Меню Рубрики

Болезнь альцгеймера у американцев

Как и болезни сердца и некоторые виды рака, риск развития болезни Альцгеймера может быть предсказан с помощью определенных биологических маркеров задолго до появления каких-либо признаков заболевания.

Исследователи быстро закрываются, как идентифицировать и анализировать эти «биомаркеры». «

Но в процессе они также открывают, насколько широко распространены признаки будущего болезни Альцгеймера.

По данным нового исследования, около 47 миллионов человек в Соединенных Штатах старше 30 лет имеют признаки «доклинического» заболевания Альцгеймера.

Это означает, что обнаруживаемые изменения, которые, как известно, в конечном итоге приводят к болезни Альцгеймера, начинают происходить в мозге.

Исследователи отмечают, что, вероятно, за несколько лет до того, как эти изменения приведут к болезни Альцгеймера и ухудшают память или другие функции мозга.

Некоторые из 47 миллионов, говорят они, не будут жить достаточно долго, пока болезнь не появится.

Еще 3. 6 миллионов американцев уже имели клинический Альцгеймер в 2017 году.

Еще 2. 4 миллиона имели умеренное когнитивное расстройство (MCI) из-за болезни Альцгеймера, промежуточной стадии заболевания, в котором функция мозга затронуты даже до деменции.

В 2060 году исследователи ожидают, что у 15 миллионов американцев будет болезнь Альцгеймера или MCI.

Исследование является первым, кто прогнозирует степень доклинических Альцгеймера и MCI, согласно Ассоциации Альцгеймера.

Исследования указывают на растущую проблему и новые возможности.

Новые статистические данные показывают, что около четверти населения старше 30 лет могут иметь признаки будущего болезни Альцгеймера.

И, если процент доклинического населения Альцгеймера вырастет до 75 миллионов к 2060 году, он может в конечном итоге включать около 30 процентов американцев в течение 30.

Но это также означает, что если эти биомаркеры точны, пациенты могут быть нацелены на диагностику и лечение на ранней стадии, так же как и уровни холестерина и другие биомаркеры, которые могут указывать на будущий риск сердечных заболеваний, диабета или рака.

Первичные биомаркеры, указывающие на будущие болезни Альцгеймера, — это накопление амилоидных бета-белков в мозге и смерть или потеря функциональности нейронов в головном мозге или нейродегенерация.

Если выявить достаточно рано, надежда, что врачи могут проектировать вмешательства, которые могут, по крайней мере, отсрочить надвигающуюся деменцию и болезнь Альцгеймера как можно дольше.

В настоящее время эти вмешательства ограничены.

Познавательные тренировки, физические упражнения и некоторые лекарства показали некоторые признаки эффективности, хотя данные по-прежнему ограничены.

Но знание того, кто нуждается в этих вмешательствах и когда они могут быть эффективными, является частью этого прогресса в лечении, сказал Рон Брукмейер, доктор философии, профессор биостатистики в Калифорнийском университете Лос-Анджелеса (UCLA) автор нового исследования.

«Нам нужно иметь в виду, насколько они эффективны и в какой момент в процессе болезни они могут быть эффективными. Имеются ли у нас вмешательства, которые могут быть эффективными в каждой из точек в континууме этого длительного процесса болезни? «Brookmeyer сказало Healthline. «Если бы вы могли идентифицировать риски человека и отображать их, какая утилита? Это полезно для планирования, но, конечно, вопрос в том, есть ли вмешательства, которые вы можете сделать? «

В дополнение к проведению более совершенных методов лечения, он сказал, что на поле должны быть лучшие способы прогнозирования болезни, включая выявление других биомаркеров и предикторов, а также расширение разнообразия предметов исследования.

Его исследование, например, частично опиралось на данные, полученные в результате исследования клиники «Майо» по выживанию старения, состоящего из 93 процентов белых предметов.

Но, несмотря на ограничения, появляется картина того, как прогрессирует болезнь Альцгеймера и сколько людей это влияет.

Эта картина, согласно исследованию Брукмейера, показывает обнаруживаемое накопление амилоидов, начинающееся уже в 30-х годах, но достигшее пика в середине 60-х годов.

Он также показывает, что нейродегенерация начинает расти примерно в 40-е годы и достигает максимума в возрасте 70 лет.

Мягкие когнитивные нарушения обычно не начинаются до 60-х годов, раннего периода болезни Альцгеймера в конце 60-х годов, оба пика в середине 80-х годов до начале 90-х годов.

Для молодых людей риски низкие.

«Мы видим немного наращивания амилоидов в более молодом возрасте, но с точки зрения клинических конечных точек мы не видим этого до 70-х и 80-х годов и выше», — сказал Брукмейер.

Майкл Донохью, доктор философии, адъюнкт-профессор неврологии в Университете Южной Калифорнии (USC) Школы медицины имени Кек, который не участвовал в новом исследовании, указал на предыдущие исследования, которые показали, что около 2 процентов из 30-somethings могут иметь амилоидное нарастание, хотя оно возрастает примерно до 10 процентов в возрасте до 50 лет.

Чем старше вы к тому времени, когда начнете наращивать амилоид или другие биомаркеры, тем более вероятно, что вы не будете развивать полномасштабные болезни Альцгеймера, хотя только потому, что вы, скорее всего, умрете от чего-то еще в течение многолетней прогрессии болезни.

«Процесс болезни очень длинный», — сказал Брукмейер.

Из 47 миллионов с признаками будущего болезни Альцгеймера «многие из них могут никогда не испытывать признаков или симптомов, потому что их естественная продолжительность жизни недостаточно велика», — добавил он.

65-летняя женщина с амилоидным накоплением сталкивается с сильной вероятностью развития болезни Альцгеймера.

Но 90-летний мужчина с амилоидным накоплением, обнаруженным в первый раз, вероятно, не будет, даже если учитывать тот факт, что заболевание прогрессирует быстрее у пожилых людей.

«Так что это не один размер подходит всем, — сказал он. «У многих из нас происходят изменения мозга, но мы никогда не испытываем признаков или симптомов. «

Что касается определения того, являетесь ли вы одним из четверти или около того американцев старше 30 лет с признаками будущего болезни Альцгеймера, это также продолжается.

Донохью указал на исследования А4 и исследования РАНЫ, которые идентифицируют, используя выявление амилоидов ПЭТ-сканирования и тесты спинномозговой жидкости, добровольцы с повышенным амилоидом.

Но, по его словам, страхование в настоящее время не возмещает ПЭТ-сканирование, и спинальные тесты в основном используются только в специализированных исследовательских клиниках.

источник

Существует шесть основных жизненных факторов, влияющих на развитие болезни Альцгеймера, которая лишает работоспособности многих людей, разрушая мозг еще не старых и энергичных людей.

Болезнь Альцгеймера поразила таких известных людей, как бывший президент США Рональд Рейган, ирландская писательница Айрис Мёрдок, футболист Ференц Пушкаш, бывшие премьер-министры Великобритании Гарольд Вильсон и Маргарет Тэтчер, премьер-министр Испании Адольфо Суарес, актеры Питер Фальк, Шон Коннери, Рита Хейворт, Анни Жирардо и Чарлтон Хестон, писатель Терри Пратчетт.

Ученые называют шесть основных факторов риска развития болезни Альцгеймера. Причем, только на половину из них вы никак не сможете повлиять. Итак, вам грозит заболевание, если:

1. Вам 65 лет или больше. Согласно данным Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера 10% всех людей старше 65 лет и практически 50% людей старше 85 лет страдают болезнью Альцгеймера. Но не стоит расслабляться и более молодым людям — современные данные говорят, что количество людей моложе 65 лет, страдающих болезнью Альцгеймера, удваивается каждые 5 лет.

2. Вы — женщина. С этим фактором также ничего нельзя поделать, как и с первым. Остается лишь принять тот факт, что женщины более подвержены болезни Альцгеймера, чем мужчины.

3. У вас есть родственники, страдающие болезнью Альцгеймера. Наследственная причина возникновения болезни доказана в 1% случаев. При этом заболевание начинает развиваться раньше 65 лет.

4. Вас сильно били по голове. Или вы сами умудрялись удариться головой о что-то твердое. Были проведены исследования, подтвердившие связь между болезнью Альцгеймера и серьезной травмой головы.

5. Вы курите, пьете, питаетесь вкусно, но не полезно, мало двигаетесь и не соблюдаете режим дня. Установлено, что заболевания сердечно-сосудистой системы, высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление также повышают риск развития болезни Альцгеймера.

6. Вы посчитали высшее образование необязательным, мало читаете, не интересуетесь искусством, игнорируете театры и музеи. Ученые пока не могут научно объяснить неоспоримый факт — низкий уровень образованности и отсутствие интеллектуальной нагрузки также повышает риск развития болезни Альцгеймера.

Итак, все стареют, пол и родственники — предопределены, но каждый может не ввязываться в драку и беречь голову, заняться своим здоровьем, бросить курить и начать бегать по утрам, а также много читать и продолжать свое образование, не останавливаясь на достигнутом.

«Поймать» болезнь на ранней стадии получается редко. Родственники, да и вы сами можете принимать первые симптомы за обычные проявления старости. А все-таки стоит сходить к врачу, если стала подводить память, вы стали рассеяны, вас раздражают всякие мелочи, вам становится скучно и неинтересно жить, вы иногда теряетесь во времени или пространстве. Вы должны насторожиться, если не справляетесь с заполнением квитанций, не можете умножить 7 на 8, или если заметно изменился ваш почерк.

источник

Согласно новым данным Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), показатель смертности от болезни Альцгеймера увеличился на рекордные 55% за последние полтора десятилетия и продолжает расти.

Страшная болезнь стала шестой главной причиной смерти в Соединённых Штатах, хотя ещё в 90-х годах не входила даже в десятку.

В настоящее время более 5 млн. американцев живут с Альцгеймером, а к 2050 году их численность увеличится до 16 млн. человек. Это произойдёт по двум причинам.

Первая — стремительное старение населения. Бэбибумеры продолжают выходить на пенсию, а cредняя продолжительность жизни в Америке медленно, но всё-таки увеличивается (78.9 лет по данным 2014 года).

Вторая причина — довольно сомнительный успех в лечении Альцгеймера.

Исследователи продолжают выдвигать всевозможные теории и гипотезы относительно причин возникновения и методов лечения. Многие доктора считают, что Альцгеймер — это логическое следствие старения организма человека. Лишь единицы людей сохраняют крепкую память и концентрацию внимания после 80-90 лет. Впрочем, даже скептиков настораживает чересчур ранние проявления нейродегенеративного заболевания.

Эксперты CDC также отмечают, что страдающие Альцгеймером люди нуждаются в постоянном внимании и уходе со стороны родственников. Прогрессирующая болезнь занимает первое место в списке недугов, оказывающих “глубокие психологические потрясения на родственников больного.

Иными словами, вместе с пожилыми людьми страдают их дети, внуки, братья, сёстры, а зачастую даже и родители.

“Не так важно лекарство от Альцгеймера, как создание условий для безопасного пребывания больных, — говорит Шон Мэтьюс, социальный работник из штата Теннесси. — Государственное финансирование не обеспечивает такую помощь большинству больных.

Мэтьюс помогает пожилым не только в качестве социального работника, но и в качестве волонтёра. В этом году Теннесси вышел на четвёртое место в списке штатов с самой большой концентрацией больных Альцгеймером и криминальные хроники сразу же пополнились множеством нелепых смертей.

Так 84-летний житель замёрз ночью на улице, потому что забыл, где живёт. Его нашли на скамейке в одном из парков. Он пытался просить помощи немногочисленных прохожих, но из-за частичной потери речи не смог внятно объясниться.

Другой 75-летний пенсионер умер от убойной дозы лекарственных препаратов. Он тут же забывал, что уже принял нужную таблетку и пытался выпить ещё одну. Когда родственники отлучились на несколько часов, он выпил более 400 различных пилюль.

95-летний житель Нэшвилла трижды попадал в больницу с сердечным приступом. Каждый раз среди ночи он принимал своих детей за грабителей и переживал сильный эмоциональный стресс. В какой-то момент детям пришлось выбирать — оставить пенсионера одного в доме на свой страх и риск или продолжать за ним ухаживать и время от времени его “пугать.

Дети страдающего Альцгеймером выбрали второй вариант и когда пенсионер в очередной раз увидел “грабителей, его сердце не выдержало.

В CDC признают, что самое большое распространение в последние годы получила тяжёлая форма деменции, когда человек вообще ничего не помнит. Он постоянно оказывается в каком-то новом месте и не помнит, как именно там очутился.

В таком состоянии сотни тысяч американских пенсионеров живут десятилетиями.

“Вопрос о строительстве специализированных центров для страдающих Альцгеймером в скором будущем будет поднят в Конгрессе и Белом доме, — считает Клэр Уорстон, волонтёр организации, помогающей людям с нейродегенеративными заболеваниями. — Альцгеймер прогрессируют и пока, к сожалению, побеждает. Миллионы американцев вынуждены сидеть с больными родственниками, работать и воспитывать детей одновременно.

В настоящее время только двое из десяти страдающих Альцгеймером могут получить комнату в нурсинг-хоме по медицинской страховке или за счёт накопленных средств. 80% больных могут рассчитывать только на временную помощь.

Между тем ведущие медицинские компании страны потратили в прошлом году свыше $10 млн. на гранты для изобретателей и программистов, которые смогут поспособствовать борьбе с Альцгеймером.

Как результат, на рынке появилось огромное количество телефонных приложений для людей с деменцией, которые служат одновременно записной книжкой и развивают память посредством нехитрых игр, а также различные браслеты и другие девайсы для мониторинга.

В частности, родственники пожилого человека всегда могут наблюдать, в какой части дома/квартиры он находится. Если действия больного покажутся подозрительными, то с ним можно моментально установить телефонную связь.

Именно электронные технологии, а не лекарственные средства, по мнению многих исследователей, являются ключом к победе над Альцгеймером. Супердевайсы сделают жизнь больного человека безопасной и при этом не потревожат его покой.

Напоследок стоит сказать, что июнь традиционно считается Месяцем борьбы с Альцгеймером и заболеваниями головного мозга (Alzheimer’s & Brain Awareness Month). В это время американцы уделяют повышенное внимание пожилым людям и делают всё возможное, чтобы они были окружены теплом и заботой.

Евгений Новицкий

источник

«Начинается ли у меня болезнь Альцгеймера?» — один из самых тревожных вопросов, которые задают пожилые люди. Собственный мозг превращается в личного гестаповца, который выслеживает любую оговорку, допрашивает память на предмет забытых телефонных звонков, пытает каждый раз, когда вы забываете имя знакомого. О том, откуда берется эта болезнь и как распознать ее зачатки в 20–30 лет, — в отрывке из книги нейробиолога Джона Медины.

[…] Средний срок жизни для людей с болезнью Альцгеймера составляет от четырех до восьми лет, поэтому ее называют «долгим прощанием». Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих с болезнью Альцгеймера, около 60% не доживают до восьмидесяти. Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих без болезни Альцгеймера, только 30% не доживают до восьмидесяти лет. Болезнь удваивает риск смертельного исхода. Это шестая ведущая причина смерти в США, независимо от возраста.

Каждые 66 секунд у начинается болезнь Альцгеймера. Впрочем, это немного лукавое утверждение, и по неожиданной причине. Есть убедительные свидетельства того, что болезнь на самом деле начинается за лет до появления первых видимых симптомов. По некоторым сообщениям, отсрочка достигает двадцати пяти лет. Это значит, что к тому времени, когда вы забываете, как проехать к торговому центру, вы живете с болезнью Альцгеймера более десяти лет. Поэтому мы должны говорить, что болезнь Альцгеймера определяется у примерно каждую минуту. В наше время она поражает примерно одного из десяти американцев в возрасте более шестидесяти пяти лет, то есть более пяти миллионов человек. По мере старения «бэби-бумеров» эта цифра должна утроиться к 2050 году.

Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:

«Болезнь Альцгеймера является единственной среди десяти главных причин смерти, которую нельзя предотвратить, излечить или хотя бы замедлить».

Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.

Читайте также:  Как принять болезнь альцгеймера

Некоторые считают, что болезнь Альцгеймера действительно может обозначать целую группу заболеваний. Другие утверждают, что это чепуха, и в качестве доказательства указывают на гору работ под общим названием «амилоидная гипотеза». Далее мы обратимся к этой гипотезе, начиная со спорной истории в Манхэттене с участием гангстеров 1980-х годов.

Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.

Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.

Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.

Но производство белков включает небольшую проблему с большими последствиями. Хотя ДНК плотно заперта в ядре, зоны производства белков находятся за пределами штаб-квартиры, то есть в клеточном теле, или цитоплазме. Неподвижная ДНК решает эту проблему, создавая крошечные цепочки портативных инструкций, которые называются «информационной РНК» и выводятся из ядра клетки в цитоплазму. По прибытии молекулярные механизмы читают сообщение и обращаются к механизму производства белков, который приступает к работе. Вскоре со сборочной линии начинает сходить масса новых белков, часто несуразных и бесполезных. Для того чтобы стать функциональными, они должны пройти через процесс редактирования, когда ненужные части отсекаются, важные части реорганизуются и добавляются мелкие молекулы. Это называется «посттрансляционной модификацией» и имеет важное значение для амилоидной гипотезы.

Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.

Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.

Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.

«Я отдыхаю только ночью!» — обратилась сестра Мария к своим коллегам с дерзким вызовом подростка. И она говорила правду. Тогда, в возрасте восьмидесяти пяти лет, она по-прежнему оставалась силой, с которой приходилось считаться, — сорок килограммов веса и сто двадцать два сантиметра роста.

Сестра Мария проработала преподавательницей неполной средней школы более семидесяти лет. Даже после ухода «на отдых» она по-прежнему держала совет с более молодыми монахинями и оставалась мощным двигателем для монастыря, пока ее батареи не истощились в возрасте 101 года. Мария участвовала в знаменитом «монастырском исследовании» и принесла щедрые дары науке не только своей биографией, но и своим мозгом.

«Монастырское исследование» было детищем д-ра Дэвида Сноудона, который регулярно изучал мозг пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Его проблема, как и у всех подобных исследователей, заключалась в том, чтобы найти достаточно количество свободных от болезни пожилых людей, которые согласились бы пожертвовать своим мозгом после смерти в качестве жизненно важной контрольной группы. Бонусные очки начислялись людям, не отягощенным вредными привычками вроде алкоголизма или регулярного употребления наркотических средств.

Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.

Реакция монахинь была ошеломительной (в конце концов, они принадлежали к ордену, который занимался просвещением и образованием). На участие в программе согласились около 680 монахинь, все старше семидесяти пяти лет, и в 1986 году началось одно из самых ценных исследований в этой области, ради простоты названное «монастырским исследованием». Исследователи, получавшие средства от Национального института старения, прибывали в монастырь на протяжении следующих десятилетий. Они были вооружены аналитическими инструментами, включая когнитивные, физиологические и физические тесты. Когда одна из сестер умирала, ее мозг, завещанный науке, подвергался изучению в лаборатории. Сестра Мария — золотой стандарт для успешного когнитивного старения, как однажды сказал Сноудон, — была одной из них.

С учетом этого замечания, вы могли бы подумать, что мозг сестры Марии после аутопсии находится в полном функциональном порядке; разумеется, он подвергся износу, но остался сравнительно целым, может быть, даже близким к ее молодости. Как раз этого Сноудон не обнаружил. В нейроанатомическом смысле мозг сестры Марии представлял собой сплошную кашу. Он был забит бляшками, волокнами и клеточными патологиями, которые ассоциировались не с «золотым стандартом», а с болезнью Альцгеймера. То, что она оставалась невосприимчивой к таким последствиям, казалось чудом.

Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.

Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.

Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.

Но если бляшки и волокна — это еще не все, то где правильный ответ? И вообще, задают ли исследователи правильные вопросы? Некоторые считают, что нет. Такие обвинения частично основаны на исследованиях коморбидности (этот термин означает «сопутствующая патология»). Ученым уже давно известно, что многие пациенты, умирающие от болезни Альцгеймера, имеют другие проблемы с мозгом. К примеру, амилоидные отложения часто сопровождаются присутствием телец Леви. Тельца Леви — это крошечные темные точки, которые усеивали мозг Робина Уильямса. Они представляют собой альфа-синуклеиновые белки. Их связь с Aβ далеко не тривиальна. Такая смешанная патология наблюдается более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Может быть, амилоидную гипотезу следует переименовать в «амилоидную и гипотезу»?

Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.

Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]

Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.

Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.

Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.

Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.

PiB также является важным инструментом для исследований. Поскольку молекула пригодна для томографического сканирования людей любого возраста, исследователи могут сопровождать пациентов в течение долгого времени и наблюдать отложение бляшек (либо его отсутствие) за десятилетия до наступления деменции. Такая информация определенно будет полезной для разрешения противоречий, связанных с амилоидной гипотезой. Она также может помочь с выбором фармацевтических препаратов. В настоящее время осуществляется совместный исследовательский проект под названием «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера», где эти идеи находят практическое применение. Как явствует из названия, это отважная попытка профилактики болезни Альцгеймера, и она включает более трехсот членов расширенной семьи из города Антьокия в Колумбии.

Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.

Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.

Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.

Был ли препарат назначен достаточно рано для предотвращения деменции? Исследователям остается лишь ожидать результатов. (В ходе побочного эксперимента, похожего на проверку автобиографий монахинь, членов этой колумбийской семьи оценили по нейролингвистическим показателям. Как и следовало ожидать, люди со смертельной мутацией показали существенно более низкий результат.) Даже если «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера» завершится успешно, она не сможет предотвратить развитие всех видов деменции и даже всех видов болезни Альцгеймера. По-прежнему не будет лекарства для людей даже со слабыми симптомами. Но это хотя бы важный намек на позитивный результат. Подобные исследования проливают свет на самый темный закоулок геронтологии.

К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках. Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

источник

Отказ от сладкого и мучного поможет сохранить не только хорошую фигуру, но и здравый ум в преклонном возрасте.

Болезнь Альцгеймера — самая распространённая форма деменции (старческого слабоумия).

Согласно статистическим данным, этим нейродегенеративным заболеванием страдает 11% американцев старше 65 лет (каждый девятый) и 32% американцев старше 85 лет (каждый третий!). Общее количество больных Альцгеймером в США оценивают в 5,2 миллиона, в мире — около 44 миллионов. В России со статистикой всё обстоит сложнее. Согласно данным за 2006 год, в России было продиагностировано 1,06 млн больных деменцией.

Читайте также:  Как признать недееспособным человека с болезнью альцгеймера

Но большинство случаев болезни Альцгеймера списывают на естественные возрастные изменения («склероз», «маразм», «старческие причуды» и т.д.) и по некоторым оценкам порядка 90% российских случаев заболевания Альцгеймером не продиагностировано.

Альцгеймер — это не только смертельное заболевание (средняя продолжительность жизни после выявления первых симптомов — 7-8 лет), но и одна из самых дорогостоящих для общества болезней, накладывающая огромную финансовую нагрузку на органы здравоохранения в разных странах. В США прямые затраты на уход за больными Альцгеймером составили в 2014 году 214 миллиардов долларов. Но с учётом неформального и неоплачиваемого ухода за больными их родными и близкими общий ущерб для экономики может быть вдвое больше. Если проблема болезни Альцгеймера не будет решена, то по прогнозам на 2050 год это заболевание будет стоить американской экономике 1,5 триллиона долларов.

Связь болезни Альцгеймера с диабетом 2 типа, ожирением и прочими метаболическими расстройствами неоднократно отмечалась многочисленными исследованиями, и болезнь Альцгеймера даже иногда называют «диабетом мозга». Тем не менее, характер и причины связи вызывали много споров и были не до конца ясны, потому что заболевание обнаруживают и при избытке, и при недостатке инсулина.

Профессор Мелисса Шиллинг из Университета Нью-Йорка провела детальный интегрированный анализ исследований связи диабета с болезнью Альцгеймера с целью «распутать клубок» противоречивых данных о роли инсулина. Результаты её исследования были недавно опубликованы в Journal of Alzheimer’s Decease.

Согласно Мелиссе Шиллинг, ключевую роль в предотвращении и в возникновении болезни Альцгеймера играет специальный инсулино-разрушающий фермент IDE. Основная функция этого фермента — регулирование уровня инсулина в организме, т.к. IDE способен убирать «лишний» инсулин. Но этот же фермент способен разрушать и молекулы бета-амилоида — особого белка, из которого состоят бляшки в поражённом болезнью Альцгеймера мозге. По сути, этот фермент — естественная защита мозга от вредоносных веществ, ведущих к заболеванию, а значит — любые дисфункции, связанные с этим ферментом, могут значительно повышать риск возникновения болезни Альцгеймера.

Так, при хроническом недостатке инсулина (например, при отсутствии адекватного лечения диабета 1 типа), организм вырабатывает недостаточно IDE, что может вести к накоплению в мозге бета-амилоида и других вредоносных протеинов.

Но диабет 1 типа встречается относительно редко и при отсутствии лечения (т.е. инъекций инсулина) у больных немного шансов дожить до возраста, в котором развивается деменция. Гораздо более распространённой является обратная ситуация — так называемая гиперинсулинемия, т.е. выработка организмом избыточного объёма инсулина.

Гиперинсулинемия возникает обычно при преддиабете, ожирении и ранних стадиях диабета 2 типа. Повышение выработки инсулина ведёт к повышению и уровня IDE, но в какой-то момент избыток инсулина становится настолько значительным, что он превосходит возможности IDE по его сдерживанию. А т.к. «борьба» с инсулином — первичная функция IDE, то практически весь вырабатываемый организмом фермент тратится на выполнение этой задачи. На защиту мозга от бета-амилоида IDE уже не хватает, а это значит, что риск возникновения болезни Альцгеймера резко повышается.

Правильное понимание связи инсулина, IDE и болезни Альцгеймера помогает понять, почему для одних пациентов введение инсулина извне может быть эффективным лекарством, а для других — наоборот, приведёт лишь к серьёзному ухудшению состояния. Но главное, что понимание этих механизмов открывает путь к значительному снижению риска возникновения заболевания.

«Если мы сможем распространить эту информацию и больше людей будет проверяться на гиперинсулинемию и лечиться от неё, это приведёт к значительному снижению заболеваемости болезнью Альцгеймера, а также других связанных с диабетом осложнений,» — говорит профессор Шиллинг. — «Каждый должен проходить тестирование — рано и часто, предпочтительно в виде анализа HbА1С (анализа на гликированный гемоглобин), не требующего предварительного голодания. Прежде всего должны тестироваться пациенты с признаками деменции — некоторые исследования показывают, что лечение гиперинсулинемии может затормозить или даже обратить вспять болезнь Альцгеймера».

Массовое тестирование населения на признаки инсулинорезистентности действительно является очень серьёзной, но и очень перспективной задачей, т.к. оно позволяет ещё на ранних стадиях обнаруживать признаки приближающегося диабета и ставить диагноз тем больным, которые даже не в курсе того, что страдают серьёзнейшим заболеванием. Очень часто болезнь может достаточно долго протекать без симптомов и выявить её без анализов невозможно.

Согласно Центру по контролю и предотвращению заболеваний (CDC) в США диабетом страдает 9% населения, или 29 миллионов человек. Из них 8 миллионов человек (28% от всех больных) непродиагностированы. Кроме того, ещё 86 миллионов американцев страдают инсулинорезистентностью, что является причиной гиперинсулинемии.

В России диабетом и преддиабетом страдает примерно четверть населения, однако примерно половина больных сахарным диабетом даже не знает о своём диагнозе. При этом, сама процедура тестирования очень несложная и недорогая, а анализы можно сдать практически в любой районной поликлинике.

Что касается борьбы с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, а также профилактики этих патологий, то тут всё обстоит довольно просто. В большинстве случаев ключ к успеху — модификация диеты и серьёзное ограничение потребления продуктов, способствующих усиленной выработке инсулина — т.е. углеводов. Как показывают последние исследования, отказ от сладкого и мучного поможет сохранить не только хорошую фигуру, но и здравый ум в преклонном возрасте. опубликовано econet.ru

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Впервые болезнь Альцгеймера была выявлена более чем 100 лет назад. И лишь 70 лет спустя, эта патология была признана в качестве наиболее распространенной причины деменции (слабоумия).

До сих пор остается не ясным, почему именно пожилые люди наиболее подвержены этому недугу. Факт остается фактом, и почти у половины людей в возрасте 85 лет диагностируется болезнь Альцгеймера. В ходе исследований ученые выявили ряд возрастных изменений в мозге, в частности атрофию. Также с возрастом у людей увеличивается количество нестабильных молекул. Эти изменения могут частично объяснять указанную причину.

Люди, у которых развивается болезнь Альцгеймера еще до достижения 60-летнего возраста, приобретают ее в связи с имеющейся генетической мутацией. На долю лиц, принадлежащих к этой группе, приходится 5% всех диагностированных случаев.

По последним исследованиям, бета-амилоиды могут скапливаются в мозговых тканях в связи с систематическими недосыпаниями. Скопления фибриллярных белков («старческие бляшки») влияют на долгосрочную память, что и провоцирует болезнь Альцгеймера.

Ученые констатируют закономерность: длительный период обучения и плодотворная мозговая активность в течение жизни увеличивают число связей между нейронами головного мозга человека. Иными словами, менее образованные люди, получившие неквалифицированные профессии, находятся в группе риска.

Получить этот недуг может каждый, даже если никто в семье ранее не болел. Однако шансы увеличиваются именно тогда, когда по семейной линии уже встречались подобные случаи.

Еще одной предпосылкой для возникновения болезни Альцгеймера является синдром Дауна. Исследования Ассоциации Альцгеймера доказали, что 21 хромосома связана с производством бета-амилоидов.

Симптомом, указывающим на раннее начало заболевания, является кратковременная потеря памяти: невозможность вспомнить имена, события или недавние разговоры. Также эти симптомы могут сопровождаться депрессией или апатией. И уже на более поздней стадии у больного наблюдается дезориентация в пространстве, нарушение координации, необычное поведение.

Иногда краткосрочная потеря памяти может быть вызвана другими, не связанными с деменцией симптомами, что, как правило, поддается лечению. Так, если у человека отмечены проблемы с щитовидной железой, депрессия, злоупотребление алкоголем, он может испытывать схожие симптомы с болезнью Альцгеймера. Проблемы с памятью могут быть вызваны побочными эффектами от приема некоторых медицинских препаратов.

Диагностирование болезни Альцгеймера проводится комплексно. Доктор изучает медицинскую карту пациента, семейную историю, психиатрический анамнез, проводит ряд умственных и физических тестов, назначает анализ крови и томографию.

Для наиболее полного создания истории болезни доктора могут вовлечь в процесс близких родственников пациента. Они опрашивают членов семьи и друзей больного о наличии каких-либо характерных изменений в его поведении.

Знаете ли вы, что 15 миллионов американцев участвуют в уходе за больными, страдающими этим недугом? Эти данные приводит Ассоциация Альцгеймера. Чаще всего в уход вовлечены супруги, близкие друзья или другие члены семьи.

Подстчитано, что все эти люди тратят в общей сложности 18 миллионов часов на уход за больными ежегодно. Эта помощь поистине бесценна как для лиц, страдающих недугом, так и для самого государства. Разумеется, время добровольцам никто не оплачивает. Ежегодная выручка государства от помощи добровольных сиделок оценивается более чем в 217 миллиардов долларов, что в 8 раз превышает годовую выручку сети Макдональдс.

Если вы заботитесь о своем будущем и хотите снизить риск развития болезни Альцгеймера, чаще музицируйте, стимулируйте разум интеллектуальными играми, читайте.

источник

Академический редактор: Lap Ho

Распространенность деменции существенно различается во всем мире. Это частично объясняется отсутствием методологической однородности среди исследований, включая диагностические критерии и разные средние возрастные группы населения. Однако, даже после рассмотрения этих потенциальных источников предвзятости, различия в распространенном по возрасту уровне деменции по-прежнему существуют среди регионов мира. В Латинской Америке распространенность деменции выше, чем ожидалось, по уровню старения населения. Это явление происходит из-за сочетания низкого среднего образовательного уровня и высокого профиля сосудистого риска. Среди развитых стран Япония, по-видимому, имеет наименьшую распространенность деменции. Исследования, которые оценивали иммиграционный эффект японцев и чернокожих в США, показали, что аккультурация увеличивает относительную долю случаев AD по сравнению с VaD. На Ближнем Востоке и в Африке число случаев деменции будет выражено к 2040 году. В целом, низкий уровень образования и другие социально-экономические факторы связаны с высоким риском ожирения, седентаризма, диабета, гипертонии, дислипидемии и метаболического синдрома, все из которых также повышается риск VaD и AD. Регулирование этих факторов имеет решающее значение для обеспечения приверженности делу деменции приоритетом общественного здравоохранения.

Эпидемиологические исследования по деменции имеют два основных момента для анализа: описательная точка, где коэффициенты рассчитаны для сообществ и групп населения, включенных в исследование; аналитическая точка, которая пытается объяснить фенотипические вариации, наблюдаемые при идентификации факторов риска [1]. Темпы деменции растут в тревожной пропорции во всех регионах мира и связаны с старением населения [2]. Неврологические состояния, включая деменцию, были оценены в исследовании Global Burden of Disease 2010 как третья ведущая причина лет жизни с инвалидностью на глобальном уровне [3].

Распространенность деменции быстро возрастает с 2-3% среди лиц в возрасте 70-75 лет и 20-25% среди лиц в возрасте 85 лет и более [4]. В течение этого возраста существует нехватка данных, подтверждающих, продолжает ли распространенность деменции увеличиваться или стабилизируется [5]. Особенно в очень старости женщины имеют немного большую вероятность развития деменции, чем мужчины, в основном из-за возрастающего риска развития болезни Альцгеймера (AD) (RR = 1,3) [6]. Является ли это гендерное различие в распространенности БА или не связано с низким числом лет обучения и интеллектуальной деятельности среди женщин, по-прежнему остается предметом дискуссий [7]. И наоборот, сосудистые деменции (VaD), а также инсульт и другие атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания более распространены у мужчин [6].

Несколько исследований показали, что общая распространенность деменции сильно различается среди стран, на которые влияют культурные и социально-экономические факторы [8]. К 2025 году прогнозы ВОЗ предполагают, что около трех четвертей населения в возрасте 60 лет и старше будут проживать в развивающихся странах [6]. Другой прогноз показал, что число людей, страдающих деменцией, удвоится между 2020 годом (42 миллиона) и 2040 (81 миллион) (рис. 1) [4].

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом деменции среди западных стран, что соответствует примерно 60% случаев [2, 5], тогда как сосудистая деменция является второй, причем около 20% всех случаев. Из-за перекрытий в симптоматике, патофизиологии и факторах риска, AD и VaD не так легко различаются. Фактически, VaD относится к гетерогенной группе клинических синдромов, которые включают деменцию, вызванную ишемическим, геморрагическим, аноксическим или гипоксическим повреждением головного мозга. Ишемический VaD может быть обусловлен макрососудистым или микрососудистым церебральным заболеванием или, тем не менее, комбинацией обоих типов повреждений. Причиной геморрагического VaD может быть гипертония, приводящая к церебральной амилоидной ангиопатии, источнику внутрилобальных кровоизлияний или множественным петехиальным кровоизлияниям. В AD причины и прогрессирование недостаточно изучены. Болезнь связана с путаницами и бляшками в мозге, потерей связей, воспалением и возможной гибелью клеток головного мозга, поэтому он классифицируется как нейродегенеративное расстройство. Все эти изменения мозга приводят к потере памяти и изменениям мышления и других функций мозга. Заболевание обычно прогрессирует медленно и постепенно ухудшается по мере того, как умирает больше клеток головного мозга.

Некоторые исследования показывают, что сочетание AD и цереброваскулярных патологий соответствует типу деменции, называемому смешанной деменцией [9]. Таким образом, каждая патология способствует разным уровням, создавая континуум пациентов, у которых чисто цереброваскулярное заболевание и чистая болезнь Альцгеймера представляют две крайности спектра [10, 11]. Помимо того факта, что AD и VaD разделяют возможную общую сосудистую этиопатогению, исследование Nun показало, что существует важная невропатологическая связь между белками амилоида / тау и сосудистой нагрузкой в ​​некропольном мозге большинства людей с деменцией [12]. Это и другие невропатологические и эпидемиологические исследования привели к тому, что некоторые авторы предположили, что связь между AD и VaD-патологиями настолько распространена, что слабоумие смешанного типа может быть наиболее распространенным подтипом деменции. Вопрос о том, насколько белки амилоидов / тау и сосудистая патология считаются «нормальным старением», является предметом дебатов и имеет важные последствия для классификации «чистого AD» или «чистого VaD» даже в невропатологических исследованиях [12].

Распространение деменции вокруг мира, по-видимому, варьируется в зависимости от культурных и социально-экономических различий между странами. Интересно, что общая распространенность деменции вообще и AD в частности, по-видимому, выше в развитых странах, чем в развивающихся (таблица 1). В обзоре о глобальном бремени деменции более высокая распространенность в развитых странах, чем в развивающихся, объясняется различиями в уровне воздействия факторов риска развития мозгового кровообращения, таких как гипертония, курение, ожирение и диабет [4, 13].

В 2001 году 60,1% всех людей с деменцией жили в развивающихся странах; эта пропорция, как ожидается, возрастет до 71,2% к 2040 году. Старение демографического перехода идет быстро, особенно в Китае, Индии и Латинской Америке, где слабоумие быстро становится главной проблемой общественного здравоохранения. Хотя эпидемиологическая информация о распространенности деменции и ее подтипах остается недостаточной [2, 4], исследование Дельфийского консенсуса показало, что распространенность деменции была высокой в ​​Америке и низкая в менее развитых регионах мира, таких как Африка и Ближний Восток , Распространенность деменции в Латинской Америке будет аналогична распространенности в Северной Америке к 2040 году [4]. Среди развитых стран Япония имеет самую низкую распространенность как деменции в целом, так и болезни Альцгеймера в частности. И распространенность слабоумия в странах Восточной Европы была относительно однородной.

В пунктах ниже и в таблице 2 обобщены эпидемиологические исследования по деменции, проведенные в различных регионах мира, путем сравнения относительной распространенности AD и VaD.

Совместное исследование европейских популяционных когорт выявило в общей сложности 2346 случаев легкой и тяжелой деменции в 11 когортах. Возрастная стандартизованная распространенность составила 6,4% для слабоумия (все причины), 4,4% для AD и 1,6% для VaD [14].

Исследование Роттердама оценило распространенность деменции и ее подтипов в Оммоорде, пригороде Роттердама, и проанализировало взаимосвязь выражений болезни с уровнем образования. Результаты показали высокую распространенность общей деменции и АД у субъектов с низким уровнем образования. Хотя деменция была связана с высоким уровнем атеросклероза, эффект низкого образовательного статуса не был изменен скорректированными сердечно-сосудистыми факторами риска [15, 25].

Исследование по показателям заболеваемости в Великобритании показало, что заболеваемость AD составила 1,59 / 1000 человеко-лет (95% ДИ 1,55-1,62), а для VaD — 0,99 / 1000 (95% ДИ 0,96-1,02). Заболеваемость AD была выше для женщин, чем для мужчин, но не для VaD. Они все же обнаружили, что сумасшедшие пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями могут быть диагностированы с VaD больше, чем AD [26].

В Италии исследование ILSA показало, что средний уровень заболеваемости на 1000 человеко-лет составлял 12,47 при общем деменции, 6,55 для AD и 3,30 для VaD. Они все же выяснили, что женщины несут высокий риск развития АД, тогда как у мужчин высокий риск развития VaD [16, 27].

Читайте также:  Приступы агрессии при болезни альцгеймера

По оценкам, у 5,2 миллиона старых американцев болезнь Альцгеймера, то есть у каждого из девяти лиц в возрасте 65 лет и старше (11%) [28], а большинство составляют женщины, вероятно, потому, что женщины обычно живут дольше мужчин. AD уже является шестой по значимости причиной всех смертей в США и пятой причиной среди американцев старше 65 лет [29]. Основываясь на исследовании старения демографии и памяти (ADAMS), около 14% людей в возрасте старше 71 года в США имеют деменцию [30]. Резкое увеличение числа людей в возрасте старше 85 лет во всех расовых и этнических группах повлияет на число людей, живущих с АД в последующие годы [7]. В США к 2030 году число пациентов с AD увеличится на 50%, а к 2050 году оно может почти утроиться [7]. Около 450 тысяч пожилых американцев с АД умерли в 2013 году, большая доля вызвана осложнениями AD [29]. Данные показывают, что в США у более старых чернокожих в два раза больше шансов иметь AD и другие деменции, чем у старых белых [31], что свидетельствует о расовых различиях в этой стране.

Распространенность слабоумия в Латинской Америке почти такая же, как и в Северной Америке. Это явление может быть вызвано особой комбинацией низкого среднего образования и высокого профиля сосудистого риска среди пожилых людей Латинской Америки.

На самом деле, исследование Дельфийского консенсуса показало, что после 75 лет распространенность деменции в самых бедных регионах Латинской Америки была выше, чем в других развитых регионах мира [4]. Нитрини и коллеги отметили, что уровень неграмотности среди пожилых латиноамериканцев составляет 9,3%, а распространенность деменции (15,7%) в два раза выше, чем среди грамотных (7,16%). Это явление пытается объяснить, что низкий образовательный уровень приводит к уменьшению когнитивного резерва [32].

Таким образом, если социально-экономическая депривация связана с увеличением нагрузки на цереброваскулярные заболевания, ее нельзя недооценивать [33]. Латинская Америка, к 2040 году, будет иметь много людей с деменцией в Северной Америке, 9,1 миллиона и 9,2 миллиона, соответственно [4].

Бремя деменции растет экспоненциально, особенно в Азиатско-Тихоокеанском регионе, где проживает более 60% населения [34]. Распространенность деменции, как представляется, выше в развитых странах, таких как Япония и Корея, чем в странах с низкими доходами в Азии. Японское исследование показало, что распространенность деменции составляет 11% среди лиц старше 65 лет [35, 36], в то время как у корейцев показатель распространенности составил 6,3% [17]. Другое исследование, проведенное в Корее, исследование в Сеуле, показало, что распространенность деменции, исключая очень мягкие случаи, составила около 5,3% для общего слабоумия и 4,3% для AD [37].

Распространенность деменции сильно варьируется между различными этническими группами, проживающими в одной и той же стране, например, в Сингапуре, что, вероятно, является самым многокультурным регионом Азии. Сингапурское исследование показало низкую стандартизованную распространенность деменции среди этнических китайцев (2,5% среди пожилых людей) по сравнению с этническими малайцами (4,0% среди пожилых людей), и это открытие не зависело от частоты сосудистых факторов риска [18]. В то время как эти различия связаны с различной генетикой или образом жизни, это остается делом.

В самой густонаселенной стране мира стареющее население происходит в широких масштабах. В 2000 году 10% всего населения Китая имели 60 или более лет, и к 2050 году каждый четвертый китайский народ будет старше 65 лет. По сравнению с западными странами и кавказскими популяциями исследования в Китае свидетельствуют о низкой распространенности общего слабоумия (в среднем 3% в разных исследованиях) [19, 20]. Метаанализ показал, что распространенность среди населения в возрасте 60 лет и старше для AD составила 1,9%, а для VaD — 0,9% [21]. Более высокие показатели распространенности были сосредоточены в столичных городах и в провинциях вблизи восточного побережья. В настоящее время оценочное число пожилых людей с деменцией в материковом Китае, Гонконге и Тайване составляет около 8,4 млн. Человек [38].

Как и в Японии несколько десятилетий назад, VaD чаще встречается в Китае, чем AD [19]. Однако в некоторых исследованиях, проведенных в Южном Китае, уже установлено, что AD становится все более распространенным, чем VaD. В 2004 году распространенность АД у взрослого населения составляла 2,0% и 1,2% в Южном и Северном Китае, соответственно. Напротив, распространенность VaD составляла 0,6% и 1,1% соответственно [20]. В Китае AD становится более распространенным, чем VaD, с 1990 года. Другие исследования, напротив, показывают, что существующую распространенность подтипов деменции можно сравнить с западными и развитыми странами [21, 39, 40].

Среди развитых стран Япония, по-видимому, имеет самую низкую распространенность деменции вообще и болезнь Альцгеймера в частности. Традиционно VaD был более преобладающим в Японии, чем AD [41, 42]. Исследование Hisayama определило специфическую заболеваемость деменцией и факторами риска у японского населения. Скорректированная по возрасту общая заболеваемость (за 1000 человеко-лет) слабоумия в период 1985-1992 годов составляла 19,3 для мужчин и 20,9 для женщин. Соответствующие показатели сосудистой деменции составляли 12,2 для мужчин и 9,0 для женщин, тогда как для AD они составляли 5,1 для мужчин и 10,9 для женщин. Многомерный анализ показал, что возраст, предшествующие эпизоды инсульта, систолическое артериальное давление и потребление алкоголя были независимыми факторами риска для VaD; Между тем, возраст был значительным фактором риска развития АД [43].

Недавний опрос, проведенный в одном и том же сообществе, который прослеживался в течение 17 лет, показал, что заболеваемость (1000 человеко-лет) была общей деменцией 32,3, AD 14,6, VaD 9,5, деменцией тел Леви 1.4, смешанным типом 3.8 и другими типами 3.1. Заболеваемость AD, слабоумие смешанного типа и другие типы деменции увеличивались с возрастом, особенно после 85 лет, но эта тенденция не наблюдалась при деменции тел Леви [44].

В целом, в течение последних двух десятилетий в жизни японского населения значительно возрастали светские тенденции в отношении возрастания всех причин слабоумия и AD, а отношение VaD к AD уменьшалось с течением времени [45, 46]. Анализируя ассоциации с артериальным давлением и деменцией, частота VaD с учетом возраста и пола значительно увеличивалась с повышенным уровнем гипертензии средней и поздней жизни, но для AD это не происходило. Гипертоническая гипертензия среднего возраста была сильно связана с большим риском развития VaD, независимо от уровня артериального давления в конце жизни [46, 47]. Фактически, систолическое артериальное давление средней тяжести является самым сильным компонентом крови для прогнозирования деменции на месте [48]. Таким образом, лучший контроль гипертонии, возможно, был основной причиной снижения распространенности VaD в Японии. С другой стороны, старение населения и вестернизация образа жизни, вероятно, были основными детерминантами для увеличения распространенности AD в Японии.

За последние три десятилетия коэффициент распространенности ВИЧ VaD / AD снизился с 2: 1 до 1: 1. Изменения образа жизни, такие как снижение потребления соли и лечение гипертонии, по-видимому, являются основными причинами снижения частоты развития инсульта и VaD. Однако увеличение продолжительности жизни и вестернизации образа жизни, включая рацион питания, также способствовали увеличению распространенности БА в этой стране, что привело бы к уменьшению соотношения VaD / AD. Эта гипотеза согласуется с сосудистой гипотезой для AD, при которой другие факторы риска сосудов, чем гипертония, могут увеличить риск развития АД по сравнению с самим VaD. В соответствии с этим, старые японские иммигранты на Гавайях и в Калифорнии, как правило, имеют промежуточный профиль риска как для AD, так и для VaD, по сравнению с японцами, живущими в Японии и американцами, живущими в США [42].

Кросс-культурные исследования в Японии. Выводы из Гонолулу-азиатского исследования старения показали, что у японцев, живущих в США, более высокая распространенность AD, чем у живущих в Японии [42]. Распространенность на Гавайях была похожа на кавказские американские популяции [49], а распределение подтипов слабоумия очень напоминало то, что было обнаружено в кавказских популяциях как в Северной Америке, так и в Европе [50].

Интересный опрос показал высокий уровень распространенности деменции у японцев-бразильцев из Окинавы по сравнению с японцами, живущими на Окинаве с диетическими факторами. Диетический образ японских иммигрантов в Бразилии, характеризующийся низким потреблением рыбы и большим потреблением мяса, увеличивал распространенность деменции среди иммигрантов [51].

Различия в показателях распространенности подтипов деменции особенно очевидны в исследованиях, сравнивающих восточные и западные страны. Однако такие большие вариации, по крайней мере, частично объясняются методологическими различиями между исследованиями [52]. Например, распространенность деменции среди разных японских популяционных образцов в возрасте 65 лет и старше колеблется от 3,8% до 11%. Кроме того, отношение AD / VaD в этих популяциях составляло от 2,1% до 4,1% [36]. Поэтому, учитывая трудности, связанные с установлением диагностического порога развития деменции, а также неполные изменения среднего возраста населения, фактические различия в распространенности деменции среди населения Азии, даже между ними и западными странами, вероятно, ниже, чем полагают [37].

Долголетие в Африке в настоящее время быстро растет в абсолютном выражении, а деменция обычно увольняется как часть нормального старения. Кроме того, более поздняя диагностика в процессе болезни, когда она была сделана, и менее фактическая информация о заболевании были связаны со значительно более высокой заболеваемостью, связанной с заболеваемостью и расходами на здравоохранение. Трудность получения и организации реальных ставок в Африке объясняется различными показателями выживаемости, скрытием случаев, нежеланием обращаться за медицинской помощью, плохой доступ к медицинскому обслуживанию и дефектными методами выявления случаев заболевания [53].

Систематический анализ в Африке оценил общую распространенность деменции у людей старше 50 лет примерно у 2,4% (2,76 млн. Человек), причем большинство из них проживает в Африке к югу от Сахары (76%). Это область, которая имеет самое высокое заболевание в мире и является единственным регионом планеты, где ожидается, что число несчастных людей будет расти в последующие годы. Распространенность в целом была самой высокой среди женщин в возрасте 80 лет и старше (19,7%), и между регионами было мало различий. AD была самой распространенной причиной слабоумия (57,1%), затем VaD (26,9%) [23].

В исследовании, проведенном в странах Африки к югу от Сахары, были сопоставлены показатели распространенности деменции с использованием критериев DSM-IV с результатами, полученными с использованием диагностических критериев 10/66, которые специально разработаны для использования в странах с низким и средним уровнем дохода. Результаты показали, что стандартизованная по возрасту распространенность клинической Деменции DSM-IV составляет около 6,4%, а при деменции 10/66 — около 21,6%. В этом регионе связь между уровнем образования и деменцией, использующим критерии 10/66, была результатом образовательного смещения в диагностическом инструменте. В этом случае критерии DSM-IV представляли собой международный стандарт диагностики деменции [54].

Проект «Индианаполис-Ибадан деменция» сравнивал показатели заболеваемости болезнью Альцгеймера в двух культурно разнообразных, но генетически связанных пожилых людях в общинах Йоруба: один находится в Ибадане, Нигерия, а другой — афроамериканец в Индианаполисе, штат Индиана. Результаты показали, что стандартизованные по возрасту годовые показатели заболеваемости были значительно ниже среди коренных йоруба, чем среди афро-американцев как по общей деменции (2,3% и 8,3% соответственно), так и по AD (1,4% и 6,3% соответственно) [22, 55 ]. Следует отметить, что увеличение распространенности деменции в вышеупомянутой африканско-американской общине (6,0%) в основном объясняется более высокой распространенностью AD (более 4,9%) по сравнению с меньшим увеличением распространенности других причин деменции (1,1%), , включая VaD. Как и в Японии [42], относительное отношение AD к другим причинам деменции было выше в США (3,2: 1,0), чем в Нигерии (1,6: 1,0). Фактически, лучший источник доказательств важности экологических факторов в отличие от этнических факторов в определении распространенности деменции происходит из экологических исследований выше, хотя были большие расхождения в показателях распространенности деменции в зависимости от того, какая диагностическая система была использована.

Интересно, что в исследовании Нигерия-США распространенность деменции была выше в США, несмотря на лучшую систему образования. Эти результаты не обязательно противоречат гипотезе «когнитивного резерва», связанной с образованием, при деменции [56], но могут означать, что другие факторы окружающей среды, такие как диета и физическая активность, могут быть еще более важными факторами риска развития слабоумия, чем низкий уровень образования.

Эпидемиологические исследования в AD и VaD редко появлялись на Ближнем Востоке, и большинство из них были из Израиля. Исследование, проведенное в сельской местности Вади Ара, Израиль, показало, что более 20,5% пожилого населения, самого неграмотного, было поставлено диагноз AD. Годовая заболеваемость AD среди лиц с легкой когнитивной недостаточностью составила 4,4%. VaD составлял около 22% случаев деменции и сильно ассоциировался с неграмотностью и гипертонией. Эти результаты считались уникальными из-за высоких частотных показателей деменции [24]. Исследование показало, что распространенность когнитивных нарушений и AD была необычайно высокой в ​​Вади-Ара, тогда как скорость обращения с когнитивными нарушениями в AD была низкой [57]. Соразмерное увеличение числа людей с деменцией в этом регионе и Северной Африке составит около 300% в 2040 году [4], что больше, чем в развитых странах, что составит около 100%.

Распространенность деменции, особенно AD, быстро растет как в развивающихся, так и в развитых странах; однако он существенно отличается по всему миру. Исследование консенсуса в Дельфи показало, что распространенность деменции выше в Америке и ниже в менее развитых регионах мира, таких как Африка и Ближний Восток. В странах Восточной Европы это кажется относительно однородным, лежащим между Японией и США. Этот вариант частично объясняется отсутствием методологической однородности среди исследований, включая диагностические критерии.

Различные средние популяционные возрасты могут быть источником гетерогенности, даже при рассмотрении только пожилых людей. В целом, страны с высокой ожидаемой продолжительностью жизни, как правило, имеют более высокую долю старейших людей и более низкую долю молодых людей, чем страны с низкой ожидаемой продолжительностью жизни. Стандартизованная корректировка возраста не проводилась во многих эпидемиологических исследованиях по деменции. Во всяком случае, даже после рассмотрения этих потенциальных источников предвзятости, небольшая, но существенная разница в возрастной распространенности деменции по-прежнему существует в разных регионах мира.

Универсальное использование стандартизованного международного эпидемиологического метода также является непременным условием для сравнения истинной распространенности как AD, так и VaD в разных регионах мира. Помимо неравных методологий и ожидаемой продолжительности жизни, различия в питании и физической активности с одной стороны и уровень образования на другой стороне объясняют большую часть различий в распространенности деменции вокруг разных регионов. И хотя уровень образования защищает от деменции [56], повышенные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как гипертония, диабет, ожирение и дислипидемия, как представляется, противовес деменции к более высокой распространенности в развитых странах.

С другой стороны, развивающиеся общества, где гипертония является основной проблемой, как представляется, имеют пропорционально высокую распространенность VaD. Развитие, находящееся в западных или восточных странах, увеличило профилактику, лечение и контроль гипертонии (теория компрессии заболеваемости) [58], даже если распространенность ожирения продолжает расти. При социально-экономическом развитии и высокой ожидаемой продолжительности жизни распространенность AD возрастает, тем самым повышая показатель AD / VaD.

Какое бы ни было для AD или VaD, на сегодняшний день наилучшим способом реализации государственной политики в целях снижения бремени деменции на общество является улучшение образования детей и взрослых и укрепление здоровой окружающей среды и образа жизни, включая сбалансированное питание и регулярную практику упражнений.

Авторы заявляют, что не существует конфликта интересов в отношении публикации этого документа. Источник финансирования не имел такого участия.

Все авторы прочли и утвердили итоговый документ.

Оценка численности людей, страдающих деменцией во всем мире. На основе исходных данных Ferri et al., 2005 [4, с. 2114].

Всемирная оценка абсолютного числа случаев деменции в соответствии с исследованием консенсуса в Дельфи.

Создано из необработанных данных, предоставленных Ferri et al., 2005 [4, стр. 2115].

Резюме некоторых исследований, в которых оценивается распространенность деменции в соответствующих странах или регионах.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *