постепенно. Когнитивная деятельность страдает в избирательном порядке. Пациенты с нарушением речи способны осознать свою проблему, что подвергает их к депрессивным состояниям.

Диагностические мероприятия при сосудистой деменции похожи с другими типами деменционных проявлений. При наличии неврологических симптомов либо доказанной цереброваскулярной патологии, нужно тщательное исследование больного на инсультную патологию.

Компьютерная и магниторезонансная томографии выявят множественность двухсторонние инфарктные проявления в полушарных зонах, лимбических структурах, множественность лакунарных кистозных образований либо перивентрикулярный характер деструкции белого мозгового вещества, распространённые вглубь полушарных областей.

Дифференциальные диагностические методы при сосудистой деменции, также, когда имеется болезнь Альцгеймера, будут полезными с использованием ишемической шкалы, разработанной Хачинским.

Граница пятилетней смертности составит около 60%, причём она больше, чем для большего числа других деменционных типов, скорее всего из-за атеросклерозных изменений.

Лечебные меры в основном такие же как при иных разных видах деменций. Но сосудистый тип можно предотвратить, прогресс возможно замедлить:

• снижением артериального давления, его контроля;
• снижением уровня холестерина в крови;
• контролем глюкозного уровня крови;
• исключением курения.

Результативность лекарственных препаратов, которые улучшают когнитивную деятельность, с включением холинэстеразных ингибиторных средств, не выявлена. Но данные средства, способны оказать помощь даже если имеется у больного болезнь Альцгеймера. Полезны также станут лекарства, корректирующие депрессивные, психозные проявления с расстройством сна.

Деменция или слабоумие, является наиболее тяжелым клиническим вариантом мыслительной дисфункции у пожилых людей. Среди людей возрастом старше 65 лет деменция встречается в 10% случаев, при достижении 80-летнего возраста число случаев увеличивается до 25%.

Подходы современных врачей к классификации деменции различны, так как данное заболевание может рассматриваться по различным параметрам. При постановке диагноза и заполнении медицинской документации неврологи во всем мире используют международную классификацию болезней 10-го пересмотра (МКБ 10).

Код по МКБ 10 представлен в нескольких разделах, которые основаны на причинах заболевания, например, старческая деменция МКБ 10 включена в категорию неуточненной этиологии.

Международная классификация болезней является общепринятой в мире и используется для постановки диагноза. МКБ-10 включает в себя 21 раздел, каждый из которых содержит рубрики с определенными кодами. Сосудистая деменция код по МКБ 10 и другие формы данного заболевания имеют обозначения F00 – F09.

В данную рубрику включены психические расстройства, причиной развития которых являются травмы, болезни головного мозга и инсульты, которые приводят к мозговой дисфункции.

Врачи-неврологи Юсуповской больницы при обращении пациентов внимательно изучают симптомы и проводят полную диагностику для установления происхождения заболевания, его стадии, после чего совместно с другими специалистами определяют возможные пути лечения.

Деменция характеризуется неврологами как синдром, проявление которого обусловлено поражением головного мозга. При развитии заболевания нарушаются высшие нервные функции, поэтому сосудистая деменция МКБ 10 и другие формы заболевания отнесены к данному разделу международной классификации.

Деменция МКБ 10 может быть диагностирована по следующим критериям:

• мотивационные и эмоциональные нарушения у пациента;
• нарушение познавательных функций, таких как мышление, способность к суждению и переработке полученной информации;
• нарушения памяти, проявляющиеся в трудностях к запоминанию нового материала и воспроизведению ранее усвоенного;
• медицинская значимость проявляемых нарушений;
• проявление симптомов заболевания не менее 6 месяцев.

При проявлении данных признаков следует незамедлительно обратиться к врачу-неврологу, который изучит состояние пациента, проявления признаков и поставит соответствующий диагноз. Юсуповская больница работает круглосуточно, поэтому госпитализировать пациента можно в любое время.

Специалисты, проводящие диагностику деменции, из множества причин нарушений выбрать основные для конкретного случая. Сосудистая деменция с кодом по МКБ 10 может быть поставлена пациенту в пожилом возрасте при определенных проявлениях или в молодом возрасте при травмах и патологии головного мозга.

Ключевые номера, помеченные в классификации знаком «*», не могут использоваться как самостоятельные. Кодификация деменции по МКБ 10:

• при болезни Альцгеймера имеет деменция код по МКБ 10: F00*. Болезнь Альцгеймера является заболеванием головного мозга с неустановленным происхождением, имеющим проявления на уровне химических механизмов регуляции нервной системы. Развитие болезни происходит медленно и незаметно для пациента и окружающих, однако прогрессирует на протяжении нескольких лет;
• сосудистая деменция код по МКБ 10: F01 трактуется в качестве результата инфаркта головного мозга, произошедшего из-за заболевания сосудов головного мозга. Развитие болезни происходит в позднем возрасте;
• деменция при других заболеваниях, связанная с причинами, не относящимися ни к болезни Альцгеймера, ни к патологическим состояниям головного мозга, имеет код: F02*. Развитие болезни может начинаться в любом возрасте, однако в старческом возрасте вероятность ее развития ниже;
• деменция неуточненная. К данной категории относится старческая или сенильная деменция МКБ: F03. Старческая деменция встречается достаточно часто: в возрасте 80 лет заболевание фиксируется у 25% людей.

Неврологи Юсуповской больницы используют данную классификацию при постановке диагноза, поэтому, если у пациента определена сосудистая деменция МКБ, то данный факт подтверждается определенными клиническими проявлениями.

В клинике неврологии в Юсуповской больнице работают ведущие специалисты страны, которые специализируются на лечении заболеваний, связанных с патологическими состояниями головного мозга. Врачи ежедневно и круглосуточно помогают пациентам с деменцией любой степени тяжести.

При обращении в клинику с какими-либо жалобами врач отправляет пациента на соответствующие исследования. Данные диагностики позволяют поставить диагноз, например «сосудистая деменция», и код по МКБ 10 определяют для данного заболевания.

После этого для больного разрабатывается терапевтический комплекс, в который включены немедикаментозные мероприятия и прием препаратов. Лекарственные средства назначаются пациенту исключительно лечащим врачом в зависимости от формы заболевания. Сосудистая деменция (код по МКБ 10 ) требует приема препаратов, улучшающих кровообращение и обменные процессы.

В Юсуповской больнице представлен полный перечень необходимых медикаментов.

Лечение в клинике неврологии пациентов с деменцией направлено на социализацию пациентов и обучение несложным навыкам. Особое внимание неврологи клиники уделяют работе с родными пациента, которым необходима психологическая поддержка и обучение основам взаимодействия с больным деменцией.

Обратиться за помощью к неврологам Юсуповской больницы Вы можете по телефону в любое удобное для вас время.

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Гаврилова С. И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. Т. 2.
• Медведев А. В. Сосудистые заболевания головного мозга // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М., 1999. Т. 2.
• Корсакова Н. К., Московичюте Л. И. Клиническая нейропсихология. М., 2003 (Глава 5 «Нейропсихологические синдромы при старении»).

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Старческая деменция – психоневрологическая патология, вызванная органическими нарушениями в работе головного мозга и сосудов. Когнитивные нарушения при этом заболевании всегда выходят на первый план.

Прежде всего, человек перестаёт отдавать отчёт в своих действиях, плохо ориентируется на знакомой местности, не способен пользоваться сложной техникой и представляет опасность для себя.

Первые признаки и симптомы: потеря памяти на текущие события, при сохранении общих знаний и умений, неспособность грамотно использовать бытовую технику и сложные устройства.

У каждого вида старческой деменции существует свой код в МКБ-10.

При болезни Альцгеймера. Болезнь с нейропатологическими особенностями, прогрессирует годами. Дебют болезни – 50–65 лет.

Невротические черты характера обостряются, тревога и страх за себя и близких выходят на передний план, плохая память усугубляет тревожное состояние.

Человеку сложно выражать свои мысли. Со временем требуется помощь соцработника. Патологическим состоянием занимаются невропатолог и психиатр.

Основные препараты с ингибиторами холинэстераза, корректирующие самочувствие больного:

Лечение народными средствами:

• корень витании;
• чёрный чай с сахаром;
• женьшень.

Сосудистая деменция. Следствие гипертензии – повреждение сосудов головного мозга. Даёт о себе знать в престарелом возрасте.

Нейроны мозга гибнут от недостаточного кровоснабжения, причиной является атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Лечащий врач – невропатолог.

Назначаются препараты:

В качестве дополнительных методов лечения можно прибегнуть к помощи народной медицины:

• лимонник запаривают;
• элеутерококк принимают в каплях.

Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия, сотрясения головного мозга, инсульт.

Болезнь Пика. Разновидность сенильной деменции с очагами поражения в участках мозга, расположенных в лобных долях.

Проявляется однообразно: асоциальное поведение, растормаживание инстинктов, потеря когнитивных способностей.

Лечение: нейролептики и антихолинэстеразные вещества.

При болезни Крейтцфельда — Якоба. Генетическая и вирусная патология вызывает мутацию здорового белка.

Патогенный белок прион накапливается в организме, разрушая здоровые клетки мозга (в других тканях нет подходящих для развития вируса клеток).

Зафиксированы случаи заражения при употреблении в пищу говядины.

Признаки патологии остаются незамеченными до престарелого возраста. Именно после 55 лет дегенеративные свойства тканей позволяют белку развиваться в организме человека.

При болезни Гентингтона. Наследственное заболевание, обусловленное дегенерацией гамма-аминомасляной кислоты.

Отличительным признаком подобной деменции является наличие галлюцинаций и асоциального поведения. Недуг передаётся по доминантному типу.

Этот вид деменции сложно отличить от других типов, единственный признак, маркер болезни, это гиперкинезия.

При болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона представляет собой отягощающее состояние неврологической природы, вызывающее деменцию.

Нехватка дофамина в мозге и недостаточная передача дофамина к нервным окончаниям затрудняют плавные движения и делают речь скудной.

Белковые отложения в головном мозге заменяют здоровые ткани, блокируя дофаминовые рецепторы, в результате наступает акатизия и тремор.

При болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.0+). ВИЧ-слабоумие это комплекс симптомов, вызванных микроорганизмами, которые не развиваются если присутствует сильный иммунитет.

Выраженность такого вида деменции у стариков практически не наблюдается – это особая форма течения ВИЧ-инфекции.

Неуточненная (БДУ «без дополнительного уточнения»). Старческое слабоумие при не выраженности симптомов.

Недуг находится на грани психологии/психиатрии и носит зачастую истерический характер. Обиходное название: старческий склероз.

Пресенильное слабоумие протекает в раннем пенсионном возрасте. Болезнь Альцгеймера – это показательный тип пресенильного слабоумия.

Человек перестаёт понимать речь окружающих, возникает сложность с прочтением газет. Больной запускает себя.

Привычки из прошлой жизни забываются, гигиена и уют уходят на задний план.

Активность жизнедеятельности снижается, к 60–65 годам человек перестаёт двигаться и медленно умирает.

Классическая деменция альцгеймеровского типа протекает достаточно тяжело. Диагностируют её после 65 лет, скорее всего, это средняя — поздняя стадии заболевания.

Больной не различает сложные фразы, сказанные ему с умеренной громкостью. Звуки речи, воспринимаемые извне, превращаются в какофонию. Ригидность характера обусловлена перестройкой работы мозга на упрощённый режим.

В жизни человека нет места увлечениям и друзьям, все время он сконцентрирован на себе и своих переживаниях. Синдром амнестического слабоумия, как маркер заболевания, наступает на поздней стадии заболевания.

Характеризуется неспособностью держать в памяти какие-либо даты и цифры.

На этой стадии человек становится нетрудоспособным. Мнестико-интеллектуальные функции распадаются, человек полностью теряет представление о времени и пространстве. Ритм бодрствования нарушается, ночной сон поверхностный.

Прогноз заболевания неутешительный, ведёт к полной дезадаптации и инвалидизации. Препараты снимают лишь неврологические симптомы, такие как повышенное давление и тремор.

Существует три стадии развития заболевания:

1. Легкая
   Трудности в восприятии новой информации и воспроизведения старой, речь становится монотонной и скучной.
2. Умеренная
   На этом этапе все знания и умения, которые были приобретены, стираются. Фрагменты старой информации теряются в потоке новой, свою забывчивость пациент никак не замечает. Чтобы процесс деградации не ускорялся, человека необходимо вовлекать во все общественно полезные действия.
3. Тяжёлая (предполагает полную невменяемость больного)
   Человек не может приготовить себе ужин, почистить зубы, помыться. Любое элементарное действие превращается в катастрофу.

Сколько длится тяжелая стадия старческого слабоумия, нельзя сказать точно: срок жизни пациента зависит от индивидуального состояния больного и особенностей его организма.

Нередко она сопровождается неврологическими изменениями, отражающими суть заболевания:

• тремором конечностей;
• нарушением моторики;
• акатизией.

Стоит заметить, что последняя фаза деменции является самой стремительной — обычно после её наступления человек живет не более года.

Подробнее об этом этапе жизни больного и оказании ему помощи расскажет видео:

На всех этапах болезни пациент нуждается в опеке, истерические формы слабоумия, или псевдодеменции как раз являются причиной недостатка внимания со стороны близких.

Рано или поздно приходится прибегать к помощи профессиональных сиделок и врачей скорой помощи, приступы заболеваний, повлёкших деменцию, учащаются именно на поздней стадии.

Отслеживают риск инсульта и уровень сахара, если имели место как сахарный диабет, так и инсульт, больного помещают в стационар, к сожалению, все чаще врачи предписывают подобным пациентам постельный режим на дому.

От образа жизни и ухода зависит скорость перехода из стадии в стадию.

Избежать старческой деменции невозможно, даже если у ближайших родственников она не диагностирована, в семье не было людей, которые были подвергнуты этому заболеванию.

Есть риск развития побочных симптомов и признаков, которые не выходят за границы нормы и считаются стандартными нарушениями характера и поведенческой сферы.

Склочность, придирчивость и жадность, обострившиеся в старшем возрасте, являются как раз такими признаками.

Более сложные виды пресенильной и сенильной формы недуга также зачастую остаются без внимания невропатолога, так как человек не замечает за собой забывчивости, рассеянного внимания и повышенной усталости.

Как результат, к врачу он попадает, находясь на средней стадии деградации.

Профилактика деменции – это активная деятельность, социальное взаимодействие с окружающими и внимание за своим здоровьем с ранних лет.

Критерии деменции, включая дифференциально–диагностические классификации, определяются Международной классификацией болезней 10–го пересмотра (МКБ–10). К ним относятся:

• нарушения памяти (неспособность за­пом­нить новый материал, в более тяжелых случаях — затруднение воспроизвести ранее усвоенную информацию);
• нарушение других когнитивных функций (нарушение способности к суждению, мышлению – планированиь и организации своих действий – и переработке информации), их клинически значимое снижение по сравнению с исходным более высоким уровнем;
• клиническая значимость выявляемых нарушений;
• нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания;
• эмоциональные и мотивационные нарушения — по меньшей мере один из следующих признаков: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение;
• длительность симптомов не менее 6 мес.

Кодировка заболеваний, связанных с когнитивными расстройствами, по МКБ–10.

Для первичной шифровки используется пометка (+). Ключевые номера, помеченные звездочкой (*) не могут использоваться как самостоятельные ключевые номера, а только в совокупности с другим, непроизвольным ключевым номером; первичный ключевой номер в этих случаях помечается надстрочным плюсом.

F00* Деменция при болезни Альцгеймера (G30.–+):
Описание:
Первичное дегенеративное церебральное заболевание с неизвестной этиологией,
Характерные нейро–патологические и нейро–химические признаки,
Преимущественно латентное начало и медленное, но постоянное развитие болезни на протяжении нескольких лет.

F00.0* Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (G30.0+)
Описание:
Начало заболевания до 65–го года жизни (тип 2),
Сравнительно резкое ухудшение в течение болезни,
Отчетливые и многочисленные нарушения высших функций коры

F00.1* Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+)
Описание:
Начало после 65–го года жизни (тип 1),
Основной признак – медленное развитие нарушений памяти.

F00.2* Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (G30.8+)

F00.9* Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9+)

F01 Сосудистая деменция
Описание:
Поражение мозга как следствие сосудистого заболевания
Совокупное действие множественных мини–факторов
Начало в позднем возрасте

F01.0 Сосудистая деменция с острым началом
Описание:
Быстрое развитие
После ряда мозговых кровоизлияний как следствие цереброваскулярного тромбоза, эмболии или кровотечения
В редких случаях – следствие обширного омертвения

F01.1 Мультиинфарктная деменция
Постепенное начало, после нескольких ишемических приступов

F01.2 Подкорковая сосудистая деменция
Гипертония в анамнезе, ишемические очаги в белом веществе полушарий
Кора не повреждена

F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

F01.8 Другая сосудистая деменция

F01.9 Сосудистая деменция неуточненная

F02* Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках

F02.0* Деменция при болезни Пика (G31.0+)

F02.1* Деменция при болезни Крейтцфельдта–Якоба (A81.0+)

F02.2* Деменция при болезни Гентингтона (G10+)

F02.3* Деменция при болезни Паркинсона (G20+)

F02.4* Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.0+)

F02.8* Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других рубриках

F03 Деменция неуточненная

Задача специалиста, производящего диагностику деменции, состоит в обоснованном отборе из множества возможных причин когнитивных нарушений тех, которые выступили основными в данном конкретном случае.

Для оценки тяжести когнитивных нарушений применяются как количественные нейропсихологические методики так и клинические шкалы, которые оценивают и когнитивные, и другие (поведенческие, эмоциональные, функциональные) симптомы деменции и нарушений памяти. Одной из наиболее полных клинических шкал, весьма часто применяемой на практике, является Шкала общего ухудшения (Global Deterioration Rating)

Болезнь Альцгеймера. Морфологические изменения при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — это заболевание нервной системы, характеризующееся дегенеративными процессами в нервной ткани и постепенной утратой когнитивных навыков. Заболевание названо в честь немецкого врача, впервые описавшего специфические интеллектуально-мнестические нарушения при данной болезни еще в 1907 году. После 65 лет резко возрастает риск заболеть этим заболеванием, однако чаще она проявляется в возрасте 40-50 лет, а самое ранее начало, зафиксированное в истории медицины, составляет 28 лет.

Точная этиология болезни Альцгеймера и на сегодняшний день остается неизвестной. Исследования, проведенные у больных, указывают на выраженные изменения в головном мозге, разрушение нервных клеток в следствие их атрофии и дегенерации, дефицит медиаторов, принимающих участие в передаче нервного сигнала. При наличии болезни Альцгеймера в роду значительно повышается риск заболеть ее в будущем. Ученые отмечают, что активная умственная деятельность может значительно отстрочить возраст развития заболевания.
Наиболее распространена теория, гласящая о роли синтеза белков с дефективной структурой, что связано с нарушением аминокислотного состава. Неправильно структурированные белки комплектуются в виде фибрилл, которые и накапливаются в организме. Поражение головного мозг при болезни Альцгеймера

Первыми симптомами болезни Альцгеймера включают забывчивость в повседневной жизни, невнимательность, нарушение внимания, эмоциональные расстройства. У больных нарушается ориентация в месте, времени, затем – в собственной личности. Пациенты становятся апатичны, безучастны. Сам больной или его родственники начинают замечать, что все труднее становится выполнять элементарные математические действия, заполнять квитанции, отсчитывать сдачу в магазине. Затем изменяется почерк. Нередко на картину органического снижения интеллекта и мнестических функций накладывается психотическая симптоматика в виде бредовых включений и обманов восприятия (галлюцинаций). Нарушается мышление, выражена заторможенность мыслительных процессов. Развивается афазия, акалькулия, аграфия. С прогрессированием заболевания углубляется когнитивный дефект, больной перестает узнавать близких, не может назвать свои паспортные данные, перестают обслуживать себя, интересоваться окружающим и даже выполнять элементарные гигиенические действия. В дальнейшем происходит полный распад ядра личности с утратой всех навыков. На данном этапе развития медицины лечение болезни Альцгеймера представляет собой огромную проблему. Во всем мире ведется активный поиск эффективных лекарств в терапии этого заболевания. Ввиду специфической симптоматики данного заболевания пациенты требуют внимательного ухода и постоянного наблюдения. Лечение предполагает прежде всего коррекцию поведенческих нарушений, применение седативных препаратов при возбуждении. Применение препаратов группы НПВС также патогенетически оправдано, так как они способны купировать воспалительный процесс вокруг образующихся сенильных бляшек. Однако самым перспективным направлением в лечении болезни Альцгеймера является разработка новых блокаторов ацетилхолинэстеразы, которые могут сохранить высокий уровень ацетилхолна в головном мозге. Первым препаратом, представителем данной группы, стал такрин, однако он не получил широкого распространения из-за выраженных побочных эффектов. Затем был разработан донепезил и ривастигмин. В начале 21 века разработан и внедрен к применению галантамин, который способен не только замедлить патологический процесс, а и уменьшить уже развившийся.

Другое направление терапевтической тактики при болезни Альцгеймера предполагает блокаду образования амилоидного белка, что предотвращает формирование фибриллярных пучков и разрушение нейронов.

МКБ-10 → G00-G99 → G30-G32 → G30.0G30.1G30.8

Другие формы болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера неуточненная

• Некоторые инфекционные и паразитарные болезниA00-B99
• НовообразованияC00-D48
• Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизмD50-D89
• Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществE00-E90
• Психические расстройства и расстройства поведенияF00-F99
• Болезни нервной системыG00-G99
• Болезни глаза и его придаточного аппаратаH00-H59
• Болезни уха и сосцевидного отросткаH60-H95
• Болезни системы кровообращенияI00-I99
• Болезни органов дыханияJ00-J99
• Болезни органов пищеваренияK00-K93
• Болезни кожи и подкожной клетчаткиL00-L99
• Болезни костно-мышечной системы и соединительной тканиM00-M99
• Болезни мочеполовой системыN00-N99
• Беременность, роды и послеродовой периодO00-O99
• Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периодеP00-P96
• Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушенияQ00-Q99
• Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубрикахR00-R99
  • Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыханияR00-R09
  • Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полостиR10-R19
  • Симптомы и признаки, относящиеся к коже и подкожной клетчаткеR20-R23
  • Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системамR25-R29
  • Симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системеR30-R39
  • Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведениюR40-R46
  • Симптомы и признаки, относящиеся к речи и голосуR47-R49
  • Общие симптомы и признакиR50-R69
  • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии установленного диагнозаR70-R79
  • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи, при отсутствии установленного диагнозаR80-R82
  • Отклонения от нормы, выявленные при исследовании других жидкостей, субстанций и тканей организма, при отсутствии установленного диагнозаR83-R89
  • Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностических изображений и проведении исследований, при отсутствии установленного диагнозаR90-R94
  • Неточно обозначенные и неизвестные причины смертиR95-R99
• Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин
  S00-T98
• Внешние причины заболеваемости и смертности
  V01-Y98
• Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения
  Z00-Z99
• Коды для особых целей
  U00-U85

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.10-ый пересмотр.

С изменениями и дополнениями, опубликованными ВОЗ в 1996-2016 гг. Последние изменения в МКБ-10 внесены ВОЗ в 2016 г.

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет.

Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ.

Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции.

В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек.

Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000.

Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни.

Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера.

Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы.

Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г.

Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов.

Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов.

Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки.

Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению.

С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет.

Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций.

К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет.

В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое.

Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени.

Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память).

Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи.

Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова.

Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников.

Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления.

Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др.

Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких.

Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга.

Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B.

Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов.

Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции.

Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию.

В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия.

Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.

Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование.

Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

источник