Меню Рубрики

Болезнь альцгеймера потеря аппетита

Опекуны дементных больных часто рассказывают о проблемах с питанием: их подопечный вдруг начинает есть слишком много или, наоборот, слишком мало. Бывает, что с развитием болезни возникают трудности с проглатыванием еды и сильно меняются пищевые привычки. Еще одна беда — поедание несъедобных предметов. Memini изучил проблему. Рассказываем, от чего зависит развитие пищевых расстройств и как можно помочь больному.

Взаимосвязь питания и деменции

Пищевые расстройства встречаются у 81,4% пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера. Об этом ученые из Университета Кумамото (Япония) рассказали в своем исследовании «Взаимосвязь между нарушениями питания и тяжестью деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера». В то же время у пожилых людей без диагноза похожие пищевые расстройства встречались в 26,7% случаев. Ученые пришли к выводу, что даже на ранней стадии у пациентов с Альцгеймером наблюдается сразу несколько видов нарушений.

Конечно, каждая форма деменции имеет свои особенности. Но в целом болезнь характеризуется постепенным распадом высших психических функций — таких, как интеллект и память, а затем поражаются и простые исполнительные функции — такие, как прием пищи. Memini поговорил об этом с врачом-психотерапевтом «СМ-Клиники», членом Российского общества психиатров и Российской психиатрической ассоциации Виктором Зайцевым. «Пациенты забывают принимать пищу, у них может быть резко снижен аппетит, возникают проблемы с глотанием, — перечисляет Зайцев признаки пищевых расстройств при деменции. — В некоторых случаях, наоборот, наступает растормаживание пищевого инстинкта, и пациенты становятся «прожорливыми», могут есть неприготовленные или непригодные к пище продукты». По словам врача, чаще встречается склонность к недоеданию из-за нарушений памяти. Чем сильнее развилась болезнь, тем грубее нарушаются функции пищевого поведения. При этом проблемы с питанием протекают не изолированно, а в общей системе распада исполнительских способностей. Эти процессы могут сопровождаться снижением общего жизненного тонуса и «нередко сопутствующим депрессивным состоянием».

Ученые из международной исследовательской школы SISSA (Италия) предположили, что основная причина отклонений в пищевом поведении — это повреждение в гипоталамусе, области мозга, которая отвечает за голод, жажду, энергию, сон и настроение. В международной Ассоциации Альцгеймера (Alzheimer’s Association) объясняют, что повреждение нервных клеток, вызванное лобно-височной деменцией, может привести к появлению причудливых моделей питания или предпочтений, однако могут быть и другие причины. К примеру, человек не узнает продукты, которые вы положили на его тарелку, не хочет есть из-за изменения дозы лекарства, испытывает боль при приемах пищи из-за неправильно установленных зубных протезов, или у него недостаточная физическая активность.

Снижение или усиление аппетита

Изменение аппетита наблюдалось почти у половины пациентов с начальной стадией болезни (49,5%), подсчитали ученые из Университета Кумамото (Япония). Одновременно наблюдались два противоречивых симптома: увеличение аппетита у одной половины участников исследования и потеря аппетита у другой. Хотя закономерность возникновения снижения аппетита неясна, отмечают авторы работы, это состояние может отражать различные нейропсихологические и нейропсихиатрические симптомы, связанные с Альцгеймером. Потеря аппетита хорошо известна как основной симптом депрессии, а около 68% пациентов, столкнувшихся с деменцией, имеют депрессивные симптомы. Увеличение аппетита может возникать из-за ухудшения памяти: человек просто забывает, когда последний раз ел.

Попытки усилить вкус

Предпочтения в еде больше всего менялись на умеренной стадии деменции, а позже эта тенденция снижалась. Команда японских ученых объясняет это тем, что происходит «выгорание». У пациентов с развитием болезни часто усиливается апатия. А изменение предпочтений в еде все же требует определенного уровня функциональных способностей.

Перемены пищевых привычек часто сопровождаются желанием пациента получить больше вкусовых ощущений. Это проявляется в тяге к более сладким продуктам и соусам при том. При этом наука пока не пришла к однозначному выводу, действительно ли нарушается функция вкуса у таких пациентов. Хотя специалисты Ассоциации Альцгеймера советуют не добавлять больным в пищу чистый сахар, они напоминают, что на более поздних стадиях болезни Альцгеймера добавление сахара в продукты питания может решить проблему отсутствия аппетита.

Банановая леди

Лобно-височная деменция часто приводит к фиксации на одном виде пищи или проглатыванию несъедобных предметов, объясняет SISSA. Классическим примером служит «Банановая дама» — пациентка с деменцией, описанная в науке в 2006 году. Она ела только бананы и каждый день выпивала литры молока. Она постоянно просила своего мужа убедиться, что в доме есть молоко и бананы. После ее смерти анализ головного мозга подтвердил диагноз лобно-височной деменции. Изменения в пищевом поведении настолько часты при этой болезни, что они учитываются в диагнозе. Учеными описаны и другие экстравагантные примеры поведения — среди них, к примеру, кража еды из тарелок других людей. Такое поведение не только создает дискомфорт, но опасно и для здоровья пациентов, предупреждают в SISSA. Люди с этой формой расстройства пищевого поведения имеют тенденцию набирать или терять вес, потому что едят очень ограничено. Опасность представляет и тяга некоторых пациентов к поеданию несъедобных предметов. В SISSA это связывают с «семантическими нарушениями распознавания объекта и его функции».

Для человека с деменцией или болезнью Альцгеймера плохое питание может увеличить симптомы болезни, предупреждают в Ассоциации Альцгеймера. Трудности также могут возникнуть с питьем. Людям с деменцией в течение дня необходимо предлагать небольшие чашки воды или других жидкостей, а также продукты с высоким содержанием воды, такие, как фрукты, супы и питательные коктейли.

Родственникам и опекунам людей с деменцией в организации советуют обеспечить сбалансированную диету и предлагать овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, нежирные молочные продукты и постный белок. Во время приема пищи лучше ограничить отвлекающие факторы, например, выключить телевизор и избегать узорчатых скатертей и тарелок в пользу контрастных.

Рекомендуется также убрать со стола предметы, которые не относятся к конкретному приему пищи — например, вазы. Человек с деменцией, возможно, не сможет сказать, что блюдо слишком горячее, поэтому нужно проверять температуру еды и напитков перед подачей на стол. Подавать лучше одно блюдо за раз, так как слишком много продуктов может дезориентировать человека с деменцией. Ему также необходимо напоминать, что надо пережевывать и тщательно глотать пищу. На прием пищи нужно закладывать как минимум час. В Ассоциации предупреждают, что согласно исследованиям, люди едят лучше, когда они находятся с кем-то: во-первых, так пациенты имеют возможность общаться, а во-вторых, у них перед глазами есть пример, как едят другие.

источник

Болезнь Альцгеймера (БА) – прогрессирующая дегенеративная деменция. Распространенность резко увеличивается с возрастом. При болезни Альцгеймера вначале обычно страдает кратковременная память, со временем происходит полная или частичная утрата навыков владения языком, нарушение способности выполнять координированные движения, способности к узнаванию, а также расстройство управляющих функций. На поздних стадиях заболевания пациенты абсолютно беспомощны и полностью зависимы от окружающих.
Помимо указанного комплекса когнитивных и физических ограничений практически всегда отмечаются психические расстройства, которые могут быть представлены:

  • депрессией;
  • бредом и галлюцинациями;
  • апатией;
  • агрессией.

Количества исследований, проведенных на сегодняшний день, не достаточно для составления рекомендаций по лечению болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие успешно диагностируемые состояния могут быть скорриктированы с помощью разнообразных методов медикаментозной и не медикаментозной терапии.

Депрессивные расстройства при БА – явление распространенное. Пациенты демонстрируют целый ряд симптомов:

  • чувство тревоги;
  • снижение или утрата способности получать удовольствие;
  • раздражительность, недостаточную мотивацию;
  • ажитацию;
  • бред (обычно параноидного типа).

Диагностика депрессии и других психических нарушений при болезни Альцгеймера бывает сложной. Риск не распознания депрессии связан с тем, что на фоне болезни Альцгеймера большая депрессия может сопровождаться бредом и, несколько реже, слуховыми или зрительными галлюцинациями, а с другой стороны, психотические симптомы могут возникать и без депрессии. Апатия тоже может приниматься врачами за большую депрессию.
В процессе дифференциальной диагностики необходимо уделять достаточное внимание сопутствующим соматическим заболеваниям по двум причинам:
1) депрессивные синдромы могут быть связаны с болезнями внутренних органов, или с приемом определенных препаратов (например, преднизолона);
2) депрессия может быть ошибочно диагностирована при наличии симптомов другой соматической патологии (например, раздражительность и нарушение сна из-за делирия).

Немедикаментозное

  • При легком варианте большой депрессии терапию можно ограничить четко структурированными занятиями приятными пациенту (программы дневной активности для пациентов с деменцией).

Медикаментозное

  • Антидепрессанты в адекватных дозах — Сертралин. Прием антидепрессантов важно начинать с малых доз, медленно их увеличивая при условии хорошей переносимости. Необходимо помнить еще и о том, что некоторые пациенты с БА лучше отвечают на терапию высокими дозами.
  • Обычно врачи выбирают СИОЗС на основании его изученности и хорошей переносимости. В качестве препаратов первого и второго выбора могут использоваться Миртазапин, Бупропион, Венлафаксин).
  • Могут эффективно применяться трициклические антидепрессанты (например,Нортриптилин), однако из-за ряда возможных побочных эффектов (ортостатическая гипотензия, запор, нечеткость зрения и делирий) терапия перечисленными препаратами требует наблюдения за состоянием пациента и поэтому редко используется в качестве первой линии.
    Из-за нарушения памяти и мышления психотерапия противопоказана всем пациентам с БА, за исключением больных с самыми легкими ее формами.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Как правило, бред встречается чаще, чем галлюцинации. Зрительные галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера встречаются чаще, чем слуховые. Для галлюцинаций при болезни Альцгеймера характерно «видение» людей. Галлюцинации на фоне болезни Альцгеймера не беспокоят пациентов, некоторые могут даже получать удовольствие от своих переживаний.
У пациентов с большой депрессией на фоне болезни Альцгеймера отмечается:

  • плохое настроение;
  • тревога, раздражительность;
  • нарушения сна и аппетита.

В алгоритме диагностики когнитивных нарушений, сочетающихся с бредом и галлюцинациями, необходимо учитывать делирий инфекционной или ятрогенной этиологии. Признаками делирия являются спутанность сознания, нарушения внимания, а также нарушения режима сна и бодрствования. Таким образом, во всех случаях первичного возникновения бреда или галлюцинаций на фоне БА показан тщательный сбор анамнеза и анализ получаемой пациентом медикаментозной терапии.

Немедикаментозное

  • Зависит от их этиологии: вследствие прогрессирования БА могут рассматриваться поведенческая психотерапия. При незначительной выраженности бреда и галлюцинаций бывает достаточно поведенческой психотерапии (отвлечение пациентов, избегание споров и др.)

Медикаментозное

  • При значительной выраженности бреда и галлюцинаций препаратами выбора являются нейролептики. К сожалению, их эффективность не подтверждена достаточным количеством клинических исследований. И возникают вопросы о безопасности использования атипичных нейролептиков при деменции. Применение данной группы препаратов сопровождается небольшим увеличением риска инсульта и транзиторных ишемических атак у пациентов с деменцией. Однако ряд пациентов имеют улучшение состояния на фоне нейролептиков и хорошо переносят их, особенно в низких дозах. Решение о применении нейролептиков должно быть основано на тщательном анализе рисков подобного лечения бреда и галлюцинаций и основываться на открытом обсуждении этих моментов с пациентом и членами его семьи. При этом необходимо тщательное наблюдение за изменениями состояния пациента в ответ на проводимое лечение, мониторинг побочных эффектов и оценки целесообразности продолжения лечения.
  • Если бред и галлюцинации являются компонентами депрессивного расстройства, то они, как и изменения аффекта, могут быть купированы с помощью терапии антидепрессантами; в отдельных тяжелых случаях может быть рассмотрено назначение нейролептиков. При бреде и галлюцинациях на фоне делирия разрешению симптоматики обычно способствует этиотропная терапия и/или отмена препарата, вызвавшего психопатологическое расстройство.

Нарушения лобно-подкорковых нейронных связей при деменции могут приводить к развитию разнообразных расстройств аффекта, личности и поведения.
Нарушения могут включать в себя:

  • расторможенность;
  • инстинктивные формы поведения;
  • нарушения речи (например, зацикленность на одной фразе);
  • бесцельную ходьбу;
  • психомоторное возбуждение.

При значительной выраженности проявлений, в особенности на ранних стадиях деменции, может потребоваться пересмотр диагноза болезни Альцгеймера.

Немедикаментозное

  • При нетяжелых проявлениях (например, навязчивое комментирование, бесцельная ходьба) можно ограничиться информированием ухаживающих лиц о том, что поведение пациентов не поддается произвольному контролю. Полезно отвлекать и ободрять больных, опасные предметы должны быть вне пределов досягаемости и т. д.

Медикаментозное
Лечение более тяжелых проявлений расторможенности и неадекватного поведения включает фармакотерапию:

  • В зависимости от клинических проявлений с успехом могут использоваться СИОЗС.
  • Нормотимики (например, вальпроевая кислота).
  • Нейролептики и Амантадин.

Фармакотерапию лучше всего проводить после консультации специалиста.

Является наиболее частым психическим нарушением при болезни Альцгеймера.
У пациентов с апатией на фоне болезни Альцгеймера наблюдается:

  • снижение волевой активности;
  • мотивации;
  • жизненных сил; уменьшение выраженности эмоций;
  • угнетение целенаправленного поведения.

Апатия может быть как симптомом депрессии, так и самостоятельным расстройством. У пациентов с депрессией на фоне БА обычно наблюдаются не характерные для апатии симптомы, как тревога, печаль, нарушения сна и аппетита, бред.

Медикаментозное

  • Легкие формы не требуют специального лечения. В тяжелых случаях бывает довольно сложно мотивировать пациента к участию в какой-либо деятельности, даже простейшей (например, одевание). Низкая активность больного может повышать риск соматических осложнений (например, тромбоза глубоких вен). Немного известно о фармакотерапии апатии на фоне деменции, однако в рамках некоторых исследований хорошо зарекомендовали себя:
  1. Психостимуляторы (например, метилфенидат – в России изъят из обращения), бупропион и амантадин.
  2. Также могут оказаться эффективными ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Галантамин, Ривастигмин, Донепезил.

На фоне болезни Альцгеймера нередко наблюдается ажитированное поведение с раздражительностью, криками, беспокойством и физической агрессией (в частности по отношению к ухаживающим лицам).
Следует помнить, что ажитация является неспецифическим симптомом, требующим широкой дифференциальной диагностики.
Причинами ажитации и агрессии служат психиатрические синдромы (большая депрессия, недепрессивный психоз), соматические нарушения (болевой синдром, делирий), некорректное поведение ухаживающих лиц(например, поторапливание пациента при одевании) и проблемы, обусловленные факторами среды (например, избыток или недостаток шумовых раздражителей). Из всех перечисленных пунктов болевой синдром является самым недооцененным и недолеченным состоянием.

Немедикаментозное

  • Независимо от наличия или отсутствия показаний для фармакотерапии возможно скорригировать негативные влияния окружающей обстановки и ухаживающих за пациентом лиц, при необходимости – под контролем врача или социального работника, имеющего опыт работы с такими пациентами.

Медикаментозное

  • Лечение зависит от причины наблюдаемого нарушения поведения (например, депрессия, делирий, боль).
    При выраженной ажитации или агрессии, возникшей по неизвестной причине, может быть рассмотрена возможность эмпирического применения нейролептиков (например, Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин).

Катастрофическая реакция – внезапная вспышка отрицательных эмоций: печали, тревоги, гнева.

Причиной может стать какое-либо внешнее событие и неспособность справиться с внутренними эмоциями. Возникновение подобных реакций можно предугадать по небольшим предвестникам. Катастрофические реакции обычно кратковременны, они могут пугать как самого больного, так и лиц ухаживающих за ним. В некоторых случаях катастрофические реакции сопровождаются физической агрессией.

Немедикаментозное

  • Катастрофические реакции обычно предположительны, поэтому лицам, ухаживающим за пациентом, принципиально важно сохранять спокойствие и придерживаться ободряющего стиля общения.

Медикаментозное

  • При значительной выраженности этих эпизодов купировать острую реакцию можно с помощью препаратов: Лоразепам, Рисперидон и Тразодон.

Рекомендуется проанализировать природу провоцирующих факторов и предпринять меры по их устранению. Полезно в таких ситуациях получить консультацию специалистов, имеющих опыт работы с пациентами, страдающими деменцией.

источник

Сегодня все слышали о болезни Альцгеймера. Однако широкая общественность не всегда хорошо информирована, и болезнь по-прежнему является предметом многих заблуждений. Происхождение, развитие, симптомы, лечение, риски, профилактика…

В этой статье вы найдите всю необходимую информацию, чтобы лучше понять болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (также называемый сенильной деменцией альцгеймеровского типа) является нейродегенеративным заболеванием, которое медленно и постепенно разрушает клетки нашего мозга. Его открыл Алоис Альцгеймер, невропатолог, который первым в 1906 году диагностировал это заболевание у одного из своих пациентов.

В настоящее время врачи до сих пор не понимают, как именно и почему развивается болезнь Альцгеймера. Так или иначе, в разных частях мозга повреждаются и гибнут клетки. Повреждения головного мозга содержат аномалии, называемые бета-амилоидными бляшками и нейрофибриллярными клубками (тау-белками).

Гибель клеток головного мозга приводит к деменции у пожилых (слабоумию), характеризующейся потерей памяти, ухудшением интеллектуальных способностей, дезориентацией, изменениями настроения и поведения.

По мере прогрессирования заболевания человек теряет контроль над речью, мочевым пузырем и кишечником. В большинстве случаев пациенты умирают от таких инфекционных заболеваний, как пневмония или других болезней. Большинство людей с Альцгеймером живут примерно 8-10 лет после постановки диагноза, но некоторые из них доживают и до 20 лет.

Каждый случай болезни Альцгеймера затрагивает, по крайней мере, две жизни: жизнь пациента и жизнь супруга или ребенка, которые должны постепенно брать на себя всё бремя пациента по мере прогрессирования заболевания.

Уход за больным сенильной деменцией альцгеймеровского типа очень требователен и отнимает много сил и нервов. В конечном итоге многие лица, осуществляющие уход, вынуждены принять непростое решение поместить своего близкого человека в учреждение по уходу.

В 1906 году Алоис Альцгеймер открыл болезнь, которая теперь носит его имя. Это состояние вызывает постепенное исчезновение нейронов в областях нашего мозга, которые управляют определенными способностями, такими как память, речь, рассудок или внимание.

Исчезнув, нейроны больше не могут эффективно программировать определенное количество действий. Результат: некоторые способности ослабевают и постепенно снижают самостоятельность человека. И если болезнь Альцгеймера чаще встречается у пожилых людей, это не является нормальным следствием старения!

Болезнь Альцгеймера часто ассоциируется с потерей памяти. И действительно, в первую очередь страдают нейроны, расположенные в области гиппокампов, центра памяти. Но это не просто болезнь памяти.

По мере своего развития могут пострадать и другие участки мозга, что усложняет общение, выполнение нескольких действий одновременно и повседневных задач.

Болезнь вызывает два типа повреждения центральной нервной системы:

  1. Дисфункцию белка, необходимого для нейронов, называемую «тау».
  2. Появление так называемых «старческих» бляшек связанного с другим белком (бета-амилоидом), который откладывается вне нейронов.

Постепенно эти поражения распространяются и поражают верхние отделы мозга. Болезнь становится все более заметной.

Каждый случай специфичен, поэтому стадии болезни Альцгеймера ощущаются для всех с разной скоростью. Тем не менее, можно выделить три основных этапа при развитии заболевания:

  • Легкая стадия: приблизительно 25% гиппокампа уменьшается в объеме, и связь между кратковременной и долговременной памятью становится более сложной. У человека наблюдается легкое забывчивость имен или недавних событий, которые усиливаются с течением времени.
  • Умеренная стадия: поражаются другие участки мозга, что вызывает расстройства речи, жестов и распознавания. Человеку нужна помощь в определенных видах деятельности (передвижение, управление бюджетом, оплатой счетов, приготовление пищи…).
  • Тяжелый этап: прогрессирование поражений и восстановление информации практически невозможно: прошлые события и информация исчезают из памяти. Человек теряет самостоятельность почти во всех повседневных делах.

«У меня часто бывает потеря памяти, у меня болезнь Альцгеймера?»

Это вопрос, который многие люди задают себе … и ответ – нет!

Иногда забывчивость о встречах, имя коллег или номера телефона является довольно распространенным явлением. При болезни Альцгеймера сочетаются несколько расстройств, такие как расстройства речи, внимания, а также памяти.

«Болезнь Альцгеймера не является наследственной патологией в 99% случаев»

Как уже было упомянуто сегодня точное происхождение заболевания остается малоизвестным, но исследователи выделили обстоятельства, способствующие развитию болезни Альцгеймера. Они связаны с генетической предрасположенностью и множественными факторами окружающей среды, называемыми «факторами риска».

Факторы риска, которые могут привести к заболеванию:

  • возраст: страдаю более пожилые люди (в основном старше 65 лет);
  • пол: риск развития заболевания выше у женщин после 80 лет;
  • предрасположенность к сосудистым заболеваниям;
  • черепно-мозговая травма: исследования показали, что люди, перенесшие сотрясение мозга, чаще страдают от данного заболевания;
  • сахарный диабет, липидные расстройства, высокое кровяное давление, курение;
  • семейный анамнез: заболевание наследственно только в 1% случае.

Однако, даже если ни у кого в вашей семье нет болезни Альцгеймера, у вас она все равно может развиться.

Болезнь Альцгеймера может проявляться у разных людей по-разному. Как и его развитие. Существует много разговоров об изменениях в так называемых когнитивных функциях, включая память, однако эмоции и поведение также могут быть затронуты болезнью.

Слово «когнитивный» является медицинским термином для всего, что относится к интеллекту и познанию.

Конкретно, так называемые когнитивные симптомы связаны с памятью, речью, распознаванием, суждением, рассуждением или пониманием.

Поэтому распространенное заблуждение о том, что болезнь Альцгеймера влияет только на память, ошибочно: оно гораздо шире.

«Память — это первое очевидное расстройство.»

Это первое очевидное расстройство, отсюда и популярность у широкой публики. В начале болезнь затрагивает так называемую эпизодическую память: забывание недавних событий, встреч…

Впоследствии затрагиваются другие типы памяти; рабочая память, семантическая память, процедурная память… Результат: становится трудно сразу сохранить информацию, запоминать новые имена, истории или местность.

Наиболее серьезными, после нарушений памяти, являются речевые расстройства. Они приводят к трудностям в общении и постепенному непониманию сказанного в разговоре.

Речевые расстройства регрессируют в 3 этапа:

  1. Сокращается словарный запас, человек долго вспоминает слова, использует одно и тоже слово, повторяется.
  2. Человек произносит только одно слово или издает один звук, или использует жаргон, который не имеет смысла.
  3. Человек больше не говорит.

Обычные жесты в повседневной жизни становятся трудно выполнимыми. Расстройство начинается со сложных задач, таких как письмо, а затем распространяется на простые задачи, такие как жевание или проглатывание пищи. Именно это расстройство является причиной потери самостоятельности больного человека.

Читайте также:  Знаменитые люди с болезнью альцгеймера

Нарушения распознавания, или “агнозия”, не позволяют больному человеку в полной мере осознать, что перед ним находиться. Эти трудности чаще всего визуальные, но также могут быть связаны с обонянием, слухом и даже осязанием.

Для контроля и выполнения сложных или новых задач необходимы так называемые «исполнительные» функции. Это умение планировать, рассуждать, фокусироваться. С прогрессированием болезни Альцгеймера, эти функции перестают работать.

В результате человек склонен отказываться от сложных задач, таких как управление бюджетом, оплата счетов, организация поездок, встреча с друзьями… В конце, и к неспособности делать две вещи одновременно.

  • Человек испытывает необоснованную тревогу или страх. Больной человек выражает новые опасения по поводу вещей, которые его раньше не беспокоили, таких как его финансы или будущее.
  • Апатия или потеря мотивации. Человек теряет интерес ко всему или почти ко всему, даже к определенным задачам, которые подпадают под самостоятельность. Эмоции тоже притуплены. Человек становимся более безразличными к тому, что окружает. Это наиболее распространенное эмоциональное расстройство, однако оно часто остается незамеченным, потому что человек изолируется.
  • Раздражительность или изменчивое настроение. Это приводит к внезапным истерикам или к вспышкам гнева при задержках или ожиданиях.
  • Эйфория или неконтролируемая радость. Счастье без видимой причины является неожиданным, но дестабилизирующим аспектом Альцгеймера. Больной может находить забавные вещи там, где они неуместны.
  • Депрессия или мрачные мысли. Иногда это проявляется различными формами: грусть, пессимизм, девальвация… Больной человек обескуражен, плачет, думает, что у него нет будущего, что он является обузой для любимых и близких, и его даже посещают мыли о самоубийстве.

«Такое поведение часто является реакцией страха»

  • Агрессия или волнение. Она проявляется в насильственных словах и действиях, отказе от еды, мытье, отхода ко сну ночью… Такое поведение часто является реакцией на страх и непонимание.
  • Неадекватное поведение. Под этим мы подразумеваем бродяжество, навязчивую проверку вещей.
  • Расстройства сна и питания. Бессонница, инверсия дневного-ночного ритма… Сон часто нарушен. С точки зрения питания, болезнь может привести к потере аппетита, изменению пищевых привычек и, следовательно, к снижению веса.
  • Дезингибирование. Человек допускает неподобающее поведение и/или высказывания в обществе.
  • Заблуждения и галлюцинации. У больного могут быть бредовые заблуждения, например, что люди хотят его обидеть или похитить. Также могут возникнуть галлюцинации: больной видит, слышит или чувствует то, чего не существует.

Первое, что нужно сделать: проконсультироваться с врачом общей практики и рассказать ему о признаках, которые вы, возможно, заметили. Именно он сможет провести первую оценку ситуации и направить вас к более специализированному врачу.

«Чтобы поставить точный диагноз, используются несколько методов обследования»

Диагностика болезни Альцгеймера является длительным и сложным процессом, особенно из-за прогрессирующего развития симптомов.

Иногда бывает трудно отличить доброкачественное от того, что связано с заболеванием, а затем, на втором этапе, выявить его причину (депрессивный синдром, проблема щитовидной железы или нейродегенеративное заболевание). Этот шаг важен, потому что некоторые причины могут быть излечимы.

Чтобы поставить точный диагноз, используют несколько методов обследования.

Нейропсихологическая оценка:

  • Метод: серия тестов, адаптированных под пациента в форме вопросов или простых задач для выполнения.
  • Цель: оценить когнитивные расстройства пациента (память, речь, мышление и т. д.) и выявить симптомы как можно скорее.

Визуализация мозга:

  • Метод: использование МРТ (магнитно-резонансная томография) или КТ для наблюдения за общим видом и объемом определенных областей мозга.
  • Цель: распознать проблемы в определенных частях мозга и отсутствие других заболеваний.

Неврологическое обследование:

  • Метод: врач просит пациента выполнить какие либо движения, согнуться, скорчить лицо и т. д.
  • Цель: выявить у человека возможные неврологические проблемы влияющие на ходьбу, речь и т. д.

Общая медицинская оценка:

  • Метод: полное обследование пациента, включая лабораторные анализы.
  • Цель: убедиться, что у пациента нет другого заболевания или состояния головного мозга или нервной системы, которое требует иной терапии.

Пока нет лекарств, которые могли бы вылечить болезнь Альцгеймера. В настоящее время лечение только замедляет прогрессирование заболевания.

Однако для улучшения качества жизни пациентов разработаны различные терапевтические меры, в том числе и препараты улучшающие состояние больных.

На рынке доступно четыре препарата ингибиторов, предназначенных для замедления развития болезни и снижения некоторых поведенческих проблем.

Эффект виден: и родственники, и врачи отмечают «умеренное, но значительное» улучшение повседневной деятельности, речи, рассудка, памяти…

В некоторых случаях наблюдается даже длительное улучшение внимания и самостоятельности!

  1. Арисепт – ингибитор, применяющийся во время легкой и средней форме болезни. Средство, воздействующее на организм во время сна, употребляется дозой не более 10 миллиграмм. Оно противопоказано страдающим ишемической болезнью сердца, астматикам и язвенникам. Побочными эффектами применения могут быть обморочные состояния, головные боли, головокружения, тошнота, бессонница, диспепсия.
  2. Реминил – ингибитор общего спектра действия. Применяется для лечения легкой и средней тяжести заболевания. Он предназначен для лечения пациентов с проблемами сосудистой системы и недостаточным кровообращением в центральном нервной системе. Средство противопоказано больным почечной недостаточностью, хроническими заболеваниями печени. Побочными эффектами могут быть головокружение, тошнота, снижение массы тела, бессонница, обморочные состояния.
  3. Экселон – ингибитор, оказывающий блокирующее действие на несколько ацетилхолиновых ферментов, влияющих на развитие слабоумия и потери памяти. Ингибитор предназначен для больных с выраженной степенью деменции. Средство противопоказано больным потерей памяти в юном возрасте, не назначается в комплексе с другими лекарственными средствами. Побочными эффектами являются тошнота, рвота, бессонница, судороги, стенокардия, снижение массы тела, язвенная болезнь желудка, панкреатит.
  4. Мемантин – средство, предназначенное для лечения тяжелой степени деменции. Лекарство противопоказано беременным и кормящим, а также лицам до 18 лет. Побочными эффектами являются грибковые инфекции, головокружение, сонливость, галлюцинации, тромбоэмболия.

Лекарства ингибиторы делятся на несколько групп в зависимости от действующего вещества. При плохой переносимости или серьезных противопоказаниях препарат сменяется на другой, с группы этого же типа.

Эффект от применения лекарственного средства наступает на 7-8 неделю регулярного приема с нормированной дозой. Если результатов от приема лекарственного средства нет, назначается препарат другой группы.

Передозировка лекарством может привести к:

  • инфаркту миокарда;
  • эпилептическому припадку;
  • бронхоспазмам;
  • паркинсонизму;
  • моторной дисфункции;
  • летальному исходу.

Противопоказания к применению препаратов-ингибиторов:

  • хронические, тяжело протекающие заболевания дыхательной системы бронхиальная астма, пневмония, туберкулез);
  • эпилептические припадки;
  • затруднение проводимости мочевыводящих путей;
  • спаечная болезнь кишечника;
  • тяжело текущие заболевания сердца.
  • По проведенным исследованиям ясно, что побочными эффектами от приема лекарств чаще страдают женщины, нежели мужчины.
  • Препараты – ингибиторы имеют больший эффект на ранних стадиях.
  • Передозировка препаратами может привести к усугублению течения болезни.
  • Регулярный прием ингибиторов может спровоцировать тяжелую форму депрессии.

«Препараты отпускаются по рецепту.»

Потеря памяти, развитие слабоумия, искажение собственного «Я» — это те проблемы, которые больному тяжело перенести в одиночку.

Чтобы оградиться от заболевания рекомендуем следующие меры:

  • Соблюдение здорового образа жизни. При нарушениях когнитивных процессов в организме стоит навсегда позабыть о курении, наркотиках, чрезмерном потреблении алкоголя. Пристрастие к алкоголю провоцирует мозговые изменения негативного характера. Извилины мозга сглаживаются, повреждаются мозговые сосуды. При частом курении и употреблении наркотиков сосудистая система органа мышления сжимается, ослабляется активность нервных клеток, воспаляются стволы периферической нервной системы.
  • Избегание травм головного мозга. После тяжелых травм образуются белковые бляшки, из-за которых изменяется мышление, деформируется память.
  • Правильное питание. Сбалансированный рацион с употреблением в пищу продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами, положительно влияет на организм. Орган мышления человека начинает работать активнее. Происходит это из-за значительного снижения уровня холестерина. Стенки сосудов головного мозга укрепляются, повышается эластичность.
  • Активная деятельность мозга. При регулярном чтении, заучивании, изучении языков, разгадывании кроссвордов, вязании и ведении полезного досуга орган мышления находится в процессе постоянной работы, а значит активно кровоснабжается и наполняется кислородом. Как ни странно, меньше шансов заболеть деменцией у людей с наличием высшего образования. Такие личности постоянно питаю свой мозг полезной информацией.
  • Занятия спортом. Такие виды активного отдыха как плавание, бег, прогулки пешком нормализуют артериальное давление, психологически разряжают, укрепляют сосудистую систему.

Если болезнь все-таки наступила пожилому человеку противопоказано оставаться в одиночестве. Из-за кратковременных прерываний памяти человек впадает в панику, не имея ответов на элементарные вопросы, кто он и что делать.

Не стоит заводить новые знакомства: нового человека больной не запомнит, а психологическую и эмоциональную нагрузку получит. Вследствие этого могут начаться панические атаки.

Если даже сегодня болезнь Альцгеймера более известна и изучена, многие заблуждения все еще распространены…

  • Это естественное следствие старости.

Неправильно! Это очень специфическая болезнь, и сегодня она неизлечима. Это вызывает медленное и постепенное исчезновение нейронов.

  • Ей болеют только пожилые люди.

Ложь. Процент больных с возрастом больше, однако заболевание также поражает более 50 000 человек в мире в возрасте до 65 лет!

  • Мой член семьи болен, поэтому у меня тоже будет болезнь.

Ложь. Только 1% случаев являются «наследственными», то есть когда заболевание было передано родителями.

  • Я решаю кроссворды и судоку каждый день… Я защищен!

Ложь. Хотя они отлично развивают головной мозг, нет ни одно исследование доказывающего, что такие упражнения защищают от болезни Альцгеймера. С другой стороны, они могут замедлить его развитие!

  • Близки больного особенно тяжко, потому что больной человек ничего не осознает.

Неправильно! Болезнь прогрессирует, и больные люди часто, по крайней мере, время от времени, осознают потерю памяти и свои неудачи. Это часто вызывает много беспокойства.

  • Сегодня это заболевание легко диагностируется.

Ложь. Процесс постановки диагноза сложный и долгий. Врач общей практики, т. е. личный терапевт часто играет важную роль: именно он может обнаружить появление первых признаков.

  • В случае болезни Альцгеймера я все равно вылечусь!

Верно/Неверно. На сегодняшний день нет лекарство, способного излечить болезнь! Другие решения в виде лекарств, помогают лишь облегчить определенные симптомы. Наконец, немедикаментозная терапия (психосоциальная помощь) помогает больным адаптироваться к жизни с этой болезнью.

источник

  • Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.
  • Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
  • Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.
  • Болезнь Альцгеймера – это одна из распространенных форм деменции, относящаяся к нейродегенеративному заболеванию. Заболевание обнаруживается у людей пожилого возраста, однако бывают случаи появления и в раннем возрасте. Болезнь Альцгеймера протекает индивидуально с набором обширных симптомов. Первые признаки обычно связывают по ошибке со стрессом или возрастом. Зачастую на ранней стадии первое, что настораживает так это расстройство кратковременной памяти. При консультировании у специалистов для уточнения диагноза анализируют поведение, а также проводят серию когнитивных тестов, МРТ. Развитие болезни характеризуется потерей долговременной памяти. Постепенное исчезновение функций организма неизбежно провоцирует летальный исход. Индивидуальный прогноз вызывает затруднения, поскольку имеется множество вариаций течения данного состояния.

    Болезнь Альцгеймера – это сложнейшее заболевание центральной нервной системы, которому присущи такие симптомы как потеря памяти и логического мышления, заторможенность речи. С каждым днем больным труднее становится делать элементарные вещи: одеваться, умываться, поглощать пищу. Происходит дегенерация нервных клеток того участка мозга, который перерабатывает познавательную информацию. Заболевание получило название по имени немецкого ученого, врача Алоиса Альцгеймера, который открыл его в 1906 году. До сегодняшнего дня причины данного состояния и его точное протекание до конца не изучены.

    Болезнь Альцгеймера прогрессирует постепенно, сначала непродуманные поступки списываются на старость, однако затем они переходят в стадию критического развития. Человек со временем становится беспомощным, как ребенок. На последней стадии заболевания он полностью зависит от помощи окружающих. Иногда теряется умение к нормальной ходьбе, привычном сидении.

    Болезнь Альцгеймера – это бич ХХІ века. Она неизлечима, распространяется по всему миру быстрее, чем другая страшная болезнь – СПИД. После определения диагноза продолжительность жизни больного колеблется от семи до восьми лет, редко до десяти-двенадцати. С 2000 года наблюдается стремительный рост заболевания. Вероятно, это связано с увеличением продолжительности жизни, а также с тенденциями к старению населения. Это состояние наводит ужас на людей.

    Знаменитости, которых не обошла болезнь Альцгеймера – это Рита Хейворт, Чарльтон Хестон, Питер Фальк, Анни Жирардо, сэр Шон Коннери, Рональд Рейган. Для прогрессирующего состояния характерны нарушения высших психических функций – памяти, мышления, эмоций, идентификации себя как личности. Со временем появляются физические проблемы — теряется сила и равновесие, а также функции тазовых органов. Постепенно человек исчезает, как личность, утрачивает способность к самообслуживанию и начинает полностью зависеть от постороннего ухода. Этот недуг в 70% случаев выступает причиной деменции.

    На сегодняшний день отсутствует полное понимание причин, а также течения заболевания. Исследования говорят об ассоциации данного состояния с накоплением нейрофибриллярных клубков, а также бляшек в тканях мозга. Классические методы терапии способны смягчить симптомы, однако не позволяют остановить или замедлить развитие данного состояния. Одним из главных факторов болезни выступает возраст. После 60-ти лет вероятность развития заболевания увеличивается. У людей, занимающихся умственным трудом, частота возникновения болезни Альцгеймера гораздо ниже, чем у тех, кто работает на физически тяжелых участках.

    Исследования говорят о том, что генетическая составляющая провоцирует у некоторых людей предрасположенность к болезни Альцгеймера. Что происходит в головном мозге? Отмирают нейроны в центральной части коры головного мозга. В клетках головного мозга происходят атрофические процессы, при которых человек забывает свой адрес и фамилию, не может вспомнить родственников и близких людей, теряется в знакомой издавна обстановке, пытается уйти из дома. Поступки больного не поддаются логике, никогда не знаешь, что от него можно ожидать.

    Причинами заболевания могут быть травмы головы, повлекшие за собой опухоль головного мозга, отравление токсичными веществами.

    Болезнь Альцгеймера у детей может также развиться. Это связано с другим генетическим заболеванием — синдромом Дауна.

    Болезнь Альцгеймера передается по наследству? Этот вопрос зачастую беспокоит близких родственников. К сожалению, данное состояние относится к наследственным с отсроченным началом. Усугубить ситуацию и спровоцировать ее появление могут другие неблагоприятные факторы: вредные привычки, плохая экология.

    Для ранней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

    — неспособность вспомнить события недавней давности, забывчивость;

    — отсутствие узнаваемости знакомых предметов;

    — эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;

    Для поздней стадии Альцгеймера болезни характерны такие симптомы:

    — бредовые идеи, галлюцинации;

    — неспособность узнавать родственников, близких людей;

    — проблемы с прямохождением, переходящие в шаркающую походку;

    — в редких случаях – судороги;

    — утрата способностей двигаться и самостоятельно мыслить.

    Болезнь Альцгеймера включает еще такие симптомы: трудности во время таких действий, как принятие решений, рассуждений, выполнений математических операций, а также подсчете денег; у больного также наблюдается уменьшение знаний, взволнованность при осознании существующих трудностей и испуг от них, бессвязность речи, отсутствие способностей узнавать знакомые предметы, паузы при подборе нужных слов, повтор фраз, вопросов.

    Болезнь Альцгеймера узнаваема по следующим признакам: необычное спокойствие, блуждание, уход от прежних контактов и социальной жизни, быстрая возбудимость, недержание мочи, безразличие к окружающим, недержание кала, потеря способность общаться устно, а также понимать написанное, неузнаваемость друзей и членов семьи.

    Признаки болезни Альцгеймера отмечаются бредом, галлюцинациями, затруднениями при ходьбе, а также частыми падениями, легкостью заблудиться в знакомых местах, неспособностью одеваться, умываться, есть, самостоятельно принимать ванну.

    Болезнь Альцгеймера зачастую включает симптомы такого серьезного заболевания как паранойя.

    В настоящее время нет диагностических методик, кроме аутопсии, которые точно определяют заболевание.

    Диагностика болезни Альцгеймера осуществляется на основании истории заболевания, а также включает все данные о психическом здоровье родственников.

    Основным диагностическим критерием выступает постепенная потеря памяти, а также отсутствие познавательной способности. Выявляются и другие заболевания, которые вызывают потерю памяти. Эти данные можно выявить после получения снимка мозга, а также после различных лабораторных тестов. К этим исследованиям относят: компьютерную томографию мозга, анализ крови.

    Начинается заболевание с легкой забывчивости и далее распространяется на другие функциональные области. В итоге это приводит к невозможности одолеть трудности повседневной жизни. Клиника заболевания, которая еще не отражает до конца весь комплекс симптомов, а также степени тяжести, близка синдрому деменции. Считается достаточным нарушения разговорной речи, а также наличие в повседневной жизни множественных когнитивных изменений.

    Определяется степень деменции посредством оценки вести самостоятельную жизнь. Легкая степень характеризуется самостоятельной деятельностью, хотя и ограниченной, однако независимость в обычной жизни сохраняется.

    Деменция средней тяжести ограничивается самостоятельностью и больному необходима посторонняя помощь повседневно.

    Тяжелая степень деменции отмечается полным отсутствием самостоятельности и больной требует постоянного ухода, а также наблюдения.

    Возникновение, а также скорость распространения различных функций индивидуальна у каждого заболевшего. Обследование пациентов включает стандартизованные методы диагностики. Данные обобщают в стандартную форму, которая необходима для определения диагноза. Нейропсихологическое тестирование выступает наиболее дифференцированным методом в диагностике. В основу отдельных тестов положены нормативные данные возрастных групп. При этом, универсального для всех аспектов теста не существует.

    Тяжелая степень функциональных нарушений у пациентов не представляет возможным проводить диагностику. Технологические инструменты не способны установить диагноз без определенных клинических исследований. Единственным исключением выступают генетические тесты, устанавливающие данное состояние на основе мутационных изменений. Они используются, когда доминирующую роль играет наследственность. На сегодняшний день выявить нейропатологическую дегенерацию структур мозга реально на развитой стадии, после появления значительных когнитивных отклонений в повседневной жизни.

    Важной задачей врачей, наряду с ранним диагностированием выступает определение стадии данного состояния. Если дифференцировать течение заболевания по степеням нарушения, то болезнь делится на три стадии и каждый отрезок равен трем годам. Но длительность развития заболевания сугубо индивидуально и может быть различна. Диагностирование заболевания возможно после надежной, а также объективной прижизненной диагностики. Данное состояние сложно предсказать, а также предупредить.

    Больные с данным диагнозом умирают в среднем спустя шесть лет после диагностирования, но иногда продолжительность заболевания варьируется до 20 лет.

    За основу диагностики взята система, определяющая симптомы, характеризующие семь стадий. Эту систему создал доктор медицины Бэрри Рейсберг, который является директором Нью-Йоркского университета.

    Этот контекст отмечает некоторые этапы, соответствующие широко используемым: мягкой, умеренной, а также умеренно-тяжелой и тяжелой стадиям.

    1 стадия болезни Альцгеймера отмечается отсутствием нарушений. У больных нет проблем с памятью, а сама болезнь не выражается очевидно.

    2 стадия болезни Альцгеймера отмечается незначительным снижением умственных способностей. Это является, как нормальным возрастным изменением, так и ранним признаком болезни Альцгеймера. Больные ощущают незначительные провалы в памяти, забывают знакомые имена, слова, ключи, места, очки, другие бытовые предметы. Эти проблемы не выступают явными или очевидными для друзей, коллег, родственников.

    3 стадия болезни Альцгеймера включает незначительное понижение умственных способностей.

    Ранние стадии болезни Альцгеймера диагностируются не у всех лиц. Родные, друзья, коллеги начинают уже замечать недостатки. Проблемы с концентрацией внимания и памятью становятся заметны в период клинических исследований. Трудности состоят в следующем: неверное написание имен, слов; затруднения в решении социальных проблем; заторможенность; невозможность пересказать прочитанный текст; снижение способностей организовывать, а также планировать.

    4 стадия болезни Альцгеймера отмечается умеренным снижением умственных способностей. Тщательный медицинский осмотр обнаруживает следующие недостатки: потеря способности выполнять вычисления в уме, неспособность управлять финансами, утрачиваются воспоминания.

    5 стадия болезни Альцгеймера отмечается средней тяжестью, а также снижением умственных способностей, появлением пробелов в памяти и дефицитом умственных способностей.

    Больные нуждаются в некоторой ежедневной помощи. Данный этап отмечается забывчивостью адреса, номера телефона, времени года, возникают сложности с подсчетами в уме, сложность с одеванием по сезону, однако больные сохраняют знания о себе и помнят свое имя, а также имена своих родных, детей. В обслуживании во время еды или туалета не нуждаются.

    6 стадия болезни Альцгеймера отмечается сильным снижением умственных способностей. Память ухудшается сильнее, возникают существенные изменения личности. Заболевшие нуждаются постоянно в помощи. На этой стадии больные забывают недавний опыт, события, помнят личную историю частично, иногда забывают имена родственников, однако выделяют знакомых среди незнакомых. Заболевшим необходима помощь при одевании, поскольку они совершают ошибки при одевании, обувании. У больных наблюдаются нарушения сна, им необходима помощь в туалете, возникают эпизоды недержания мочи, кала, наблюдаются изменения личности, а также поведенческие симптомы. Больные становятся подозрительными, их часто посещают галлюцинации, тревожность и бред. Больной часто рвет на себе одежду, ведет себя агрессивно, антисоциально. У него возникает тенденция к бродяжничеству.

    7 стадия болезни Альцгеймера включает в себя значительное понижение умственных способностей.

    Последняя стадия болезни Альцгеймера отмечается потерей способности реагировать на окружающую среду, способностью говорить, а также контролировать движения. Больные не узнают слова, однако фразы говорить могут. Заболевшие нуждаются всегда в присутствии людей, а также помощи с их стороны. Без посторонней помощи ходить они не смогут. Больные без поддержки не сидят, не улыбаются, у них возникает тонус головы и мышц шеи. Рефлексы превращаются в ненормальные, а мышцы все напрягаются. Возникают проблемы с глотанием.

    Наряду с предложенными стадиями существует и другая система оценивания заболевания. Альцгеймера болезнь имеет четыре следующие стадии: преддеменция, ранняя деменция, умеренная деменция, тяжелая деменция.

    Читайте также:  Недееспособность при болезни альцгеймера

    Для нее характерны первые когнитивные затруднения: не выполнение сложных повседневных задач, возникают расстройства в памяти – сложности вспомнить выученную информацию ранее, неспособность усвоить информацию, возникают проблемы с сосредоточением, когнитивной гибкостью, планированием и абстрактным мышлением, нарушается семантическая память. Появляется апатия.

    Стадия отмечается прогрессирующим снижением памяти, появлением агнозии. У пациентов появляются нарушения речи, апраксия (двигательные нарушения). Теряются старые воспоминания о личной жизни, заученные факты, утрачивается память о последовательности действий (например, как одеваться). Наблюдается афазия (бедность словарного запаса, снижение беглости речи), нарушения в координации при письме, рисовании.

    Понижается способность к независимым действиям по причине прогрессирующего ухудшения состояния. Гораздо сильнее нарушается координация движений. Расстройства речи превращаются в очевидные, человек подбирает зачастую неверные слова на смену забытым. Теряются навыки чтения, а также письма. Для этой стадии характерно усиление проблем с памятью, заболевший не узнает близких родственников. Долговременная память также ухудшается, а отклонения становятся заметными, появляется бродяжничество, раздражительность, вечернее обострение, эмоциональная лабильность, плач, спонтанная агрессия, сопротивление помощи и уходу. Развивается недержание мочи.

    Для последней стадии болезни Альцгеймера характерна полная зависимость от помощи других людей. Уменьшается владение языком до применения отдельных слов и единичных фраз. Утрата вербальных навыков сохраняет способность понимать речь. Для данной стадии характерно проявление агрессии, апатии, истощение. Больному нужна помощь, передвигается он с трудом, теряет мышечную массу, не в силах встать с кровати, самостоятельно питаться. Летальный исход происходит вследствие стороннего фактора (пневмония, пролежневая язва).

    Лечение этого заболевания очень сложно, поскольку болезнь Альцгеймера затрагивает затылочную область мозга, где находятся центры зрения, осязания, слуха, отвечающие за принятие решений. Такие же изменения происходят в лобных долях, которые ответственны за способности к музыке, языкам, расчетам. Все, о чем переживаем, думаем, чувствуем — находится в энторинальной коре. Что нас глубоко волнует, а также кажется нам неинтересным или скучным, вызывая у нас радость или грусть — происходит здесь. Не существует одного лекарства, которое способно излечить человека. В лечении когнитивных нарушений используют ингибиторы холинэстеразы – Ривастигмигн, Донепезил, Галантамин и NMDA-антагонист — Мемантин.

    Как лечить болезнь Альцгеймера? В комплексном лечении эффективны вещества и антиоксиданты, улучшающие микроциркуляцию, кровоснабжение мозга, гемодинамику, а также снижающие уровень холестерина. Медицинские препараты назначают врачи – неврологи, а также психиатры. Психиатры лечат заболевшего исходя из симптомов.

    Родственникам приходится тяжелее всего, им необходимо понять, что поведение больного спровоцировано болезнью. С их стороны по отношению к больному важно терпение, уход. Последняя стадия болезни Альцгеймера наиболее тяжела в уходе: больному необходимо создать безопасность, обеспечить питание, профилактику инфекций и пролежней. Важно упорядочить режим дня, рекомендовано сделать надписи-напоминания для больного, а в повседневной жизни оградить его от стрессовых ситуаций.

    Стимулирующими методами лечения выступают: арт-терапия, музыкотерапия, разгадывание кроссвордов, общение с животными, физические упражнения. Родственники должны как можно дольше поддерживать физическую активность больного человека.

    К сожалению, профилактика болезни Альцгеймера не эффективна. Можно немного ослабить признаки заболевания путем соблюдения диеты, профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и интеллектуальной нагрузки. Показаны в диете морепродукты, фрукты, овощи, всевозможные крупы, оливковое масло, фолиевая кислота, витамины В12, С, В3, красное вино. Некоторые продукты обладают противоамилоидным действием – экстракт виноградных косточек, куркумин, корица, кофе.

    Провоцируют более тяжелое течение данного состояния высокий уровень холестерина, диабет, гипертензия, курение, малая физическая активность, ожирение, депрессия. Изучение иностранных языков выступает стимуляцией мозговой деятельности и оттягивает начало заболевания.

    Уход за больным очень важен и он ложится на плечи родных. Болезнь Альцгеймера неизлечима из-за дегенеративного течения данного состояния. Тяжёлая ноша по уходу за больным существенно отражается на психологической, социальной, экономической жизни человека, который этим занимается.

    Сложности вызывает кормление. При утрате способности пережевывать пищу, пищу измельчают до кашеобразного состояния, при необходимости кормят через трубку. В зависимости от стадии состояния, возникают различные осложнения (пролежни, заболевания зубов, а также полости рта, нарушения питания, респираторные, гигиенические проблемы, кожные и глазные инфекции). Зачастую без профессионального вмешательства не обходится. Основной задачей перед смертью становится облегчение состояния больного.

    источник

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Первичная дегенеративная деменция альцгеймеровского типа, или деменция при болезни Альцгеймера — наиболее распространённая форма первичных дегенеративных деменций позднего возраста с постепенным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти, высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности целом, а также характерным комплексом нейропатологических признаков.

    Болезнь Альцгеймера с поздним началом (сенильная деменция альцгеймеровского типа) с другими симптомами, преимущественно бредовыми; стадия умеренно выраженной деменции.

    Болезнь Альцгеймера с ранним началом (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) без дополнительных симптомов; стадия тяжёлой деменции.

    Болезнь Альцгеймера смешанного типа (с наличием признаков сосудистой деменции) с другими симптомами, преимущественно депрессивными; стадия мягкой (лёгкой) деменции.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

    Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в пожилом и старческом возрасте. По данным международных исследований, распространённость болезни Альцгеймера после 60 лет удваивается с каждым пятилетием, достигая 4% в возрасте 75, 16% — в 85 и 32% — в 90 лет и старше. По данным выполненного в Москве эпидемиологического исследования психического здоровья пожилого населения, болезнью Альцгеймера страдает 4,5% населения в возрасте 60 лет и старше, причём возрастные показатели заболеваемости растут по мере увеличения возраста обследованных (в возрастной группе 60-69 лет распространённость заболевания составляла 0,6%, в возрасте 70-79 лет — до 3,6% и в возрасте 80 лет и старше — 15%). Показатели распространённости болезни Альцгеймера среди пожилых женщин существенно выше по сравнению с мужчинами того же возраста.

    Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции в западном полушарии, на ее долю приходится более 50% ее случаев. Распространенность болезни Альцгеймера увеличивается с возрастом. У женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин. В США более 4 миллионов больных с болезней Альцгеймера. Ежегодные прямые или косвенные затраты, связанные с заболеванием, достигают 90 миллиардов долларов.

    Распространенность болезни Альцгеймера среди лиц в возрасте 65,75 и 85 лет составляет соответственно 5, 15 и 50%.

    [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

    Генетически обусловленные («семейные») формы болезни Альцгеймера составляют не более 10% случаев заболевания. Выявлены три гена, ответственные за их развитие. На хромосоме 21 расположен ген амилоидного предшественника: на хромосоме 14 — пресенилин-1 и на хромосоме 1 — пресенилин-2.

    Мутации в гене амилоидного предшественника ответственны за 3-5% случаев всех пресенильных семейных форм болезни Альцгеймера (наследование происходит по аутосомно-доминантному типу), мутации в гене пресенилина-1 выявляются в 60-70% (для мутаций в этом гене характерна полная пенетрантность, заболевание обязательно проявляется в возрасте от 30 до 50 лет). Мутации в гене пресенилина-2 выявляются чрезвычайно редко и они обусловливают развитие как ранних, так и поздних семейных форм болезни (для них характерна неполная пенетрантность).

    Роль мутаций или полиморфизмов генов пресенилинов при развитии спорадических случаев поздней болезни Альцгеймера (сенильной деменции альцгеймеровского типа) пока остаётся недостаточно выясненной. Выявленный недавно е4-изоморфный вариант гена аполилопротеина Е в настоящее время считают основным генетическим фактором риска развития поздней болезни Альцгеймера.

    Выполненные к настоящему времени многочисленные нейрогистологические и нейрохимические исследования позволили установить несколько каскадов биологических событий, происходящих на клеточном уровне, которые предположительно вовлечены в патогенез заболевания: нарушение процессов превращения бета-амилоида и фосфорилирования т-белка. изменения в метаболизме глюкозы, эксайтотоксичность и активация процессов перекнсного окисления липидов. Высказано предположение, что каждый из таких каскадов патологических событий или их совокупность могут в конечном итоге приводить к структурным изменениям, которые лежат в основе дегенерации нейронов и сопровождаются развитием деменции.

    [19], [20], [21], [22], [23], [24]

    В соответствии с диагностическими рекомендациями, разработанными международными экспертными группами, и в соответствии с утверждённой ВОЗ МКБ-10 прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствии нескольких облигатных признаков.

    Облигатные прижизненные диагностические признаки болезни Альцгеймера:

    • Синдром деменции.
    • Множественный дефицит познавательных (когнитивных) функций — сочетание расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и признаков, по крайней мере, одного из — следующих когнитивных нарушений:
      • афазии (нарушение речевой функции);
      • апраксии (нарушение способности к выполнению двигательной активности, несмотря на сохранные двигательные функции);
      • агнозии (невозможность распознавать или идентифицировать объекты, несмотря на сохранное чувственное восприятие);
      • нарушения собственно интеллектуальной деятельности (её планирования и программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей и др.).
    • Снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с её прежним уровнем вследствие нарушения памяти и когнитивных функций.
    • Малозаметное начало и неуклонное прогрессирование заболевания.
    • При клиническом исследовании необходимо исключить другие заболевания ЦНС (например, заболевания сосудов головного мозга, болезнь Паркинсона или Пика, хорею Гентингтона, субдуральную гематому, гидроцефалию и др.) или иные заболевания, которые могут вызывать синдром деменции (например, гипотиреоз, недостаточность витамина В12, или фолиевой кислоты, гиперкальциемия, нейросифилис, ВИЧ-инфекция, тяжёлая органная патология и др.), а также интоксикацию, в том числе медикаментозную.
    • Признаки вышеперечисленных когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания.
    • Анамнестические сведения и данные клинического исследования исключают связь расстройств когнитивных функций с каким-либо другим психическим заболеванием (например, с депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).

    Применение перечисленных диагностических критериев позволило повысить точность прижизненной клинической диагностики болезни Альцгеймера до 90-95%, однако достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных нейроморфологического (как правило, посмертного) исследования головного мозга.

    Необходимо подчеркнуть, что достоверная объективная информация о развитии заболевания играет часто значительно более важную роль по сравнению с многочисленными лабораторными и/или инструментальными методами исследования. Однако ни одно из прижизненных параклинических исследований, в том числе и данные КТ/МРТ-исследования, не обладает высокой специфичностью и несомненной диагностической значимостью.

    Нейроморфология болезни Альцгеймера к настоящему времени изучена детально.

    Типичные морфологические признаки болезни Альцгеймера:

    • атрофия вещества головного мозга;
    • утрата нейронов и синапсов;
    • граиуловакуолярная дегенерация;
    • глиоз;
    • наличие сенильных (нейритических) бляшек и нейрофибриллярных клубков;
    • амилоидная ангиопатия.

    Однако только сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки рассматривают как ключевые нейроморфологические признаки, имеющие диагностическое значение.

    Жалобы самого больного или его родственников на нарушения памяти и других интеллектуальных функций, а также данные об очевидной дезадаптации больного в профессиональной деятельности и/или повседневной жизни должны заставить врача выполнить ряд последовательных действий для выяснения их предположительной природы.

    Только совокупность достоверных анамнестических данных, особенности клинической картины болезни, динамическое наблюдение за её течением при исключении других возможных причин деменции клиническими и параклиническими методами [общесоматическое, неврологическое, лабораторное и нейроинтраскопическое (КТ/МРТ) обследование] позволяют поставить прижизненный диагноз болезни Альцгеймера.

    Вопросы, которые врач должен задать родственнику или другому лицу, хорошо знающему больного, касаются прежде всего нарушений у больного различных когнинитивных функций, в первую очередь памяти, речи, ориентировки, письма, счёта и собственно интеллектуальных функций, а также выполнения привычных видов профессиональной и повседневной деятельности и др.

    Нарушения в инструментальных видах деятельности:

    • профессиональная деятельность;
    • финансы;
    • ведение хозяйства;
    • обращение с корреспонденцией;
    • самостоятельные путешествия (поездки);
    • использование бытовой техники;
    • хобби (игра в карты, шахматы и др.).

    Нарушения в самообслуживании:

    • выбор подходящей одежды и украшений;
    • надевание одежды;
    • гигиенические процедуры (туалет, причёска, бритьё и др.).

    При расспросе лица, хорошо знающего больного, следует также обратить внимание на выявление признаков психопатологических и поведенческих расстройств, которые сопровождают деменцию на том или ином этапе её развития. Выяснять информацию о наличии тех или иных проявлений болезни следует в отсутствие больного, так как родственники могут скрывать эту информацию из-за опасений причинить больному психологическую травму.

    [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

    • аффективные расстройства (чаще депрессивные);
    • галлюцинации и бред:
    • тревога и страхи;
    • состояние амнестической спутанности.
    • аспонтанность;
    • неряшливость;
    • агрессивность;
    • расторможенность влечений;
    • возбудимость; блуждание;
    • нарушение ритма «сон-бодрствование».

    Полученная информация и данные первичного обследования больного позволяют провести первичную дифференциацию синдрома деменции — разграничение между деменцией к депрессивной псевдодеменцией, а также между деменцией и расстройством сознания, что даёт возможность правильно спланировать дальнейшую тактику ведения больного. При соответствии анамнестических данных и клинической картины диагностическим признакам депрессии больного необходимо направить на консультацию к психиатру для уточнения диагноза и назначения антидепрессантов. При подозрении на спутанность сознания или делирий больного необходимо в экстренном порядке госпитализировать для выявления возможной причины расстройства сознания (возможны интоксикация, в том числе медикаментозная, острое или обострение хронического соматического заболевания, субарахноидальное кровоизлияние и др.) и оказания неотложной медицинской помощи.

    После исключения нарушения сознания или депрессии следует провести более детальную оценку когнитивных способностей больного — выполнить несколько простых нейропсихологических тестов (например, провести оценку психического состояния по шкале MMSE и тест рисования часов, позволяющий выявить нарушения оптико-пространственной деятельности, — одно из наиболее характерных и ранних проявлений синдрома деменции альцгеймеровского типа). Детальное нейропсихологическое обследование необходимо, как правило, только на ранней стадии заболевания, когда необходимо отграничить болезнь Альцгеймера от незначительного (мягкого) снижения когнитивных функций или связанной со старением забывчивости.

    На начальном диагностическом этапе необходимо также провести общепринятое физикальное и неврологическое обследование и выполнить необходимый минимум лабораторных тестов: общий анализ крови, биохимический анализ крови (глюкоза, электролиты, креатинин и мочевина, билирубин и трансаминазы), определить уровень витамина В12 и фолиевой кислоты, гормонов щитовидной железы, скорость оседания эритроцитов, провести исследования для диагностики сифилиса, инфекции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

    При неврологическом обследовании больных на стадии мягкой и даже умеренно выраженной деменции обычно не выявляют патологических неврологических признаков. На стадии умеренно тяжёлой и тяжёлой деменции выявляют рефлексы орального автоматизма, некоторые симптомы синдрома паркинсонизма (амимия, шаркающая походка), гиперкинезы и др.

    Если после завершения диагностического обследования и выполнения повторной оценки когнитивных функций остаётся подозрение на болезнь Альцгеймера, больного желательно направить на консультацию к специалистам в области психо- и нейрогериатрии.

    Из инструментальных методов для диагностики болезни Альцгеймера наиболее широко используют КТ и МРТ. Они входят в диагностический стандарт при обследовании больных, страдающих деменцией, так как позволяют выявить заболевания или повреждения головного мозга, которые могут быть причиной её развития.

    К диагностическим КТ/МРТ-признакам, подтверждающим диагноз деменции альцгеймеровского типа, относят диффузную (лобно-височно-теменную или на ранних этапах — височно-теменную) атрофию (уменьшение объёма) вещества головного мозга. При сенильной деменции,альцгеймеровского типа также выявляют поражение белого вещества головного мозга в перивентрикулярной зоне и области полуовальных центров.

    Диагностически значимые линейные КТ/МРТ-признаки, позволяющие отграничить болезнь Альцгеймера от возрастных изменений:

    • увеличенное по сравнению с возрастной нормой межкрючковое расстояние; расширение перигиппокампальных щелей;
    • уменьшение объёма гиппокампа — один из ранних диагностических признаков болезни Альцгеймера.
    • Наиболее диагностически значимые функциональные характеристики мозговых структур при болезни Альцгеймера:
    • билатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ): атрофия височных долей и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры по данным КТ и ОФЭКТ.

    Современная классификация болезни Альцгеймера основана на возрастном принципе.

    • Болезнь Альцгеймера с ранним (до 65 лет) началом (тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеравского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера, и в литературе её иногда обозначают как «чистая» болезнь Альцгеймера.
    • Болезнь Альцгеймера с поздним (после 65 лет) началом (тип 1 болезни Альцгеймера, сенильная деменция альцгеймеровского типа).
    • Атипичная (сочетанная) болезнь Альцгеймера.

    Основные клинические формы заболевания различаются не только по возрасту больных к началу заболевания (тем более что возраст появления первых симптомов бывает, как правило, невозможно точно установить), но имеют существенные различия в клинической картине и особенностях прогрессирования.

    Атипичная болезнь Альцгеймера, или деменция смешанного типа, характеризуется сочетанием проявлений, свойственных болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона или же болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

    [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

    • Деменция альцгеймеровского типа
    • Сосудистая деменция
    • Деменция с тельцами Леви
    • СПИД-деменция
    • Деменция при болезни Паркинсона
    • Лобно-височная деменция
    • Деменция при болезни Пика
    • Деменция при прогрессирующем надъядерном параличе
    • Деменция при болезни Ентинттона
    • Деменция при болезни Крейцфелыгга-Якоба
    • Деменция при нормотензивной гидроцефалии
    • Деменция, вызванная токсическими веществами
    • Деменция при опухолях мозга
    • Деменция при эндокринопатиях
    • Деменция при дефиците питания
    • Деменция при нейросифилисе
    • Деменция при криптококкоэе
    • Деменция при рассеянном склерозе
    • Деменция при болезни Галлервордена-Шпатца

    [42], [43]

    Этот вид терапии очень важен для улучшения или поддержания когнитивных способностей больных и сохранения уровня их повседневной деятельности.

    Организация помощи больным с болезнью Альцгеймера и другими формами слабоумия в позднем возрасте

    Её признают в большинстве экономически развитых стран одной из важнейших проблем здравоохранения и системы социальной помощи. Это помогло создать систему оказания помощи больным с деменцией и их семьям, основные особенности которой состоят в непрерывности поддержки больного и его семьи на всех этапах течения болезни и в неразрывном взаимодействии разных видов медицинской помощи и социальных служб. Эту помощь начинает оказывать врач общей практики, затем больных направляют в разного рода амбулаторно-диагностические подразделения. При необходимости их госпитализируют в диагностические отделения краткосрочного пребывания психогериатрических, гериатрических или неврологических стационаров. После установления диагноза и назначения терапии больной получает необходимое лечение амбулаторно, иногда в условиях дневных стационаров под наблюдением психиатра или невролога. Для более длительного пребывания больных госпитализируют в психиатрическую больницу только в случае развития продуктивных психопатологических расстройств, не поддающихся лечению в амбулаторных условиях (выраженная депрессия, бред, галлюцинации, делирий, спутанность сознания). Если больные из-за грубых когнитивных нарушений и социальной дезадаптации не могут жить самостоятельно (или если члены семьи не справляются с уходом), их помещают в психогериатрические интернаты с постоянным медицинским уходом.

    К сожалению, в России такая система оказания медицинской и социальной помощи больным, страдающим деменцией, отсутствует. Больных можно обследовать в психиатрических или неврологических (редко в специализированных психогериатрических) клиниках или стационарах, а также в амбулаторно-консультативных подразделениях этих учреждений. Амбулаторную долговременную помощь оказывают в психиатрических диспансерах, а стационарную — в гериатрических отделениях психиатрических больниц или в психоневрологических интернатах. В Москве и некоторых городах России организована психогериатрическая консультативно-лечебная помощь в первичном звене здравоохранения, гериатрические кабинеты с полустационаром в психиатрическом диспансере и амбулаторные консультативно-диагностические подразделения на базе психиатрического стационара.

    В начальном периоде заболевания больные могут быть опасны для окружающих вследствие расторможенности влечений или из-за бредовых расстройств. При развитии выраженного слабоумия они опасны как для окружающих, так и для себя (случайные поджоги, открывание газовых кранов, антисанитария и др.). Тем не менее при возможности обеспечения ухода и надзора рекомендуют как можно дольше оставлять больных с болезнью Альцгеймера в привычной домашней обстановке. Необходимость приспособления больных к новой, в том числе больничной, обстановке может привести к декомпенсации состояния и развитию амнестической спутанности.

    В больнице особое значение придают обеспечению правильного режима больных и уходу за ними. Забота о максимальной активности больных (в том числе трудовая терапия, лечебная физкультура) помогает в борьбе с различными осложнениями (лёгочные заболевания, контрактуры, потеря аппетита), а правильный уход за кожей и забота об опрятности больных могут предотвратить пролежни.

    На заключительном этапе диагностического процесса уточняют нозологическую природу синдрома деменции. Проводят дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера и связанным с возрастом снижением памяти или синдромом мягкого (лёгкого) снижения когнитивных функций («сомнительная деменция»), другими первичными нейродегенеративными процессами (болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, мультисистемная дегенерация, лобно-височная деменция (болезнь Пика), болезнь Крейтцфельдта-Якоба, прогрессирующий надъядерный паралич и др.). Необходимо также исключить вторичный по отношению к основному заболеванию синдром деменции. По разным данным, существуют от 30 до 100 возможных причин развития недостаточности когнитивных функций у пожилых людей (вторичная деменция).

    Наиболее частые причины вторичной деменции:

    • заболевания сосудов головного мозга;
    • болезнь Пика (височно-лобная деменция);
    • опухоль головного мозга;
    • нормотензивная гидроцефалия;
    • ЧМТ (субарахноидальное кровоизлияние);
    • сердечно-лёгочная, почечная, печёночная недостаточность;
    • метаболические и токсические нарушения (хронический гипотиреоз, недостаточность витамина В12, фолиевой кислоты);
    • онкологические заболевания (внецеребральные);
    • инфекционные заболевания (сифилис, ВИЧ-инфекция, хронический менингит);
    • интоксикация (в том числе медикаментозная).

    [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

    Наиболее часто болезнь Альцгеймера приходится дифференцировать с сосудистой деменцией. Особую значимость при этом приобретает анализ объективных анамнестических сведений. Острое начало заболевания, ранее перенесённые транзиторные нарушениях мозгового кровообращения с преходящими неврологическими расстройствами или кратковременными эпизодами помрачения сознания, ступенеобразное нарастание деменции, а также изменение выраженности её симптомов на протяжении относительно короткого промежутка времени (даже в течение одного дня) свидетельствуют о вероятном сосудистом генезе заболевания. Выявление объективных признаков церебрального сосудистого заболевания и очаговых неврологических симптомов повышает вероятность этого диагноза. Для сосудистой деменции также характерны неравномерность поражения высших корковых и нарушение подкорковых функций.

    Читайте также:  Сонапакс при болезни альцгеймера

    Для распознавания сосудистой деменции и отграничения её от болезни Альцгеймера полезно использовать соответствующие диагностические шкалы (в частности, ишемическую шкалу Хачински). Оценка больше 6 баллов по шкале Хачински свидетельствует о большой вероятности сосудистой этиологии деменции, менее 4 баллов — в пользу болезни Альцгеймера. Но наиболее существенную помощь в дифференциальной диагностике с сосудистой деменцией оказывает КТ/ МРТ-исследование головного мозга. Для мультиинфарктной сосудистой деменции характерно сочетание очаговых изменений плотности вещества головного мозга и нерезко выраженного расширения как желудочков, так и субарахноидальных пространств; для сосудистой деменции при энцефалопатии Бинсвангера характерны КТ/МРТ-признаки выраженного поражения белого вещества головного мозга (лейкоараиозис).

    Отграничение от болезни Пика (височно-лобной деменция) основано на определённых качественных различиях в структуре синдрома деменции и динамике её развития. В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика уже на ранних этапах возникают глубокие личностные изменения с аспонтанностью, оскудением речевой и двигательной активности или дурашливостью и расторможенностью. а также стереотипные формы деятельности. В то же время основные когнитивные функции (память, внимание, ориентировка, счёт и др.) долго остаются сохранными, хотя наиболее сложные стороны мыслительной деятельности (обобщение, абстрагирование, критика) нарушаются уже на начальном этапе развития болезни.

    Корковые очаговые расстройства также имеют определённые особенности. Преобладают нарушения речи — не только обязательные, но и ранние проявления болезни. Происходит постепенное её обеднение, снижение речевой активности до «кажущейся немоты» или появляются речевые стереотипии, стереотипные высказывания или рассказы «стоячие обороты», которые на поздних этапах болезни выступают единственной формой речи. На поздних стадиях болезни Пика характерно полное разрушение речевой функции (тотальная афазия), тогда как симптомы апраксии появляются довольно поздно и обычно не достигают тяжёлой степени, характерной для болезни Альцгеймера. Неврологические симптомы (за исключением амимии и мутизма) обычно отсутствуют даже на поздних стадиях заболевания.

    Большое значение придают своевременному отграничению болезни Альцгеймера от ряда нейрохирургических заболеваний (объёмные образования головного мозга, нормотензивная гидроцефалия), так как ошибочная диагностика болезни Альцгеймера в этих случаях не позволяет своевременно использовать единственно возможный для спасения больного хирургический метод лечения.

    Опухоль головного мозга. Необходимость отграничения болезни Альцгеймера от опухоли головного мозга обычно возникает в том случае, если на ранних стадиях болезни преобладают те или иные корковые расстройства, опережающие по темпу прогрессирования нарушения памяти и собственно интеллектуальной деятельности. Например, соответствующую дифференциальную диагностику необходимо проводить, если при относительно невыраженной деменции возникают выраженные нарушения речи, тогда как другие высшие корковые функции остаются в значительной степени сохранными и их можно выявить только при специальном нейропсихологическом исследовании, а также если при нерезко выраженных речевых расстройствах и умеренном когнитивном снижении возникают отчётливые нарушения письма, счёта, чтения и/или агностические симптомы (преимущественное поражение теменно-затылочных областей головного мозга).

    При дифференциальной диагностике учитывают, что при болезни Альцгеймера отсутствуют общемозговые нарушения (головная боль, рвота, головокружение и др.) и очаговые неврологические симптомы. Появление общемозговых и очаговых неврологических симптомов или эпилептических припадков на ранних стадиях заболевания ставит диагноз болезни Альцгеймера под сомнение. В этом случае необходимо выполнить нейровизуализирующие и другие параклинические исследования для исключения новообразования.

    Гидроцефалическая деменция, или нормотензивная гидроцефалия, — наиболее хорошо известная излечимая форма деменции, при которой своевременная операция шунтирования даёт высокий терапевтический эффект и почти в половине случаев устраняет симптомы деменции.

    Для заболевания характерна триада расстройств: постепенно прогрессирующая деменция, нарушения походки и недержание мочи, причём последние два признака появляются, в отличие от болезни Альцгеймера, уже на относительно ранних стадиях заболевания. Однако в отдельных случаях не все симптомы «триады» бывают представлены равномерно. Как правило, интеллектуально-мнестические нарушения при нормотензивной гидроцефалии проявляются нарушениями запоминания и памяти на недавние события, а также нарушениями ориентировки, тогда как при болезни Альцгеймера они обычно носят более тотальный характер (страдают не только запоминание и память на недавние события, но и прошлые знания и опыт).

    В отличие от эмоциональной сохранности больных, страдающих болезнью Альцгеймера с ранним началом, для больных с нормотензивной гидроцефалией свойственны равнодушие, эмоциональная тупость, иногда расторможенность. У больных нормотензивной гидроцефалией обычно отсутствуют нарушения праксиса и речи, возникает своеобразная походка (медленная, на негнущихся, широко расставленных ногах).

    Показания к консультации других специалистов определяют в зависимости от наличия у больного сопутствующих заболеваний. При подозрении на опухоль головного мозга, нормотензивную гидроцефалию, субарахноидальное кровоизлияние необходима консультация нейрохирурга.

    После завершения диагностического обследования необходимо определить функциональную стадию (тяжесть) деменции, обусловленной болезнью Альцгеймера, применяя, например, шкалу оценки тяжести деменции или шкалу общего ухудшения когнитивных функций. После этого разрабатывают тактику ведения больного и прежде всего выбирают наиболее адекватный и доступный для него вид медикаментозного лечения, а также оценивают возможность использования реабилитационных методов (когнитивный и функциональный тренинг, создание «терапевтической среды» и др.).

    Поскольку до сих пор этиология большинства случаев болезни Альцгеймера не установлена, этиотропная терапия не разработана. Можно выделить следующие основные направления терапевтического воздействия:

    • компенсаторную (заместительную) терапию, которая направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита;
    • нейропротективную терапию — применение препаратов с нейротрофическими свойствами и нейропротекторов; коррекцию нарушений свободнорадикальных процессов, а также обмена кальция и др;
    • противовоспалительную терапию;
    • психофармакотерапию поведенческих и психотических расстройств;
    • психологическую коррекцию (когнитивный тренинг).

    Компенсаторные терапевтические подходы основаны на попытках восполнения нейротрансмиттерной недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций.

    [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

    Наиболее эффективный подход в холинергической терапии болезни Альцгеймера основан на использовании ингибиторов ацетилхолинестеразы.

    Ипидакрин — отечественный ингибитор ацетилхолинестеразы, также обладающий способностью активировать проводимость нервных волокон. Препарат улучшает интеллектуально-мнестические функции (по результатам тестовой оценки), повышает спонтанную активность больного при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, уменьшает проявления раздражительности, суетливости, а у части больных — также проявления амнестической спутанности. Начальная суточная доза составляет 20 мг (в два приёма), затем её увеличивают в течение 2-4 нед до терапевтической (40-80 мг/сут в два приёма). Длительность курсового лечения должна составлять не менее 3 мес. Необходимо контролировать частоту сердечных сокращений из-за возможности развития брадикардии.

    Ривастигмин — представитель нового поколения ингибиторов ацетилхолинестеразы — псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы карбаматного типа, оказывающий селективное влияние на ацетилхолинэстеразу в ЦНС. Препарат рекомендуют использовать для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа. Особенность применения препарата заключается в подборе оптимальной индивидуальной терапевтической дозы (максимально переносимой данным больным дозы в диапазоне от 3 до 12 мг/сут в два приёма). Оптимальную терапевтическую дозу подбирают путём постепенного ежемесячного увеличения (на 3 мг в месяц) начальной дозы, которая составляет 3 мг/сут (по 1,5 мг утром и вечером). Препарат возможно сочетать с другими лекарственными средствами, часто необходимыми больным пожилого возраста. Длительность терапии должна составлять не менее 4-6 мес, хотя в большинстве случаев (при хорошей переносимости и эффективности) необходим длительный приём препарата.

    В настоящее время в США, Канаде и в десятке стран Европы впервые зарегистрирована новая лекарственная форма для ингибиторов холинэстераз — пластырь Экселона (трансдермальная терапевтическая система, содержащая ривастигмин) .

    Использование пластыря Экселон позволяет поддерживать стабильную концентрацию препарата в крови, при этом улучшается переносимость лечения, и большее число пациентов может получать препарат в терапевтических дозах, что в свою очередь ведёт к улучшению эффективности. Пластырь наклеивается на кожу спины, грудной клетки и плечевого пояса, при этом обеспечивается постепенное проникновение препарата через кожу в организм на протяжении 24 часов.

    Выраженность и частота побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, часто отмечающиеся при применении препаратов ингибиторов холинэстеразы, при использовании пластыря Экселон значительно снижаются: число сообщений о возникновении тошноты или рвоты в три раза меньше, чем при использовании Экселона в капсулах. Эффект пластыря Экселона сопоставим с таковым при применении Экселона в капсулах в максимальных дозах, целевая доза препарата (9,5 мг/24 часа) хорошо переносилась пациентами.

    Уникальная в своём роде система доставки препарата обеспечивает гораздо более простой путь введения препарата как для пациента, так и для опекуна, и позволяет улучшить эффективность за счёт быстрого достижения эффективной дозы при минимальных нежелательных явлениях. При использовании пластыря можно легко контролировать процесс получения необходимого пациенту лечения, а пациент, в свою очередь, продолжает вести привычный образ жизни.

    Галантамин — ингибитор ацетилхолинэстеразы с двойным механизмом действия. Он усиливает эффекты ацетилхолина не только посредством обратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы, но и через потенцирование никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Препарат зарегистрирован для лечения больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера. Рекомендуемые терапевтические дозы составляют 16 и 24 мг/ сут в два приёма. Начальную дозу — 8 мг/сут (по 4 мг утром и вечером) назначают в течение 4 нед. При хорошей переносимости с 5-й нед суточную дозу увеличивают до 16 мг (по 8 мг утром и вечером). При недостаточной эффективности и хорошей переносимости с 9-й нед лечения суточную дозу можна увеличить до 24 мг (по 12 мг утром и вечером). Длительность лечения должна составлять не менее 3-6 мес.

    [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

    Галантамин (Реминил) относится к новому поколению ингибиторов ацетилхолинэстеразы (АХЭ) с уникальным двойным механизмом действия, который включает ингибирование АХЭ и аллостерическую модуляцию никотиновых холинергических рецепторов, что усиливает действие ацетилхолина на никотиновые рецепторы.

    Экспериментальные исследования показали, что галантамин обладает нейропротективными свойствами, которые реализуются через а-никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Он защищает нейроны от нейротоксического действия глутамата и бета-амилоида in vitro и повышает их устойчивость к аноксии.

    Галантамин (Реминил) вызывает положительный терапевтический эффект при болезни Альцгеймера и смешанной деменции. В отечественных и зарубежных клинических исследованиях доказано, что препарат улучшает когнитивные функции и поведение у пациентов с мягкой и умеренно выраженной деменцией.

    Эффект галантамина при смешанной деменции оценивался в многочисленных испытаниях. Показаны также хорошая переносимость галантамина и относительная стабильность когнитивных нарушений при длительной терапии (24-36 мес) у пациентов пожилого возраста со смешанной деменцией. Есть данные о том, что первичное улучшение когнитивных функций сохраняется, по крайней мере, на протяжении года.

    В двойном плацебо-контролируемом исследовании М. Raskind и соавт. (2004) при изучении эффективности галантамина у пациентов с болезнью Альцгеймера в условиях долговременной терапии (36 мес) установлено, что при деменции лёгкой и умеренной степени в 80% наблюдений темп прогрессирования деменции замедляется примерно на 50% по сравнению с группой плацебо. Таким образом, галантамин существенно задерживает прогрессирование болезни Альцгеймера.

    Чем раньше начинают терапию деменции галантамином, тем лучше прогноз, что свидетельствует о важности её своевременной диагностики. В разных исследованиях отмечалось, что у пациентов, получавших постоянное фармакологическое лечение с начала заболевания, в целом долговременный прогноз лучше.

    Доказано также, что после 5-месячной терапии галантамином значительно улучшается повседневная деятельность пациентов по шкале ADL, причём это не зависит от исходного уровня деменции.

    Терапия галантамином не только улучшает качество жизни пациентов, но и облегчает уход за ними, уменьшает нагрузку, в том числе психологическую, на опекуна. Приведённые данные подтверждаются и результатами работы, в которой проанализировано влияние галантамина на поведенческие нарушения. Установлено, что терапия галантамином замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера и смешанной деменции. Он хорошо переносится больными, позволяя значительно уменьшить нагрузку на родственников больного связанную с уходом за ним, а также сократить стоимость лечения. Его обоснованно считают препаратом первого выбора в лечении деменции альцгеймеровского типа.

    Донепезил — производное пиперидина — высокоспецифичный обратимы, ингибитор центральной ацетилхолинэстеразы с высокой биодоступность»’ и длительным периодом полувыведения, что позволяет назначать препарат один раз в сутки. Его эффективность подтверждена в многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях у больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией. Лечение начинают с дозы 5 мг 1 раз в сут (вечером), при хорошей переносимости через 4 нед суточную дозу повышают до 10 мг (однократно вечером). Длительность терапии должна составлять 3 мес и более до «истощения» терапевтического эффекта.

    В последние годы получены убедительные доказательства вовлечения в нейродегенеративный процесс, лежащий в основе болезни Альцгеймера, не только холинергический, но и других нейротрансмиттерных систем, в первую очередь, глутаматергической.

    Мемантин — модулятор глутаматергической системы, играющей важную роль в процессах обучения и памяти, который обладает нейропротективной активностью. Он успешно прошёл клинические испытания в России, а также в США и ряде европейских стран. Препарат показан для лечения больных как с мягкой и умеренно выраженной, так и с тяжёлой деменцией на фоне болезни Альцгеймера. Кроме улучшения когнитивных функций, препарат оказывает положительное воздействие на моторные нарушения, приводит к повышению уровня спонтанной активности больных, улучшению концентрации внимания и увеличению темпа интеллектуальной деятельности.

    У больных с тяжёлой деменцией улучшаются навыки самообслуживания (пользование туалетом, приём пищи, уход за собой), уменьшается выраженность поведенческих нарушений (агрессии, тревоги, апатии). Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьёзных побочных эффектов. Его суточная доза составляет 20 мг (10 мг утром и днём). Лечение начинают с дозы 5 мг (однократно утром), каждые 5 дней суточную дозировку увеличивают на 5 мг (в два приёма) до достижения терапевтической дозы. Курс лечения должен составлять не менее 3 мес.

    При использовании пирацетама, пиритинола, улучшающих обмен веществ в головном мозге и когнитивные функции за счёт стимулирования выброса ацетилхолина, не получено достоверных позитивных результатов при лечении деменции альцгеймеровского типа. Более того, назначение больших доз этих препаратов может оказать отрицательный эффект из-за возможного нейротрансмиттерного истощения.

    Достоверные данные о терапевтических эффектах сосудистых препаратов до последнего времени отсутствовали. Однако при исследовании клинической эффективности ницерголина при болезни Альцгеймера установлено статистически достоверное улучшение состояния больных по показателям трёх различных оценочных шкал после 6 и 12 мес его приёма. Терапевтическое действие препарата связано с его способностью увеличивать мозговой кровоток и улучшать энергетический обмен в голодном мозге. В стандартных дозах (30 мг/сут, по 10 мг 3 раза в день) препарат не вызывал серьёзных побочных эффектов, Ницерголин рекомендуют назначать в качестве средства дополнительной терапии у больных наиболее старшего возраста и при наличии сочетанной альцгеймеровской и сосудистой деменции.

    На основе полученных в последнее десятилетие доказательств вовлечения в патогенез первичных нейродегенеративных заболеваний (в первую очередь болезни Альцгеймера) дефицита нейротрофических ростовых факторов разработана нейротрофическая стратегия терапии. Поскольку было установлено, что фактор роста нервной ткани и некоторые другие нейротрофические ростовые факторы препятствуют развитию апоптоза клеток головного мозга, использованию нейротрофических препаратов придают большое значение в нейропротективной терапии болезни Альцгеймера. Они, с одной стороны, усиливают функциональную активность и защиту ещё интактных нейронов и синапсов, с другой — улучшают когнитивные функции. Несмотря на значительные экспериментальные достижения в этой области, пока отсутствуют доступные для периферического введения препараты, содержащие фактор роста нервной ткани и способные проникать через гематоэнцефалический барьер.

    Открытие нейротрофических эффектов церебролизина, сходных с активностью фактора роста нервной ткани, вызвало новый интерес к этому препарату, который в течение многих лет широко применяли в неврологии для лечения инсульта и других форм сосудистых заболеваний головного мозга. Церебролизин состоит из аминокислот и биологически активных нейропептидов с низкой молекулярной массой. Он регулирует метаболизм головного мозга, проявляет нейропротективные свойства и уникальную нейронспецифическую активность. Препарат замедляет процесс аномального амилоидогенеза, препятствует активации клеток нейроглии и выработки воспалительных цитокинов, тормозит апоптоз клеток головного мозга и способствует образованию стволовых клеток (предшественников нейронов), росту дендритов и формированию синапсов, таким образом препятствуя реализации патогенетических механизмов, ведущих к нейродегенерации и гибели нейронов при болезни Альцгеймера.

    В отличие от фактора роста нервной ткани олигопептиды церебролизина легко преодолевают гематоэнцефалический барьер, оказывая непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические системы головного мозга в условиях периферического введения препарата.

    Доказана эффективность курсовой терапии церебролизином для лечения болезни Альцгеймера при внутривенном введении 20-30 мл препарата в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия (на курс 20 инфузий). Начальная доза препарата — 5 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; затем на протяжении следующих 3 дней её постепенно повышают (на 5 мл ежедневно) до рекомендуемой терапевтической. Курсовое лечение церебролизином с периодичностью 1-2 раза в год входит в комплекс сочетанной патогенетической терапии для больных с мягкой и умеренно выраженной деменцией при болезни Альцгеймера в сочетании с холинергическими или глутаматергическими препаратами.

    [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

    Оксидативный стресс в настоящее время рассматривают как одну из основных причин развития различных нейродегенеративных процессов, включая и болезнь Альцгеймера. В развитии антиоксидантной терапии при болезни Альцгеймера существуют два альтернативных направления: применение «внешних» антиоксидантов (экзогенного или эндогенного происхождения) и стимуляция внутриклеточных антиоксидактных систем. Исследование эффективности ряда «внешних» антиоксидантов (витамин Е и его синтетические аналоги, экстракт листьев гинкго двулопастного, селегилина и др.) не привели к однозначным результатам.

    [80], [81], [82], [83], [84], [85]

    Антиамилоидная терапия, направленная на ключевой патогенетический механизм болезни Альцгеймера (аномальный амилоидогенез), в настоящее время находится ещё в стадии разработки или клинических исследований.

    Основные направления терапии:

    • уменьшение образования бета-амилоида из белка-предшественника;
    • замедление перехода бета-амилоида из растворимой в агрегированную (нейротоксическую) форму;
    • устранение бета-амилоидных агрегатов с нейротоксическими свойствами.

    В основу принципиально нового направления разработки антиамилоидного лечения болезни Альцгеймера положена идея снижения содержания бета-амилоида в головном мозге путём повторных иммунизаций АРР-трансгенных мышей с помощью сыворотки, содержащей бета-амилоид человека. Такая иммунизация приводит к выработке антител к бета-амилоиду, что может способствовать выведению отложений этого белка из головного мозга. Другой подход связан с периферическим введением антител против бета-амилоидного пептида (пассивная иммунизация).

    [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94], [95]

    Противовоспалительная (нестероидные противовоспалительные средства) и заместительная гормональная терапия (препараты эстрогенов) пока находятся в стадии клинического изучения. Основанием к разработке соответствующих видов терапии послужили эпидемиологические данные, свидетельствующие о том, что у лиц, длительно принимавших противовоспалительные (нестероидные) или эстрогеннные препараты, достоверно реже возникала болезнь Альцгеймера.

    Из-за продуктивных психопатологических расстройств и поведенческих нарушений могут возникать трудности при обследовании больных, проведении лечебно-реабилитационных мероприятий и при уходе за больными, поэтому их лечение приобретает особую значимость.

    Психопатологические и поведенческие симптомы чаще, чем когнитивные нарушения, служат показанием для госпитализации больных с болезнью Альцгеймера. Поведенческие расстройства (бесцельная активность, попытки ухода из дома, агрессия и др.) заметно ухудшают качество жизни как самих больных, так и ухаживающих за ними лиц, а также и статистически достоверно увеличивают расходы на содержание больных.

    При лечении больных с деменцией чрезвычайно важно правильно оценить происхождение психотических симптомов, в частности состояния спутанности сознания. Делирий, спутанность сознания и другие психотические состояния экзогенного типа обычно развиваются у страдающих деменцией больных при дополнительных воздействиях, чаще всего при интеркуррентных соматических заболеваниях или при обострении хронических заболеваний, а также в результате лекарственной или других интоксикаций. Каждый случай возникновения расстройств экзогенного типа требует обязательного тщательного (с проведением необходимых клинических и лабораторных исследований) выяснения его причины и её устранения соответствующими лечебными мерами.

    [96], [97], [98], [99], [100], [101], [102], [103], [104], [105], [106]

    При болезни Альцгеймера психофармакологические препараты следует применять с большой осторожностью. Неадекватное назначение психотропных средств может вызвать утяжеление симптомов деменции и даже развитие амнестической спутанности. Наиболее часто такими эффектами сопровождается применение препаратов с анткхолинергическим действием [например, трициклических антидепрессантов (ТА)], а также нейролептиков, бета-адреноблокаторов, бензодиазепинов и седативных гипнотиков, поэтому избегание (по возможности) назначения таких препаратов составляет один из принципов медикаментозного лечения болезни Альцгеймера.

    Нейролептики следует использовать только у больных с тяжёлыми поведенческими или психотическими симптомами, причём можно назначать препараты, не обладающие холинергическим действием. ТА таким больным противопоказаны, а бензодиазепиновые производные, в том числе гипнотики, можно назначать кратковременно. Только при резко выраженной агрессивности используют нейролептики: назначают 20-100 мг/сут тиоридазина в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами обратного захвата серотонина. Кратковременное назначение галоперидола (в дозе 2,5 мг внутримышечно 2 раза в сутки) возможно только в условиях стационара при резко выраженном возбуждении и агрессии (не более 3-5 дней).

    Атипичные антипсихотические препараты имеют значительные преимущества по сравнению с традиционными нейролептиками, поскольку в низких, но клинически эффективных для пожилых больных дозах они практически не вызывают экстрапирамидных и холинергических побочных эффектов.

    Рисперидон назначают в дозе от 0,5 мг до 1 мг/сут. При необходимости дозу можно увеличить до 1,5-2 мг/сут (в 2 приёма). Кветиапин назначают в дозе от 25 до 300 мг/сут (оптимальная дозировка составляет от 100 до 200 мг/сут) в два приёма.(утро, вечер).

    Эти препараты назначают на 3-4 нед, после прекращения психотических и поведенческих расстройств постепенно (на протяжении 1-2 нед) снижают их дозы, а затем отменяют. Если на фоне отмены или снижения дозы психотическая симптоматика появляется вновь или усиливается, лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.

    [107], [108], [109], [110], [111], [112]

    источник

  • Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *