Меню Рубрики

Болезнь альцгеймера неврологический статус

Болезнь Альцгеймера – это одно из психических заболеваний, возникающих в предстарческом возрасте, основу которого составляют неуклонно прогрессирующие процессы атрофии структур головного мозга. Болезнь эта известна еще с 1907 года, однако уже более века ученые спорят о том, является она самостоятельной патологией или же это особый, развивающийся в более раннем возрасте, вариант старческого слабоумия. Большинство исследователей склоняется все же к первому варианту.

О том, что представляет собой болезнь Альцгеймера, почему она возникает и как проявляется, каковы принципы ее диагностики и лечения, и пойдет речь в данной статье.

Болезнь Альцгеймера распространена повсеместно, однако степень ее распространенности определить проблематично в связи с причиной, описанной выше: различным пониманием докторами принадлежности патологии к тому или иному виду заболеваний. По очень усредненным данным, болезнь Альцгеймера регистрируется у 5% пациентов психиатрических стационаров.

К сожалению, на сегодняшний день достоверные причины возникновения болезни Альцгеймера не обнаружены. Считается, что для заболевания характерна наследственная предрасположенность, и существует так называемый «ген семейной формы заболевания», в случае мутаций которого и начинаются атрофические процессы в мозге.

Кроме того, вероятна и вирусная природа болезни, поскольку клинические ее проявления весьма сходны с таковыми при медленных вирусных инфекциях.

Возможно, этиологическими (причинными) факторами также являются и сосудистые расстройства в сочетании с патологически протекающими инволютивными процессами (то есть, процессами обратного развития) в центральной нервной системе.

В основе болезни Альцгеймера лежат процессы атрофии головного мозга, особенно в области левых теменной и височной его долей. Морфологически это проявляется разрежением коры мозга и замещением функциональных единиц центральной нервной системы – нейронов – вспомогательными клетками под названием «нейроглии» — глиозом.

Средний возраст начала болезни – 50-55 лет, но в ряде случаев она дебютирует как раньше, так и в более позднем возрасте. Подавляющее большинство заболевших составляют женщины: у них заболевание регистрируется в 15 раз чаще, чем у мужчин.

В течении болезни, хоть и условно, но все же выделяют 3 стадии: начальную, стадию фокальных расстройств и терминальную.

Для этого периода болезни характерны следующие жалобы больного или изменения его состояния:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • ослабление сообразительности;
  • ухудшение памяти – забывчивость;
  • ухудшение внимания – рассеянность;
  • снижение возможности сосредоточения на окружающей обстановке.

В результате последних четырех нарушений больные, несмотря на сохраненный интеллект и личностные характеристики, теряют умение ориентироваться на местности и в пространстве, оказываясь беспомощными даже в своем родном городе и проходя, казалось бы, привычными дорожками, они долго блуждают и не могут добраться до пункта назначения.

В дальнейшем амнезия (потеря памяти) прогрессирует, прошлый жизненный опыт постепенно теряется в направлении от самого позднего к раннему, от сложного к простому. Процесс этот идет весьма интенсивно, однако интеллект больных долгое время сохраняется – они осознают свою психическую несостоятельность, пытаются «уходить» от неудобных вопросов в разговоре, смущаются. Появляется раздражительность, злоба, периодически – вспышки гнева.

На этой стадии болезни Альцгеймера к указанным выше признакам слабоумия добавляются и постепенно нарастают очаговые неврологические нарушения: появляются проблемы с речью (афазические расстройства), больному становится все сложнее выполнять целенаправленные, координированные действия (апраксия), теряется способность к узнаванию окружающей обстановки (агнозия).

Одними из первых очаговых симптомов являются нарушения праксиса, или апраксии: больной испытывает затруднения при выполнении привычной домашней работы, например, при стирке, приготовлении пищи: он попросту забывает порядок действий. В тестовых условиях он не способен построить геометрическую фигуру или же составить из частей целое. На далеко зашедшей стадии болезни страдает даже примитивный праксис: больной не может самостоятельно одеться, зажечь спичку, и даже походка его меняется – становится неуверенной, медленной, возникают сложности во время ходьбы по ступеням. Проблемы с походкой возникают из-за того, что страдают системные двигательные рефлексы, то есть те действия, которые ранее осуществлялись «сами собой», теперь требуют осознания, а оно, в свою очередь, тоже в полной мере уже невозможно.

Развивается аграфия: полноценное, наполненное смыслом, письмо сменяется круговыми или волнообразными линиями, которые многократно повторяются.

Больной теряет способность к счету: развивается акалькулия.

Расстройства речи при болезни Альцгеймера очень разнообразны и так же, как и другие симптомы, сначала выражены незначительно, но постепенно нарастают. Прежде всего, появляется забывчивость на даты, имена и названия. Позднее развивается так называемая амнестическая афазия: больной испытывает затруднения в назывании предметов, хотя принадлежность их понимает. На поздних стадиях болезни больной, напротив, произносит слова, совершенно не понимая их смысла. Имеют место и также прогрессируют с течением болезни нарушения экспрессивной речи: больной меняет местами буквы и слоги в словах (это носит название парафазия и порой настолько выражено, что уловить смысл речи человека становится практически невозможно, она звучит как набор непонятных слов). Помимо парафазий в речи больного определяются логоклонии (многократные повторения одного и того же слога в слове, сначала сходные с заиканием) и итерации (повторения одного и того же слова или действия).

Расстройства, описанные выше, достигают максимальной выраженности: больной полностью беспомощен, не может ни сесть, ни встать, ни идти самостоятельно, находится в вынужденной, так называемой, эмбриональной позе (поскольку общий тонус мышц резко повышен). Появляются рефлексы, свойственные младенцам: больной тянет все в рот, пытается схватить ртом предмет, к нему приближающийся. Говорить не может, издает отдельные нечленораздельные звуки. Появляются насильственный крик, плач, смех. В конце концов, организм больного истощается, и человек погибает.

Диагноз выставляется на основании типичной клинической картины заболевания и анамнеза его развития. Для более адекватной оценки интеллектуальных функций специалисты проводят разнообразные тестирования. Чтобы дифференцировать данную патологию от других видов деменций могут быть использованы методы визуализации: компьютерная, фотонно-эмиссионная, позитронно-эмиссионная или магнитно-резонансная томография. В ряде случаев диагноз устанавливают посмертно, обнаруживают типичные для болезни Альцгеймера изменения при исследовании тканей мозга на вскрытии.

Следует отличать болезнь Альцгеймера от других видов слабоумия, болезни Пика и старческого слабоумия, а также от псевдоальцгеймеровской формы сосудистых психозов.

Полное излечение от болезни Альцгеймера невозможно, все методы терапии ее являются паллиативными.

При медикаментозном лечении, как правило, используют препараты следующих групп:

  • ингибиторы холинэстеразы (галантамин, донезепил, ривастигмин);
  • NMDA-антагонист – мемантин;
  • нейропротекторы – церебролизин.

Кроме того, больному могут быть назначены препараты, улучшающие кровообращение головного мозга, снижающие уровень холестерина, антиоксиданты.

Помимо лекарственной терапии, больному необходима психосоциальная помощь, помогающая хотя бы временно скорректировать те или иные поведенческие отклонения, вернуть больному память и способность мыслить.

Предвидеть и предотвратить развитие болезни Альцгеймера невозможно, можно лишь уменьшить риск ее возникновения. Доказано, что люди, которые в течение жизни занимались интеллектуальным трудом, страдают данной патологией значительно реже тех, кто такового избегал. Исходя из этого, следует даже в пожилом возрасте постоянно поддерживать активность мозга. Чтение книг, разгадывание кроссвордов, общение с образованными людьми, просмотр научно-познавательных телепередач, — все эти мероприятия будут держать в тонусе нервную систему и снизят вероятность заболеть болезнью Альцгеймера. Имеют значение и меры профилактики хронических заболеваний мозга, особенно сосудистой природы: правильное питание, прогулки на свежем воздухе, достаточная физическая активность, контроль уровня холестерина в крови.

В заключение стоит сказать, что правильный образ жизни и внимательное отношение к собственному здоровью помогут снизить риск развития или же обнаружить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях.

Телеканал «Россия-1», научно-познавательный фильм на тему «Куда уходит память»

Медицинская анимация на тему «Болезнь Альцгеймера»:

источник

Неврологический статус – это один из методов мониторинга нервной системы, а его исследование, описание и оценка необходимы в медицине, и объясняется это требованием обследования головного мозга и ЦНС в неврологическом и реанимационном отделении с целью постановки диагноза и определения способа и действенности проводимого лечения.

Еще одной причиной необходимости в оценке неврологического статуса является то, что конечной целью любых лечебных мероприятий является не достижение нормальных показателей ВЧД и ЦПД, концентрации кислорода и метаболитов, а повышение функциональных характеристик центральной нервной системы и сам итог заболевания.

Лишь показатель неврологического обследования способен быть достоверной информацией для перфузии (метод исследования прохождения крови в ткани мозга) и для оксигенации (выявление количественных и качественных характеристик кислорода в мозговой материи, требуется для больных, переживших кровоизлияние и др.).

Для конкретных больных оценка нейромониторинга требуется для определения таких показателей:

  • критическое показание внутричерепного давления;
  • показания к экстренному лечению гематомы, выявленной на томографии.

К основе правильного лечения больного лежит комплексное обследование, в том числе и выявление неврологического статуса, с последующей его оценкой.

Как исследуется и оформляется неврологический статус — пример написания и оценки состояния больного.

Паспортные данные больного — Ф.И.О, возраст, сем. положение, образование, дата поступления в больницу.

  • онемение правой кисти;
  • движение лучезапястного сустава и всей кисти нарушено;
  • чувствительность до 1/3 предплечья отсутствует;
  • кисть «свинцовая», больному трудно ее поднимать.

Анамнез — больной уснул в состоянии алкогольного опьянения, после пробуждения обнаружил вышеуказанные признаки.

  • степень угнетения сознания — поверхностная;
  • внимание потеряно, затруднена концентрация, но ориентация в пространстве сохранена;
  • головные боли отсутствуют;
  • тошноты и рвоты не наблюдалось;
  • судорожных припадков не предвидится;
  • менингеальных симптомов не наблюдается.

Черепномозговые нервы реагируют следующим образом.

I. n. olfactorius — обоняние сохранено, галлюцинаций нет. II. n. opticus — зрительные показания в норме.

III. n. oculomotorius, IV trochlearis, VI n. abduccens:

  • произвольных движений глаз не наблюдается, размер зрачков соответствует освещению;
  • птоз верхнего века, косоглазие, разная ширина зрачков отсутствуют;
  • содружественные движения глаз без отклонений;
  • синдрома Бернара—Горнера не наблюдается;
  • синдрома Арджила-Робертсона (неподвижности зрачков) также нет.
  • лицевая чувствительность в норме, триггерная область не воспалена, без боли;
  • атрофии жевательных мышц не выявлено;
  • роговичный рефлекс присутствует;
  • рефлекс Бехтерева сохранен.

VII. n. facialis: Лицо пропорционально с двух сторон, нарушения вкусовых рецепторов не наблюдается, орбикулярные реакции сохранены.

VIII. n.vestibulocohlearis:

  • слух снижен в правом ухе, часто возникает шум в том же ухе;
  • головокружения не выявлено, патологического нистагма нет;
  • поза Ромберга – больной сохраняет равновесие.

IX, X. n.glossopharingeus, n. vagus:

  • глотание не нарушено, произношение нормальное;
  • при звукообразовании мягкое небо сохраняет подвижность;
  • рефлексов орального автоматизма и его разновидностей у больного не выявлено;
  • псевдобульбарного синдрома – нет, сухость во рту – отсутствует.
  • трапецевидная и кивательная мышцы в норме;
  • пожимание плечами не изменено, мышечная сила сохранена;
  • атрофии нет, фибрилляции не наблюдается.
  • координация действия органов речи нарушена из-за отсутствия зубов (передних) на нижней челюсти, атрофии нет, фибрилляция отсутствует;
  • движение языковой мышцы сохранено в нормальной амплитуде.
Читайте также:  Препараты для лечения болезни альцгеймера

При внешнем обследовании атрофии не найдено. Фибрилляция не наблюдается.

Объем активных движений конечностей:

  • проявляется парез правой кисти;
  • снижение мышечной силы (невозможно разогнуть кисть или наоборот согнуть, мелкая моторика пальцев отсутствует, трудно противопоставить большой палец).
  • отмечается гипотония;
  • гипотрофия мышц правой кисти (лучевого сгибателя запястья, короткого сгибателя большого пальца кисти, m opponens pollicis, длинной ладонной мышцы, m. extensor carpi radialis, мышц разгибания пальцев и mm. extensor pollicis), что говорит о повреждении нервов кисти, а именно в зоне концентрации n. radialis и n.medianus.

Остальные параметры двигательного активности:

  • четкость движений: устойчивость и статичность сохранены;
  • ходьба: наличие хромоты (правая нога), из-за старого повреждения;
  • скрининговый тест (пальценосовой) пройден успешно, пяточноколенная проба также в норме;
  • имманентная направленность сознания на предмет отсутствует;
  • дисметрического нарушения нет;
  • адиадохокинеза не наблюдается;
  • асинергия Бабинского отсутствует;
  • гиперкинезов не найдено;
  • мимическая деятельность в нормальном состоянии.
  • наблюдается нарушение тактильного чувствительного аппарата на внешней стороне запястья, тыльной части первой, второй зон, латеральных областей трех пальцев, ладонной области кисти;
  • мышечно-суставная чувствительность (глубокая чувствительность) в пальцах кисти сохранена.

Исследование сложных форм рецепций:

  • способность узнавания предметов на ощупь сохранилась;
  • топестезия не потеряна;
  • штриховое чувство сохранено;
  • обследование болевых точек не обнаружило отклонений;
  • симптом Ласега — отрицателен.
  • сухожильные бицепса плеча не изменены;
  • сухожильные трицепса плечевого не повреждены;
  • надкостницевой р. лучевой кости сохранен;
  • пателлярный — не изменено;
  • ахиллова сухожилия — жив;
  • болевые поверхностные рефлексы, брюшные всех видов и подошвенные – сохранены;
  • стопный разгибательный рефлекс не наблюдается;
  • Оппенгейма тыльного сгибания — нет;
  • кистевого сгибательного рефлекса не обнаружено;
  • рефлекторные сгибания пальцев (Тремнера) отсутствуют.

  • тазовые органы подчинены высшей нервной деятельности;
  • афазии нет, речевая деятельность нарушена, так как отсутствуют передние зубы;
  • араксиса и гнозиса нет;
  • аграфических расстройств не наблюдается;
  • больной способен к счету;
  • функции памяти не изменены;
  • интеллектуальный уровень не изменен;
  • критические замечания к своему положению переносит адекватно;
  • эмоциональное состояние — нормальное.

Топическая диагностика пишется без учета данных компьютерной томографии и МРТ.

Клиническим обследованием выявлены симптомы, которые свидетельствуют о легком периферийном парезе лучевого и срединного нервов (правая кисть).

Он проявляется в расстройстве двигательного и чувствительного аппарата (невозможность согнуть/разогнуть кисть, слабые пальцы, «обезьянья лапа», сопоставление большого пальца руки невозможно; болевая, тактильная, температурная чувствительности на внешней области кисти, тыльной поверхности 1, 2, латеральных зон трех пальцев частично утеряны).

Исследование неврологического статуса:

Заболевание Паркинсона — хроническое заболевание всей нервной системы, особенно часто ему подвержены пожилые люди. Основные нарушения связаны с опорно-двигательным аппаратом.

Первые проявления касаются зрительной системы: мидриаз, птоз, отсутствие прямой реакции на свет – соответствуют острой инфекционной этиологии, зачастую ей сопутствует двоение, которое в фазах постэнцефалитического паркинсонизма также наблюдаются, но более разнообразно.

Также присутствуют такие симптомы

  • расстройство взора вверх присутствует;
  • рефлекс Бехтерева – обострен;
  • осложнение надбровного рефлекса;
  • тестирование на падение головы — положительно;
  • маятниковое качение конечностей уменьшено.

Если данных симптомов нет, то можно исключить вариант болезни Паркинсона у больного. Еще одним симптомом является проявление асимметрии лицевых мышц, легкие нарушения двигательных функций языка, глотательных мышц, нарушения.

При составлении неврологического статуса при инсульте учитывают такие симптомы:

  • снижение чувствительности мышц конечностей (рук, ног, лица), часто лишь по одной стороне тела;
  • затруднение восприятия предметов, речи;
  • внезапное ухудшение зрительных функций;
  • головные боли;
  • потеря координации в движениях;
  • высокое артериальное давление – сигнализирует о кровоизлиянии в мозг (необходимо точное показание диастолического давления);
  • гиперкератоз ногтевого ложа.

Получение сведений о пережитых ранее болезнях поможет врачам найти причины приступа. При условии, что симптомы проявляются со временем, постепенно, то может быть тромбоз, а в случае, если болезнь прогрессирует в течение суток, инсульт определяется, как транзиторная ишемическая атака.

Увеличенный размер селезенки, также сигнализирует об опасности приступа инсульта. Алкоголизм и сопутствующая увеличенная форма печени — то же самое. После инсульта, в результате падения, у больного, в большинстве случаев, обнаруживают перелом(ы) конечности(ей).

Самым важным фактором является наличие или отсутствие возможной черепно-мозговой травмы.

Люмбальная пункция (поясничный прокол) обязательна при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние, показана для дифференциальной диагностики характера инсульта, при отсутствии стволовых расстройств.

источник

Определение понятия болезни Альцгеймера, этиология, патогенез, клинические симптомы, источник, распространение заболевания. Диагностика внутренних органов, изучение анамнеза и наследственности. Установление дифференциального диагноза и описание лечения.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ЗАВ. КАФЕДРОЙ д.м.н. проф. Скугаревский О.А.

Клинический диагноз: Болезнь Альцгеймера

Дата поступления: 28.10.2005

Клинический диагноз: Болезнь Альцгеймера.

На момент поступления больная жаловалась на ухудшение памяти, невозможность выполнять обычную работу, общую слабость.

Родилась в г. Червене в 1959 г., росла и развивалась соответственно возрасту, в психическом и физическом развитии от сверстников не отставала. Окончила 11 классов средней школы и, не поступив в Институт иностранных языков, училась в швейном училище. Замужем с 21 года. Имеет сына и дочь. Муж погиб в автокатострофе в 1995 г. До 2004 г. Больная работала кухаркой в школе-интернате, затем в том же учреждении — уборщицей. В настоящее время дети проживают в Червене. Последние 6 лет больная жила с дочерью в двухкомнатной квартире. Аллергические реакции, гемотрансфузии, ушибы головного мозга, венерические заболвания больная отрицает. Наследственный анамнез не отягощен.

Считает себя больной с 2003 года, когда впервые отметила первые нарушения памяти. Со слов больной эти нарушения ограничивались забыванием только что произнесенных слов или фраз, изменением подчерка, едва заметным нарушением походки. Затем больная не справлялась с обычной работой, в следствие чего была переведена с должности кухарки на должность уборщицы. Через несколько месяцев не могла вспомнить дни, недели, не называла, какой сейчас год. Обратилась к участковому терапевту в районную поликлинику, после чего была направлена в 1 неврологическое отделение Червенского ЭРТМО, где находилась на лечении с 13.10.05 по 25.10.05. Затем направлена на обследование и лечение в Республиканскую психиатрическую больницу г. Минска.

Телосложение. Больная нормостенического телосложения, физическое развитие и внешний вид соответствует паспортному возрасту. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовой окраски, без патологических изменений.

ОПОРНО ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

В конфигурации скелета деформаций не выявлено, суставы правильной конфигурации, движения в них в полном объеме, безболезненны. Деформации черепа отсутствуют, движения шейного отдела позвоночника в полном объеме. Степень развития мышц, сила и тонус их удовлетворительные.

Дыхание через нос свободное. Тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка симметрична, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания, реберные промежутки не увеличены.

Данные пальпации: пальпация безболезненна, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках грудной клетки.

Данные сравнительной перкуссии: в симметричных участках над обеими легкими при перкуссии слышен одинаковый легочный звук.

Данные аускультации: дыхание везикулярное, хрипов, шума трения плевры нет.

Частота пульса 76 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, сосудистая стенка эластичная, пульс одинаковый на обеих лучевых артериях.

Осмотр области сердца: сердечный горб, сердечный толчок, патологическая пульсация в области сердца не выявлены. Набухание и видимая пульсация шейных вен отсутствуют.

Пальпация: верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье по среднеключичной линии, локализованный, его площадь менее 1 см 2 , толчок нормальной величины и силы.

Аускультация сердца: тоны ясные, ритмичные, шумов нет.

Артериальное давление на правой и левой руке 110 /70 мм рт.ст.

Слизистая оболочка полости рта без патологических изменений. Зубы санированы. Язык обложен белым налетом. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, миндалины не выходят за пределы небных дужек, бледно-розовые, лакуны свободные. Глотание свободное, безболезненное. Живот правильной формы, в акте дыхания участвует равномерно. Пупочное кольцо не расширено. Видимая перистальтика и венозная сеть на поверхности живота отсутствуют.

Данные поверхностной пальпации: живот мягкий, безболезненный.

Данные глубокой пальпации: в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндра диаметром 1 см, гладкая, не урчит, безболезненная при пальпации. В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде цилиндра диаметром 1,5 см, гладкая, урчит, безболезненная при

При осмотре поясничной области изменений не выявлено. В положении лежа и стоя почки не пальпируются, область их безболезненна. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. При пальпации по ходу мочеточников болезненность отсутствует. Пальпация живота в проекции мочевого пузыря безболезненна. Выпячивание выше и ниже пупартовой связки отсутствует. Половые органы развиты по женскому типу.

При пальпации щитовидная железа не увеличена, подвижна, не спаяна с окружающими тканями, гладкая, безболезненная.

В контакт вступает легко; . Настроение удовлетворительное. Сон спокойный. Зрачки равновеликие с обеих сторон, адекватно реагируют на свет. Носогубные складки не сглажены, симметричны. Сухожильные рефлексы сохранены и симметричные с обеих сторон. Менингеальные симптомы не выявлены. Координация движений и чувствительность кожи не нарушена.

Больная общительна, в контакт вступает легко. Одета опрятно, волосы аккуратно уложены, живые интересы не выявляет, деятельность упорядоченная, мимика не выразительна. Речь ускорена, толчкообразна, с внезапными остановками, непоследовательна, без каких-либо эмоций. Больная говорит тихо, с заиканием, часто повторяя одни и те же слова и выражения. Испытывает тревогу по поводу снижения памяти. Внимание больной пассивное, она не наблюдательна, способность к сосредоточению, переключаемости снижена(последовательное вычитание от 10 по 3 не выполнила). Нарушена как долговременная, так и кратковременная память: больная не помнит, когда умер ее муж, сбивается в датах рождения собственных детей, забывает только что названную дату текущего дня, не помнит, какой сейчас год, не воспроизводит предложения, пишет их с трудом, пропуская слова( были продиктованы следующие фразы:”на дворе ясная солнечная и очень теплая погода ” и ” вдали виднелся темный лес”):

Читайте также:  Болезнь альцгеймера старческая деменция

Больная осознает, где она находится, но в каком отделении лечится не помнит, дорогу в собственную палату самостоятельно найти не может(сама себя называет разиней). Амнестическая афазия и апраксия не выражены. Больная узнает предметы, показанные ей, рисует фигуры вслед за куратором, в начерченном круге расставляет цифры, как в часах, при этом соблюдая аккуратность и симметрию, а вслед за этим также правильно, после указывания определенного времени, рисуя малую и большую стрелки:

Выражена акалькулия( больная, точно называя день рождения сына или дочери, не может сосчитать, сколько им лет). Больная не понимает переносный смысл пословиц и метафор, способность к анализу, обобщению и абстракции слабая, элементы простейшей логики сохранены. Мышление конкретно-ситуацинное. Интеллект снижен. Критика по поводу собственного состояния есть. Во времени и месте ориентируется слабо.

С болезнью Пика: эта болезнь длится 5-8 лет. В клинической картине преобладает симптоматика, связанная с расстройством способности больного осуществлять обыденные действия, больной весмысленно повторяет одни и те же слова, личность резко меняется, нарастает оскуднение речи, мышления. Критика отсутствует. Постепенно прогрессируя, болезнь приводит к атрофии височных, лобных, нижнетеменных и затылочных областей мозга.

Ведущую роль в помощи этой категории больных играет социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, а также помощь членов семьи. Цель лечения — максимально сохранить качество жизни больных и как можно более увеличить срок, в течение которого они еще способны ухаживать за собой и оставаться в привычном домашнем окружении. Для этого семья должна выполнять ряд простых правил:

1. Обстановка, которая окружает больную, должна быть как можно более привычной.

2. Распорядок дня должен быть рутинным, необходимо поощрять даже те действия, выполненные больной, которые не приносят практической пользы.

3. Необходимо обеспечить освещение в ночное время и систему ориентиров.

4. Необходимо ограничить питье, водить больную в туалет часто(во избежании конфликтов), всячески поощрять любые успехи пациентки в сохранении этих навыков.

5. В случае агрессивного поведения больной нужно прежде всего найти причину агрессии, которая часто является своеобразной психологической реакцией на происходящее, и только затем, когда это не поможет, использовать лекарства:сонапекс(50-100 мг), либо аминазин(25-50 мг), либо галоперидол в очень небольшой дозе(0,5-1 мг).

6. Нейролептики(нортриптилин), церебролизин(20-30 мл вместе с физ.раствором внутривенно в течение месяца), амиридин(20-80 мг в сут), эффективен блокатор кальциевых каналов нимодипин(90-120 мг в сут).

Прогноз в отношении жизни, выздоровления и трудоспособности неблагоприятный. альцгеймер патогенез диагностика

Пресенильная и сенильная формы болезни Альцгеймера. Клинические симптомы заболевания. Носительство патологического гена и риск развития БА. Ее основные гистологические признаки. Описание механизма нарушения метаболизма предшественника амилоидного белка.

реферат [558,8 K], добавлен 26.11.2014

Причины болезни Альцгеймера — дегенеративного расстройства мозга. Факторы ее усиливающие. Первые признаки и симптомы. Оказание помощи больному в налаживании общения с окружающим миром. Характеристика препаратов, применяемых для лечения заболевания.

презентация [2,0 M], добавлен 18.12.2014

Болезнь Альцгеймера или деменция (слабоумие). Характерные клинические и патологоанатомические признаки заболевания. Основные факторы риска болезни, дифференциальная диагностика. Развитие диффузной атрофии коры мозга. Генетические факторы и гены.

курсовая работа [49,4 K], добавлен 28.10.2009

Нейродегенеративные заболевания: характерно постепенно развивающееся разрушение различных структур мозга, вызванное массовой гибелью нейрональных и глиальных клеток. Болезнь Альцгеймера: биохимия и морфология развития болезни. Клинические проявления.

реферат [26,7 K], добавлен 31.03.2009

Дегенеративное заболевание головного мозга с нейропатологическими признаками. Деменция при болезни Альцгеймера. Клинические формы деменций альцгеймеровского типа. Стратегии терапевтического воздействия. Развитие сохранившихся способностей больных.

контрольная работа [32,3 K], добавлен 20.11.2011

Эпидемиологические исследования болезни Альцгеймера как наиболее распространенного нейродегенеративного заболевания. Атрофия вещества головного мозга. Клинические стадии. Пресенильная деменция. Радионуклидный анализ. Сенсорная интегративная терапия.

презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2014

Этиология болезни Альцгеймера — хронического прогрессирующего дегенеративного заболевания головного мозга, проявляющегося нарушениями памяти и когнитивных функций. Пресенильная деменция альцгеймерского типа. Схема приема ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

презентация [402,8 K], добавлен 02.03.2016

Определение и распространенность болезни Альцгеймера. Исследование патогенеза и патоморфологии заболевания. Различия между пресенильной и сенильной формами болезни. Особенности течения и прогноза. Лечение и когнитивно-ориентированные методы терапии.

курсовая работа [40,8 K], добавлен 06.04.2014

Дыхательная и сердечно-сосудистая система. Неврологический статус. Шкала оценки психического статуса. Монреальская оценка когнитивных функций. Этиология, патогенез болезни Альцгеймера. Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией.

история болезни [1016,8 K], добавлен 13.05.2016

Болезнь Альцгеймера — атрофическое заболевание головного мозга, характеризующееся прогрессирующим распадом высших психических функций и психической деятельности в целом с исходом в глобарное слабоумие. Симптомы заболевания, методы диагностики, лечение.

реферат [36,7 K], добавлен 06.03.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

По данным клинико- морфологических сопоставлений, дегенеративный процесс при болезни Альцгеймера (рис. 35-1) начинается приблизительно за 10-15 лет до появления первых клинических симптомов (латентная, или доклиническая , стадия). Затем исподволь формируются нарушения памяти (так называемая доброкачественная старческая забывчивость). Этот этап характеризуется сохранной критикой к своему состоянию и относительной сохранностью других когнитивных функций (кроме памяти).

Рис. 35- 1 . Основные клинические этапы болезни Альцгеймера.

В соответствии с современной классификацией когнитивных нарушений подобные расстройства обозначают как амнестический тип умеренных когнитивных нарушений.

• Жалобы на ухудшение памяти со стороны больного и/или окружающих его лиц.
• Объективное подтверждение мнестических расстройств с помощью нейропсихологических тестов.
• Относительная сохранность интеллекта.
• Нет ограничений в повседневной жизни.
• Деменция отсутствует.

Продолжительность этого этапа у лиц пожилого возраста в среднем составляет около 5 лет. В дальнейшем присоединяются другие когнитивные нарушения, появляются трудности в повседневной жизни, то есть формируется синдром деменции.

На этапе деменции доминирующими в клинической картине остаются нарушения памяти на текущие события. Нарушения памяти — обязательный симптом.

Сначала больной забывает события ближайшего прошлого, затем амнезия распространяется на более отдалённые события. Такая закономерность прогрессирования нарушений памяти при болезни Альцгеймера получила название закона Рибо. Данный тип нарушений памяти — практически патогномоничный симптом болезни Альцгеймера. Он связан с поражением гиппокампа, отвечающего за запоминание и усвоение новой информации. В следующих стадиях заболевания больные могут припомнить лишь самые важные события жизни. Иногда «пустоты» В памяти заменяются вымышленными событиями (так называемые ложные воспоминания, или конфабуляции) .

На этапе деменции одновременно с нарушениями памяти отмечают нарушения других когнитивных функций. Наиболее выражены пространственные расстройства (нарушения пространственного гнозиса и праксиса) и нарушения речи. Возникновение пространственных нарушений отражает вовлечение в дегенеративный процесс теменных долей головного мозга. Пространственные нарушения приводят к трудностям ориентировки на местности, невозможности самостоятельно путешествовать по городу, водить автомобиль. Очевидно, что сначала затруднения возникают лишь на менее знакомых пациенту маршрутах, но со временем пространственные расстройства усиливаются.

Помимо нарушений ориентировки, пространственные расстройства проявляются трудностями при анализе пространственного взаиморасположения объектов. Из-за этого больной не может узнать время по часам со стрелками, читать географическую карту и др. Данный вид когнитивных нарушений называют пространственной агнозией.

В клинической практике для тестирования пространственных функций пациента просят перерисовать сложные геометрические фигуры или нарисовать циферблат часов со стрелками. Трудности в указанных пробах, в основе которых лежат пространственные расстройства, называют пространственной (конструктивной) апраксией. Она часто сочетается с пространственной агнозией, так как в их основе лежит общий механизм (утрата представлений о трёхмерном пространстве) и общий субстрат (патология теменных долей головного мозга). Поэтому иногда пространственные расстройства объединяют термином « апрактоагностический синдром» . На поздних этапах болезни прогрессирование диспраксических нарушений ведёт к нарушениям самообслуживания, в частности одевания (апраксия одевания).

Третьим типичным видом когнитивных расстройств при болезни Альцгеймера бывают нарушения речи. Они начинаются с того, что в речи больного уменьшается количество существительных. В разговоре пациенты иногда не могут подобрать нужное слово, заменяют существительные местоимениями. Для выявления речевых трудностей можно попросить больного назвать за одну минуту как можно больше животных. в норме их должно быть не меньше 18-20. Другой тест: показывают предметы и просят больного их назвать. При этом пациент видит предмет, узнаёт его, знает его предназначение, но не может вспомнить, как он называется (недостаточность номинативной функции речи) . Очевидно, что трудности более заметны при назывании не самых распространённых предметов.

По мере прогрессирования речевых расстройств формируется синдром акустико-мнестической афазии. Она характеризуется отчуждением смысла существительных: больной слышит слова, может повторять их вслед за врачом, но не понимает услышанного. Из-за этого понимание обращённой речи частично нарушено, однако глаголы и прилагательные пациент воспринимает нормально.

Собственная речь больного крайне бедна существительными. Создаётся впечатление, что он забыл названия предметов. Акустико-мнестическая афазия отражает поражение левой височной доли. Афазия не обязательна для диагностики, она развивается лишь у части больных, в основном при начале заболевания в возрасте до 65 лет (пресенильная форма). Речевые нарушения считают прогностически неблагоприятным признаком: темп прогрессирования деменции у больных с афазией более высок.

На ранних этапах заболевания критика к своему состоянию полностью или частично сохранна. Осознание прогрессирующего когнитивного дефекта часто вызывает обоснованную тревогу и беспокойство. В большинстве случаев больные выглядят растерянными, активно жалуются на ухудшение памяти, могут предъявлять другие жалобы, отражающие повышенный уровень тревоги. В 25-40% случаев развивается депрессия.

По мере прогрессирования заболевания критика снижается, параллельно этому уменьшается выраженность тревожно-депрессивных нарушений. Им на смену приходят поведенческие расстройства, такие, как повышенная подозрительность, бред, агрессивность, бесцельная двигательная активность, бродяжничество, дневная сонливость и психомоторное возбуждение ночью, изменения пищевого поведения, утрата чувства дистанции, бестактность.

Весьма специфичный для развёрнутых стадий болезни Альцгеймера вид психотических нарушений — бред ущерба: больные подозревают ближайших родственников в том, что они крадут их вещи, собираются оставить без помощи, «сдать в дом престарелых » и т.д. Не менее специфичны бесцельная двигательная активность и бродяжничество: пациенты бесцельно ходят из угла в угол, перекладывают вещи с одного места на другое, уходят из дому. В то же время следует иметь в виду, что некоторые поведенческие расстройства, например раздражительность и агрессивность, в части случаев могут быть ответной реакцией больного на неправильное поведение родственников (например, насмешки или чрезмерную заботу) .

Читайте также:  Болезнь альцгеймера причины развития

Прогрессирование когнитивных и поведенческих нарушений закономерно приводит к трудностям в повседневной жизни и постепенной утрате независимости и самостоятельности. Формирующиеся ограничения повседневной деятельности из-за когнитивных расстройств — грань, разделяющая амнестический тип умеренных когнитивных нарушений и лёгкую деменцию альцгеймеровского типа.

На начальных этапах деменции нарушаются наиболее сложные виды повседневной деятельности, такие, как работа, хобби и увлечения, социальная активность, общение с другими людьми. При этом у себя дома больной полностью адаптирован, может ходить в ближайший магазин и совершать путешествия по хорошо знакомым маршрутам. Позднее возникают трудности дома, появляется частичная зависимость от посторонней помощи. В стадии тяжёлой деменции больные постепенно утрачивают остатки когнитивных способностей, становятся абсолютно беспомощными и полностью зависимыми от посторонних. Поведенческие расстройства регрессируют из-за грубой интеллектуальной недостаточности.

Больные апатичны и не предпринимают каких-либо попыток активной деятельности. Уменьшается чувство голода и жажды.

В финале болезни Альцгеймера пациенты не разговаривают и не понимают обращённую к ним речь, не могут ходить и поддерживать равновесие, испытывают трудности при кормлении из-за нарушения жевания. Смерть наступает из-за осложнений обездвиженности или сопутствующих заболеваний.

Описание основных клинических этапов болезни Альцгеймера приведено в общей шкале нарушений (Reisberg В . Global deterioration rating, 1986) .

I стадия. Нет ни субъективных, ни объективных симптомов нарушений памяти или других когнитивных функций.

II стадия. Жалобы на ухудшение памяти, чаще всего двух видов: больной не помнит, что куда положил, и забывает имена близких знакомых. В беседе с больным нарушений памяти не выявляют. Пациент полностью справляется с работой и самостоятелен в быту. Адекватно встревожен имеющейся симптоматикой.

III стадия. Негрубая, но клинически очерченная симптоматика. Выявляют не менее двух из следующих признаков:
• больной не может найти дорогу при поездке в незнакомое место;
• сослуживцы больного знают о его когнитивных нарушениях;
• трудности поиска слова и забывчивость на имена очевидны для домашних;
• пациент не запоминает то, что только что прочёл;
• больной не запоминает имена людей, с которыми знакомится;
• больной не может найти важный предмет, ранее куда-то им положенный;
• при нейропсихологическом тестировании возможно нарушение серийного счёта.

Объективизировать когнитивные расстройства можно лишь с помощью тщательного исследования высших мозговых функций. Нарушения могут сказываться на работе и в быту. Больной начинает отрицать имеющиеся у него нарушения.
Типична лёгкая или умеренная тревожность.

IV стадия. Очевидная симптоматика. Основные проявления:
• пациент недостаточно осведомлён о про исходящих вокруг событиях;
• он не помнит о некоторых событиях жизни;
• нарушен серийный счёт;
• нарушена способность находить дорогу, осуществлять финансовые операции и т.д.
Обычно больной адекватно ориентируется в месте и собственной личности, узнаёт близких знакомых, сохраняет способность находить хорошо знакомую дорогу, но не способен выполнять сложные задания. Отрицание дефекта становится основным механизмом психологической защиты. Отмечают уплощение аффекта и избегание проблемных ситуаций.

V стадия. Характерны утрата независимости; невозможность припомнить важные жизненные обстоятельства, например домашний адрес или телефон, имена членов семьи (например, внуков), название учебного заведения, которое заканчивал; дезориентация во времени или месте; трудности серийного счёта (от 40 до 4 или от 20 до 2) .
В то же время основная информация о себе и окружающих сохранна. Больные никогда не забывают собственное имя, имя супруга и детей. Нет необходимости в посторонней помощи при еде и естественных отправлениях, хотя возможны трудности при одевании.

VI стадия. Больной не всегда может припомнить имени супруга или другого лица, от которого полностью зависит в повседневной жизни. Амнезия распространяется на большинство событий жизни. Типичные проявления — дезориентация во времени, трудности счёта от 10 до 1, иногда также от 1 до 10. Большую часть времени пациент нуждается в посторонней помощи, хотя иногда сохраняется способность находить хорошо знакомую дорогу. Часто нарушается цикл «сон — бодрствование » . Почти всегда больной помнит собственное имя, обычно узнаёт знакомых людей.
Изменяется личность и эмоциональное состояние. Возможны следующие проявления:
• бред и галлюцинации, например идеи о том, что супруга подменили, разговор с воображаемыми лицами или с собственным отражением в зеркале;
• навязчивость;
• тревожность, психомоторное возбуждение, агрессия;
• когнитивная абулия — отсутствие целенаправленной деятельности в результате утраты способности к ней.

VII стадия. Обычно отсутствует речь. Недержание мочи. Необходима помощь при приёме пищи. Утрачиваются основные психомоторные навыки, в том числе навык ходьбы. Мозг больше не способен руководить телом. Появляются неврологические
симптомы декортикации.

В стадии лёгкой и умеренной деменции очаговая неврологическая симптоматика в подавляющем большинстве случаев отсутствует. Редко (не более 10%) выявляют лёгкие экстрапирамидные симптомы: гипокинезию и повышение мышечного тонуса. Болезнь Альцгеймера с экстрапирамидными симптомами иногда выделяют в особую форму заболевания, характеризующуюся более быстрым темпом прогрессирования нарушений. Предполагают, что морфологической основой болезни Альцгеймера с экстрапирамидными симптомами бывает сочетание альцгеймеровских признаков (сенильные бляшки, нейрофибриллярные сплетения) с тельцами Леви.

В стадии тяжёлой деменции в неврологическом статусе определяют нарушения походки, связанные с утратой навыка ходьбы (апраксия ходьбы) . Утрачивается также контроль над мочеиспусканием и дефекацией. У части больных развиваются миоклонии.

Основные клинические характеристики заболевания приведены в табл. 35-2.

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

  • холинергическая теория;
  • амилоидная теория;
  • теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *