Болезнь альцгеймера кома при болезни альцгеймера

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Мерцательная аритмия либо персистирующая форма фибрилляции предсердий — это устойчивое нарушение сердечного ритма.

При мерцательной аритмии частота импульсов превышает 350 раз в мин. Термин «персистирующая» означает, что эпизоды фибрилляции наблюдаются на протяжении 7 дней. К причинам возникновения рассматриваемого недуга специалисты относят:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• сердечную недостаточность;
• хроническую болезнь почек;
• ишемию;
• сердечный порок;
• опухоль;
• ожирение;
• мутации на генетическом уровне.

При персистирующей форме фибрилляции предсердий сжимается сердце, выталкивается кровь. Сердцебиение начинают контролировать с синусового узла. Это такой маленький комок клеток мышц. Данный узел посылает импульсы к атриовентрикулярному узлу, расположенному между желудочками и предсердиями. Последний комок определяет количество сокращений желудочка.

Если антриовентрикулярный комок получает больше импульсов, чем он может пропустить, тогда наблюдается ФП. Желудочки сокращаются нерегулярно, а камеры главного органа — не синхронизировано. ФП — основная причина нерегулярного и быстрого ритма сердца, что способствует плохому кровообращению в организме.

Острая мерцательная аритмия начинается внезапно либо связана с яркой клиникой. Такая симптоматика может наблюдаться при первичной и вторичной ФП. При отсутствии лечения диагностируется острая персистирующая фибрилляция. В сложных случаях требуется госпитализация. В отдельную группу специалисты выделяют постперативную ФП, которая развивается после оперативного лечения. Такая форма патологии может пройти самостоятельно либо требует терапии.

Для мерцательной аритмии характерно быстрое сердцебиение. Чтобы измерить этот показатель, рекомендуется наложить 2 пальца на шею либо на запястье. Из дополнительных симптомов ПФФП кардиологи выделяют:

• головокружение;
• смятение;
• обмороки;
• низкое АД;
• трепетание предсердий.

Часто патология выявляется при плановом медицинском осмотре. Факторы риска ПФФП:

1. Патологии генеза. Чаще болезнь диагностируется у пациентов с патологиями сердечной системы, миокардитом, острым или хроническим заболеванием, которое влияет на развитие ФП, с нарушением функций щитовидки.
2. Возраст. Рассматриваемый вид аритмии чаще диагностируется у пациентов в возрасте. Ритм сердца нарушается на фоне структурных и электрических изменений предсердия. В 25% случаев рассматриваемый недуг выявляется у молодежи.
3. Дополнительные факторы. Это злоупотребление алкоголем, удар электрического тока, операция на открытом сердце, стресс, физическая нагрузка, наследственность.

Чтобы поставить точный диагноз, врач назначает следующие методы диагностики:

1. Электрокардиограмму. К кожному покрову прикрепляют электроды, чтобы измерить электрический импульс главного органа. С помощью такой методики врач выявляет предыдущие заболевания сердца, которые смогли бы спровоцировать ФП.
2. ЭКГ. С помощью портативного прибора кардиолог наблюдает за процессом сердцебиения на протяжении 2 дней.
3. Эхокардиографию. Это ультразвук, отраженный от главного органа, который помогает специалистам выявить структурные патологии сердца.
4. Лабораторные исследования. Выявляют проблемы с щитовидкой и прочие субстанции, усугубляющие ФП. Если у больного выявлена анемия либо нарушена работа почек, тогда назначают дополнительные лабораторные исследования.
5. Рентгенограмму для определения состояния легких и сердца.
6. Пассивную ортостатическую пробу. Если пациент жалуется на обмороки и головокружения, тогда показано ЭКГ. Если данное исследование отклонений не выявило, тогда назначают тилт-тестирование. Принцип исследования прост: врач наблюдает за изменениями давления и сердечного ритма при перемещении. Здоровые рефлексы провоцируют изменение в значениях АД и СР по мере перехода из горизонтального в вертикальное положение. При недостаточности рефлексов пациента беспокоят обмороки и головокружения.
7. ЭФИ. С помощью инвазивного исследования врач определяет тип аритмии, ее происхождение и реакцию на терапию. Подобное тестирование проводится в специализированной лаборатории. Перед процедурой больному назначают анестетик. В вену устанавливают интродьюсер, через который вводится катетер. Затем по сосуду катетер вводится в сердце. Внутри главного органа катетер обеспечивает его стимуляцию, регистрируя участки, на которых наблюдаются аномальные импульсы. Также с помощью данного тестирования определяется скорость и пути передачи импульсов. На этом этапе специалист подбирает медикаменты, действие которых направлено на остановку аритмии. На заключительном этапе процедуры интродьюсер и катетер удаляют, а место введения закрывают повязкой, накладывают швы.

Чтобы вылечить персистирующую форму ФП, врачи используют несколько методов терапии. Для контроля фибрилляции понадобится:

• восстановить нормальный сердечный ритм;
• контролировать частоту сокращений главного органа.

Выбор антиаритмического препарата производится врачом с учетом следующих факторов:

• сопутствующие болезни;
• побочные явления медикаментов;
• реакция организма на терапию.

Для восстановления ритма принимают бета-блокаторы (Соталол, Амиодарон). Контролировать скорость сердцебиения можно с помощью бета-блокаторов либо блокаторов кальциевых каналов (Дилтиазем). Медикаменты последней группы можно принимать совместно с Дигоксином.

В процессе терапии у пациента могут возникнуть побочные реакции:

1. Бета-блокаторы вызывают усталость, гипотензию, импотенцию.
2. Флекаинид вызывает рвоту, тошноту, желтуху.
3. Терапия Амиодароном провоцирует заболевания глаз и кожи.
4. Верапамил вызывает отек, запор и гипотензию.

ФП может спровоцировать образование сгустков крови в сердце, что может вызвать инсульт. При повышенном риске показан прием дополнительных медикаментов (Ацетилсалициловая кислота). Если степень риска развития инсульта умеренная либо высокая, тогда принимают Варфарин. Данный медикамент препятствует образованию кровяных сгустков.

При ФП специалисты советуют сочетать бета-блокаторы с Амиодароном. Последний препарат принимают внутрь каждые 6 ч. Суточная доза Амиодарона не должна превышать 600 мг. Эта норма должна соблюдаться в течение первых 2-х недель. Затем доза постепенно уменьшается. Затем рекомендуется придерживаться рекомендаций врача.

Одновременно показан прием бета-блокаторов. При длительной терапии Амиодарон принимают в течение 5 дней. Но у такой схемы лечения ФП существуют следующие недостатки:

• На организм пациента оказывается отрицательное ионотропное воздействие (из-за приема бета-блокаторов).
• Удлиняется интервал Q-T.
• Высокий риск развития феномена «ускользание аритмии». При этом медикаменты теряют свою активность. Для минимизации подобных осложнений показана комплексная инновационная терапия. Пациенту назначают не только традиционные препараты от аритмии, но и Аторвастатин.

К второстепенным методам лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий специалисты относят:

1. Кардиоверсию — подачу на сердце контролируемого электрического тока. С помощью такого лечения восстанавливается нормальный ритм. Метод применяется на раннем этапе ФП.
2. Кардиостимулятор, который заменяет работу атриовентрикулярного узла. Устройство помещается под кожный покров на животе либо груди. Задача аппарата — это контроль неправильных сердечных ритмов.

При проявлении симптомов тромбоэмболии проводится систематическая антитромботическая терапия. Пациенту назначают антикоагулянты и антиагреганты. Терапия Гепарином контролируется врачом. При этом требуется постоянный контроль значения АЧТВ.

Из непрямых антикоагулянтов можно принимать кумарины и индандионы. Фармакологическая группа антиагрегантов представлена в виде препаратов, ингибирующих агрегацию и адгезию тромбоцитов. При этом подавляются процессы атерогенеза. Развитие тромбов зависит от длительности протекания ФП. Риск минимальный, если от момента развития аритмии прошло 48 ч. В таком случае показана кардиоверсия.

Антитромботическое лечение показано следующим пациентам с ПФФП:

• если возраст пациента не превышает 60 лет, при этом отсутствуют симптомы органических патологий сердца, тогда принимают Кардиомагнил;
• если возраст пациента не превышает 60 лет, при этом проявляется симптоматика органических заболеваний главного органа, тогда факторы риска отсутствуют и показан прием Аспирина;
• если возраст пациентов превышает 60 лет, но факторы риска отсутствуют, тогда принимают Аспирин;
• пациентам старше 60 лет (при сопутствующим сахарном диабете) назначают Варфарин и Аспирин;
• женщинам в возрасте 75 лет и старше показан прием Варфарина;
• если у больного ФП сопровождается АГ, тогда назначают Варфарин.

Профилактика тромбоэмболий включает в себя полноценную терапию ХСН. При рассматриваемой патологии можно принимать народные средства только после консультации с врачом. Чтобы приготовить целебный настой, потребуется шиповник. На 2 ложки плодов понадобится 0,5 л кипятка. Зелье настаивается час. Затем в термос добавляют 2 ложки боярышника. Зелье настаивают 12 ч.

Полученное средство пьют после еды. Для корректировки ритмичности сокращений сердца используют грецкие орехи. Для измельчения 100 г орехов используют кофемолку. В кашицу добавляют 500 г майского меда. Средство принимается трижды в день.

На фоне персистирующей формы фибрилляции предсердий могут развиться различные осложнения:

1. Образование тромбов в главном органе.
2. Инсульт.
3. Болезнь Альцгеймера.

Чаще на фоне ФП формируются в сердце тромбы. Так как при рассматриваемом заболевании кровь не вытекает из верхних предсердий, а движется быстро, увеличивается риск образования кровяных сгустков. Затем тромбы попадают в желудочки, затем в легкие либо отправляются в общий кровоток. В тяжелых случаях тромбы попадают в артерии мозга, вызывая их закупорку.

У больных, страдающих от ФП, существует высокий риск инсульта. К факторам риска инсульта специалисты также относят:

• возраст;
• высокое АД;
• сахарный диабет;
• сердечную недостаточность;
• раннее образование тромбов.

К последствиям инсульта кардиологи относят паралич части тела, проблемы с речью и смерть. При отсутствии контроля ФП сердце не работает эффективно. Это способствует развитию сердечной недостаточности. Ученые доказали, что между ПФФП и болезнью Альцгеймера существует прямая связь.

Чтобы предотвратить развитие персистирующей формы фибрилляции предсердий, рекомендуется отказаться от продуктов и напитков, содержащих кофеин (либо сократить их употребление).

Все медикаменты необходимо принимать только после консультации с врачом. Связано это с тем, что в состав некоторых препаратов входят вещества, которые способствуют развитию рассматриваемого недуга. Антиаритмические медицинские средства принимаются по назначению лечащего врача. Для профилактики мерцательной аритмии принимают омега 3-жирные кислоты.

Старческая деменция у пожилых людей, симптомы которой могут существенно отразиться на качестве жизни, возникает по целому ряду причин. В пожилом возрасте происходит множество дегенеративных изменений в органах и системах организма, которые отражаются на течении как физиологических, так и психологических процессов.

Сенильная деменция – одна из форм слабоумия, возникающего у людей пожилого возраста вследствие необратимых изменений в работе головного мозга. По сути под деменцией понимается как непосредственно процесс, при котором происходят патологические перемены в деятельности высших нервных центров, так и конечный результат данного процесса в виде выраженного слабоумия, которое сопровождается изменениями в поведении, эмоциональной сфере и постепенной деградацией.

Важно отметить: развитие деменции может происходить не только на фоне возрастных изменений. Появление такого отклонения возможно даже в детском возрасте при воздействии определенных неблагоприятных факторов.

В целом старческая деменция представляет собой расстройство когнитивных функций, которое имеет приобретенный характер. Нарушение влияет на повседневную жизнь больного, отражаясь не только на его поведении, но и уровне социальной адаптации, коммуникативных способностях, памяти и множестве других психосоциальных аспектов.

Выделяют такие стадии деменции:

Ранняя. У пожилого человека наблюдаются отклонения в профессиональной сфере, снижаются работоспособность и производительность. Также отмечается утрата социальной активности, интереса к своим хобби и любым формам развлечений. Однако на ранней стадии у больных не отмечается потеря пространственной ориентации, присутствуют навыки самообслуживания.

Умеренная. На данной стадии пациент не может оставаться длительный промежуток времени без присмотра из-за того, что он теряет основные навыки самообслуживания, не может использовать бытовые средства, выполнять любую, даже мелкую работу. В некоторых случаях является невозможным самостоятельный прием пищи. Пациент постоянно нуждается в помощи при решении повседневных бытовых проблем, в том числе связанных с личной гигиеной.

Поздняя. На данной стадии старческая деменция приобретает глобальный характер, так как пациент полностью дезадаптирован. Отмечается полная деградация личности, которая выражается в патологических формах поведения, развитии неадекватных эмоциональных реакций. При этом больной не способен выполнять какие-либо действия самостоятельно и нуждается в постоянном уходе.

Следует отметить, что старческая деменция может быть двух видов – тотальная и частичная. При тотальной форме симптомы деменции у пожилых людей носят глубинный характер. Происходит абсолютная деградация личности, сопровождаемая выраженными когнитивными и эмоциональными изменениями. У больного исчезают понятия о любых духовных или моральных ценностях, поступки могут быть непредсказуемыми и труднообъяснимыми.

При частичной деменции человек практически полностью может обеспечивать себя самостоятельно. Однако для данной формы маразма характерной является утрата кратковременной памяти. Пациент может длительный период времени вспоминать даже самых близких родственников, часто ошибается в датах и времени, может забывать информацию о собственном месте проживания. Типичной разновидностью частичной деменции является болезнь Альцгеймера.

Таким образом, старческая деменция – тяжелое, необратимое мозговое нарушение, которое существенно отражается на повседневной жизни больного.

Известно, что симптомы и признаки слабоумия появляются далеко не у каждого пожилого человека. Это объясняется тем, что сенильная деменция, как и множество других заболеваний, развивается вследствие влияния определенных негативных факторов. В зависимости от причины развития болезни выделяют несколько видов деменции, которые отличаются методами лечения, прогнозами относительно длительности жизни больного.

Говоря о том, что такое сосудистая деменция, необходимо отметить, что данное расстройство может возникать практически в любом возрасте. Причиной развития является нарушение кровообращения в тканях мозга, которое появляется на фоне сопутствующих заболеваний. При этом у больного длительный период времени отсутствуют какие-либо проявления слабоумия, так как болезнь может развиваться в течение многих месяцев.

Наиболее распространенная патология, которая провоцирует данный вид деменции, – инсульт, так как при нем происходит повреждение сосудов головного мозга и развивается выраженное кислородное голодание нервных тканей. Также провоцирующими факторами болезни являются длительная гипотония, врожденные сердечные пороки, чрезмерно высокое давление, ишемические заболевания, васкулярная гипертензия.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Основные признаки деменции сосудистого типа:

1. Появление когнитивных отклонений после инсульта или инфаркта;
2. Нарушение концентрации внимания;
3. Изменение походки;
4. Расстройство глотательного рефлекса;
5. Заторможенность мышления;
6. Депрессивное состояние.

Такие симптомы деменции у пожилых людей, возникшей на фоне сосудистых патологий, являются наиболее распространенными. В отличие от других видов слабоумия, сосудистая деменция практически не влияет на память, что позволяет ставить положительные прогнозы в случае, если грамотно лечить заболевание. Терапия направляется на купирование симптомов сосудистой деменции, восстановление когнитивных способностей, а также устранение негативных факторов, влияющих на мозговое кровообращение.

Считается, что болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом слабоумия. Деменция развивается на фоне органических патологических изменений функций разных отделов головного мозга. Болезнь Альцгеймера может возникать вследствие возрастных изменений, заболеваний мозговых сосудов, черепно-мозговых травм и инфекционных болезней.

К числу провоцирующих факторов болезни Альцгеймера можно отнести следующие:

1. Лишний вес;
2. Диабет;
3. Повышенная концентрация липидных веществ в кровяной плазме;
4. Хронические заболевания, провоцирующие кислородное голодание;
5. Атеросклероз сосудов;
6. Высокое давление;
7. Низкий уровень подвижности;
8. Низкая интеллектуальная активность на протяжении жизни.

Также следует отметить, что слабоумие альцгеймеровского типа, также как атеросклеротическая деменция, чаще встречается у женщин. Наибольшему риску подвержены женщины, возраст которых превышает 80 лет.

Для данной формы патологии характерными являются изменения в эмоциональной сфере. Больной человек становится конфликтным, может развивать скандалы без какой-либо причины. Также проявляются выраженный эгоцентризм, подозрительность по отношению к близким. На фоне последнего симптома старческое слабоумие может дополняться так называемым бредом ущерба. При таком состоянии пожилой человек постоянно обвиняет близких людей в намерении нанести ему вред или даже убить ради определенной выгоды.

На более поздних стадиях развития деменции у больных проявляется обжорство, возникает тяга к бродяжническому образу жизни. Они становятся неопрятными, практически не следят за собственной гигиеной, могут длительный период времени проводить только в кровати, не вставая. В других случаях болезнь сопровождается состоянием равнодушия и апатии, при которых пожилой человек может длительный период времени не употреблять пищу, отказываться разговаривать или ходить.

Какие-либо прогнозы при болезни Альцгеймера может делать только лечащий врач. В настоящий момент практикуется комплексное лечение деменции, которое предусматривает прием специальных препаратов, а также ряд профилактических мер.

Распространенным является вопрос о том, как долго проживет пациент при развитии деменции альцгеймеровского типа. К сожалению, согласно статистическим сведениям, даже при наличии лечения, а также тщательного ухода больному остается жить максимум 10 лет. Это объясняется тем, что процессы, вызвавшие болезнь, имеют необратимый характер, а потому, даже если устранить негативные факторы, нанесенный ущерб будет влиять на работу мозга и, следовательно, всего организма.

1. Эпилептическая представляет собой редкое патологическое состояние, которое развивается при наличии эпилепсии или шизофрении. В большинстве случаев эпилептическая деменция сопровождается аналогичными с другими ее типами проявлениями и симптомами. Отличительной особенностью является то, что на фоне шизофрении больной может чувствовать себя невероятно счастливым, ввиду чего он регулярно использует в своей лексике ласкательные слова и выражения. Но при этом его поведение носит мстительный, беспокойный, озабоченный характер.
2. Алкогольная. При длительном приеме алкоголя также развивается старческое слабоумие. Причина заключается в длительном воздействии токсических веществ на организм пациента и, в частности, на его мозг. Изменения в мозговых тканях носят атрофический характер, а влияние продуктов распада спирта существенно усиливает данный процесс. В случае прекращения приема алкоголя патологические изменения являются обратимыми, что означает благоприятный прогноз при лечении.
3. Болезнь Пика. Развитие патологии происходит вследствие дегенеративных расстройств в лобных и височных отделах мозга. Основным провоцирующим фактором считается генетическая предрасположенность. Для такого вида болезни наиболее характерны эмоциональные проявления: половая распущенность, пренебрежение общепринятыми моральными нормами. Также у больного часто возникает булимия и непроизвольное мочеиспускание.

В целом в зависимости от причин и клинической картины в медицине выделяют несколько видов деменции.

Необходимо отметить, что старческая деменция не является полностью излечимым состоянием. Однако при правильно подобранных терапевтических методиках можно значительно улучшить состояние больного, обеспечив ему при этом более высокий уровень жизни. Кроме того, учитывая то, сколько живут при старческом слабоумии, нужно отметить, что грамотная терапия позволяет увеличить продолжительность жизни пожилого человека.

Во многом симптомы и лечение деменции взаимосвязаны, так как терапия носит симптоматический характер. Способ лечения также зависит от типа заболевания. Терапия производится медикаментозным методом. Препараты назначаются лечащим врачом в соответствии с индивидуальными особенностями каждого пациента. Также лечение старческого слабоумия предусматривает уход за больным, необходимый для предотвращения членовредительства или других негативных явлений.

Основные препараты для лечения деменции:

1. «Мемантин». Действующее вещество является блокиратором глутамата, который, в свою очередь, оказывает стимулирующее воздействие на нервную систему, в ходе чего повреждаются нервные клетки. С помощью данного препарата лечится старческое слабоумие различных типов, так как лекарственное средство способствует улучшению когнитивных процессов, памяти и других форм психической активности.
2. «Разадин», «Арисепт», «Ривастигмин». Эти медикаменты затормаживают процесс распада ацетилхолина, который облегчает передачу нервных импульсов непосредственно в тканях головного мозга. За счет такого воздействия на мозг у больных существенно улучшается память.
3. Нейролептики применяются в случае, если сенильная деменция сопровождается невротическими или психопатическими проявлениями. Они эффективно убирают такие симптомы старческой деменции, устраняя у больного чувство тревожности, беспокойства, возможные страхи, бредовые идеи. Наибольшая эффективность отмечается при лечении сосудистой деменции, а также болезни Альцгеймера. К таким препаратам относятся «Аминазин», «Клопиксол», «Эглонил», «Оразалин».
4. Транквилизаторы используются в случае, если в число симптомов старческого слабоумия входят выраженная тревожность, постоянное эмоциональное напряжение. Специалистом назначаются препараты, действие которых не влияет на память и способность к концентрации внимания. К таким лекарствам относят «Ивадал», «Зопиклон» и «Буспирон».

В случае, если старческое слабоумие характеризуется тяжелым течением, необходимо осуществлять постоянный уход за больным. Наиболее оптимальным вариантом считается использование услуг профессиональных сиделок. Такие специалисты хорошо знакомы с особенностями течения болезни, а потому с меньшими трудностями смогут ухаживать за пожилым человеком, при этом наладив с ним полноценный контакт и, таким образом, устранив риск социальной дезадаптации.

Когда лечение старческого слабоумия оказывается неэффективным, больного лучше всего помещать в специализированные заведения. В первую очередь это связано с более высоким уровнем безопасности для самого пациента. В домашних условиях пожилой человек с тяжелой формой слабоумия может навредить себе обычными бытовыми приборами. Также не исключен и вред для окружающих людей.

Уход за больным деменцией предусматривает регулярное полноценное питание, выполнение основных гигиенических процедур в том случае, если пожилой человек не способен осуществлять их самостоятельно. Также рекомендуются регулярные прогулки на свежем воздухе, общение, выполнение легких задач в соответствии с потенциальными возможностями пациента.

В целом абсолютное излечение от деменции является невозможным, однако многие терапевтические методы позволяют значительно улучшить состояние и уровень жизни больного, существенно облегчив течение болезни и предотвратив возможные негативные последствия.

Старческая или сенильная деменция – патологическое состояние, связанное с возрастными изменениями в работе мозга, которые также могут быть вызваны различными заболеваниями, алкоголизмом и другими факторами. При тяжелых формах слабоумия больной постоянно нуждается в уходе и лечении, так как в противном случае человек может нанести себе серьезный ущерб.

Профилактика старческого слабоумия должна начинаться еще в молодости. Если человек будет вести активный образ жизни, заниматься умственной деятельностью, правильно питаться и следить за массой тела, то вероятность заболеть в старости снизится многократно. Например, люди с высшим образованием и умственной работой сталкиваются с диагнозом деменция в 4 раза меньше, чем те, кто не напрягает мозги. Высокое артериальное давление также может стать причиной старческого слабоумия. Поэтому контроль над давлением должен быть регулярным для лиц после 40 лет. Вредные привычки подкашивают здоровье, поэтому от них также придется отказаться, чтобы в старости не столкнуться с приступами маразма.

источник

Первичная дегенеративная деменция альцгеймеровского типа, или деменция при болезни Альцгеймера — наиболее распространённая форма первичных дегенеративных деменций позднего возраста с постепенным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти, высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности целом, а также характерным комплексом нейропатологических признаков.

Болезнь Альцгеймера с поздним началом (сенильная деменция альцгеймеровского типа) с другими симптомами, преимущественно бредовыми; стадия умеренно выраженной деменции.

Болезнь Альцгеймера с ранним началом (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) без дополнительных симптомов; стадия тяжёлой деменции.

Болезнь Альцгеймера смешанного типа (с наличием признаков сосудистой деменции) с другими симптомами, преимущественно депрессивными; стадия мягкой (лёгкой) деменции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в пожилом и старческом возрасте. По данным международных исследований, распространённость болезни Альцгеймера после 60 лет удваивается с каждым пятилетием, достигая 4% в возрасте 75, 16% — в 85 и 32% — в 90 лет и старше. По данным выполненного в Москве эпидемиологического исследования психического здоровья пожилого населения, болезнью Альцгеймера страдает 4,5% населения в возрасте 60 лет и старше, причём возрастные показатели заболеваемости растут по мере увеличения возраста обследованных (в возрастной группе 60-69 лет распространённость заболевания составляла 0,6%, в возрасте 70-79 лет — до 3,6% и в возрасте 80 лет и старше — 15%). Показатели распространённости болезни Альцгеймера среди пожилых женщин существенно выше по сравнению с мужчинами того же возраста.

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в западном полушарии, на ее долю приходится более 50% ее случаев. Распространенность болезни Альцгеймера увеличивается с возрастом. У женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин. В США более 4 миллионов больных с болезней Альцгеймера. Ежегодные прямые или косвенные затраты, связанные с заболеванием, достигают 90 миллиардов долларов.

Распространенность болезни Альцгеймера среди лиц в возрасте 65,75 и 85 лет составляет соответственно 5, 15 и 50%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Генетически обусловленные («семейные») формы болезни Альцгеймера составляют не более 10% случаев заболевания. Выявлены три гена, ответственные за их развитие. На хромосоме 21 расположен ген амилоидного предшественника: на хромосоме 14 — пресенилин-1 и на хромосоме 1 — пресенилин-2.

Мутации в гене амилоидного предшественника ответственны за 3-5% случаев всех пресенильных семейных форм болезни Альцгеймера (наследование происходит по аутосомно-доминантному типу), мутации в гене пресенилина-1 выявляются в 60-70% (для мутаций в этом гене характерна полная пенетрантность, заболевание обязательно проявляется в возрасте от 30 до 50 лет). Мутации в гене пресенилина-2 выявляются чрезвычайно редко и они обусловливают развитие как ранних, так и поздних семейных форм болезни (для них характерна неполная пенетрантность).

Роль мутаций или полиморфизмов генов пресенилинов при развитии спорадических случаев поздней болезни Альцгеймера (сенильной деменции альцгеймеровского типа) пока остаётся недостаточно выясненной. Выявленный недавно е4-изоморфный вариант гена аполилопротеина Е в настоящее время считают основным генетическим фактором риска развития поздней болезни Альцгеймера.

Выполненные к настоящему времени многочисленные нейрогистологические и нейрохимические исследования позволили установить несколько каскадов биологических событий, происходящих на клеточном уровне, которые предположительно вовлечены в патогенез заболевания: нарушение процессов превращения бета-амилоида и фосфорилирования т-белка. изменения в метаболизме глюкозы, эксайтотоксичность и активация процессов перекнсного окисления липидов. Высказано предположение, что каждый из таких каскадов патологических событий или их совокупность могут в конечном итоге приводить к структурным изменениям, которые лежат в основе дегенерации нейронов и сопровождаются развитием деменции.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

В соответствии с диагностическими рекомендациями, разработанными международными экспертными группами, и в соответствии с утверждённой ВОЗ МКБ-10 прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствии нескольких облигатных признаков.

Облигатные прижизненные диагностические признаки болезни Альцгеймера:

• Синдром деменции.
• Множественный дефицит познавательных (когнитивных) функций — сочетание расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и признаков, по крайней мере, одного из — следующих когнитивных нарушений:
  • афазии (нарушение речевой функции);
  • апраксии (нарушение способности к выполнению двигательной активности, несмотря на сохранные двигательные функции);
  • агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное чувственное восприятие);
  • нарушения собственно интеллектуальной деятельности (её планирования и программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей и др.).
• Снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с её прежним уровнем вследствие нарушения памяти и когнитивных функций.
• Малозаметное начало и неуклонное прогрессирование заболевания.
• При клиническом исследовании необходимо исключить другие заболевания ЦНС (например, заболевания сосудов головного мозга, болезнь Паркинсона или Пика, хорею Гентингтона, субдуральную гематому, гидроцефалию и др.) или иные заболевания, которые могут вызывать синдром деменции (например, гипотиреоз, недостаточность витамина В12, или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, тяжёлая органная патология и др.), а также интоксикацию, в том числе медикаментозную.
• Признаки вышеперечисленных когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания.
• Анамнестические сведения и данные клинического исследования исключают связь расстройств когнитивных функций с каким-либо другим психическим заболеванием (например, с депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).

Применение перечисленных диагностических критериев позволило повысить точность прижизненной клинической диагностики болезни Альцгеймера до 90-95%, однако достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных нейроморфологического (как правило, посмертного) исследования головного мозга.

Необходимо подчеркнуть, что достоверная объективная информация о развитии заболевания играет часто значительно более важную роль по сравнению с многочисленными лабораторными и/или инструментальными методами исследования. Однако ни одно из прижизненных параклинических исследований, в том числе и данные КТ/МРТ-исследования, не обладает высокой специфичностью и несомненной диагностической значимостью.

Нейроморфология болезни Альцгеймера к настоящему времени изучена детально.

Типичные морфологические признаки болезни Альцгеймера:

• атрофия вещества головного мозга;
• утрата нейронов и синапсов;
• граиуловакуолярная дегенерация;
• глиоз;
• наличие сенильных (нейритических) бляшек и нейрофибриллярных клубков;
• амилоидная ангиопатия.

Однако только сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки рассматривают как ключевые нейроморфологические признаки, имеющие диагностическое значение.

Жалобы самого больного или его родственников на нарушения памяти и других интеллектуальных функций, а также данные об очевидной дезадаптации больного в профессиональной деятельности и/или повседневной жизни должны заставить врача выполнить ряд последовательных действий для выяснения их предположительной природы.

Только совокупность достоверных анамнестических данных, особенности клинической картины болезни, динамическое наблюдение за её течением при исключении других возможных причин деменции клиническими и параклиническими методами [общесоматическое, неврологическое, лабораторное и нейроинтраскопическое (КТ/МРТ) обследование] позволяют поставить прижизненный диагноз болезни Альцгеймера.

Вопросы, которые врач должен задать родственнику или другому лицу, хорошо знающему больного, касаются прежде всего нарушений у больного различных когнинитивных функций, в первую очередь памяти, речи, ориентировки, письма, счёта и собственно интеллектуальных функций, а также выполнения привычных видов профессиональной и повседневной деятельности и др.

Нарушения в инструментальных видах деятельности:

• профессиональная деятельность;
• финансы;
• ведение хозяйства;
• обращение с корреспонденцией;
• самостоятельные путешествия (поездки);
• использование бытовой техники;
• хобби (игра в карты, шахматы и др.).

Нарушения в самообслуживании:

• выбор подходящей одежды и украшений;
• надевание одежды;
• гигиенические процедуры (туалет, причёска, бритьё и др.).

При расспросе лица, хорошо знающего больного, следует также обратить внимание на выявление признаков психопатологических и поведенческих расстройств, которые сопровождают деменцию на том или ином этапе её развития. Выяснять информацию о наличии тех или иных проявлений болезни следует в отсутствие больного, так как родственники могут скрывать эту информацию из-за опасений причинить больному психологическую травму.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

• аффективные расстройства (чаще депрессивные);
• галлюцинации и бред:
• тревога и страхи;
• состояние амнестической спутанности.

• аспонтанность;
• неряшливость;
• агрессивность;
• расторможенность влечений;
• возбудимость; блуждание;
• нарушение ритма «сон-бодрствование».

Полученная информация и данные первичного обследования больного позволяют провести первичную дифференциацию синдрома деменции — разграничение между деменцией к депрессивной псевдодеменцией, а также между деменцией и расстройством сознания, что даёт возможность правильно спланировать дальнейшую тактику ведения больного. При соответствии анамнестических данных и клинической картины диагностическим признакам депрессии больного необходимо направить на консультацию к психиатру для уточнения диагноза и назначения антидепрессантов. При подозрении на спутанность сознания или делирий больного необходимо в экстренном порядке госпитализировать для выявления возможной причины расстройства сознания (возможны интоксикация, в том числе медикаментозная, острое или обострение хронического соматического заболевания, субарахноидальное кровоизлияние и др.) и оказания неотложной медицинской помощи.

После исключения нарушения сознания или депрессии следует провести более детальную оценку когнитивных способностей больного — выполнить несколько простых нейропсихологических тестов (например, провести оценку психического состояния по шкале MMSE и тест рисования часов, позволяющий выявить нарушения оптико-пространственной деятельности, — одно из наиболее характерных и ранних проявлений синдрома деменции альцгеймеровского типа). Детальное нейропсихологическое обследование необходимо, как правило, только на ранней стадии заболевания, когда необходимо отграничить болезнь Альцгеймера от незначительного (мягкого) снижения когнитивных функций или связанной со старением забывчивости.

На начальном диагностическом этапе необходимо также провести общепринятое физикальное и неврологическое обследование и выполнить необходимый минимум лабораторных тестов: общий анализ крови, биохимический анализ крови (глюкоза, электролиты, креатинин и мочевина, билирубин и трансаминазы), определить уровень витамина В12 и фолиевой кислоты, гормонов щитовидной железы, скорость оседания эритроцитов, провести исследования для диагностики сифилиса, инфекции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

При неврологическом обследовании больных на стадии мягкой и даже умеренно выраженной деменции обычно не выявляют патологических неврологических признаков. На стадии умеренно тяжёлой и тяжёлой деменции выявляют рефлексы орального автоматизма, некоторые симптомы синдрома паркинсонизма (амимия, шаркающая походка), гиперкинезы и др.

Если после завершения диагностического обследования и выполнения повторной оценки когнитивных функций остаётся подозрение на болезнь Альцгеймера, больного желательно направить на консультацию к специалистам в области психо- и нейрогериатрии.

Из инструментальных методов для диагностики болезни Альцгеймера наиболее широко используют КТ и МРТ. Они входят в диагностический стандарт при обследовании больных, страдающих деменцией, так как позволяют выявить заболевания или повреждения головного мозга, которые могут быть причиной её развития.

К диагностическим КТ/МРТ-признакам, подтверждающим диагноз деменции альцгеймеровского типа, относят диффузную (лобно-височно-теменную или на ранних этапах — височно-теменную) атрофию (уменьшение объёма) вещества головного мозга. При сенильной деменции,альцгеймеровского типа также выявляют поражение белого вещества головного мозга в перивентрикулярной зоне и области полуовальных центров.

Диагностически значимые линейные КТ/МРТ-признаки, позволяющие отграничить болезнь Альцгеймера от возрастных изменений:

• увеличенное по сравнению с возрастной нормой межкрючковое расстояние; расширение перигиппокампальных щелей;
• уменьшение объёма гиппокампа — один из ранних диагностических признаков болезни Альцгеймера.
• Наиболее диагностически значимые функциональные характеристики мозговых структур при болезни Альцгеймера:
• билатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ): атрофия височных долей и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры по данным КТ и ОФЭКТ.

Современная классификация болезни Альцгеймера основана на возрастном принципе.

• Болезнь Альцгеймера с ранним (до 65 лет) началом (тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеравского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера, и в литературе её иногда обозначают как «чистая» болезнь Альцгеймера.
• Болезнь Альцгеймера с поздним (после 65 лет) началом (тип 1 болезни Альцгеймера, сенильная деменция альцгеймеровского типа).
• Атипичная (сочетанная) болезнь Альцгеймера.

Основные клинические формы заболевания различаются не только по возрасту больных к началу заболевания (тем более что возраст появления первых симптомов бывает, как правило, невозможно точно установить), но имеют существенные различия в клинической картине и особенностях прогрессирования.

Атипичная болезнь Альцгеймера, или деменция смешанного типа, характеризуется сочетанием проявлений, свойственных болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона или же болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

• Деменция альцгеймеровского типа
• Сосудистая деменция
• Деменция с тельцами Леви
• СПИД-деменция
• Деменция при болезни Паркинсона
• Лобно-височная деменция
• Деменция при болезни Пика
• Деменция при прогрессирующем надъядерном параличе
• Деменция при болезни Ентинттона
• Деменция при болезни Крейцфелыгга-Якоба
• Деменция при нормотензивной гидроцефалии
• Деменция, вызванная токсическими веществами
• Деменция при опухолях мозга
• Деменция при эндокринопатиях
• Деменция при дефиците питания
• Деменция при нейросифилисе
• Деменция при криптококкоэе
• Деменция при рассеянном склерозе
• Деменция при болезни Галлервордена-Шпатца

[42], [43]

Этот вид терапии очень важен для улучшения или поддержания когнитивных способностей больных и сохранения уровня их повседневной деятельности.

Организация помощи больным с болезнью Альцгеймера и другими формами слабоумия в позднем возрасте

Её признают в большинстве экономически развитых стран одной из важнейших проблем здравоохранения и системы социальной помощи. Это помогло создать систему оказания помощи больным с деменцией и их семьям, основные особенности которой состоят в непрерывности поддержки больного и его семьи на всех этапах течения болезни и в неразрывном взаимодействии разных видов медицинской помощи и социальных служб. Эту помощь начинает оказывать врач общей практики, затем больных направляют в разного рода амбулаторно-диагностические подразделения. При необходимости их госпитализируют в диагностические отделения краткосрочного пребывания психогериатрических, гериатрических или неврологических стационаров. После установления диагноза и назначения терапии больной получает необходимое лечение амбулаторно, иногда в условиях дневных стационаров под наблюдением психиатра или невролога. Для более длительного пребывания больных госпитализируют в психиатрическую больницу только в случае развития продуктивных психопатологических расстройств, не поддающихся лечению в амбулаторных условиях (выраженная депрессия, бред, галлюцинации, делирий, спутанность сознания). Если больные из-за грубых когнитивных нарушений и социальной дезадаптации не могут жить самостоятельно (или если члены семьи не справляются с уходом), их помещают в психогериатрические интернаты с постоянным медицинским уходом.

К сожалению, в России такая система оказания медицинской и социальной помощи больным, страдающим деменцией, отсутствует. Больных можно обследовать в психиатрических или неврологических (редко в специализированных психогериатрических) клиниках или стационарах, а также в амбулаторно-консультативных подразделениях этих учреждений. Амбулаторную долговременную помощь оказывают в психиатрических диспансерах, а стационарную — в гериатрических отделениях психиатрических больниц или в психоневрологических интернатах. В Москве и некоторых городах России организована психогериатрическая консультативно-лечебная помощь в первичном звене здравоохранения, гериатрические кабинеты с полустационаром в психиатрическом диспансере и амбулаторные консультативно-диагностические подразделения на базе психиатрического стационара.

В начальном периоде заболевания больные могут быть опасны для окружающих вследствие расторможенности влечений или из-за бредовых расстройств. При развитии выраженного слабоумия они опасны как для окружающих, так и для себя (случайные поджоги, открывание газовых кранов, антисанитария и др.). Тем не менее при возможности обеспечения ухода и надзора рекомендуют как можно дольше оставлять больных с болезнью Альцгеймера в привычной домашней обстановке. Необходимость приспособления больных к новой, в том числе больничной, обстановке может привести к декомпенсации состояния и развитию амнестической спутанности.

В больнице особое значение придают обеспечению правильного режима больных и уходу за ними. Забота о максимальной активности больных (в том числе трудовая терапия, лечебная физкультура) помогает в борьбе с различными осложнениями (лёгочные заболевания, контрактуры, потеря аппетита), а правильный уход за кожей и забота об опрятности больных могут предотвратить пролежни.

На заключительном этапе диагностического процесса уточняют нозологическую природу синдрома деменции. Проводят дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера и связанным с возрастом снижением памяти или синдромом мягкого (лёгкого) снижения когнитивных функций («сомнительная деменция»), другими первичными нейродегенеративными процессами (болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, мультисистемная дегенерация, лобно-височная деменция (болезнь Пика), болезнь Крейтцфельдта-Якоба, прогрессирующий надъядерный паралич и др.). Необходимо также исключить вторичный по отношению к основному заболеванию синдром деменции. По разным данным, существуют от 30 до 100 возможных причин развития недостаточности когнитивных функций у пожилых людей (вторичная деменция).

Наиболее частые причины вторичной деменции:

• заболевания сосудов головного мозга;
• болезнь Пика (височно-лобная деменция);
• опухоль головного мозга;
• нормотензивная гидроцефалия;
• ЧМТ (субарахноидальное кровоизлияние);
• сердечно-лёгочная, почечная, печёночная недостаточность;
• метаболические и токсические нарушения (хронический гипотиреоз, недостаточность витамина В12, фолиевой кислоты);
• онкологические заболевания (внецеребральные);
• инфекционные заболевания (сифилис, ВИЧ-инфекция, хронический менингит);
• интоксикация (в том числе медикаментозная).

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Наиболее часто болезнь Альцгеймера приходится дифференцировать с сосудистой деменцией. Особую значимость при этом приобретает анализ объективных анамнестических сведений. Острое начало заболевания, ранее перенесённые транзиторные нарушениях мозгового кровообращения с преходящими неврологическими расстройствами или кратковременными эпизодами помрачения сознания, ступенеобразное нарастание деменции, а также изменение выраженности её симптомов на протяжении относительно короткого промежутка времени (даже в течение одного дня) свидетельствуют о вероятном сосудистом генезе заболевания. Выявление объективных признаков церебрального сосудистого заболевания и очаговых неврологических симптомов повышает вероятность этого диагноза. Для сосудистой деменции также характерны неравномерность поражения высших корковых и нарушение подкорковых функций.

Для распознавания сосудистой деменции и отграничения её от болезни Альцгеймера полезно использовать соответствующие диагностические шкалы (в частности, ишемическую шкалу Хачински). Оценка больше 6 баллов по шкале Хачински свидетельствует о большой вероятности сосудистой этиологии деменции, менее 4 баллов — в пользу болезни Альцгеймера. Но наиболее существенную помощь в дифференциальной диагностике с сосудистой деменцией оказывает КТ/ МРТ-исследование головного мозга. Для мультиинфарктной сосудистой деменции характерно сочетание очаговых изменений плотности вещества головного мозга и нерезко выраженного расширения как желудочков, так и субарахноидальных пространств; для сосудистой деменции при энцефалопатии Бинсвангера характерны КТ/МРТ-признаки выраженного поражения белого вещества головного мозга (лейкоараиозис).

Отграничение от болезни Пика (височно-лобной деменция) основано на определённых качественных различиях в структуре синдрома деменции и динамике её развития. В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика уже на ранних этапах возникают глубокие личностные изменения с аспонтанностью, оскудением речевой и двигательной активности или дурашливостью и расторможенностью. а также стереотипные формы деятельности. В то же время основные когнитивные функции (память, внимание, ориентировка, счёт и др.) долго остаются сохранными, хотя наиболее сложные стороны мыслительной деятельности (обобщение, абстрагирование, критика) нарушаются уже на начальном этапе развития болезни.

Корковые очаговые расстройства также имеют определённые особенности. Преобладают нарушения речи — не только обязательные, но и ранние проявления болезни. Происходит постепенное её обеднение, снижение речевой активности до «кажущейся немоты» или появляются речевые стереотипии, стереотипные высказывания или рассказы «стоячие обороты», которые на поздних этапах болезни выступают единственной формой речи. На поздних стадиях болезни Пика характерно полное разрушение речевой функции (тотальная афазия), тогда как симптомы апраксии появляются довольно поздно и обычно не достигают тяжёлой степени, характерной для болезни Альцгеймера. Неврологические симптомы (за исключением амимии и мутизма) обычно отсутствуют даже на поздних стадиях заболевания.

Большое значение придают своевременному отграничению болезни Альцгеймера от ряда нейрохирургических заболеваний (объёмные образования головного мозга, нормотензивная гидроцефалия), так как ошибочная диагностика болезни Альцгеймера в этих случаях не позволяет своевременно использовать единственно возможный для спасения больного хирургический метод лечения.

Опухоль головного мозга. Необходимость отграничения болезни Альцгеймера от опухоли головного мозга обычно возникает в том случае, если на ранних стадиях болезни преобладают те или иные корковые расстройства, опережающие по темпу прогрессирования нарушения памяти и собственно интеллектуальной деятельности. Например, соответствующую дифференциальную диагностику необходимо проводить, если при относительно невыраженной деменции возникают выраженные нарушения речи, тогда как другие высшие корковые функции остаются в значительной степени сохранными и их можно выявить только при специальном нейропсихологическом исследовании, а также если при нерезко выраженных речевых расстройствах и умеренном когнитивном снижении возникают отчётливые нарушения письма, счёта, чтения и/или агностические симптомы (преимущественное поражение теменно-затылочных областей головного мозга).

При дифференциальной диагностике учитывают, что при болезни Альцгеймера отсутствуют общемозговые нарушения (головная боль, рвота, головокружение и др.) и очаговые неврологические симптомы. Появление общемозговых и очаговых неврологических симптомов или эпилептических припадков на ранних стадиях заболевания ставит диагноз болезни Альцгеймера под сомнение. В этом случае необходимо выполнить нейровизуализирующие и другие параклинические исследования для исключения новообразования.

Гидроцефалическая деменция, или нормотензивная гидроцефалия, — наиболее хорошо известная излечимая форма деменции, при которой своевременная операция шунтирования даёт высокий терапевтический эффект и почти в половине случаев устраняет симптомы деменции.

Для заболевания характерна триада расстройств: постепенно прогрессирующая деменция, нарушения походки и недержание мочи, причём последние два признака появляются, в отличие от болезни Альцгеймера, уже на относительно ранних стадиях заболевания. Однако в отдельных случаях не все симптомы «триады» бывают представлены равномерно. Как правило, интеллектуально-мнестические нарушения при нормотензивной гидроцефалии проявляются нарушениями запоминания и памяти на недавние события, а также нарушениями ориентировки, тогда как при болезни Альцгеймера они обычно носят более тотальный характер (страдают не только запоминание и память на недавние события, но и прошлые знания и опыт).

В отличие от эмоциональной сохранности больных, страдающих болезнью Альцгеймера с ранним началом, для больных с нормотензивной гидроцефалией свойственны равнодушие, эмоциональная тупость, иногда расторможенность. У больных нормотензивной гидроцефалией обычно отсутствуют нарушения праксиса и речи, возникает своеобразная походка (медленная, на негнущихся, широко расставленных ногах).

Показания к консультации других специалистов определяют в зависимости от наличия у больного сопутствующих заболеваний. При подозрении на опухоль головного мозга, нормотензивную гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние необходима консультация нейрохирурга.

После завершения диагностического обследования необходимо определить функциональную стадию (тяжесть) деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера, применяя, например, шкалу оценки тяжести деменции или шкалу общего ухудшения когнитивных функций. После этого разрабатывают тактику ведения больного и прежде всего выбирают наиболее адекватный и доступный для него вид медикаментозного лечения, а также оценивают возможность использования реабилитационных методов (когнитивный и функциональный тренинг, создание «терапевтической среды» и др.).

Поскольку до сих пор этиология большинства случаев болезни Альцгеймера не установлена, этиотропная терапия не разработана. Можно выделить следующие основные направления терапевтического воздействия:

• компенсаторную (заместительную) терапию, которая направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита;
• нейропротективную терапию — применение препаратов с нейротрофическими свойствами и нейропротекторов; коррекцию нарушений свободнорадикальных процессов, а также обмена кальция и др;
• противовоспалительную терапию;
• психофармакотерапию поведенческих и психотических расстройств;
• психологическую коррекцию (когнитивный тренинг).

Компенсаторные терапевтические подходы основаны на попытках восполнения нейротрансмиттерной недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Наиболее эффективный подход в холинергической терапии болезни Альцгеймера основан на использовании ингибиторов ацетилхолинестеразы.

Ипидакрин — отечественный ингибитор ацетилхолинестеразы, также обладающий способностью активировать проводимость нервных волокон. Препарат улучшает интеллектуально-мнестические функции (по результатам тестовой оценки), повышает спонтанную активность больного при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, уменьшает проявления раздражительности, суетливости, а у части больных — также проявления амнестической спутанности. Начальная суточная доза составляет 20 мг (в два приёма), затем её увеличивают в течение 2-4 нед до терапевтической (40-80 мг/сут в два приёма). Длительность курсового лечения должна составлять не менее 3 мес. Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений из-за возможности развития брадикардии.

Ривастигмин — представитель нового поколения ингибиторов ацетилхолинестеразы — псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы карбаматного типа, оказывающий селективное влияние на ацетилхолинэстеразу в ЦНС. Препарат рекомендуют использовать для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа. Особенность применения препарата заключается в подборе оптимальной индивидуальной терапевтической дозы (максимально переносимой данным больным дозы в диапазоне от 3 до 12 мг/сут в два приёма). Оптимальную терапевтическую дозу подбирают путём постепенного ежемесячного увеличения (на 3 мг в месяц) начальной дозы, которая составляет 3 мг/сут (по 1,5 мг утром и вечером). Препарат возможно сочетать с другими лекарственными средствами, часто необходимыми больным пожилого возраста. Длительность терапии должна составлять не менее 4-6 мес, хотя в большинстве случаев (при хорошей переносимости и эффективности) необходим длительный приём препарата.

В настоящее время в США, Канаде и в десятке стран Европы впервые зарегистрирована новая лекарственная форма для ингибиторов холинэстераз — пластырь Экселона (трансдермальная терапевтическая система, содержащая ривастигмин) .

Использование пластыря Экселон позволяет поддерживать стабильную концентрацию препарата в крови, при этом улучшается переносимость лечения, и большее число пациентов может получать препарат в терапевтических дозах, что в свою очередь ведёт к улучшению эффективности. Пластырь наклеивается на кожу спины, грудной клетки и плечевого пояса, при этом обеспечивается постепенное проникновение препарата через кожу в организм на протяжении 24 часов.

Выраженность и частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, часто отмечающиеся при применении препаратов ингибиторов холинэстеразы, при использовании пластыря Экселон значительно снижаются: число сообщений о возникновении тошноты или рвоты в три раза меньше, чем при использовании Экселона в капсулах. Эффект пластыря Экселона сопоставим с таковым при применении Экселона в капсулах в максимальных дозах, целевая доза препарата (9,5 мг/24 часа) хорошо переносилась пациентами.

Уникальная в своём роде система доставки препарата обеспечивает гораздо более простой путь введения препарата как для пациента, так и для опекуна, и позволяет улучшить эффективность за счёт быстрого достижения эффективной дозы при минимальных нежелательных явлениях. При использовании пластыря можно легко контролировать процесс получения необходимого пациенту лечения, а пациент, в свою очередь, продолжает вести привычный образ жизни.

Галантамин — ингибитор ацетилхолинэстеразы с двойным механизмом действия. Он усиливает эффекты ацетилхолина не только посредством обратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы, но и через потенцирование никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Препарат зарегистрирован для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера. Рекомендуемые терапевтические дозы составляют 16 и 24 мг/ сут в два приёма. Начальную дозу — 8 мг/сут (по 4 мг утром и вечером) назначают в течение 4 нед. При хорошей переносимости с 5-й нед суточную дозу увеличивают до 16 мг (по 8 мг утром и вечером). При недостаточной эффективности и хорошей переносимости с 9-й нед лечения суточную дозу можна увеличить до 24 мг (по 12 мг утром и вечером). Длительность лечения должна составлять не менее 3-6 мес.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Галантамин (Реминил) относится к новому поколению ингибиторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ) с уникальным двойным механизмом действия, который включает ингибирование АХЭ и аллостерическую модуляцию никотиновых холинергических рецепторов, что усиливает действие ацетилхолина на никотиновые рецепторы.

Экспериментальные исследования показали, что галантамин обладает нейропротективными свойствами, которые реализуются через а-никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Он защищает нейроны от нейротоксического действия глутамата и бета-амилоида in vitro и повышает их устойчивость к аноксии.

Галантамин (Реминил) вызывает положительный терапевтический эффект при болезни Альцгеймера и смешанной деменции. В отечественных и зарубежных клинических исследованиях доказано, что препарат улучшает когнитивные функции и поведение у пациентов с мягкой и умеренно выраженной деменцией.

Эффект галантамина при смешанной деменции оценивался в многочисленных испытаниях. Показаны также хорошая переносимость галантамина и относительная стабильность когнитивных нарушений при длительной терапии (24-36 мес) у пациентов пожилого возраста со смешанной деменцией. Есть данные о том, что первичное улучшение когнитивных функций сохраняется, по крайней мере, на протяжении года.

В двойном плацебо-контролируемом исследовании М. Raskind и соавт. (2004) при изучении эффективности галантамина у пациентов с болезнью Альцгеймера в условиях долговременной терапии (36 мес) установлено, что при деменции лёгкой и умеренной степени в 80% наблюдений темп прогрессирования деменции замедляется примерно на 50% по сравнению с группой плацебо. Таким образом, галантамин существенно задерживает прогрессирование болезни Альцгеймера.

Чем раньше начинают терапию деменции галантамином, тем лучше прогноз, что свидетельствует о важности её своевременной диагностики. В разных исследованиях отмечалось, что у пациентов, получавших постоянное фармакологическое лечение с начала заболевания, в целом долговременный прогноз лучше.

Доказано также, что после 5-месячной терапии галантамином значительно улучшается повседневная деятельность пациентов по шкале ADL, причём это не зависит от исходного уровня деменции.

Терапия галантамином не только улучшает качество жизни пациентов, но и облегчает уход за ними, уменьшает нагрузку, в том числе психологическую, на опекуна. Приведённые данные подтверждаются и результатами работы, в которой проанализировано влияние галантамина на поведенческие нарушения. Установлено, что терапия галантамином замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера и смешанной деменции. Он хорошо переносится больными, позволяя значительно уменьшить нагрузку на родственников больного связанную с уходом за ним, а также сократить стоимость лечения. Его обоснованно считают препаратом первого выбора в лечении деменции альцгеймеровского типа.

Донепезил — производное пиперидина — высокоспецифичный обратимы, ингибитор центральной ацетилхолинэстеразы с высокой биодоступность»’ и длительным периодом полувыведения, что позволяет назначать препарат один раз в сутки. Его эффективность подтверждена в многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией. Лечение начинают с дозы 5 мг 1 раз в сут (вечером), при хорошей переносимости через 4 нед суточную дозу повышают до 10 мг (однократно вечером). Длительность терапии должна составлять 3 мес и более до «истощения» терапевтического эффекта.

В последние годы получены убедительные доказательства вовлечения в нейродегенеративный процесс, лежащий в основе болезни Альцгеймера, не только холинергический, но и других нейротрансмиттерных систем, в первую очередь, глутаматергической.

Мемантин — модулятор глутаматергической системы, играющей важную роль в процессах обучения и памяти, который обладает нейропротективной активностью. Он успешно прошёл клинические испытания в России, а также в США и ряде европейских стран. Препарат показан для лечения больных как с мягкой и умеренно выраженной, так и с тяжёлой деменцией на фоне болезни Альцгеймера. Кроме улучшения когнитивных функций, препарат оказывает положительное воздействие на моторные нарушения, приводит к повышению уровня спонтанной активности больных, улучшению концентрации внимания и увеличению темпа интеллектуальной деятельности.

У больных с тяжёлой деменцией улучшаются навыки самообслуживания (пользование туалетом, приём пищи, уход за собой), уменьшается выраженность поведенческих нарушений (агрессии, тревоги, апатии). Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьёзных побочных эффектов. Его суточная доза составляет 20 мг (10 мг утром и днём). Лечение начинают с дозы 5 мг (однократно утром), каждые 5 дней суточную дозировку увеличивают на 5 мг (в два приёма) до достижения терапевтической дозы. Курс лечения должен составлять не менее 3 мес.

При использовании пирацетама, пиритинола, улучшающих обмен веществ в головном мозге и когнитивные функции за счёт стимулирования выброса ацетилхолина, не получено достоверных позитивных результатов при лечении деменции альцгеймеровского типа. Более того, назначение больших доз этих препаратов может оказать отрицательный эффект из-за возможного нейротрансмиттерного истощения.

Достоверные данные о терапевтических эффектах сосудистых препаратов до последнего времени отсутствовали. Однако при исследовании клинической эффективности ницерголина при болезни Альцгеймера установлено статистически достоверное улучшение состояния больных по показателям трёх различных оценочных шкал после 6 и 12 мес его приёма. Терапевтическое действие препарата связано с его способностью увеличивать мозговой кровоток и улучшать энергетический обмен в голодном мозге. В стандартных дозах (30 мг/сут, по 10 мг 3 раза в день) препарат не вызывал серьёзных побочных эффектов, Ницерголин рекомендуют назначать в качестве средства дополнительной терапии у больных наиболее старшего возраста и при наличии сочетанной альцгеймеровской и сосудистой деменции.

На основе полученных в последнее десятилетие доказательств вовлечения в патогенез первичных нейродегенеративных заболеваний (в первую очередь болезни Альцгеймера) дефицита нейротрофических ростовых факторов разработана нейротрофическая стратегия терапии. Поскольку было установлено, что фактор роста нервной ткани и некоторые другие нейротрофические ростовые факторы препятствуют развитию апоптоза клеток головного мозга, использованию нейротрофических препаратов придают большое значение в нейропротективной терапии болезни Альцгеймера. Они, с одной стороны, усиливают функциональную активность и защиту ещё интактных нейронов и синапсов, с другой — улучшают когнитивные функции. Несмотря на значительные экспериментальные достижения в этой области, пока отсутствуют доступные для периферического введения препараты, содержащие фактор роста нервной ткани и способные проникать через гематоэнцефалический барьер.

Открытие нейротрофических эффектов церебролизина, сходных с активностью фактора роста нервной ткани, вызвало новый интерес к этому препарату, который в течение многих лет широко применяли в неврологии для лечения инсульта и других форм сосудистых заболеваний головного мозга. Церебролизин состоит из аминокислот и биологически активных нейропептидов с низкой молекулярной массой. Он регулирует метаболизм головного мозга, проявляет нейропротективные свойства и уникальную нейронспецифическую активность. Препарат замедляет процесс аномального амилоидогенеза, препятствует активации клеток нейроглии и выработки воспалительных цитокинов, тормозит апоптоз клеток головного мозга и способствует образованию стволовых клеток (предшественников нейронов), росту дендритов и формированию синапсов, таким образом препятствуя реализации патогенетических механизмов, ведущих к нейродегенерации и гибели нейронов при болезни Альцгеймера.

В отличие от фактора роста нервной ткани олигопептиды церебролизина легко преодолевают гематоэнцефалический барьер, оказывая непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические системы головного мозга в условиях периферического введения препарата.

Доказана эффективность курсовой терапии церебролизином для лечения болезни Альцгеймера при внутривенном введении 20-30 мл препарата в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия (на курс 20 инфузий). Начальная доза препарата — 5 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; затем на протяжении следующих 3 дней её постепенно повышают (на 5 мл ежедневно) до рекомендуемой терапевтической. Курсовое лечение церебролизином с периодичностью 1-2 раза в год входит в комплекс сочетанной патогенетической терапии для больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера в сочетании с холинергическими или глутаматергическими препаратами.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Оксидативный стресс в настоящее время рассматривают как одну из основных причин развития различных нейродегенеративных процессов, включая и болезнь Альцгеймера. В развитии антиоксидантной терапии при болезни Альцгеймера существуют два альтернативных направления: применение «внешних» антиоксидантов (экзогенного или эндогенного происхождения) и стимуляция внутриклеточных антиоксидактных систем. Исследование эффективности ряда «внешних» антиоксидантов (витамин Е и его синтетические аналоги, экстракт листьев гинкго двулопастного, селегилина и др.) не привели к однозначным результатам.

[80], [81], [82], [83], [84], [85]

Антиамилоидная терапия, направленная на ключевой патогенетический механизм болезни Альцгеймера (аномальный амилоидогенез), в настоящее время находится ещё в стадии разработки или клинических исследований.

Основные направления терапии:

• уменьшение образования бета-амилоида из белка-предшественника;
• замедление перехода бета-амилоида из растворимой в агрегированную (нейротоксическую) форму;
• устранение бета-амилоидных агрегатов с нейротоксическими свойствами.

В основу принципиально нового направления разработки антиамилоидного лечения болезни Альцгеймера положена идея снижения содержания бета-амилоида в головном мозге путём повторных иммунизаций АРР-трансгенных мышей с помощью сыворотки, содержащей бета-амилоид человека. Такая иммунизация приводит к выработке антител к бета-амилоиду, что может способствовать выведению отложений этого белка из головного мозга. Другой подход связан с периферическим введением антител против бета-амилоидного пептида (пассивная иммунизация).

[86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95]

Противовоспалительная (нестероидные противовоспалительные средства) и заместительная гормональная терапия (препараты эстрогенов) пока находятся в стадии клинического изучения. Основанием к разработке соответствующих видов терапии послужили эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что у лиц, длительно принимавших противовоспалительные (нестероидные) или эстрогеннные препараты, достоверно реже возникала болезнь Альцгеймера.

Из-за продуктивных психопатологических расстройств и поведенческих нарушений могут возникать трудности при обследовании больных, проведении лечебно-реабилитационных мероприятий и при уходе за больными, поэтому их лечение приобретает особую значимость.

Психопатологические и поведенческие симптомы чаще, чем когнитивные нарушения, служат показанием для госпитализации больных с болезнью Альцгеймера. Поведенческие расстройства (бесцельная активность, попытки ухода из дома, агрессия и др.) заметно ухудшают качество жизни как самих больных, так и ухаживающих за ними лиц, а также и статистически достоверно увеличивают расходы на содержание больных.

При лечении больных с деменцией чрезвычайно важно правильно оценить происхождение психотических симптомов, в частности состояния спутанности сознания. Делирий, спутанность сознания и другие психотические состояния экзогенного типа обычно развиваются у страдающих деменцией больных при дополнительных воздействиях, чаще всего при интеркуррентных соматических заболеваниях или при обострении хронических заболеваний, а также в результате лекарственной или других интоксикаций. Каждый случай возникновения расстройств экзогенного типа требует обязательного тщательного (с проведением необходимых клинических и лабораторных исследований) выяснения его причины и её устранения соответствующими лечебными мерами.

[96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

При болезни Альцгеймера психофармакологические препараты следует применять с большой осторожностью. Неадекватное назначение психотропных средств может вызвать утяжеление симптомов деменции и даже развитие амнестической спутанности. Наиболее часто такими эффектами сопровождается применение препаратов с анткхолинергическим действием [например, трициклических антидепрессантов (ТА)], а также нейролептиков, бета-адреноблокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков, поэтому избегание (по возможности) назначения таких препаратов составляет один из принципов медикаментозного лечения болезни Альцгеймера.

Нейролептики следует использовать только у больных с тяжёлыми поведенческими или психотическими симптомами, причём можно назначать препараты, не обладающие холинергическим действием. ТА таким больным противопоказаны, а бензодиазепиновые производные, в том числе гипнотики, можно назначать кратковременно. Только при резко выраженной агрессивности используют нейролептики: назначают 20-100 мг/сут тиоридазина в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами обратного захвата серотонина. Кратковременное назначение галоперидола (в дозе 2,5 мг внутримышечно 2 раза в сутки) возможно только в условиях стационара при резко выраженном возбуждении и агрессии (не более 3-5 дней).

Атипичные антипсихотические препараты имеют значительные преимущества по сравнению с традиционными нейролептиками, поскольку в низких, но клинически эффективных для пожилых больных дозах они практически не вызывают экстрапирамидных и холинергических побочных эффектов.

Рисперидон назначают в дозе от 0,5 мг до 1 мг/сут. При необходимости дозу можно увеличить до 1,5-2 мг/сут (в 2 приёма). Кветиапин назначают в дозе от 25 до 300 мг/сут (оптимальная дозировка составляет от 100 до 200 мг/сут) в два приёма.(утро, вечер).

Эти препараты назначают на 3-4 нед, после прекращения психотических и поведенческих расстройств постепенно (на протяжении 1-2 нед) снижают их дозы, а затем отменяют. Если на фоне отмены или снижения дозы психотическая симптоматика появляется вновь или усиливается, лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.

[107], [108], [109], [110], [111], [112]

источник