Болезнь альцгеймера отек головного мозга

Как часто бывает, что наши пожилые родственники начинают себя странно вести, забывать все на свете или проявлять немотивированную обидчивость. Часто родственники списывают все на старость и говорят «характер испортился». На самом деле это все симптомы болезни Альцгеймера.

Если вовремя обратить внимание на них и обратиться к врачу за помощью, то можно существенно облегчить жизнь больного и его родственников. Болезнь Альцгеймера — это неизлечимое заболевание головного мозга, сопровождающееся снижением интеллекта, изменением характера и психических реакций, и она встречается намного чаще, чем мы можем предположить.

Существуют данные, что риск развития этого заболевания возрастает с каждым годом после 60 лет. В более раннем возрасте это заболевание возникает у людей с синдромом Дауна.

В группе лиц в возрасте 65-85 лет данное заболевание будет у 20-22% людей. Среди людей старше 85 лет частота встречаемости вырастет до 40%. По данным исследователей в настоящее время в мире есть более 27 миллионов больных этим заболеванием. Согласно прогнозам через 40 лет эта цифра увеличится в три раза.

Болезнь Альцгеймера поражает население в несколько раз быстрее, чем ВИЧ, занимая устойчивое 4 место по частоте летальных исходов.

На данный момент ученые не пришли к окончательному мнению в этом вопросе. Среди причин болезни Альцгеймера выделяют три основных гипотезы:

Холинэргическая теория — самая устаревшая версия. Она основывалась на том, что с возрастом может значительно снижаться уровень ацетилхолина в организме человека. Ацетилхолин — это нейромедиатор, который принимает участие в передаче нервного импульса между нейронами. Чтобы подтвердить эту теорию пытались применять препараты, которые должны были скорректировать недостаточность этого вещества, но данное лечение оказалось практически неэффективным.

Амилоидная теория. Основана на накоплении амилоида в тканях мозга задолго до появления симптомов болезни Альцгеймера. Определенный генетический фактор, при котором часто встречается данное заболевание, отвечает еще и за выработку амилоида. В опытах на мышах был достигнут успех применения препаратов, «растворяющих» амилоидные бляшки в головном мозге. Введение препарата людям с болезнью Альцгеймера не оказало существенного влияния на течение заболевания.

ТАУ-гипотеза. Это самая новейшая гипотеза. Согласно ей, белок, входящий в состав нейронов (ТАУ-белок) со временем может образовывать конгломераты в нервных клетках, нарушая нормальное ее функционирование, а в последствии и гибель нейрона.

По данным 10-летнего исследования в США в ранней диагностике болезни Альцгеймера может важную роль сыграть осмотр врача офтальмолога. При наличии катаракты встречаемость этого заболевания значительно выше. Помутнение хрусталика возникает задолго до проявлений болезни Альцгеймера, что позволяет заподозрить высокий риск развития заболевания и отсрочить появление первых симптомов.

В клинике болезни Альцгеймера симптомы очень вариабельны, у кого могут быть все признаки сразу, у кого-то может быть только несколько из них. Заболевание протекает в четырех последовательных стадиях, которые отличаются между собой.

I стадия — преддеменция

Часто проявления стадии списывают на возраст или стресс человека, не обращая на них должного внимания. Первые симптомы болезни Альцгеймера бывает трудно сразу уловить и распознать, но именно они являются первым «звоночком» для родственников. При своевременном обращении к неврологу возможно затормозить процесс прогрессирования заболевания. Конечно, не всегда наличие этих симптомов может говорить именно о наступающей болезни Альцгеймера, но вероятность этого велика. Определить преддеменция это или нет может врач невролог с помощью определенных тестов с 80% вероятностью, на более поздних стадиях вероятность возрастает до 99%.

Проявления преддеменции:

Нарушение кратковременной памяти — трудно вспомнить то, что недавно старательно пытался запомнить (недавно заученный номер телефона или адрес).
Затруднение усвоения новой информации.
Трудно сконцентрировать свое внимание, сосредоточиться на поставленной задаче.
Неспособность объяснить значение какого-то слова или фразы, которая ранее была известна.
Трудно или невозможно абстрактно мыслить.
Снижение настроения, мотивации, апатия.

II стадия — ранняя деменция

На этой стадии заболевания усиливается нарушение памяти. Особенностью является то, что долгосрочная память (на давние события), память на привычные последовательные действия (как держать столовые приборы или как включить телевизор) остаются сохранными или страдают мало. Кратковременная память и запоминание чего-то нового очень страдают. Появляется агнозия — нарушение зрительного, тактильного или/и слухового восприятия. Часто могут появляться нарушения речевой функции. Оно может проявляться заторможенностью речи, обеднением словарного запаса. Возможно нарушение двигательной активности, из-за ухудшения координации движения могут казаться медленными, неловкими. Письменная речь также затруднена. Больному часто бывает трудно выразить свои мысли, но он способен оперировать простыми стандартными понятиями, понимает и выполняет простые просьбы. На этой стадии болезни пациенту уже необходим присмотр.

III стадия — умеренная деменция

Заболевание прогрессирует и произвольные независимые действия уже практически невозможны. Очень ярко выражены речевые нарушения, словарный запас очень беден, появляется парафразия (подмена понятий, слов). Утрачивается возможность читать и писать.

Нарушения координации резко прогрессируют до такой степени, что больной не может выполнять даже привычные повседневные действия (переодеться, открыть дверь ключом, отрегулировать температуру воды). Память также ухудшается. Больной может не узнать своих родственников, теперь страдает и долговременная память, больной не может вспомнить то, что было с ним в молодости, хотя раньше отлично помнил это.

Более явными становятся психо-эмоциональные нарушения. Больные становятся склонными к бродяжничеству, эмоциональной лабильности, не сдержаны, раздражительны, обидчивы, часто ухудшение состояния наступает в вечернее время. Больной может стать агрессивным без причины или расплакаться, часто сопротивляются попыткам помочь им. У части пациентов может наблюдаться бред. У некоторых появляется недержание мочи, которое их не беспокоит, так как навык гигиены практически полностью утрачивается.

IV стадия — тяжелая деменция

На этой стадии болезни Альцгеймера пациенты полностью зависят от помощи окружающих, им жизненно необходим уход. Речь почти полностью утрачивается, иногда сохраняются отдельные слова или короткие фразы.

Больные понимают обращенную к ним речь, могут отвечать если не словами, то проявлением эмоций. Иногда еще может сохраняться агрессивное поведение, но, как правило, преобладают апатия и эмоциональное истощение.

Больной практически не передвигается, из-за этого мышцы его атрофируются, а это ведет к невозможности произвольных действий, пациенты не могут даже встать с постели.

Даже для самых простых задач им требуется помощь постороннего человека. Погибают такие люди не из-за самой болезни Альцгеймера, а из-за осложнений, развивающихся при постоянном постельном режиме, например, пневмония или пролежни.

Подобными симптомами могут сопровождаться и другие неврологические патологии, например:

поэтому проводят дифференциальную диагностику с помощью следующих методик:

Тестирование по шкале MMSE для изучения когнитивных функций и их нарушений.
Лабораторные исследования — биохимический анализ крови, исследование эндокринных функций организма.
КТ и ЯМР — компьютерная томография с ядерно-магнитным резонансом.

Полностью излечить данное заболевание невозможно. Но есть возможность замедлить его прогрессирование, улучшить качество жизни пациента. Для этого используются следующие методики:

Лекарственная терапия — существуют специальные препараты, улучшающие когнитивные функции пациента, в том числе благотворно влияющие на память. Также могут применяться препараты, снижающие тревожность и антидепрессанты.
Надлежащий уход, помощь в проведении гигиенических процедур, употреблении пищи, переодевании.
Психотерапия
Арт-терапия — вариант психологической коррекции, заключающийся в занятиях творчеством и искусством
Иппотерапия — способ реабилитации, основанный на лечебной верховой езде. Этот метод сочетает в себе когнитивные приемы влияния на психику и телесно-ориентированные приемы — достаточно уникальный метод, приносящий свои результаты.
Музыкотерапия

источник

Болезнь Альцгеймера обычно развивается у пожилых людей. Типичными признаками патологии являются ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей.

Человек, страдающий от этого недуга, плохо ориентируется в пространстве. Больной нуждается в помощи близких. Причины, вызывающие развитие патологии, до конца не изучены.

Невропатологи предполагают, что патологические изменения вызваны накоплением веществ. Их отложение в головном мозге при болезни Альцгеймера происходит постепенно.

Эта теория объясняет, почему патология непрерывно прогрессирует, а симптоматика усиливается. На первых этапах болезнь сложно диагностировать. При умеренной деменции признаки выражаются ярче. На поздних стадиях больной уже не может самостоятельно передвигаться и обслуживаться себя. Развитие патологии связано с нарушением работы головного мозга. Первые изменения начинаются уже на этапе ранней деменции.

Основными среди них являются:

наличие болезни у родственников;
возраст старше 65 лет;
черепно-мозговые травмы;
патологии щитовидной железы;
влияние электромагнитных полей.

Кроме этого, учёные доказали, что существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера у пациентов с диагностированным синдромом Дауна. При этом заболевании геном человека содержит лишнюю хромосому. Медики называют данную патологию трисомия 21. Именно эта лишняя хромосома является источником опасного вещества, формирующего отложения. Высока вероятность развития деменции в относительно молодом возрасте. Болезнь Альцгеймера начинает прогрессировать по достижению 40 лет.

Нарушение нормального функционирования головного мозга связано с изменением его структуры. При этом формируются фибриллы. Они представлены скоплением большого количества гликопротеида. Это вещество не растворяется в воде и биологических жидкостях. Его невозможно удалить из тканей головного мозга. Такие изменения носят необратимый характер. По этой причине болезнь Альцгеймера не поддаётся лечению.

Фибриллы представляют собой жёсткие структуры. Они не только деформируют ткани головного мозга, лишая человека привычных навыков и способностей. Эти конгломераты оказывают токсическое действие на нервные клетки.

Однозначной версии, объясняющей развитие деменции в пожилом возрасте, не существует. Невропатологи склоняются к амилоидной гипотезе. Версия была выдвинута в 1991 году. Согласно этой теории, в головном мозге пациентов накапливается особое вещество – амилоид.

Данная структура представляет собой белок. Он образуется при расщеплении гликопротеидов под действием ряда ферментов.

Исходное вещество в норме всегда присутствует в мембранах нервных клеток здорового человека.

Амилоид является нерастворимым соединением. Он постепенно накапливается в тканях головного мозга. Эти отложения инициируют процессы необратимых изменений. По сути, начинается разрушение центральной нервной системы.

Со временем в нервной ткани накапливается всё больше опасного белка. Это объясняет непрерывное развитие болезни Альцгеймера. Приостановить отложение амилоида невозможно. Пациент при этом будет отмечать ухудшение памяти и умственных способностей. Постепенно теряются и двигательные навыки.

Следует отметить, что учёные обнаружили полезную роль амилоида и его предшественника относительно недавно. Прежде предполагалось, что эти вещества не нужны человеческому организму. Сейчас известно, что гликопротеид, являющийся предшественником амилоида, обладает противомикробными свойствами. Это открытие позволило предположить, что наличие указанных гликопротеидов обеспечивает иммунный ответ организма. Таким способом частично формируется врождённая защита от бактерий.

При определённых условиях необходимый для поддержания иммунитета амилоид видоизменяется. Вещество становится опасным для организма. Меняется сама химическая структура белка. Нитевидные молекулы формируют крупные нерастворимые скопления – фибриллы. Запускается процесс разрушения тканей головного мозга.

Постепенно весь амилоид, имеющийся на мембранах нейронов, переходит в патологически изменённую форму. К этому моменту человек уже утрачивает часть функций. Симптомы болезни Альцгеймера проявляются чётко. Невропатологи безошибочно диагностируют деменцию.

Учёные до сих пор не выяснили, что именно инициирует перерождение гликопротеида на мембранах. Эти знания смогут поспособствовать новым открытиям. В частности, появится возможность управлять процессами синтеза амилоида. На данный момент известно, что процесс его образования протекает при участии двух ферментов из класса секретаз.

Болезнь Альцгеймера долгое время может маскироваться. Начальные симптомы болезни Альцгеймера — забывчивость, рассеянность внимания — часто остаются незамеченными, что откладывает начало лечения, тем самым отягощая прогноз.

Хотите знать, передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Читайте эту статью.

Следующая информация будет полезна для всех: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-alcgejmera/test.html. В статье представлены простые тесты для диагностики болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера проявляется снижением интеллектуальных способностей, а также ухудшением памяти и способности ориентироваться в пространстве и времени.

Дегенеративные изменения связаны с появлением особого вещества – амилоида. Этот белок перерождается и начинает оказывать отравляющее действие на клетки головного мозга.

Токсичный гликопротеид опасен сам по себе. Нейроны мозга не могут полноценно функционировать. При этом амилоид постоянно накапливается в тканях. Образуются сгустки крупного размера – фибриллы, состоящие из аминокислотных последовательностей.

Такие конгломераты окружены единичными нитевидными молекулами амилоида. Они способны объединяться в кластеры. Это небольшие олигомеры, свободно перемещающиеся в тканях мозга. Кластеры, в отличие от фибрилл, растворяются в воде. Именно такие олигомеры, образованные из амилоидных бляшек, обладают наибольшей токсичностью. Они непосредственно нарушают работу всей нервной системы.

Подобные кластеры являются липкими структурами. Они располагаются между нейронами головного мозга. Их основой являются амилоидные бляшки. Между собой кластеры соединяются с помощью микротрубочек. Это нарушает течение нормальных обменных процессов в организме пациента, страдающего болезнью Альцгеймера. Затрудняется транспортировка питательных веществ к структурам головного мозга.

Кластеры способны продуцировать новые молекулы амилоида. Специалисты называют этот процесс вторичной нуклеацией. Количество опасного гликопротеида непрерывно растёт. Вместе с тем начинается массовая гибель нейронов.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность необратимой деменции. Утраченные двигательные функции или когнитивные способности не возвращаются. Причиной патологических изменений становятся отложения амилоида в мозге больного. Учёные не знают, каким способом можно влиять на процесс изменения гликопротеидов на мембранах. По этой причине специфического медикаментозного лечения болезни Альцгеймера не существует.

Так, ряд специалистов предполагает, что деменцию провоцируют геномные нарушения.

Согласно существующей тау-гипотезе, патология развивается из-за нарушения структуры самих клеток мозга.

Болезнь поражает разные участки головного мозга. Максимальная концентрация амилоида обнаруживается в височной, теменной и лобных долях. Сначала появляется лёгкая рассеянность, которая со временем перерастает в серьёзные умственные расстройства.

До 45% случаев сенильной деменции приходится на болезнь Альцгеймера. Профилактика болезни Альцгеймера у мужчин и женщин направлена на активизацию физической и умственной деятельности.

Чем характеризуется тяжелая деменция и каков прогноз для жизни таких больных, вы узнаете, прочитав эту информацию.

источник

Информация на темы — остеохондроз, остеопороз, полинейропатия, скандинавская ходьба, сон, стресс, когнитивность, кровоснабжение мозга, энцефалопатия, головокружение, инсульт, гемипарез, б-нь Паркинсона, рассеянный склероз, ДЦП, инвалидность и др. Все советы — уточнить у врача. Права сайта защищены.

Болезнью Альцгеймера (БА) называется дегенеративное заболевание головного мозга, для которого характерны расстройство памяти, нарушение высших корковых функций со снижением интеллекта и изменением личности.
Эта патология описана впервые немецким ученым — психиатром Алоисом Альцгеймером в 1907 году. Она развивается медленно, незаметно и неуклонно прогрессирует в течение многих лет. Распространенность БА составляет от 4% среди пациентов 75 — 90 лет и до 30% старше 90 лет.

Основой патогенеза данной болезни считают генетические нарушения.
Они приводят к образованию в коре головного мозга амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в мозговой ткани, что способствует прогрессирующему снижению количества ацетилхолина и холинергических рецепторов в гиппокампе и в различных отделах коры головного мозга, преимущественно, ее височных зон.
Такие изменения нарушают передачу нервных импульсов между нервными клетками, поражают их синапсы и вызывают гибель нейронов, атрофию мозга.

При МРТ и КТ — исследованиях выявляется расширение системы желудочков головного мозга и борозд его полушарий. Х арактерным для БА признаком, является снижение объема медиальных отделов височных областей, особенно, гиппокампа . Этот признак можно обнаружить даже на начальных этапах болезни, но, он не является абсолютным симптомом.
Подобные изменения изучают в динамике. Если, через, примерно, полгода — год атрофия височных долей и гиппокампа нарастают, это свидетельствует в пользу БА и о ее прогрессировании.
Для дифференциального диагноза важно, что наружная и внутренняя гидроцефалии обнаруживаются на МРТ не только при болезни Альцгеймера, но и при других процессах, часто сопровождающихся деменцией. А наличие мелких сосудистых очагов, перивентрикулярный лейкоареоз, как проявление сосудистой патологии мозга, не исключают БА. Более точные и ранние изменения в головном мозгу при БА помогут выявить функциональные методы исследования мозга — Эмиссионная томография, функциональная МРТ, перфузионная МРТ и др.

Основная жалоба у страдающих БА — на снижение памяти. В начальном периоде наблюдается забывчивость, сложность воспроизведения недавно прошедших событий, затруднение временных сопоставлений и мыслительных операций.
В последующем, нарушается абстрактное мышление, способность к обобщению, сравнению предметов, событий, понятий.
По мере прогресcирования болезни, нарушается речь, счет, зрительно — пространственная ориентировка, праксис (произвольные движения и действия).
При сохранности критической самооценки, такие изменения вызывают чувство растерянности, недоумения. Снижается настроение, вплоть до депрессивных расстройств.
Постепенно, утрачиваются накопленные в процессе жизни знания и навыки, происходит более глубокий распад мышления, личности.

При установлении диагноза болезни Альцгеймера, важно учитывать определенные критерии.
Дефицит когнитивных функций имеет множественный характер.
Он включает нарушение памяти, возникающее, преимущественно, при усвоении или воспроизведении нового материала.
Обязательно, обнаруживается один или более из следующих симптомов:
— афазия или дисфазия (утрата или дефицит способности к пониманию или воспроизведению речи — устной или письменной, или обеих видов речи сразу)
— апраксия (потеря способности производить ранее усвоенные целенаправленные движения и действия, не связанная со слабостью мышц или потерей координации)
— агнозия (неспособность распознавать зрительные и слуховые впечатления — человек все видит и слышит, но не может правильно распознать звуки, не может понять, какой перед ним зрительный образ)
— нарушение интеллектуальной сферы (планирование, абстрагирование, организация действий, установление причинно — следственных связей).

Эти изменения затрудняют повседневную жизнь, нарушают социальную и профессиональную деятельность.
Течение болезни Альцгеймера имеет постепенное развитие и неуклонное прогрессирование.
Ее симптомы не связаны с помрачением сознания, не являются следствием цереброваскулярных проблем, болезни Паркинсона, Хантингтона, опухоли головного мозга, системных причин деменции (дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты, ниацина, гиперкальциемии, нейросифилиса, ВИЧ — инфекции), алкоголизма или наркомании).

1. Доклиническая стадия проявляется минимальными нарушениями. Снижается память, затрудняется воспроизведение услышанного или прочитанного материала, незначительно нарушается речь, праксис и этоне приводят к затруднениям в повседневной жизни.

2. Стадия легких нарушений. Возникает через 1 — 3 года после возникновения начальных симптомов. Ее называют «мягкая

деменция». Проявляется дезориентацией во времени, неспособностью запомнить новое, нарушением понимания речи, агнозией, раздражительностью, снижением настроения, социальной дезадаптацией.

3. Среднетяжелая стадия — «умеренная деменция» наблюдается примерно через 2 — 8 лет после первых признаков болезни. В этот период теряется ориентация во времени и пространстве, затрудняется узнавание родственников и знакомых. Утрачиваются способность к обучению, счету, появляется афазия, усиливаются симптомы тревоги и депрессии, большей степени достигает социальная дезадаптация, возникают трудности в быту (приготовление пищи, уборка жилища, выполнение гигиенических процедур и т.д.)

4. Тяжелой степени деменция достигает через, примерно, 6 — 12 лет после появления первых признаков недуга.

Речь становится неразборчивой, исчезают навыки общения, письма, самообслуживания. Больному требуется постоянный посторонний уход.

источник

Отеки головного мозга относятся к тяжелым нарушениям и представляют серьезную угрозу для жизни. Рассмотрим это заболевание подробно.

Отеком называют патологический процесс, который заключается в возникновении диффузного пропитывания тканей мозга жидкостью, содержащейся в сосудистом пространстве.

Начало процесса обусловлено появлением какого-либо раздражителя, например инфекции, интоксикации или травм головы. Это приводит к образованию излишка жидкости в мозговых клетках, вследствие чего происходит отек.

Если больному с отеком головного мозга не была оказана своевременная медицинская помощь, это чаще всего приводит к тяжелым последствиям, часто — к летальному исходу.

Этот процесс является ответной реакцией человеческого организма на чрезмерные нагрузки, травмы или инфекционные заболевания.

Развитие процесса происходит достаточно быстро, в клетках и в области межклеточного пространства скапливается излишняя жидкость, вследствие чего размеры мозга начинают увеличиваться. Это приводит к повышению показателей внутричерепного давления, ухудшению кровообращения и гибели клеток мозга.

При развитии этого патологического процесса трудно давать прогноз, все зависит от своевременности оказания медицинской помощи. Если помощь была оказана незамедлительно, это значительно снижает риск возникновения тяжелых последствий.

К развитию отека головного мозга может привести множество факторов, — самые распространенные причины возникновения этого состояния:

при инфекционных заболеваниях, например энцефалите и менингите;
вследствие черепно-мозговых травм;
в прединсультных состояниях и при ишемическом инсульте;
в послеоперационный период, когда в процессе операции повреждаются мозговые ткани;
при наличии опухолей мозга, независимо оттого, доброкачественными или злокачественными они являются;
в процессе внутричерепных кровоизлияний, например, вследствие разрыва аневризмы;
в результате длительного течения артериальной гипертензии;
при эпилепсии;
в результате тяжелых болезней крови;
в результате токсических поражений тканей головного мозга при алкоголизме и наркомании.

Развитие отека головного мозга происходит поэтапно, в начале этого процесса можно наблюдать следующие симптомы:

распирающие головные боли, нередко сопровождаемые рвотой;
появление постоянной тошноты;
проявление оглушенного или беспокойного состояния, при этом часто нарушается ориентация в пространстве и времени;
сонливость;
сбой дыхания;
суженые зрачки;
повышенное артериальное давление;
появление аритмии.

По мере того, как процесс прогрессирует, появляются и более серьезные симптомы и нарушения.

Симптоматика зависит от того, как долго длится заболевание и какова локализация поражений мозговых структур. Существует три группы симптомов.

Неврологические симптомы, причиной которых является отек в области коры головного мозга с проникновением в подкорковую область. К ним относятся:

повышение внутричерепного давления;
судороги;
возбужденное состояние;
повышенный мышечный тонус;
появление патологических рефлексов.

В случаях, когда отек мозга вызывает резкое повышение внутричерепного давления, это имеет следующие проявления:

появление тошноты и рвоты;
частая смена угнетенного состояния на психомоторное возбуждение;
головные боли;
расстройство движений глазных яблок;
появление судорог.

Судороги могут возникать в лицевых мышцах и конечностях, а также могут быть и более длительными, для которых характерно неестественное положение тела.

При прогрессирующем отеке, вследствие которого происходит смещение и ущемление мозговых структур, проявляются следующие симптомы:

повышение температуры тела до 40 и более градусов, которое не поддается снижению;
реакция зрачков на свет слабая или отсутствует;
появляются односторонние парезы (параличи) и судороги;
нарушается сердечный ритм;
отсутствуют болевые и сухожильные рефлексы;
коматозное состояние.

Если больной находится на искусственной вентиляции легких, то показатели частоты и глубины дыхания сначала растут, после чего происходит прекращение дыхательной и сердечной деятельности.

При возникновении отека головного мозга важную роль играет своевременное и правильное оказание медицинской помощи. Больной подлежит немедленной госпитализации, где ему будут оказаны следующие меры первой помощи:

обеспечение проходимости легких путем подачи кислорода посредством маски или носовых катетеров;
введение Маннитола внутривенно 3-4 раза в сутки;
после Маннитола вводят Фуросемид;
при высоких показателях внутричерепного давления применяют магния сульфат.

В случаях, когда отеку сопутствуют судороги и нарушение дыхания, целесообразно применение:

Дроперидола;
Диазепама;
Натрия оксибата;
Дексаметазона;
Фенобарбитала;
Гексенала.

Для стимуляции работы мозга возможно применение Трентала внутривенно, а через 2-3 суток назначается Пирацетам.

У неврологов подозрения на отек мозга может вызвать постоянно ухудшающееся состояние человека, сопровождаемое нарушениями сознания и наличием менингеальных симптомов.

Подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз можно при помощи КТ или МРТ, а также путем оценки неврологического статуса, анализа крови и исследованием и установлением возможных причин возникновения состояния.

По причине того, что отеки мозга относятся к стремительно развивающимся процессам, первичную диагностику следует проводить в максимально короткие сроки, при этом больного лучше поместить в стационар.

В редких случаях заболевание проходит за несколько суток, например, если отек возник вследствие легкого сотрясения мозга. Остальные случаи требуют немедленной медицинской помощи.

Основной целью лечения является нормализация обменных процессов клеток головного мозга, в результате чего происходит уменьшение отека. Лечение заключается в комбинировании медикаментозного и хирургического воздействия на проблему.

В таких случаях необходимо обеспечить достаточное питание мозга кислородом, с этой целью проводится искусственное введение кислорода посредством ингаляторов или других приспособлений. Результатом этих мер является насыщение крови и мозга кислородом, что способствует скорейшему выздоровлению.

Для того чтобы поддерживать показатели внутричерепного давления и бороться с инфекциями, используются методы введения медикаментозных препаратов через капельницу.

Если отек мозга сопровождается повышением температуры тела, необходимо принимать меры для ее снижения. Это способствует уменьшению отека.

Выбор медикаментозных препаратов в данном случае зависит от особенностей состояния больного, симптомов и причин возникновения отеков.

Особо тяжелые случаи требуют следующих мер:

удаление избытков жидкости в желудочках мозга при помощи катетера, что позволяет снизить внутричерепное давление;
восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразований в случае их обнаружения;
удаление фрагментов черепной кости с целью снижения внутричерепного давления.

Отеки мозга относятся к непредсказуемым патологиям, поэтому нет никакой гарантии того, что проводимое лечение будет эффективно.

Отеки головного мозга относятся к критическим состояниям и часто заканчиваются смертью человека. Повреждения мозговых тканей, вызванные этим состоянием, приводят к серьезным изменениям в состоянии организма или же вовсе являются несовместимыми с жизнью.

Вариантов развития событий всего три:

Отсутствие последствий и полное восстановление больного. Это происходит крайне редко, в случаях, когда отек возник у молодого и здорового человека, например, при алкогольном или ином отравлении. Если медицинская помощь будет оказана своевременно, нарушение не приведет к каким-либо серьезным последствиям.
Купирование отека с частичным восстановлением и инвалидизацией. Такой вариант встречается значительно чаще, когда причиной отека стал менингит, энцефалит или черепно-мозговая травма. Нередки случаи, когда приобретенные в результате болезни нарушения дефекты минимальны и не являются помехой для полноценной жизни больного.
Гибель больного, вызванная прогрессированием нарушения. Такой исход возможен примерно в 50 процентах случаев. Жидкость накапливается в тканях, что приводит к сдавливанию мозга и его деформации, а затем к остановке дыхания и сердцебиения.

Опасность нарушения заключается в том, что практически невозможно предсказать, к каким именно последствиям он приведет в том или ином случае.

Ткани мозга и нервная система у новорожденных находятся в стадии развития, по этой причине отек головного мозга протекает у них иначе, чем у взрослых. Развивается он в считанные минуты и причинами могут послужить следующие факторы:

последствие родовых травм;
наличие внутриутробных инфекций;
инфицирование менингитом или менингоэнцефалитом в процессе родов или позже;
врожденные патологии развития мозга и нервной системы.

Подозрения на развитие отека может возникнуть на основании следующих симптомов:

появление рвоты;
заторможенное состояние;
беспокойное поведение и непрерывный плач;
отказ от груди;
судороги;
набухший большой родничок даже тогда, когда ребенок спокоен.

В целях профилактики возникновения отечности головного мозга следует соблюдать следующие меры по обеспечению безопасности:

отказаться от вредных привычек: курения и злоупотребления алкоголем;
избегать травм головы (пристегиваться ремнем безопасности в автомобиле, надевать шлем при катании на велосипеде и роликах и прочее);
контролировать показатели артериального давления;
принимать меры по предотвращению инфекционных заболеваний мозга;
нормализовать вес и правильно питаться;
своевременно лечить заболевания, связанные с нарушением системы кровообращения.

Соблюдение этих несложных правил поможет снизить риск возникновения опасной патологии.

источник

Под деменцией понимают выраженное нарушение когнитивных функций на фоне полного сохранения сознания. Самая частая причина деменции — болезнь Альцгеймера (БА), которой страдают 5% людей в возрасте 70 лет и 20% в возрасте 80 лет. На пациентов с БА приходится 20% госпитализаций в психиатрические стационары.

При МРТ обычно обнаруживают выраженную атрофию коры больших полушарий с расширением борозд и увеличением желудочков. Как показано на рисунке ниже, поражение медиальной височной доли (гиппокампальный комплекс и энторинальная кора) происходит в большей степени, чем других отделов. Первичная чувствительная кора и двигательная кора, а также верхние участки префронтальной коры остаются относительно сохраненными.

При посмертном исследовании коры больших полушарий обнаруживают следующие изменения:

• Массивная гибель пирамидных нейронов.

• Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки, преимущественно в гиппокампе и миндалевидном теле. Бляшки начинают скапливаться в стенках мелких кровеносных сосудов. Их появление можно объяснить разрушением определенного фермента с последующей гиперпродукцией белка β-амилоида. Клубки состоят из скоплений микротрубочек, которые связаны с патологической формой белка, ассоциированного с микротрубочками (θ-белок). Клубки постепенно замещаются амилоидом.

• Гибель более 50% холинергических нейронов базального ядра Мейнерта и области перегородки мозга, а также их волокон, идущих через неокортекс и мезокортекс. Было также показано, что гибель АХ-нервных окончаний провоцирует образование нейрофибриллярных клубков в височной доле.

Коронарные срезы MPT.
(А) В норме. (Б) Пациент с болезнью Альцгеймера.
Добавлены цвета: зеленый — гиппокамп; красный — энторинальная кора.

При помощи ПЭТ-исследования, направленного на определение скорости метаболизма глюкозы, определяют признаки гипометаболизма. Снижение метаболизма связано с гибелью пирамидных нейронов и (частично) с нарушением холинергической иннервации оставшихся пирамидных клеток. На мембранах здоровых пирамидных нейронов расположены возбуждающие АХ-рецепторы.

Несмотря на то, что процесс гибели нейронов в каждом случае протекает по-разному, чаще всего он начинается в медиальной височной доле, а затем распространяется наверх и вперед. Это может объяснить следующую последовательность развития симптомов.

• Снижение функции гиппокампа. Возникают антероградная амнезия и забывчивость, пациент не может вспомнить о произошедшем с ним событии даже спустя несколько минут (нарушение текущей эпизодической памяти). Пациент перестает ориентироваться на знакомых улицах, совершает опасные ошибки при управлении автомобилем (работа гиппокампа необходима для поддержки чувства пространства, за которое отвечает теменная доля). Нарушается внимание, пациенту становится сложно переключиться с одной задачи на другую.

• Снижение функции затылочно-височной коры. Повреждение поля 37 приводит к неспособности читать и писать. Повреждение височного полюса приводит к развитию крайне неприятного симптома—пациент перестает узнавать лица родственников и друзей. При вовлечении в процесс надкраевой и угловой извилин пациент не может писать.

• Снижение функции лобной коры. Примерно через три года после начала заболевания пациент просто «выпадает» из жизни, он может смотреть в стену и не понимать, что происходит вокруг. Подобное состояние «пустоты» обычно продолжается 5-6 лет до смерти.

Существует также редкий вариант болезни Альцгеймера с ранним началом, который наследуют по аутосомно-доминантному типу. Заболевание обычно возникает в возрасте 30-40 лет. Хромосомный анализ позволил установить, что за развитие болезни отвечает мутация на длинном плече хромосомы 21, которая нарушает действие гена, кодирующего синтез белка-предшественника амилоида. Эту мутация часто также обнаруживают у лиц с синдромом Дауна. У большинства лиц с синдромом Дауна, доживающих до зрелого возраста, развивается болезнь Альцгеймера.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

источник

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

источник

4. Тяжелой степени деменция достигает через, примерно, 6 — 12 лет после появления первых признаков недуга.

источник

Медицинский справочник болезней

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая дегенерация мозга, во многих соотношениях сопоставимая с ускоренным его старением. Заболевание является наиболее частой причиной прогрессирующей деменции (50—60 %) в популяции среднего и более старших возрастов.

Причины пока неизвестны. Наиболее вероятной выглядит наследственная теория.

Факторы риска.

Интоксикации химическими веществами.
Сосудистые заболевания мозга и черепно-мозговые травмы тоже могут повышать риск заболевания и др.

Возникает после 40 лет, чаще всего в пожилом возрасте и очень редко раньше. Начало постепенное. Основные проявления — прогрессирующая деменция, часто сочетающаяся с апраксией и нарушением речи. На ранних стадиях больные жалуются на снижение памяти, становятся неряшливыми, неспособными справляться с профессиональными и семейными обязанностями. Изредка наблюдаются эпилептические припадки. Речь становится невнятной.

Человек замечает и иногда тяжело переживает свои промахи. становится раздражительным и агрессивным. Формируется мнительность, тревожность, депрессия. Постепенно больные начинают сторониться от общения с людьми. Больные дома, в знакомой обстановке ориентируются хорошо, а в незнакомой местности и ситуациях теряются.

По мере прогрессирования болезни развивается полная дезориентация. Больные не узнают своих друзей, родственников, иногда сами себя не узнают. Расстраивается и долговременная память: забываются все более отдаленные события. В памяти остаются только детство и молодость. Они становятся беспокойными, бесцельно блуждают.
Прогрессирует нарушение речи, которая от парафазической болтливости сокращается до отдельных слов и фраз. Движения становятся стереотипными. Хоботковый, сосательный и хватательный рефлексы часто повышены в поздних стадиях. Иногда развивается спастический паралич конечностей и контрактуры
Длительность заболевания от 1 года до 15 лет.

Основные морфологические изменения — многочисленные сенильные бляшки, локализующиеся в мозговой коре, особенно в лобных долях, уменьшение числа нейронов в базальных ганглиях и мозжечке, появление в нейронах фибриллярных сплетений. Болезнь часто развивается у взрослых с синдромом Дауна (см.).

Патогенез.

Происходит нарушение обмена в коре холинергических медиаторов. Между нейронами происходит отложение токсического белка β–амилоида, образуются амилоидные бляшки, разрушающие межнейронные связи. Это способствует нарушению жизнедеятельности клетки.
В клетках образуются нейрофибриллярные клубочки (филаменты), состоящие из другого патологического белка – тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки Происходит постепенное отмирание клеток, что проявляется прогрессированием деменции.

Назначают разнообразные холинергические препараты (ингибиторы холинэстеразы).
- Ривастигмин (экселон), селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга, применяемый для лечения болезни Альцгеймера.
  Эти лекарственные средства применяются преимущественно при быстро-прогрессирующих формах недуга.
- Галантамин , (реминил, нивалин, разадин), обратимый ингибитор холинэстеразы. Помимо этого усиливает присущее ацетилхолину действие на никотиновые рецепторы.
  Назначается при деменции альцгеймеровского типа легкой или умеренной степени, в т.ч. c сопутствующей недостаточностью мозгового кровообращения.
- Донепезил (арисепт), специфический и обратимый ингибитор холинэстеразы. применяется при болезни Альцгеймера (легкой и средней степени тяжести), деменции.
  Единственный препарат, одобренный FDA. Применяется для лечения всех форм болезни.

Один из этих препаратов подбирается индивидуально.

Мемантин (наменда). Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.
Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга. Применяют при деменции средней и тяжелой степени.
Церебролизин и Актовегин. Эти препараты улучшают кровообращение мозга и обмен веществ, улучшают память.
Используют транквилизаторы, нейролептики, противосудорожные средства:
- Тиоридазин (сонапакс) — антипсихотический препарат (нейролептик).
- Фенибут — ноотропный препарат, улучшает мозговое кровообращение, передачу нервных импульсов и обмен веществ головного мозга. Применение фенибута позволяет снизить тревожность и чувство страха, улучшить сон, память и скорость реакции. Повышает умственную и физическую работоспособность.
Помимо лекарственных средств, в комплексном лечении можно применять гомеопатию.
Гомеопатические средства может назначить только врач-гомеопат и только с согласия лечащего врача, так как гомеопатические препараты также имеют противопоказания и имеют побочные эффекты.
- Возможно применение Барита карбоника, Баптизия или Шэньжун губэнь хуаньшао вань.
Психотерапия и психосоциальная реабилитация могут оказывать существенную помощь при лечении легкой деменции в начальных стадиях болезни.. Иногда групповые занятия предпочтительнее, так как способствуют лучшей социализации больного. Психотерапия может существенно затормозить развитие патологического процесса.
Новое исследование показало, что аэробные упражнения, такие как бег и ходьба, могут быть в 3 раза эффективнее других видов упражнений в отсрочке развития болезни Альцгеймера.

Дифференциальный диагноз.

Оптимальной дифференциально-диагностической процедурой, позволяющей исключить атеросклеротическую деменцию, является компьютерная томография, обнаруживающая при болезни Альцгеймера только атрофический процесс в отсутствие очагов бывших инсультов. Помощь подобным больным, как и при других вариантах деменции, составляет серьезную социальную проблему.

источник

Болезнь альцгеймера отек головного мозга

Добавить комментарий Отменить ответ