Болезнь альцгеймера опыты на мышах

Ученым удалось пробудить забытые воспоминания у мышей с болезнью Альцгеймера. Это говорит о том, что заболевание не может уничтожить воспоминания, но вместо этого ухудшает нашу способность вспоминать их. Прежде считалось, что болезнь Альцгеймера полностью уничтожает воспоминания. Якобы они уничтожаются из-за разрушения нейронов, вызванного скоплением амилоидных бляшек и тау-белков в мозге.

Однако эксперименты Кристин Денни из Колумбийского университета и его коллег показывают, что воспоминания не могут быть уничтожены болезнью Альцгеймера, они просто становятся труднодоступными. Более того, эти воспоминания могут быть вновь пробуждены путем искусственной активации нейронов, в которых они хранятся.

По словам Ральфа Мартинса из Университета Эдит Коуэн в Австралии, открытие ученых может оказаться прорывом.

— Гипотетически это открытие может привести к разработке новых лекарств, помогающих восстановить память, — говорит он.

Чтобы понять, как болезнь Альцгеймера влияет на память, ученые разработали способ визуализации отдельных воспоминаний в мозге мыши. Они генетически смодифицировали мышей с нейронами, которые желтеют во время хранения данных и светятся красным, когда воспоминания активируются. Мышей разбили на две группы — в одной оказались здоровые мыши, во второй — мыши с состоянием, напоминающим болезнь Альцгеймера у человека.

Обе группы мышей прошли тест памяти. Во-первых, им давали понюхать лимон, за чем сразу следовал легкий удар электрическим током. Через неделю мышам снова дали почувствовать запах лимона. Здоровые мыши сразу же застыли в ожидании удара током. Но мыши с болезнью Альцгеймера замирали почти вдвое чаще, чем здоровые мыши — это свидетельствует о том, что они настолько сильно помнили связь между запахом и током. Такое поведение соответствовало тому, что команда увидела в гиппокампе мышей — областях мозга, которые записывают воспоминания. У здоровых мышей красные и желтые нейроны перекрывались, показывая, что мыши извлекали воспоминания из того же места, где они были сохранены. Но у мышей с Альцгеймером красным цветом выделялись разные клетки, что указывало вызов неправильных воспоминаний. Это может помочь понять, почему люди с болезнью Альцгеймера обычно испытывают ложные воспоминания, говорит Денни. Например, многие люди неправильно помнят, где они находились во время терактов 11 сентября 2001 года.

Эксперименты с мышами предполагают, что это может быть связано с тем, что они извлекают информацию из неправильных клеток мозга.

Используя метод генной инженерии, называемый оптогенетикой, команда Денни продолжала вызывать воспоминания о связи аромата лимона с током у больных мышей. Они смогли простимулировать память в нейронах, заставив мышей замирать, когда они чувствовали лимонный аромат. Это показывает, что «потерянные» воспоминания могут оставаться в мозге и могут быть восстановлены.

Оптогенетика — это не та техника, которую можно использовать на людях, потому что она еще не совсем безопасна. Но в будущем препараты или иные методы лечения, например, глубокая стимуляция мозга, могут помочь людям с болезнью Альцгеймера вернуть забытые воспоминания, считает Денни.

Следующим шагом ученых станет подтверждение того, что для людей с болезнью Альцгеймера характерны те же механизмы хранения и извлечения памяти, как у мышей, говорит Мартинс. Уже есть подсказки, что давно потерянные воспоминания могут быть пробуждены.

— Музыка — лучший пример, который привлек большое внимание как способ получить воспоминания о прошлом у этих пациентов, так что у нашей теории есть потенциал.

Если методы Денни действительно помогут людям, то их можно будет применять не только для лечения больных. Этот метод извлечения воспоминаний позволит помогать свидетелям преступлений лучше вспомнить места, где они совершались, или студентам вспоминать свои учебные лекции.

— Мы даже сможем пробудить забытые воспоминания из раннего детства. Однако вряд ли мы сможем выбрать определенные воспоминания, потому что мы не знаем, какие нейроны их хранят, а в некоторых из них может храниться несколько воспоминаний, — говорит Денни. — В этом есть одна проблема. Вряд ли вы захотите вернуть воспоминания, о которых предпочли бы навсегда забыть.

источник

Ученые продолжают изучать эффект кофеина, защищающего от болезни Альцгеймера. Лабораторным мышам уже лучше — теперь очередь за людьми.

Кофеин облегчает симптомы болезни Альцгеймера. Такие результаты получили ученые из Центра изучения болезни Альцгеймера во Флориде (Florida Alzheimer’s Disease Research Center) Университета Южной Флориды (University of South Florida) в экспериментах на мышах, генетически предрасположенных к этой патологии. Они надеются в скором времени перейти к масштабным клиническим исследованиям кофеина на людях, пораженных тяжелым недугом.

Работа, опубликованная в журнале, — это продолжение предыдущих исследований тех же авторов. Нейрофизиолог Гэри Арендаш (Gary Arendash) и его коллеги ранее показали, что если таким генетически измененным мышам смолоду давать кофеин, он уберегает их от потери интеллектуальных способностей. Таким образом, предположили ученые, кофеин может служить средством профилактики болезни Альцгеймера. На следующем этапе они решили выяснить, сможет ли кофеин помочь при уже развившейся болезни.

55 «альцгеймерных» мышей ученые проверили на нескольких моделях обучения и памяти. В возрасте 18-19 месяцев, что соответствует человеческим 70 годам, эти мыши выполняли лабораторные тесты хуже, чем обычные мыши того же возраста. Они медленнее обучались находить пищу в Y-образом лабиринте, с большим трудом ориентировались в водном лабиринте и запоминали местоположение спрятанной под водой платформы, делали больше ошибок в радиальном лабиринте.

В течение двух недель половине пожилых мышей в питьевую воду добавляли кофеин, а контрольная половина мышей пила чистую воду. Через два месяца мышей вновь протестировали. Оказалось, что те, которые пили кофе, значительно улучшили свои умственные способности. Они решали тесты на обучение и память так же, как обычные мыши того же возраста. А контрольные мыши, которые пили воду без кофеина, справлялись с заданиями значительно хуже.

Когда биологи стали изучать мозг мышей из одной и другой групп, выяснилось, что у мышей, которых поили кофе, содержание бета-амилоида в мозге снизилось на 40% в гиппокампе и на 46% в коре. Таким образом, кофеин смог повернуть вспять уже начавшийся процесс разрушения нервной ткани.

В других экспериментах ученые попытались найти механизм эффекта кофеина. Они показали, что кофеин, по-видимому, уменьшает содержание двух ферментов, необходимых для синтеза бета-амилоида. А кроме того, снижает воспалительные изменения в мозге, которые приводят к избытку этого белка.

Было интересно проверить, будет ли кофеин влиять на способности обычных мышей, без вызванной патологии. Ученые в той же дозе давали кофеин обычным мышам в течение всей жизни, но не заметили у них какого-либо улучшения обучения и памяти по сравнению с нормой. «Это доказывает, что кофеин не повышает умственные способности сам по себе, но противостоит патологическому процессу», — говорит Арендаш.

Количество кофеина, которое ежедневно получали мыши, соответствовало человеческой дозе 500 мг кофеина в день. Это приблизительно столько, сколько содержится в пяти чашках обычного американского кофе (или в двух чашках крепкого кофе). По данным американского Национального научно-исследовательского совета (National Research Council) и Национальной академии наук (National Academy of Sciences), эта доза не вредна для здоровья большинства людей. Тем не менее ученые предупреждают, что гипертоникам и беременным лучше ее уменьшить.

Идея о том, что кофеин каким-то образом защищает мозг, появилась несколько лет назад, когда португальские ученые сообщили, что пациенты с Альцгеймером в течение последних 20 лет своей жизни пили кофе в среднем меньше, чем остальные. Исследование, выполненное в Стокгольмском университете, показало, что умеренное потребление кофе в течение жизни снижает риск развития болезни Альцгеймера в преклонном возрасте. А ученые из Университета Северной Дакоты на кроликах продемонстрировали, что кофеин защищает сосуды мозга от губительного действия холестерина.

Основываясь на полученных результатах, ученые надеются в скором времени приступить к масштабным клиническим исследованиям действия кофеина на пациентов с болезнью Альцгеймера.

Статья опубликована в журнале Journal of Alzheimer’s Disease.

источник

Американские биологи случайно нашли очень перспективное лекарство от болезни Альцгеймера, экспериментируя с новым препаратом для борьбы споследствиями инсультов.

Итоги их опытов на мышах были представлены в журнале JEM.

«Этот препарат обладает нейрозащитными и противовоспалительными свойствами, что заставило нас проверить, как он повлияет на мозг мышей, страдавших от болезни Альцгеймера. Мы показали, что его можно использовать как очень эффективное средство для уничтожения бета-амилоида на ранних стадиях ее развития», — заявил Борислав Злокович из университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе (США).

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток.

В последние годы биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя представляет. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной, обнаружили, что бляшки бета-амилоида могут быть важной частью врожденной иммунной системы, и нашли несколько перспективных методов ее лечения.

Злокович и его коллеги выяснили, как можно защитить мозг от накопления подобных белковых клубков, обратив внимание на необычные свойства фермента APC, защищающего сосуды от формирования в них «ненужных» тромбов и подавляющего воспаления.

Недавно ученые обнаружили, что это вещество обладает и другими полезными свойствами — к примеру, оно защищает клетки от гибели при недостатке кислорода и питательных веществ. Это заставило многих медиков предположить, что его можно применять для защиты органов от ишемии.

Авторы статьи проводили эксперименты с одной из синтетических версий этого белка, 3K3A-APC, не способной растворять тромбы и вызывать опаснейшие кровотечения в мозге. Изначально она была создана для борьбы с инсультами, однако авторы статьи решили проверить, как она повлияет на жизнь мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера.

Как показали эти опыты, всего четырех месяцев приема небольших доз этого белка было достаточно для того, чтобы снизить количество амилоидных бляшек примерно в два раза, если они уже присутствуют в мозге, и предотвратить их появление в принципе, если они еще не возникли.

Получив столь потрясающие результаты, Злокович и его коллеги заинтересовались тем, как именно данный препарат заставил тело мышей прекратить «сборку» новых частиц бета-амилоида. Для этого они сравнили то, какие гены, связанные с развитием болезни Альцгеймера, поменяли свою работу в организме вылечившихся грызунов.

Неожиданным образом выяснилось, что это произошло по той причине, что их препарат мешал считыванию гена BACE1. Он отвечает за сборку своеобразных молекулярных «ножниц», обрезающих нити белка APP и формирующих «стройблоки» бета-амилоида, молекулы ab42, из которых формируются «полноценные» бляшки.

Соответственно, блокировка BACE1 остановила этот «сборочный конвейер» и защитила мышей от всех отличительных черт болезни Альцгеймера. В целом, поведение таких грызунов, как отмечают ученые, никак не отличалось от здоровых мышей — они так же быстро запоминали новую информацию и вспоминали положение опасных участков в их клетках.

Что интересно, 3K3A-APC уже прошел первые две фазы клинических испытаний на добровольцах, перенесших инсульт и ишемию. Поэтому ученые надеются, что он очень скоро начнет проходить аналогичные проверки с участием людей, у которых болезнь Альцгеймера была найдена недавно

источник

Рис. 1. Схема эксперимента. Вверху: мышь с болезнью Альцгеймера помещают в особый ящик, где она подвергается слабым ударам тока. В результате мышь приучается бояться этого ящика и замирает при попадании в него. Однако уже через сутки мышь всё забывает, что говорит о нарушении долговременной памяти. Внизу: при помощи искусственных вирусов те нейроны, которые были активны в ходе обучения, помечаются цветными метками и приобретают способность возбуждаться при освещении. Если затем многократно возбуждать эти нейроны светом (при помощи вживленного в голову световода), приобретенное знание закрепляется, и мышь при помещении в «опасный» ящик замирает. Таким образом, происходит частичное восстановление долговременной памяти. Рисунок из популярного синопсиса к обсуждаемой статье в Nature

У трансгенных мышей, страдающих аналогом человеческой болезни Альцгеймера, на ранних стадиях болезни сохраняется кратковременная память, но нарушается долговременная. Оптогенетические эксперименты показали, что приобретенное знание, которое мышь в обычной ситуации быстро забывает, можно надолго записать в мышиную память путем искусственной стимуляции нейронов энторинальной коры, которые участвовали в первичном запоминании. Эти нейроны посылают сигналы в зубчатую извилину гиппокампа, нейроны которой в ответ отращивают дополнительные дендритные шипики, что и приводит к формированию долговременной памяти. Полученные результаты проливают дополнительный свет на механизмы памяти и намечают путь к разработке методов коррекции ранних симптомов болезни Альцгеймера.

Поздние стадии болезни Альцгеймера характеризуются видимыми изменениями нейронов мозга, а именно образованием внеклеточных амилоидных бляшек и внутриклеточных скоплений тау-белка. Это ведет к серьезному нарушению когнитивных функций. Однако уже на ранних стадиях, пока накопление аномально свернутых белков еще не началось, у больных нередко наблюдаются нарушения долговременной эпизодической памяти (см. Episodic_memory). Предполагают, что это может быть связано с недостаточно активным образованием новых синаптических контактов и дендритных шипиков в гиппокампе и энторинальной коре. При этом не ясно, связано ли нарушение долговременной памяти с тем, что больной перестает запоминать новый опыт, или с тем, что он теряет способность извлекать из памяти хранящуюся там информацию.

Болезнь Альцгеймера, приносящая колоссальный ущерб и отдельным людям, и обществу в целом, остается практически неизлечимой. Для ее изучения широко используются «мышиные модели», то есть специально выведенные трансгенные мыши, демонстрирующие сходные с болезнью Альцгеймера комплексы нейрологических и когнитивных симптомов (см.: Elder et al., 2010. Transgenic Mouse Models of Alzheimer’s Disease).

Нейробиологи из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) в серии экспериментов на таких мышах сумели показать, что потеря долговременной памяти на ранних стадиях болезни в принципе поддается коррекции, по крайней мере у мышей. Правда, требующиеся для этого процедуры невероятно сложны, а до медицинского применения подобных методов пока еще далеко, как до неба, но это всё же лучше, чем ничего, учитывая общую унылую ситуацию с поисками лекарства от болезни Альцгеймера.

В своей работе авторы использовали новейшие достижения оптогенетики (см.: Павел Елизарьев. Оптогенетика: самые светлые мысли).

В основе применявшихся методов лежит то обстоятельство, что в нейронах, активно работающих в ходе обучения и участвующих в запоминании нового опыта (а это, как правило, одни и те же нейроны), активируются определенные гены, в том числе ген c-Fos. Это дает возможность пометить нейроны, запомнившие какую-то информацию. Для этого нужно, например, ввести в интересующую нас область мозга искусственные вирусы, содержащие ген флуоресцирующего белка, а также регуляторную генетическую конструкцию, которая активирует этот ген только в тех нейронах, где активен c-Fos. В результате можно увидеть «энграмму» (Engram) — нейронную сеть, в структуре которой записано одно конкретное воспоминание.

Чтобы пометить не всё, что животное запомнило за свою жизнь, а только одно воспоминание, в геномы искусственных вирусов добавляют еще один регулятор, которым можно управлять путем добавления (или недобавления) в пищу какого-то вещества (например, доксициклина). Подопытную мышь всё время держат на диете, содержащей доксициклин, но сразу после обучения какому-то навыку ненадолго перестают добавлять доксициклин в пищу. В результате помеченными оказываются только те нейроны, которые запомнили новое знание.

Можно пойти еще дальше и вместо флуоресцирующего белка (или вместе с ним) использовать канальный родопсин (см. Channelrhodopsin). В результате нейроны энграммы будут возбуждаться при освещении (для этого в голову животного вставляют световод). Такая процедура позволяет в любой момент активировать воспоминание. Например, если животное обучено бояться чего-нибудь, освещение нейронов энграммы будет вызывать реакцию испуга.

С помощью этих методов авторы пометили у подопытных мышей в зубчатой извилине гиппокампа (участке, важном для формирования эпизодической памяти; см. также Dentate gyrus) нейроны, участвующие в запоминании неприятного опыта. Опыт состоял в том, что мышь получала удары током, когда ее помещали в особый контейнер (рис. 1). Использовалась линия «мышей с болезнью Альцгеймера», у которых на 7-м месяце жизни еще нет амилоидных бляшек, но долговременная память уже нарушена. Это соответствует ранним стадиям болезни. Кратковременная память у таких мышей еще работает: они помнят неприятный опыт (то есть замирают при помещении в ящик, где их било током) в течение нескольких часов после «обучения», но уже через сутки всё забывают. Кратковременная память у этих мышей перестает работать в девятимесячном возрасте, тогда же появляются и амилоидные бляшки.

Оказалось, что если семимесячной обученной, но всё забывшей мыши активировать при помощи света нейроны энграммы, расположенные в зубчатой извилине, то «утраченное» воспоминание активируется и мышь замирает в испуге. Эта реакция не зависит от того, где находится мышь в данный момент: в ящике, где ее било током, или в другой, безопасной обстановке.

Авторы делают вывод, что память о приобретенном опыте на самом деле сохраняется, но только больная мышь не может сама ее извлечь, когда нужно. Иными словами, нарушение долговременной эпизодической памяти на ранней стадии болезни Альцгеймера связано не с тем, что информация не записывается в память, а с тем, что повреждается механизм извлечения информации из памяти.

Хотя, пожалуй, с этим выводом можно поспорить. Ведь авторы сами дополнительно пометили нейроны энграммы канальным родопсином и использовали именно эту искусственную метку для активации воспоминания. Может быть, искусственная метка — это и есть вся информация, которая осталась в мозге от утраченной памяти?

Так или иначе, даже многократная оптическая стимуляция нейронов энграммы, расположенных в зубчатой извилине, не приводит к полноценному восстановлению памяти. Дело в том, что после такой стимуляции мышь всё равно не помнит, что нужно бояться ящика. Если поместить ее в ящик, но не стимулировать при этом энграмму светом, то мышь не показывает страха. Можно ли что-то с этим поделать? Как выяснилось, да. Но для этого нужно стимулировать нейроны энграммы, расположенные не в зубчатой извилине, а в других, «вышестоящих» отделах мозга, из которых зубчатая извилина получает входные сигналы.

Таким вышестоящим отделом, играющим, наряду с зубчатой извилиной, важнейшую роль в формировании эпизодической памяти, является соседний с гиппокампом участок мозга — энторинальная кора. Аксоны нейронов энторинальной коры идут в зубчатую извилину; эта важная связь носит название «перфорантного пути» (Perforant path).

При помощи еще одного набора искусственных вирусов («вирусного коктейля», как его называют авторы) удалось пометить нейроны энграммы, расположенные в энторинальной коре. Это позволило разглядеть ключевые точки перфорантного пути — контакты аксонов клеток энторинальной коры с дендритами нейронов зубчатой извилины. Для образования синаптических контактов с аксонами и приема сигналов дендриты отращивают специальные отростки — дендритные шипики. Образование новых дендритных шипиков играет центральную роль в формировании долговременной памяти (см.: Формирование воспоминаний теперь можно увидеть под микроскопом, «Элементы», 01.12.2009).

Как и ожидали исследователи, число дендритных шипиков, образующихся в результате обучения у нейронов энграммы, расположенных в зубчатой извилине, оказалось связано с работой долговременной памяти. У здоровых мышей в результате обучения здесь формируется намного больше шипиков, чем у больных болезнью Альцгеймера.

Дальнейшие опыты показали, что многократная интенсивная оптическая стимуляция «вышестоящих» (расположенных в энторинальной коре) нейронов энграммы приводит, во-первых, к увеличению числа дендритных шипиков, во-вторых — и это главный результат работы — к формированию полноценной долговременной памяти. Если мышь с болезнью Альцгеймера сначала научить бояться ящика с током, а потом в другой, спокойной обстановке долго стимулировать светом нейроны энторинальной коры, активно работавшие в ходе обучения, то после этой процедуры мышь надолго (как минимум на шесть дней) запоминает, что ящик опасен. Фактически таким способом удается свести на нет вызванное болезнью ухудшение долговременной памяти. Правда, только в отношении одного, специально помеченного воспоминания.

Аналогичные результаты получились и при использовании двух других видов обучения. В одном эксперименте мыши учились не заходить в одну из двух половин помещения, где их било током, в другом — запоминали пространственное расположение объектов (в этом случае работу памяти можно оценить по тому, различается ли исследовательское поведение мыши в ящике с привычным и новым расположением предметов). В обоих случаях длительная оптическая активация нейронов энграммы, расположенных в энторинальной коре, приводила к тому, что мышь с болезнью Альцгеймера запоминала приобретенный опыт не хуже здоровой.

Когда исследователи попробовали вместо избирательной стимуляции нейронов энграммы воздействовать одновременно на большую случайную выборку нейронов энторинальной коры, посылающих аксоны в зубчатую извилину, то это не помогло мышам что-либо запомнить. По мнению авторов, это может быть связано с тем, что отдельные нейроны энторинальной коры и зубчатой извилины участвуют одновременно во множестве воспоминаний-энграмм, которые невозможно закрепить все одновременно. Так или иначе, этот результат показывает, что глубокая стимуляция мозга (Deep brain stimulation) вряд ли сможет улучшить память людям с болезнью Альцгеймера. Ведь такая стимуляция безвыборочно действует на большие популяции нейронов, а для закрепления воспоминания нужно очень аккуратно воздействовать только на нейроны энграммы. Как этого добиться, пока непонятно. Даже у мышей это пока возможно только при помощи впрыснутых в мозг вирусов и вживленных световодов и только для одного избранного воспоминания.

Источник: Dheeraj S. Roy, Autumn Arons, Teryn I. Mitchell, Michele Pignatelli, Tomás J. Ryan & Susumu Tonegawa. Memory retrieval by activating engram cells in mouse models of early Alzheimer’s disease // Nature. Published online 16 March 2016.

источник

Первые методы, использующие сенсорное раздражение для улучшения состояния при болезни Альцгеймера, были разработаны около двух лет назад, тогда речь шла о световой стимуляции. Теперь ученые применили звук и разрабатывают комбинированную светозвуковую методику. Неделю назад на сайте Массачусетского технологического института (далее MIT) появилась статья, что группы под руководством Энтони Марторелл (Anthony Martorell) и Ли-Хуэй Цзай (Li-Huei Tsai) добились эффекта при помощи звуковой стимуляции.

По сообщениям нейробиологов, им удалось найти уникальную комбинацию звуковых и световых раздражителей, которая в опытах на лабораторных мышах смогла уменьшить амилоидные бляшки, а как следствие, улучшить память и частично устранить когнитивные нарушения, связанные с болезнью Альцгеймера. Ученые готовятся провести исследование на людях. Вероятно, эксперимент выведет стимуляционную терапию болезни Альцгеймера на новый уровень. Под катом подробнее о новом методе и результатах исследования, а также пара слов о самой болезни.

Болезнь Альцгеймера — самое распространенное на планете нейродегенеративное заболевание, при котором происходит накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков (внутриклеточные бета-амилоидные бляшки). Поражается как кора, так и некоторые подкорковые структуры мозга. Сегодня болезнь Альцгеймера является одной из самых распространенных форм деменции.

До конца патофизиологические механизмы заболевания не изучены, но известно, что накопление отложений бета-амилоида и клеточного материала вокруг и внутри клеток (бляшки и клубки) и их неконтролируемый рост вызывает массовую гибель нейронов. Это в свою очередь приводит к стремительной потере памяти и ухудшению когнитивных процессов.

Одной из наиболее значимых проблем при лечении болезни Альцгеймера является высокая плотность и нерастворимость амилоидных отложений. Бляшки появляются в связи с нарушением белкового синтеза в нейроне, а если точнее, то в связи с избыточным фосфорилированием Тау-белка. В результате этого процесса нити белка начинают слипаться друг с другом и образовывать амилоидные бляшки и клубки. Плотные отложения приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках, что в итоге и приводит к гибели нейронов.

На данный момент не существует методов радикального лечения болезни Альцгеймера, однако широко используются паллиативные методы, среди которых не последнее место занимает стимуляционная терапия.

Эксперимент со светом
Два года назад журнал Nature сообщал, что исследователи института подвергали мышей с Альцгеймером и с высоким содержанием бета-амилоида в коре головного мозга воздействию мерцающего света. Мышек оставляли в комнате со светом, мерцающим с частотой 40 Гц. Воздействие длилось один час в сутки, и применялось на протяжении одной недели. Исследователи предположили взаимосвязь между гамма-колебаниями и бета-амилоидом.

Световых мерцающих “ванн” было достаточно для существенного снижения синтеза бета-амилоида на 40-50% у молодых мышей с его повышенным содержанием, а у старых (с выраженной формой Альцгеймера) — приводил к рассасыванию уже сформировавшихся бляшек. Воздействие светового раздражителя, мерцающего с другой частотой в контрольной группе не вызывало такого эффекта.

Анализ экспрессии генов под воздействием светового раздражителя продемонстрировал индукцию генов, отвечающих за активацию макрофагов в микроглии, которые в свою очередь осуществляют захват бета-амилоида.

Все явления наблюдались преимущественно в клетках зрительной коры и не затрагивали другие области мозга. Между тем, бляшки при болезни Альцгеймера поражали не только зрительную часть коры, поэтому исследователи решили усовершенствовать метод.

Эксперимент со светом и звуком
В процессе развития предыдущего эксперимента ученые подвергли мышей с Альцгеймером воздействию комбинации зрительных и слуховых раздражителей нужной частоты. Как и в предыдущем эксперименте исследователи стремились индуцировать гамма-активность нейронов и таким образом уменьшить количество амилоидных бляшек одновременно как в зрительной, так и слуховой коре.

Сначала были проведены опыты по аудиальной стимуляции. Предположение руководителя института Ли-Хуэй Цзай о том, что вызванная звуковой стимуляцией гамма-индукция может уменьшить превращение Тау-белков в амилоидные бляшки не только в сенсорной коре, но и в гиппокампе полностью оправдалось. После этого ученые перешли к комплексному воздействию.

Результат превзошел ожидания. Недельный эксперимент продемонстрировал улучшение функции памяти и когнитивных возможностей. Бляшки рассасывались в крупных областях мозга. Отложения исчезли в участках мозга, критичных для таких функций как мышление, обучение и память.

Ли-Хуэй Цзай (Li-Huei Tsai), руководитель института изучения памяти MIT заявила: «Когда мы объединяем визуальную и слуховую стимуляцию в течение недели, очевидно воздействие на префронтальную кору и очень резкое снижение уровня амилоида». Это означает, что комбинированное воздействие повлияло не только на сенсорные участки коры, но и на области мозга, отвечающие за мышление.

Ученые с оптимизмом готовятся к тестам на человеке. В данный момент уже проведены предварительные исследования по безопасности метода для здоровых людей.

Нейроны мозга способны генерировать электрические сигналы, сигналы способны синхронизироваться и образовывать т.н. мозговые волны в нескольких частотных диапазонах. Было отмечено, что у пациентов с болезнью Альцгеймера есть нарушения гамма-активности нейронов, варьирующейся в пределах от 30 до 60 Гц. Предполагается, что эта волновая активность имеет значение для таких функций мозга как внимание, восприятие и память.

Исследователи небезосновательно предположили, что звуковая и световая стимуляция вызовут гамма-индукцию в клетках мозга, что в свою очередь запустит иммунные реакции (активацию макрофагов) и процессы рассасывания бета-амилоида.

Говорить о победе над болезнью Альцгеймера пока преждевременно, но результаты, озвученные авторами исследования, не могут не впечатлить. Ученые не скрывают оптимизм, а исследования на людях могут дать результаты уже в этом году. Традиционно надеюсь на ваши мнения о методике и её перспективах в комментах.

Джинса
У нас нет аппаратуры для лечения болезни Альцгеймера. Мы просто продаём электронику, разную, много. В нашем каталоге представлены акустические системы, наушники, усилители, телевизоры, системы умный дом, профессиональное студийное и концертное оборудование.

источник

Генетики из Техаса создали и проверили в деле генную терапию, заставляющую иммунитет бороться с накоплением белкового «мусора» в клетках мозга при развитии болезни Альцгеймера. Результаты первых опытов на мышах были представлены в журнале Alzheimer’s Research and Therapy.

«Наше исследование – закономерный итог десяти лет экспериментов и наблюдений, неоднократно показывавших, что эта вакцина безопасна для здоровья животных и что она действительно помогает организму бороться с причиной развития болезни Альцгеймера. Я верю, что мы близки к началу клинических испытаний на добровольцах», – заявил Роджер Розенберг (Roger Rosenberg) из университета Техаса в Далласе (США).

Вверху: срез гиппокампа мыши, получившей ДНК-вакцину, внизу – мыши из контрольной группы. Красным цветом выделены амилоидные бляшки, зеленым – скопления тау-протеина. Рисунок из пресс-релиза UT Southwestern DNA vaccine reduces both toxic proteins linked to Alzheimer’s – ВМ.

В последние два года биологи заметно продвинулись в понимании того, что вызывает эту болезнь и что она из себя представляет. К примеру, недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера способна передаваться от одного больного к другим, а также обнаружили, что бляшки бета-амилоида при этом могут быть важной частью врожденной иммунной системы.

Эти открытия, как отмечает Розенберг, давно заставляют ученых задуматься о том, можно ли предотвратить развитие болезни Альцгеймера, «отключив» определенные гены в самих нейронах или повысив активность других участков ДНК в иммунных клетках, ответственных за переработку белкового мусора.

Первые попытки осуществить подобную процедуру на добровольцах закончились катастрофически – у каждого десятого пациента развился энцефалит, так как иммунитет начал атаковать не только бляшки бета-амилоида, но и здоровые нейроны. Это заставило биологов переключиться на другие методы борьбы с болезнью, в том числе синтетические антитела, впоследствии оказавшиеся крайне малоэффективными.

Розенберг и его команда не отказались от этой идеи. На протяжении последних десяти лет они продолжали менять «начинку» подобной вакцины, пытаясь найти такой ее вариант, который бы не вызывал воспалений и при этом эффективно боролся со скоплением белкового «мусора».

Как правило, все прошлые варианты подобной генной терапии были основаны на базе обрывков бета-амилоида и прочих белков, вызывающих болезнь Альцгеймера. Техасские молекулярные биологи использовали радикально иной подход – они создали ретровирус, заставляющий клетки кожи производить копии «стройблоков» бета-амилоида, так называемый белок «альфа-бета-42», соединять его молекулы в тройки и выбрасывать их в кровоток.

Когда их скапливается достаточно большое количество, иммунные клетки замечают эти цепочки и начинают атаковать их, вырабатывая антитела, способные присоединяться к «заготовкам» бета-амилоида и помечать их для уничтожения макрофагами и клетками-«киллерами».

Подобный подход, как показали опыты на мышах, предрасположенных к развитию «человеческой» версии болезни Альцгеймера, одновременно не вызывает энцефалита и позволяет уменьшить концентрацию бета-амилоида в нейронах примерно на 40%. Это отдаляет время наступления старческой деменции на несколько месяцев, что эквивалентно десяти годам жизни для человека.

Вдобавок, вакцинация привела к еще одному полезному, но неожиданному последствию. Иммунитет начал уничтожать не только обрезки белка APP, но и бороться со скоплениями тау-белка, еще одного возможного «виновника» развития болезни Альцгеймера Его концентрация в нейронах мышей уменьшилась почти в 1,5 раза.

Подобный подход, как признает Розенберг, пока может помочь только тем людям, в чьем мозге еще не появилось больших скоплений бета-амилоида – вакцина предотвращает их появление, но не заставляет иммунитет разрушать уже сформировавшиеся белковые бляшки. Как надеются ученые, дальнейшие опыты помогут им решить и эту проблему.

Инъекции MPL, давно применяемого в качестве адъюванта (вещества, усиливающего иммунный ответ при вакцинации), привели к элиминации до 80% бета-амилоидных бляшек из мозга мышей с симптомами болезни Альцгеймера. Тесты на способность решать новые задачи показали значительное улучшение когнитивных способностей животных.

Вакцина от деменции уже испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в ближайшие два-три года.

Инновационный механизм действия экспериментальной вакцины направлен на образование специфических антител к фосфорилированным тау-белкам, которые обнаруживаются в мозге при болезни Альцгеймера.

За три года проведения испытаний новой терапевтической вакцины против болезни Альцгеймера 80% пациентов вырабатывали собственные антитела против бета-амилоида без каких-либо побочных эффектов.

Медицинский центр Джорджтаунского университета набирает пациентов с начальными стадиями болезни Альцгеймера для проведения клинического исследования вакцины против этого заболевания.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

источник

Болезнь Альцгеймера – это заболевание мозга, которое вторгается в личность пациента и коренным образом ее меняет. Это состояние хроническое и на данный момент неизлечимое.

Однако недавно исследователи сообщили, что у мышей, у которых был удален определенный фермент, появляются признаки излечения от Альцгеймера: амилоидные бляшки в их мозге исчезают, способность к познанию улучшается, а синаптическая функция частично восстанавливается.

Ученые раньше много раз проводили исследование болезни Альцгеймера на мышах, но сейчас впервые им удалось увидеть исчезновение амилоидных бляшек, рассказал старший научный сотрудник Риджиан Ян из исследовательского института Лернера.

Фермент, который был удален из мозга мышей, называется бета-секретазой (BACE1), и его роль не так проста, как может показаться. Критический фрагмент этого исследования, опубликованный в «Журнале экспериментальной медицины», описывает не значимость BACE1, а сроки его использования.

Ранним красным флагом болезни Альцгеймера является аномальное накопление бета-амилоидного пептида, который может образовывать пресловутые амилоидные бляшки в мозге пациентов, что нарушает его синаптическую функцию.

Поскольку BACE1 помогает продуцировать этот нежелательный бета-амилоидный пептид, многие ученые ищут, как можно от него избавиться. Но это довольно сложно, так как BACE1 выполняет много функций, кроме своей довольно зловещей роли в создании амилоидных бляшек.

Предыдущие исследования показали, что мыши, у которых отсутствует BACE1, в раннем возрасте страдают от проблем с неврологией. Это говорит о том, что в начале развития BACE1 необходим для правильного развития когнитивных функций.

Учитывая это, ученые решили посмотреть, будет ли постепенное истощение фермента во взрослой жизни менее вредным, чем в период раннего развития. Чтобы проверить это, ученые с помощью генной инженерии удаляли этот фермент из мозга мышей по мере их старения. Затем этих мышей поместили к другой группе, у которой в возрасте 75 дней образовывались амилоидные бляшки (этого ученые также смогли достичь с помощью генной инженерии).

Команда обнаружила, что у мышей, которые постепенно теряли BACE1, амилоидные бляшки начали исчезать. Спустя 10 месяцев (контрольная точка исследования) в мозгу мышей не осталось амилоидных бляшек.

Однако исследователи не уверены, что такой же успех возможен и у людей. Фактически ученые вылечили болезнь Альцгеймера у мышей, не реплицируя эти результаты у пациентов. Но они надеются, что их исследование позволит понять, какие лекарства могли бы имитировать подобный процесс у человека.

Хорошая новость в том, что препараты BAC1-ингибитора уже разрабатываются, а около пяти их видов даже тестируются в клинических испытаниях. Но пока что результаты неоднозначны.

Ян надеется, что исследование его команды сможет помочь ученым, которые будут работать над этой проблемой в будущем. Он предполагает, что, возможно, ключевым моментом в этом вопросе является время, и испытания с удалением BACE1 начинаются слишком поздно, чтобы изменить ситуацию в жизни пациентов с болезнью Альцгеймера.

источник

Употребление в пищу рапсового масла ведёт к нарушениям в работе мозга.

Болезнь Альцгеймера, как известно, является нейродегенеративным заболеванием и поражает определённые области мозга. Тем не менее факторы риска определяются не только тем, какой организм подарила человеку природа. Они также могут быть внешними – это плохая экология, нарушения сна или, как недавно выяснили учёные, особенности питания.

Команда из Медицинской школы имени Льюиса Каца при Университете Темпл (США) сообщила, что употребление растительного масла из рапса (также известного как канола) связано с ухудшением памяти и способности к обучению, а также с увеличением веса. Эксперименты на мышах показали, что эти нарушения, в свою очередь, могут быть предвестниками болезни Альцгеймера.

Рапсовое масло является очень распространённым продуктом и известно с древности. Правда, раньше его использовали для освещения и смазки деталей. Из-за специфического вкуса, который сохранялся даже после рафинирования, в пищу такое масло не употребляли. Лишь во второй половине 20 века производители представили новые сорта рапса, семена которого оказалась пригодными для изготовления масла. Оно получило название канола (это сокращение от английского CANadian Oil, Low Acid, то есть «канадское масло пониженной кислотности»).

Производители заявляют, что рапсовое масло снижает риск развития сердечно-сосудистых болезней. Однако, из-за того что продукт появился на рынке относительно недавно, специалисты ещё не успели изучить все эффекты его употребления. Более того, новая работа впервые связывает употребление рапсового масла с негативными последствиями для мозга.

«Масло канола привлекательно, потому что оно дешевле, чем другие растительные масла, и оно рекламируется как здоровый продукт. Однако очень немногие исследования подтверждают это, особенно когда речь идёт о пользе для мозга», — рассказывает ведущий автор последней работы профессор Доменико Пратико (Domenico Pratico).

Вместе с коллегами он изучал, как этот продукт влияет на изменения, происходящие в мозге и характерные для болезни Альцгеймера. Это, напомним, образование амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков из тау-белков.

Кластеры, в которые слипаются белки, нарушают функцию нейронов и ускоряют дегенеративные процессы, что в итоге приводит к ухудшению когнитивных функций и нарушению или даже потере памяти.

У мышей болезнь Альцгеймера развивается примерно так же, как у людей (начиная с бессимптомной фазы и заканчивая масштабными нарушениями в «пожилом» возрасте), поэтому их используют как модельные организмы для исследования этого заболевания.

Ранее команда Пратико при помощи грызунов доказала, что оливковое масло защищает мозг от болезни Альцгеймера. Теперь учёные решили провести похожее исследование с рапсовым маслом.

Исследователи создали линию трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера и начали эксперименты, когда животным исполнилось шесть месяцев (первые признаки болезни ещё не проявились). Грызунов разделили на две группы. Первую (контрольную) посадили на обычную диету, а вторая (экспериментальная) группа получала пищу с добавлением канолы (по две столовых ложки масла в день).

Через полгода эксперты заметили первые различия: мыши из второй группы быстрее набирали вес.

Затем животных отправили в лабиринты – это стандартный тест на оценку рабочей и кратковременной памяти, а также способностей к обучению. Также специалисты провели ещё два теста, чтобы оценить когнитивные способности и уровень мышления мышей. Здесь проявилось второе различие: грызуны из контрольной группы справлялись с испытаниями успешно, а вот их сородичи после «рапсовой» диеты начали страдать от нарушения памяти и когнитивных функций.

Наконец, исследователи изучили ткани головного мозга животных, и оказалось, что у мышей из экспериментальной группы значительно ниже уровень бета-амилоидов 1-40. Это пептиды, состоящие из примерно 40 аминокислотных остатков, их растворимая форма (Aβ40). Они важны для правильной работы мозга, поскольку служат своеобразным буфером для более вредной, нерастворимой формы – бета-амилоидов 1-42 (Aβ42).

Когда у мышей из второй группы уменьшился уровень бета-амилоидов 1-40, в их мозге начали образовываться бляшки из бета-амилоидов 1-42. Эти амилоидные бляшки постепенно разрастаются и по сути «душат» нейроны. В результате клетки мозга не могут контактировать между собой, то есть происходит травма синапса – области, которая играет главную роль в формировании памяти, поясняют авторы.

«Бета-амилоиды 1-40 нейтрализуют действие бета-амилоидов 1-42, а это означает, что уменьшение первых белков даёт свободу действия вторым. В нашей модели это изменение соотношения привело к значительному повреждению нейронов, уменьшению нервных контактов и ухудшению памяти», — рассказывает Пратико.

По его словам, длительное употребление рапсового масла играет ключевую роль в снижении содержания «полезных» для здоровья мозга белков.

Теперь команда планирует провести несколько более краткосрочных экспериментов, чтобы выяснить, в какой момент начинается негативное воздействие продукта на мозг. Кроме того, необходимо выяснить, связано ли потребление рапсового масла с какими-то другими нейродегенеративными заболеваниями и формами деменции.

Итоги текущего исследования представлены в научной статье, опубликованной в журнале Nature.

Напомним также, что риск развития болезни Альцгеймера и других нарушений в работе мозга могут снизить занятия физкультурой в детстве, а также некоторые компьютерные игры и употребление винограда.

источник

Статья опубликована в журнале Journal of Alzheimer’s Disease.

источник

Актеры и актрисы (18)
ВОВ и День Победы (28)
Вокруг света (181)
Азия (77)
Европа (42)
Россия (21)
США, Канада (6)
Выживание (7)
Гомеопатия (6)
Города (70)
Деткам и о детях (124)
Воспитание детей (9)
Детская одежда (3)
Музыка, фильмы, песни для детей (21)
Обучение детей (31)
Питание детей (2)
Уход за ребенком до года (3)
Детское здоровье (134)
Болезни уха, горла, носа у детей (6)
Бронхит, пневмония у детей (8)
Грипп, простуда, кашель у детей (22)
Диатез, аллергия, экзема у детей (12)
Дисбактериоз, диарея у детей (4)
Пупочная грыжа (3)
Скорая помощь детям (22)
Диеты (18)
Дом, дача, сад и огород (60)
Друзья (0)
ЖЗЛ (18)
Здоровье (40)
Агни-Йога о здоровье (2)
Музыка исцеляющая (5)
Знаменитости, караван историй, . (16)
Игры (7)
Иностранные языки (14)
Интересное (38)
Искусство (11)
Йога (5)
Кинофильмы, спектакли (34)
Книги (23)
Комнатные цветы (3)
Косметика (96)
Кулинария (254)
Вегетарианцам (5)
Вторые блюда (25)
Десерт (3)
Заготовки (31)
Изделия из теста (114)
Овощные блюда (12)
Первые блюда (5)
Рыбные блюда (5)
Салаты (11)
Советы кулинарам (15)
Мастерим сами (4)
Медицина (178)
Витамины, микроэлементы, . (31)
Диагностика (19)
Домашний уход за больным (2)
Консультации врачей онлайн (3)
Лекарства (48)
Массаж, самомассаж (5)
Профилактика болезней (21)
Современное питание (7)
Сохранение памяти (12)
Мобильные устройства (2)
Мода (4)
Мудры, акупунктура, цигун-терапия (17)
Мудрые мысли (11)
Музеи (6)
Музыка (96)
Нар. мед-на. Целебные масла, мази, настойки, . (357)
АСД (АСД2, АСД3) (12)
Березовый деготь, дегтярная вода, . (11)
Вода (11)
Живица, скипидар, хвоя, . (12)
Квасы Болотова (5)
Лавровый лист (16)
Лук, чеснок, луковый суп, луковая шелуха (9)
МАЗЬ БАЛЫНИНЫХ (12)
Мед, медовая лепешка (18)
Перекись водорода (28)
Продукты пчеловодства (23)
Смесь Шевченко (19)
Сода пищевая (19)
Соль, солевой раствор, . (37)
Специи, приправы, пряности, . (11)
Тодикамп (12)
Целебные масла, мази, кремы, . (86)
Чайный гриб (7)
Яблочный уксус (13)
Народная медицина (2556)
Аденоиды (6)
Аденома предстательной железы, простатит (33)
Алкоголизм (9)
Аллергия (20)
Ангина, фарингит, ларингит, тонзиллит (28)
Анемия (13)
Артрит, полиартрит, ревматоидный артрит (40)
Артроз, коксартроз (35)
Астма (27)
Атеросклероз (22)
Атрофия (3)
Берите пример с них — и будете здоровы! (40)
Бессоница (2)
Болезни глаз (18)
Болезни женские (23)
Болезни женские (бесплодие) (6)
Болезни женские (мастопатия) (15)
Болезни женские (миома, фиброма) (19)
Болезни кожи (58)
Болезни нервной системы (22)
Болезни опорно-двигательного аппарата (3)
Болезни органов дыхания (29)
Болезни органов пищеварения и ЖКТ (54)
Болезни печени и желчевыводящих путей (78)
Болезни почек и мочевыводящих путей (81)
Болезни сердца (68)
Болезни сосудов (22)
Болезни суставов (62)
Болезни уха, горла, носа (44)
Болезни хирургические (6)
Болезни щитовидной железы (50)
Болезнь Альцгеймера (8)
Болезнь Паркинсона (7)
Болезнь Рейно (7)
Боль (30)
Боль в ЖКТ (3)
Боль в спине (10)
Боль в суставах (32)
Боль головная (27)
Бронхит (42)
Варикоз, тромбоз, тромбофлебит (74)
Витилиго (6)
Воспаление легких (пневмония), плеврит, . (24)
Все для здоровья (10)
Гайморит, синусит, . (30)
Гангрена (16)
Гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки (57)
Геморрой (21)
Герпес (13)
Гипертония (97)
Гипотония (14)
Головокружение (10)
Голодание, РДТ, вегетарианство, сыроедение (15)
Грибок ногтей, кожи (микоз), кандидоз (28)
Грыжа пупочная, паховая (3)
Диабет (79)
Жировик, липома, атерома, шишка (13)
Зрение, улучшение зрения (18)
Зубы, десны (15)
Изжога (12)
Иммунитет, его повышение (7)
Инсульт, после инсульта (33)
Инсульт. Профилактика. Первая помощь. (18)
Инфаркт (5)
Катаракта (23)
Кашель (28)
Киста (22)
Колит (15)
Лейкоз, лимфолейкоз (9)
Лимфатическая система, лимфоузлы, . (11)
Лимфогранулематоз (2)
Малярия (1)
Мерзнут руки, ноги (5)
Мигрень (5)
Миопатия (3)
Нейродермит (6)
Облитерирующий эндартериит (7)
Одышка (8)
Ожоги, обморожения (33)
Онемение конечностей (7)
Онкология (125)
Остеопороз (3)
Остеохондроз, болезнь Бехтерева (40)
Отеки (15)
Очищение кишечника (25)
Очищение организма (100)
Очищение от паразитов (24)
Очищение сосудов, крови, . (32)
Панкреатит (25)
Папилломы, бородавки, родинки . (40)
Переломы, перелом шейки бедра, . (13)
Подагра (21)
Позвоночник (радикулит, ишиас, люмбаго, грыжа, . (47)
Полипы (14)
Понос (диарея, расстройство желудка) (7)
Похудение . (56)
Преодоление (3)
Пролежни (14)
Простуда, грипп (49)
Псориаз (13)
Разное (90)
Раны, порезы, ушибы, язвы, . (50)
Рассеянный склероз (14)
Ревматизм (15)
Сайты, рубрики, ссылки . (54)
Саркоидоз (2)
Скорая помощь (88)
Слизь (18)
Старение (5)
Судороги (6)
Трещины на коже (14)
Трофическая язва (17)
Туберкулез, . (23)
Усталость хроническая (3)
Фитотерапия (202)
Фурункул (16)
Холестерин повышенный (23)
Холецистит (16)
Целители, авторские методики (86)
Цистит (15)
Шпора пяточная (14)
Шум в ушах, в голове (25)
Экзема (27)
Энцефалопатия (2)
Эпилепсия (2)
Непознанное (20)
Обои для рабочего стола (4)
Онлайн радио, ТВ, . (1)
Открытки, плэйкасты (7)
Певцы, певицы (13)
Песни (92)
Сборники песен (25)
Полезные вещи (3)
Полезные советы (70)
Природа (41)
Притчи, рассказы, легенды (37)
Продукты: полезные и вредные, правильное питание, (166)
Разные советы (6)
Райские уголки (2)
Ретро (4)
Рукоделие (8)
Русский язык (18)
Семья, генеалогическое древо (19)
Советы пользователю компа (139)
ЛиРу (37)
Советы туристам (3)
Спорт для здоровья (14)
Упражнения на видео (5)
Стихи (28)
Телевидение онлайн (2)
Тесты (7)
Фарфор (8)
Фото (38)
Художники (4)
Чтобы помнили (9)
Энциклопедии (5)
Этикет (2)
Это опасно. (7)
Юмор (11)

Источник: Сайт «С миру по рецепту» http://cmiru.ru/index.php/2011-08-25-11-55-45/91-2. -08-36/164-2011-09-25-12-19-24
Быстрая потеря веса в старости – весточка Альцгеймера, знак приближения слабоумия. К такому выводу пришли американские ученые. На протяжении 6 лет они наблюдали 450 пожилых людей, сопоставляя их вес и умственные способности. У каждого восьмого американца старше 65 лет болезнь Альцгеймера, и у каждого второго старше 85 лет. А ведь американцы особенно не любят холестерин и практически не едят сало.

*
Низкий образовательный уровень предрасполагает к развитию слабоумия, а интеллектуальная активность, особенно в раннем возрасте, приводит к образованию дополнительных связей между нейронами, что в дальнейшем может служить препятствием к возникновению болезни Альцгеймера.

Если к рассеянности, забывчивости, присущей большинству стариков и свидетельствующей о склерозе, прибавляется неряшливость, это должно насторожить близких: это нечто похожее на болезнь Альцгеймера. Лечение бесполезно, нужны только забота и щадящая подстраховка.

*
«Если вы смотрите телевизор, и у вас «вылетело» из головы имя известного актера, или вы заходите в комнату и не можете вспомнить, зачем сюда пришли, то это – норма. А вот если, идя на работу хорошо знакомым маршрутом, вдруг осознаете, что заблудились, или в разговоре начинаете искать самые обычные слова, в разговоре начинаете твердить несколько раз одно и то же – это уже симптомы.Болезнь Ацгеймера – бич нашего времени. В возрасте 65 лет ей подвержены приблизительно 5% людей, в 70-80-летнем возрасте – 10%, а среди тех, кому 80 – 25% людей. Первые проявления этой болезни выражаются в том, что человек не может вспомнить, что было вчера, но во всех подробностях распишет событие полувековой давности. Чем больше прогрессирует болезнь, тем дальше отодвигаются границы памяти. Но можно отодвинуть болезнь при помощи нехитрой гимнастики: сделайте таблицу Шульца – лист бумаги разбить на 25 клеточек и в произвольном порядке в каждой напишите цифры от 1 до 25. Через пару часов постарайтесь как можно быстрее найти все цифры по порядку. Время от времени схему разброса цифр меняйте. Кстати, чемпионом среди продуктов, благотворно влияющих на мозг и память, признана клюква. Прекрасно очищает сосуды корень аира, который продается во всех аптеках. Его нужно измельчить в кофемолке и заваривать половину чайной ложки порошка в стакане кипятка, дать настояться и выпить в течение суток небольшими глотками.

*
Методика доктора Наумова предлагает лечить болезнь Альцмейгера сложно, но результативно: основной причиной он считает пониженную кислотность желудочного сока – к 60 годам желудок вырабатывает сока в 5 раз меньше, чем в 20 лет. При болезни Альцгеймера нет признаков нарушения мозгового кровообращения, таких как онемение рук, ног, щеки и т.д. Пациент с дегенеративными изменениями центральной нервной системы обратился к нему в 2002 году. До этого принимал пирацетам и ноотропил, но положительных сдвигов не было. Доктор Наумов заявляет, что не гарантирует полного выздоровления, но может надолго продлить жизнь, существенно улучшив ее качество. Он назначил ежедневно внутримышечно на протяжении двух недель В1- 1 мл, В12 – 1,5 мкг и оставил пирацетам 5 мл 20%-го раствора внутривенно. Все три инъекции можно делать сразу одну за другой. Для расширения сосудов больной принимал по 10 млг (1 таблетка) нитроглицерин 3 раза в день перед едой в течение месяца. Кроме этого в курс лечения входили: прием бальзама Болотова «царская водка» (см. — «Б.Болотов») – по 1 столовой ложке два раза в день во время или сразу после еды (можно заменить 3%-й соляной кислотой – есть в аптеках). Дважды в день протирать все тело 4%-м уксусом. И конечно, кислотная пища – грибы, яйца, творог, квашеные овощи, мясо, рыба.Обязательно сало с чесноком в пропорции 10:1 – 50 г вдень. Уже через две недели больной был почти здоров – бодр, умен, эмоционален.

*
При лабораторных экспериментах была открыта способность никотина повышать интеллект и улучшать память у животных. Может, курить начинать уже поздно, а вот никотиновую кислоту в таблетках попить можно…

*
В телепередаче «Жить здорово» Елена Малышева сообщила, что кофе защищает сердце, лечит болезнь Альцгеймера (проводился опыт на мышах), предотвращает рак мочевого пузыря, разрушает жировые отложения.

*
Ирга лечит болезнь Альцгеймера. Об этом мало кто знает, потому что иргу почти не выращивают на садовых участках, ее черно-синие ягодки еле-еле сладковатые, лакомством не считаются. Однако она почти единственная ягода, которая способна вновь сократить расхлябанные варикозные вены, и также нормализовать мозговое кровообращение.

Процитировано 4 раз
Понравилось: 3 пользователям

Исходное сообщение Rasima_S
Источник: Сайт «С миру по рецепту» http://cmiru.ru/index.php/2011-08-25-11-55-45/91-2. -08-36/164-2011-09-25-12-19-24
Быстрая потеря веса в старости – весточка Альцгеймера, знак приближения слабоумия. К такому выводу пришли американские ученые. На протяжении 6 лет они наблюдали 450 пожилых людей, сопоставляя их вес и умственные способности. У каждого восьмого американца старше 65 лет болезнь Альцгеймера, и у каждого второго старше 85 лет. А ведь американцы особенно не любят холестерин и практически не едят сало.

Альцгеймера болезнь
РДТ и натуропатия при лечении болезни Альцгеймера
Фитотерапия при лечении болезни Альцгеймера
Гомеопатия при лечении болезни Альцгеймера
Традиционная китайская медицина при лечении болезни Альцгеймера
Йоготерапия при лечении болезни Альцгеймера
Минералотерапия при лечении болезни Альцгеймера
Ароматерапия при лечении болезни Альцгеймера
Магниторезонансная терапия при лечении болезни Альцгеймера
ЧРД и ЧРТ при лечении болезни Альцгеймера
Цветорезонансная терапия при лечении болезни Альцгеймера
Биоэнерготерапия и терапия Рейки при лечении болезни Альцгеймера
Чакротерапия и медитация при лечении болезни Альцгеймера

источник

Болезнь альцгеймера опыты на мышах

Добавить комментарий Отменить ответ