Болезнь альцгеймера вирус герпеса

Согласно результатам очередного исследования, противовирусные таблетки, которые используются против герпесвирусной инфекции, способны остановить прогрессирование болезни Альцгеймера. Ученые и ранее связывали так называемый герпес-симплекс – вирус герпеса первого типа, который вызывает характерное осыпание на коже – с развитием болезни Альцгеймера. Дело в том, что в клетках, инфицированных вирусом герпеса первого типа, образуются белки, которые способны привести к повреждению мозга людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Исследования показали, что лечение клеток в лабораторных условиях препаратом ацикловир – противовирусным средством с иммунномодулирующей активностью – значительно снижает накопления в них белка.

Результаты исследования считаются предварительными. Они нуждаются в более тщательном изучении, которое позволит определить, действительно ли противовирусные препараты способны помочь больным, страдающим от болезни Альцгеймера. И даже если это лекарство на самом деле работает, вряд ли оно способно полностью излечить человека от болезни Альцгеймера, считает Рут Итжаки (Ruth Itzhaki), профессор Манчестерского университета (University of Manchester), Великобритания. При этом Рут не отрицает, что это лекарство сможет предотвратить последствия болезни, вызывающее обширные повреждения головного мозга.

Герпес и болезнь Альцгеймера – как связаны эти два заболевания?

По мнению ученых, подавляющее большинство людей на планете инфицированы вирусом герпеса первого типа, причем далеко не у каждого инфицированного проявляются симптомы болезни. Наличие же этой болезни увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера у людей с определенными генетическими мутациями. Профессор Итжаки и ее коллеги в своих более ранних исследованиях обнаружили генетический материал вируса герпеса первого типа в бляшках, присутствующих в мозгу у людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Эти бляшки, которые являются результатом накопления так называемых бета амилоидов (трансмембранный белок) в клетках, являются показателем состояния больного.

Ученые в лабораторных условиях заразили клетки вирусом герпеса первого типа. Они обнаружили, что инфекция привела к образованию бета амилоидов и других образований, лежащих в основе болезни Альцгеймера. Речь идет о так называемых тау-протеинах – гиперфосфорилированных белках внутри нейрона, нарушающих его деятельность и структуру, и, в конце концов, разрушающих нейрон. После лечения ацикловиром тау-протеины были выведены практически полностью, а образование бета амилоидов было снижено на 72 процента по сравнению с клетками, которые не подверглись лечению. При этом Итжаки подчеркнула, что ацикловир имеет незначительное число побочных эффектов. Лекарство поражает только вирус и не затрагивает другие функции клеток человека.

Лабораторные испытания прошли удачно. Будут ли испытания на людях?

Несмотря на многие доказательства, полученные в лабораторных условиях, некоторые ученые сомневаются, что вирус герпеса ведет себя также в реальных условия, вызывая такие же повреждения мозга, как и болезнь Альцгеймера. «Нам необходимо еще много раз повторить эти опыты в других лабораториях, для того чтобы подтвердить результаты исследования группой независимых исследователей, — говорит Уильям Сиз (William Thies), главный медицинский специалист и научный сотрудник организации «Ассоциация Альцгеймера» (Alzheimer’s Association). – Пока еще совсем не ясно как использовать это открытие для лечения людей».

Более оптимистично высказалась Элайн Бэрер (Elaine Bearer), патолог медицинской школы при университете Нью-Мексико (University of New Mexico School of Medicine), которая считает, что ряд последних исследований все чаще указывает на связь между болезнью Альцгеймера и вирусом герпеса.

«Раньше мы рассматривали вирус герпеса как досадную неприятность. Однако это далеко не простая неприятность, — подчеркивает Бэрер. – И учитывая то, что противовирусные таблетки от герпеса относительно безопасны и недороги, сам факт отсутствия испытаний этих таблеток на людях, страдающих от болезни Альцгеймера, является непростительной глупостью».

Бэрер, в одном из своих последних исследований также обнаружила, что вирус герпеса имеет связь с белком, который приводит к образованию бета амилоидов. Сейчас оба ученых – Элайн Бэрер и Рут Итжаки надеются, что им позволят начать испытания лекарства на людях. При этом предстоит провести не одно испытание, чтобы определить, какие именно противовирусные таблетки (или комбинация противовирусных таблеток) от герпеса будут наиболее успешными в лечении людей от болезни Альцгеймера.

источник

Нейроны, столкнувшись с вирусом герпеса, синтезируют много белка, который образует патогенные отложения в нервной ткани.

При болезни Альцгеймера в мозге появляются белковые отложения, так называемые амилоидные бляшки, образованные бета-амилоидом, и фибриллярные клубки из белка тау. Считается, что именно из-за таких белковых отложений нейроны начинают плохо работать и в итоге гибнут – нервная ткань дегенерирует. Но из-за чего все начинается? Почему эти белки, которые есть в нормальном здоровом мозге, вдруг начинают вредить?

Объяснений тут несколько. По одной из гипотез, патологический процесс в мозге запускают микробы – бактерии, вирусы, грибы; и в последние годы в пользу микробной гипотеза появляется все больше данных. Вот и сейчас журнал Neuron публикует сразу две статьи, в которых говорится о том, что болезнь Альцгеймера начинается из-за деятельности вируса герпеса.

В первой из статей исследователи из медицинского центра Маунт-Синай вместе с коллегами из других научных центров США описывают, что они нашли в ДНК и РНК, взятых из мозга людей с болезнью Альцгеймера. Изначально авторы работы хотели понять, какие гены в больном мозге активны, какие нет, и как это можно использовать в разработке лекарств. Но в итоге они обнаружили, что в некоторых зонах больного мозга содержится довольно много генов, принадлежащих человеческим вирусам герпеса 6А и 7, и что их тут больше, чем у здоровых людей.

В принципе, то, что вирус герпеса может попадать в мозг, давно не новость: он распространяется по телу с кровью и лимфой и может встраиваться в ДНК наших клеток. Дело тут не просто в том, что он есть, а в том, что его может быть много и он может быть как-то активен. Опять же, роль вируса герпеса в развитии болезни Альцгеймера обсуждают тоже давно, с начала 2000-х. Но сейчас исследователям удалось предложить здесь молекулярный механизм: вирус герпеса, оказывается, может подавлять активность гена, кодирующего микрорегуляторную РНК-155 (или микроРНК-155).

Микрорегуляторными РНК называют очень небольшие молекулы РНК, которые не несут информацию ни о каких белках, но сами выполняют разнообразные регуляторные функции, влияя на активность других генов. Когда ген микроРНК-155 отключали у мышей с предрасположенностью к болезни Альцгеймера, в их мозге становилось больше бета-амилоида, и бляшки из него были больше, чем у мышей с работающей микроРНК-155. То есть вирус может управлять синтезом альцгеймерического белка.

В другой статье сотрудники Общеклинической больницы штата Массачусетс рассказывают, как бета-амилоид взаимодействует с самими вирусами герпеса. Они заражали человеческие нейроны, растущие в лабораторной культуре, тремя видами вируса: HSV1 (или вирус простого герпеса), HHV6A и HHV6B – про все три известно, что они охотно встраиваются в геном нервных клеток.

В ответ на вирусное вторжение нейроны начинают активно синтезировать бета-амилоид, который, как оказалось, предотвращает инфекцию и связывается с вирусными частицами, формируя скопления, в которых вирус мало что может сделать. HSV1 может вызывать энцефалит, но мыши, у которых в мозге синтезировалось много бета-амилоида, энцефалитом от герпесной инфекции почти не страдали – с другой стороны, у них в изобилии появлялись характерные альцгеймерические беловые отложения.

Ранее мы уже как говорили о том, что у бета-амилоида есть полезные свойства: те же исследователи из Общеклинической больницы показали, что бета-амилоид подавляет размножение бактерий и некоторых опасных грибков. Очевидно, он помогает бороться не только с бактериями и грибками, но еще и с вирусами, правда, цена оказывается довольно высока.

В первой статье шла речь о вирусе, который уже давно сидит в геноме нейронов и как-то действует на активность нейронных генов, во второй – о том, как нейроны пытаются защитится от герпесной инфекции; но и в том, и в другом случае все заканчивается повышенным уровнем бета-амилоида. Возможно, оба механизма связаны между собой, и это выяснится в дальнейших экспериментах.

источник

Высыпания на губах, половых органах, опоясывающий лишай, ветрянка, связанные с герпевирусом, провоцируют и ряд других заболеваний.

Последние исследования в области вирусологии, молекулярной биологии показали, что вирусы (в том числе герпес) играют не последнюю роль в развитии «неинфекционных» хронических заболеваний: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, диабет, инсульт, синдром хронической усталости.

Обнаружив этот факт, медики в постоянном поиске ответа, как проявляется воздействие вирусов на человеческий организм? Научно доказано, что некоторые виды герпетических вирусов причастны к заболеванию Альцгеймер.

Болезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративная патология мозга, вызванная отмиранием некоторых нейронов и приводящая к слабоумию, в народе называемая старческим маразмом. Иногда начальные признаки могут проявиться после 40 лет, а после 70-ти, в старческом возрасте случаи заболевания составляют 30%.

Разрушению нейронов и транспортных путей в мозге способствуют 2 процесса: образование сенильных бляшек из белковых накоплений бета амилоидов и нейрофибриллярных комков из мертвых нервных клеток.

потеря памяти (исключая отдельные случаи случайной забывчивости);
дезориентация в пространстве и времени (трудность определения местонахождения, года);
сложности в зрительно-пространственном восприятии (узнавании членов семьи, нахождении дороги домой);
изменения личности (подозрительность, тревожность, раздражительность, перепады настроения, агрессивность);
утрата устной и письменной коммуникации (забывает слова, не может написать записку);
затруднения с планированием, решением бытовых проблем (забывчивость, растерянность);
затрудненный поиск в доме привычных предметов, частое перекладывание их в необычное место, длительный поиск;
прекращение участия в социальных действиях, потеря интереса к новостям и событиям.

Фактор риска – возраст, увеличивает его генетическая предрасположенность. Болезнь развивается после 65 лет, в 85 лет ей подвержены 50% стариков. Случаи раннего развития (в 30-40-50 лет) медики связывают с редкими генами, провоцирующими заболевание, с малоизученными факторами и с влиянием вирусных инфекций.

Простым вирусом герпеса инфицированы большинство жителей планеты. Они являются его носителями, не замечая этого из-за симптомов.

ВПГ-1 передается, в основном, оральным путем, иногда – генитальным.

ВПГ-2 – инфекция ППП. Наличие этой инфекции в организме, даже находящейся в спящем режиме, означает пожизненное инфицирование и риск заражения при контакте с иными лицами. Риск передачи увеличивается, если есть симптомы: высыпания, пузырьки, язвочки, зуд, боль в зоне инфицирования.

При первичном инфицировании герпес (вирус HSV1) развивается в кожном эпителии, возле глаз, ноздрей, губ появляются зудящие высыпания, превращающиеся в волдыри. Вирус, однажды проникнув в организм, может долго находиться в спящем состоянии, но не исчезает.

Через нервные окончания он попадает в тело нейронов, встраивает в хромосомы человека свою ДНК. Время от времени (в результате переохлаждения, ослабления иммунитета) вирусная инфекция активируется и вызывает герпесные волдыри на коже, слизистой.

Врачи констатировали, что герпес и болезнь Альцгеймера — взаимосвязаны. Инфекция, проникая внутрь нервных клеток, взаимодействует с белком-предшественником бета амилоидов, образующим белковые отложения в клетках мозга, что приводит к замедлению транспортных функций нейронов.

Вирус герпеса HSV1 способствует когнитивным расстройствам (снижению умственной работоспособности, памяти). При БА происходят аналогичные процессы. Заражение герпесом I типа увеличивает риск развития Альцгеймера.

При проникновении HSV-1 в ткани мозга бета-амилоид обволакивает частицы герпеса для предотвращения его распространения. Это увеличивает осаждение белка и образование бляшек, провоцирующих потерю нейронов – развитие БА.

Исследователи утверждают, что с ВПГ 1 связаны половина случаев БА. Ученые обнаружили, что к развитию БА причастны герпевирус 3-го, а также 6 и 7-го типа (простого герпеса, ветряной оспы, Эпштейна-Барра, цитомегаловирус). Последние исследования показали высокое содержание в мозге умерших от Альцгеймера лиц вирусов герпеса, штаммов 6 и 7.

Альцгеймер развивается реже у лиц, принимавших антивирусные препараты, чем и предотвративших воздействие герпевируса на мозг. Экспериментально доказав, что вирус герпеса и болезнь Альцгеймера — связаны, врачи проводят исследования для поиска антивирусного препарата замедляющего развитие БА. Считают необходимым проводить противовирусное лечение, детскую вакцинацию для профилактики деменции в старческом возрасте.

Средств лечения БА не создано, не установлены причины ее развития. Для смягчения проявлений болезни проводится симптоматическая терапия, которая не может остановить развитие неизлечимой болезни. Дегенерация мозгового вещества, вызванная отложениями амилоида в клетках мозга и отмиранием нейронов, необратима.

Американские и европейские врачи рекомендуют для лечения деменции при Альцгеймере 2 типа такие средства: ингибиторы холинэстеразы и антагонист NMDA-глуматных рецепторов – мемантин (улучшает память). Применяются медикаменты, снижающие образование отложений в тканях мозга, разрушающих нейроны и симптоматические препараты:

Галантамин, Донезипин, Ривастимин;
Акатинол мемантин, Ауранекс, Меморель, Мемантин Канон;
аминокислоты, средства для улучшения мозгового кровообращения, психоэмоционального состояния.

Антивирусные препараты от герпеса (Ацикловир, Фамцикловир, Валацикловир) облегчают частоту и тяжесть проявлений заболевания, но не излечивают до конца. Беременные женщины с генитальным герпесом рискуют заразить ребенка (в момент рождения или в младенческом возрасте).

Они должны предупредить врачей, чтобы обезопасить от заражения. Врачи в постоянном поиске эффективных вакцин и мер профилактики герпетической инфекции, проблема приобрела глобальный размах. С возрастом распространенность инфекции растет. Наибольшее число впервые инфицированных — среди подростков.

Комплексные меры профилактики на начальных стадиях болезни могут надолго замедлить ее развитие, это касается изменений в образе жизни (физическая активность, режим сна и питания), наблюдение и помощь специалистов.

Медики, проводя научные изыскания, обнаружили, что препараты, используемые для лечения герпеса, помогают пациентам с болезнью Альцгеймера, тормозя ее развитие. Препарат Ацикловир, используемый для лечения герпеса, полностью выводит из нервных клеток тау-протеины, образующих нерастворимые клубки и разрушающих их структуру.

Необходимы дополнительные научные исследования и клинические испытания противовирусных препаратов, их комбинаций для определения наиболее эффективных в борьбе с болезнью Альцгеймера.

источник

Фото: Болезнь Альцгеймера может вызываться вирусной или бактериальной инфекцией, считает группа известных ученых

Испытания препаратов провалились, и пришло время принять тот факт, что болезнь Альцгеймера, вероятно, вызывают вирусы и бактерии, как утверждают ученые

Болезнь Альцгеймера могут вызывать такие вирусы, как герпес, предупредила группа известных экспертов по деменции, требуя срочного расследования в связи с этим. Международная команда из 31 старших научных сотрудников и врачей, включающая специалистов из Оксфордского, Кембриджского, Эдинбургского и Манчестерского университетов и Имперского колледжа, написали передовую статью, в которой предполагают, что микробы являются основной причиной деменции. Основными виновниками называют вирус герпеса — тип, который вызывает герпес — и бактерии-хламидии, а также спиралевидную бактерию под названием спирохета. В настоящее время большинство ученых пытаются найти методы лечения, которые предотвращают образование липких амилоидных бляшек и неправильно уложенных тау-белков в мозге, которые препятствуют общению нейронов друг с другом, что приводит к потере памяти и когнитивным нарушениям. Но в передовой статье в журнале Journal of Alzheimer’s Disease предполагается, что образование бляшек в первую очередь вызывает вирусная или бактериальная инфекция. Целевое воздействие на них специальными антимикробными препаратами может остановить слабоумие.

Профессор Дуглас Келл из Школы химии Университета Манчестера заявил: «Мы утверждаем, что есть неоспоримые доказательства того, что болезнь Альцгеймера содержит неактивный микробный компонент. Мы не можем и дальше игнорировать все доказательства». В настоящее время 850,000 людей в Великобритании живут с деменцией, и это число возрастет до одного миллиона к 2025 году и до двух миллионов к 2050 году. Но, несмотря на 412 испытаний лекарственных средств, проходивших в период между 2002 и 2012 годами, не было найдено способа борьбы с этим заболеванием. Авторы говорят, что вирусы и бактерии распространены в мозге пожилых людей, и, хотя они, как правило, находятся в состоянии покоя, они могут «проснуться» после стресса или, если иммунная система работает с нарушениями. Около двух третей людей приобретают вирус герпеса в какой-то момент в их жизни, и многие из них не осознают, что он у них есть.

Фото: Вирус герпеса, которой участвует в развитии болезни Альцгеймера, также связан с герпесом губ

Как известно, вирус герпеса, в частности, повреждает центральную нервную систему, а также лимбическую систему в мозге, которая регулирует настроение и инстинкты и связана с изменениями и снижением умственных способностей личности. Учёные также указывают на тот факт, что мутация гена — APOEe4 – которая делает одного из пяти человек более восприимчивым к болезни Альцгеймера — также повышает их восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Вирусные инфекции в мозге, как уже известно, вызывают симптомы, похожие на болезнь Альцгеймера и эксперты говорят, что связью «пренебрегали» слишком долго. «Болезнь Альцгеймера наносит большой эмоциональный и физический вред больным и их опекунам, а также несёт чрезвычайно разрушительные экономические последствия», — пишут они. «Мы говорим об этом, чтобы выразить нашу обеспокоенность тем, что одним конкретным аспектом заболевания пренебрегали, даже несмотря на то, что лечение, основанное на этом, может замедлить или задержать развитие болезни Альцгеймера. Мы ссылаемся на многочисленные исследования, в основном проведённые на людях, с участием определенных микробов в мозге пожилых людей, в частности, вируса простого герпеса 1-го типа, chlamydia pneumoniae и нескольких типов спирохеты. Мы полагаем, что дальнейшие исследования о роли инфекционных агентов в этиологии болезни Альцгеймера, в том числе перспективные исследования антимикробной терапии, в настоящее время являются оправданными.» Они говорят, что новые результаты могут также иметь последствия для лечения болезни Паркинсона и других прогрессивных неврологических заболеваний в будущем.

Фото: Болезнь Альцгеймера может быть вызвана вирусом

Профессор Ресиа Преториус из Университета Претории, который работал с профессором Келла над публикацией, сказал: «Присутствие в крови микробов может также играть фундаментальную роль в качестве возбудителя системного воспаления, которое характерно для болезни Альцгеймера. Кроме того, имеется достаточно доказательств того, что это может привести к нейровоспалению и образованию бляшек». Благотворительные учреждения, связанные с деменцией, заявили, что был замечен факт, что вирусы и бактерии чаще встречаются у людей с болезнью Альцгеймера. Доктор Джеймс Пикетт, руководитель отдела исследований Общества Альцгеймера сказал: «Большое количество различных микробов, включая вирусы, бактерии и грибы были обнаружены в мозге пожилых людей, — но их действительно, кажется, больше в мозге людей, которые умерли от болезни Альцгеймера. В то время как эти наблюдения интересны и требуют дальнейших исследований, в настоящее время имеется достаточно доказательств того, что микробы ответственны за возникновение болезни Альцгеймера в подавляющем большинстве случаев. Мы хотели бы успокоить людей, что до сих пор нет убедительных доказательств того, что болезнь Альцгеймера заразна или может передаваться от человека к человеку как вирус. Учитывая огромное глобальное влияние деменции, возникает интенсивный интерес со стороны научного сообщества с целью понять все потенциальные факторы, вносящие вклад. Мы приветствуем исследование, которое исследовало бы все возможные пути и вложим 100 миллионов фунтов в течение следующего десятилетия, чтобы более полно понять причины деменции и улучшить диагностику, лечение и профилактику этого состояния».

В прошлом году исследователи обнаружили, что «семена» болезни Альцгеймера могут передаваться при переливании крови и медицинских несчастных случаях. Профессор Джон Харди, профессор нейробиологии, UCL, сказал: «Это мнение меньшинства в исследовании болезни Альцгеймера. Не было никаких убедительных доказательств, что инфекции вызывают болезнь Альцгеймера. Нам нужно всегда держать наш разум открытым, но эта публикация не отражает того, что большинство исследователей думают о болезни Альцгеймера «.

Доктор Саймон Ридли, директор по исследованиям в центре исследования болезни Альцгеймера Великобритании, сказал: «Существует все больше доказательств участия иммунной системы в болезни Альцгеймера и активного продолжаются исследования, изучающие то, как воспалительная реакция может способствовать болезни. Существует ряд доказательств, позволяющих предположить, что инфекции в целом могут поразить иммунную систему и способствовать прогрессированию болезни Альцгеймера, но не существует убедительных доказательств того, что конкретный инфекционный агент или микроб может нести прямую ответственность за возникновение болезни. Есть много направлений исследований, проводимых в настоящее время, с целью понять начальные события, которые провоцируют развитие болезни Альцгеймера и важной частью процесса исследования является разбор конкретных гипотез. Нет никаких доказательств того, что болезнь Альцгеймера может передаваться от человека к человеку, как вирус. Продолжение финансирования научных исследований таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, важно для построения более четкой картины генетических факторов и образа жизни в отношении риска развития заболевания и использования этих знаний для разработки методов его лечения или предупреждения».

Большинство людей заражаются ВПГ-1 (вирус простого герпеса типа 1) в младенческом или детском возрасте. Этот вирус может распространяться при кожном контакте со взрослым, который является носителем вируса. Взрослому не обязательно иметь проявления герпеса, чтобы распространять вирус.

Люди обычно заражаются ВПГ-2 (вирус простого герпеса 2-го типа) половым путём.

Вирус простого герпеса передается от человека к человеку при тесном контакте. Вы можете заразиться вирусом простого герпеса от прикосновения к болячке, вызванной герпесом. Большинство людей, однако, заражаются простым герпесом от зараженного человека, который не имеет болячек. Врачи называют это «бессимптомным распространением вируса».

Человек с ВПГ-1 (вирус простого герпеса 1-го типа) может передать его кому-то другому через: поцелуи, прикосновения к коже другого человека, когда вы, например, потрепали ребёнка за щёку, или путём совместного использования таких предметов, как столовые приборы, гигиеническая зубная помада или бритва.

Вы можете заболеть генитальным герпесом после вступления в контакт с ВПГ-1 или ВПГ-2. Большинство людей заболевают генитальным герпесом из-за ВПГ-2, которым они заражаются во время секса. Если человек с лихорадкой на губах занимается оральным сексом, он может распространить ВПГ-1 на половые органы — и вызвать герпетические высыпания на гениталиях.

После того, как человек заражается вирусом герпеса, вирус никогда не покидает тело. После первой вспышки вирус перемещается из клеток кожи в нервные клетки. Вирус остается в нервных клетках навсегда. Но он, как правило, просто остается там. На данном этапе вирус называется бездействующим, или спящим. Но он может снова стать активным.

источник

Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.

Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.

Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.

CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.

Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?

Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)

СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)

Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!

«Таким образом, мы объединили гипотезу об инфекции и гипотезу амилоида в одну гипотезу о противомикробном ответе от болезни Альцгеймера».

Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.

Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.

Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца

Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.

Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)

Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).

Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.

Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.

Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.

Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.

Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.

Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.

Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P Теги:

бессмертие
биология
вирусы

Добавить метки

Если бактерии привыкают к антибиотикам, то как у вирусов?

Если бактерии привыкают к антибиотикам, то как у вирусов привыканием к антивирусам?

> Тот же Ацикловир нельзя применять больше 10-и дней. Потом вирусы Герпеса становятся устойчивы к отраве.

Извините, а пруфы у вас есть? Вот я сейчас читаю инструкцию к валацикловиру, и там фигурируют сроки лечения в 6-12 месяцев в некоторых случаях.
Вот конкретно про ацикловир — препарат действует избирательно на синтез вирусной ДНК.

является аномальным аналогом нуклеозида гуанозина. Внутри инфицированной вирусом клетки ацикловир подвергается фосфорилированию под действием вирусной тимидинкиназы и клеточных фосфорилаз. Ацикловира трифосфат включается в растущие молекулы ДНК и блокирует их синтез, кроме этого, он является конкурентным ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Устойчивость к ацикловиру формируется в результате мутаций в вирусной тимидинкиназе. Известны два типа мутаций: приводящие к дефициту тимидинкиназы и приводящие к снижению сродства фермента к ацикловиру. Штаммы вирусов герпеса, дефицитные по тимидинкиназе, проявляют значительно сниженную вирулентность и вызывают инфекции в основном у людей с иммунодефицитом.

Мутации в вирусной ДНК-полимеразе приводят лишь к умеренному снижению чувствительности вирусов герпеса к ацикловиру, клиническое значение такого снижения чувствительности окончательно не установлено.

Никакая устойчивость не даётся бесплатно. Организму приходится вырабатывать что-то специфичное, тратить на это ресурсы. При отсутствии атаки устойчивость теряется — поддерживать её становится не выгодно.

Более удачное место для статьи: forums.epstein-barr-virus.ru
Там вам все объяснят и пролечат. 😉

Лечить пожилых людей от герпеса, а не просто купировать болезненные проявления

Что-то впечатление от этого форума очень похоже на дамские чаты.

Не вылечивается до конца — но лечится. Если информация в статье верна, и образование бляшек — борьба с вирусом, то снижение интенсивности заболевания будет означать и снижение вероятности и тяжести альцгеймера. Логично же?

Просто мужики страдают тихо. А женщины любят со своими болячками бегать.

Не пойму, как люди могут приравнивать их к плацебо. По личному опыту — рецидивы лабиального герпес до ацикловира длились у меня 5-7 дней, с мазями на основе ацикловира 3-4 дня, с валацикловиром в таблетках — 1-1.5 суток(если вовремя принять,

Не пойму, как люди могут приравнивать их к плацебо

Потому что люди не разбирающиеся в биологии завели моду составлять списки «нелекарств», даже не понимая что и как действует, но желая похвастаться в соцсетях объявив очередное лекарство «лохотроном».

Хотя, конечно, вина возникновения этой моды, как раз те самые жадные медики прописывающие больным гомеопатиую. Что и привело к появлению тех, кто теперь обзывает «лохотроном» всё подряд.

Этот список формируется по принципу:
— витамин C убивает вирус?
— нет? значит лохотрон!
Хотя витамин C при простуде помогает организму подпитывая его, а вирусы он не убивает.
В итоге, получается, что в списке до фига подобной профанации.

PS сейчас у кого-то бомбанёт от правды, так что мне в карму от простых фактов прилетят минусы.

Начнём с фактов:
факт нумер раз — Вы — лжец!

Аскорбинка
Он же витамин С ранее (с лёгкой руки двойного Нобелевского лауреата Лайнуса Полинга, придумавшего свою теорию «ортомолекулярной медицины») пару десятков лет считался главным анти-простудным витамином, что было опровергнуто исследованиями уже в девяностых и множество раз подтвердилось позднее.

То есть — не утверждается, что препарат должен убивать вирус, как и, логично, не говорится, что он этого не делает.
Так же, не утверждается, что «лохотрон», говорится — «противопростудный эффект» — «брехня».

витамин C при простуде помогает организму подпитывая его

Ох, а где вы нашли такое огромное количество доказательств этим словам? Я даже устал скроллить весь этот список.

сейчас у кого-то бомбанёт от правды

Что-то некоторые утверждения сомнительны.
На моем личном опыте — после какого-то курса противовирусных вирус эпштейна барра по анализам крови не определялся, при анализах сделанных через месяц, два и пол года.

Классная статья и очень любопытная тема.
Я прошу прощения за занудство, но при беглом прочтении возникла терминологическая путаница — чтобы от неё уберечь других, уточню:

А. Если объединять все упомянутые вирусы одним словом — то они все относятся к семейству Герпесвирусов.
Б. Чтобы не путать с названием семейства, возбудителей «простуды» называют вирусами простого герпеса 1 и 2 типов. Они даже по латыни так — Herpes Simplex Virus.
В. Цитомегаловирус — это другое подмножество (таксономически — род) герпесвирусов. Аббревиатура ЦМВ или CMV применяется только к ним.

И несколько более конструктивных уточнений:

1. Всем упомянутым вирусам свойственно персистирование (термин берется от англ. «упорствовать») — это когда вирус прячется от иммунной системы внутрь клеток человека и сидит молча, т.е. без клинических проявлений.
Например: Человек, который заразился вирусом простого герпеса 1 типа до конча своих дней будет нести в клетках нервной системы вирусные частицы, но, например, заразным он будет только в периоды, когда появляется сыпь на губах. В остальное время в в разных биологических жидкостях человека можно найти только антитела, точно такие же, как после прививок. Таких людей называют серопозитивными по тому или иному вирусу.

2. Если по каким-то причинам вирус реактивировался, иммунная система активизируется, берет с вирусных частиц мерку и продуцирует новые порции антител. Антитела — это как удар дробью — поражают все, что хоть как-то похоже на вирусную частицу, для борьбы с которой их слепили. Поэтому могут быть «осечки» — когда из-за сходства атакуются клетки человека. Именно в таких случаях говорят об антигенной мимикрии.
Этот феномен стоит в основе того, почему перенесенная цитомегаловирусная инфекция может провоцировать сахарный диабет — антитела по ошибке атакуют клетки поджелудочной железы. Важно понимать, что сам цитомегаловирус в это время может не присутствовать в крови человека.
Такой механизм не является исключительной привилегией вирусов — стрептококковая ангина, успешно вылеченная может привести к аутоиммунному поражению суставов и сердечных клапанов. Эта тема известна достаточно давно.

3. «Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?»
В этом отдельно взятом абзаце достаточно кривая логика. А если почитать хотя бы абстракт к статье, на которую стоит ссылка, то станет понятно, что там вообще про другое. Спойлер: в этом исследовании ни одну мышь не заражали вирусом. Рапамицин используется в режимах иммуносупрессии после трансплантации органов — в этом случае его принимают годами.
Так вот, по ссылке выяснили, что при длительном приеме рапамицина (год!) здоровыми мышами развивается нарушение толерантности к глюкозе, которое во-первых иногда лечится коррекцией обмена половых гормонов, а во-вторых само по себе может выправиться после отмены рапамицина.

Ну и на последок, мое личное мнение по поводу того, «как же быть».

Что можно сделать каждому уже сейчас:
Во-первых, выяснить, с какими вирусами вы в своей жизни уже повстречались — в организме остались антитела IgG именно к ним. Это уже дстаточно ценная информация, потому что, может сориентировать по риску заболеваний — например герпес-вирус 8 типа ассоциирован с развитием саркомы Капоши, что серьезно. А определенные штаммы вирусов папиломы человека — с раком шейки матки.
Во-вротых, принимать меры к тому, чтобы не заразить этим своих близких и не заразиться чем-то новым самому — элементарная гигиена.
В-третьих, если есть подозрения на реактивацию какой-то инфекции — надо как можно быстрее обострение вылечить. Например пресловутый «герпес на губе» может провоцировать распространение вируса на здоровые нейроны, и к тому же быть контактно заразным для окружающих людей.

Что можно сделать глобально:
— Изучать детальные механизмы каждой болезни, перечисленной в статье, искать точки приложения терапии.
— Работать над дизайном препаратов, убивающих латентные внутриклеточные инфекции. Несмотря на то, что тема очень актуальная не один десяток лет — поле до сих пор не пахано.
— Разрабатывать статистические модели, позволяющие понять, кого и на какой стадии надо лечить самыми сильными средствами, кого более простыми и в каком режиме проводить скрининг у остальных, чтобы снизить итоговое распространение вирусов в популяции.

Например пресловутый «герпес на губе» может провоцировать распространение вируса на здоровые нейроны

источник

Не каждая болезнь изучена и успешно лечится. К примеру, лечение онкологических заболеваний современной медицине далеко не всегда подвластно. Да и не только онкологические опухоли вызывают у медиков множество вопросов.

Например, природа происхождения и развития болезни Альцгеймера до сих пор не совсем изучена. А страдает от этого недуга свыше тридцати миллионов человек по всему миру. Конечно же, ученые делают все возможное, чтобы изучить это заболевание и найти новые методики его лечения. Различные исследования проводятся постоянно, и в результате одного из них удалось выяснить, что вирус герпеса напрямую связан с этой страшной болезнью.

Связь между герпесом и болезнью Альцгеймера была обнаружена при проведении исследований в Оксфордском университете. Открытие было сделано случайно. Ученые заметили любопытный факт: препараты, применяемые при лечении вируса герпеса, оказывали влияние на общее состояние людей, страдающих от болезни Альцгеймера.

Работа ученых была закончена в октябре 2018 года, а ее результаты опубликовали все медицинские журналы Великобритании. Однако, хотя ученые и выявили наличие прямой связи между вирусом и заболеванием Альцгеймера, утверждение о том, что герпес является причиной развития страшного недуга, они считают преждевременным.

Чтобы понять, может ли герпес быть потенциальным виновником развития болезни Альцгеймера, следует разобраться в том, чем является этот вирус.

Подавляющее большинство людей уверены в том, что это – «простуда», выступающая на губах и доставляющая массу неудобств. Это действительно так. Однако под термином «герпес» скрывается не один вирус, а целая группа. Проявляются же они в виде волдырей не только в уголках рта, но и на половых органах, веках, в носу.

Вирусы условно делятся на несколько типов, а некоторые из них являются возбудителями венерических заболеваний. Герпес необычайно заразен и передается от одного человека к другому, как при непосредственном контакте, так и при использовании общих предметов. Например, если девушка воспользуется помадой больной подруги, то тоже станет через некоторое время лечить «ротовую простуду».

При проникновении в здоровый организм вирус вступает во взаимодействие с нервными волокнами и некоторое время словно «вызревает», после чего прорывается в виде волдыря на губах или другом участке тела. Это общеизвестный факт. Однако до конца прошлого столетия ученые не занимались отслеживанием возможных перемещений вируса внутри человеческого организма. Герпес казался достаточно простым явлением, особого внимания не требующим.

Взгляд на вирус изменился в 1991 году. В ходе исследований болезни Альцгеймера, проводимых в Манчестере, ученые обнаружили в клетках мозга страдавших от недуга людей вирус герпеса. Именно тогда впервые была допущена вероятность наличия связи между этими заболеваниями.

В 1997 году ученые выяснили, что существует прямая связь между наличием в головном мозге вируса и развитием болезни Альцгеймера у людей, имеющих специфический ген АРОЕ4.

Этот ген является своего рода кодом болезни, то есть его наличие свидетельствует о наследственной предрасположенности человека к развитию недуга.

Современные же исследования свидетельствуют о том, что герпес, проникнув в мозг человека, вовсе не пребывает в покое.

Он рецидивирует, образно говоря «извергается», тем самым вызывая многочисленные кумулятивные повреждения. А они, в свою очередь, становятся тем фактором, который и способствует быстрому развитию болезни Альцгеймера.

Вопрос о том, является ли проникший в мозг вирус герпеса причиной возникновения болезни Альцгеймера, остается на данный момент открытым. Ученые полагают, что бесспорен лишь факт наличия взаимосвязи между этими заболеваниями.

Исследования показывают, что у людей, являющихся носителями гена АРОЕ4, вероятность развития болезни Альцгеймера после проникновения в клетки мозга вируса герпеса в двенадцать раз выше, чем у тех, кто не имеет подобной наследственной склонности. Это позволяет предположить, что вирус является катализатором или же агентом, создающим благоприятные условия для заболевания, а вовсе не его возбудителем.

Далеко не все люди, страдающие от болезни Альцгеймера, являются носителями герпеса. Однако нельзя утверждать со стопроцентной уверенностью, что в организме вируса нет. Вполне возможно, что его просто не удалось обнаружить. Точно так же нельзя и утверждать, что люди, периодически страдающие от «простуды» на губах, неминуемо будут страдать от болезни Альцгеймера.

Исследования выявленной взаимосвязи продолжаются, и вполне возможно, что в скором будущем ученые смогут ответить на все вопросы и разработать эффективное лекарство, помогающее от обоих этих заболеваний.

источник

Фото: Вирус герпеса, которой участвует в развитии болезни Альцгеймера, также связан с герпесом губ

Фото: Болезнь Альцгеймера может быть вызвана вирусом

Люди обычно заражаются ВПГ-2 (вирус простого герпеса 2-го типа) половым путём.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Простуда на губах, вызванная вирусом герпеса первого типа увеличивает риск развития в будущем болезни Альцгеймера – такое заключение сделала группа специалистов в одном из Швейцарских университетов. При заражении вирусом герпеса, человек становится постоянным носителем, заболевание периодически обостряется при благоприятных для него условиях (снижение иммунитета и пр.), вызывая появление неприятных болезненных язвочек на губах.

Носителями вируса являются около 90% населения, на только 1/4 часть страдает от частой простуды на губах. Если говорить о болезни Альцгеймера, что в данном случае большую роль играет слабый иммунитет в пожилом возрасте, из-за чего вирусу легче проникнуть в головной мозг и запустить патологический процесс, уничтожающий клетки мозга и нейронные связи. В результат такой активности вируса у пожилого человека снижаются когнитивные функции.

У здорового человека организм вырабатывает малое количество амилоидного белка, который способствует формированию отложений и развитию болезни Альцгеймера.

Вполне вероятно, что открытие швейцарских специалистов поможет в разработке лекарства от болезни Альцгеймера, в частности используя противовирусные средства. Через несколько лет специалисты планируют начать клинические испытания предупредительной терапии болезни Альцгеймера.

В настоящий момент связь между заболеванием и присутствием в организме вируса подтверждена наблюдениями за более чем тремя тысячами пациентов, у которых инфекция вдвое повышала риск развития Альцгеймера.

Кроме того, специалисты проанализировали образцы тканей у людей с Альцгеймером и из контрольной группы, в результате носители вируса в два раза чаще страдали от снижения умственных способностей.

Болезнь Альцгеймера характеризуется постепенной потерей памяти, речи, способности логически размышлять и пр. При прогрессировании заболевания человек не в состоянии ухаживать за собой, требует постоянного контроля, с такими людьми иногда крайне тяжело общаться.

Известно, что людям с расстройствами умственных способностей легче вспоминать давние события, в то время как о повседневных делах они могут полностью забыть. Именно благодаря воспоминаниям можно найти путь к общению с такими пациентами.

Это подтвердили исследования доктора Энн-Мари Куинн, которая на протяжении пяти недель следила за реакцией пациентов со сниженными умственными способностями. Всем участникам демонстрировались старые фото одного из парков Великобритании. Все пациенты при просмотре фото начали активно обсуждать свое прошлое, некоторым удалось вспомнить навыки, которыми они владели, но уже длительное время не применяли на практике.

Как оказалось, воспоминания о прошлой жизни крайне важны для людей, особенно при снижении умственной активности, также специалисты уверены, что при слабоумии именно воспоминания помогают сориентироваться человеку в новой обстановке.

Люди с болезнью Альцгеймера не помнят обычных вещей, однако, чувства, которые связаны с определенным событием в их жизни остаются надолго. Как показало одно из исследований, люди с Альцгеймером могут не запомнить посещения родственников, но ощущение радости от их прихода останется в памяти на долгое время.

[1], [2], [3]

источник

Что вызывает болезнь Альцгеймера? Ответ может быть под нашим носом, говорит автор исследования Рут Ицхаки (Ruth F. Itzhaki). В ее последней статье представлены результаты исследований, свидетельствующие о том, что вирус герпеса может также вызвать появление болезни Альцгеймера — и новые данные, которые показывают, что противовирусные препараты резко снижают риск старческого слабоумия у пациентов с тяжелыми инфекциями герпеса. Обзор в научном журнале Frontiers in Aging Neuroscience поднимает вопрос о перспективном простом и эффективном профилактическом лечении одного из самых дорогостоящих заболеваний человечества.

“Вирус герпеса — это страшный подарок, который остается в организме на протяжении всей жизни в наших нейронах и иммунных клетках. Этот вирус реактивируется и проявляется в характерных пузырьках, когда мы подвергаемся стрессу или болезни. Большинство людей заражаются вирусом простого герпеса 1 (HSV1) к моменту достижения старости. Но что происходит с инфицированными нейронами в нашем мозге во время этой реактивации? HSV1 может составлять 50% или более случаев болезни Альцгеймера», — говорит Ицхаки, который проработал более 25 лет в Манчестерском университете (University of Manchester), исследуя потенциальную взаимосвязь.

HSV1 в основном известен как причина герпеса. Ицхаки показал ранее, что герпетические высыпания чаще встречаются у носителей APOE-ε4 — варианта гена, который повышает риск развития болезни Альцгеймера.

«Наша теория такова, что у носителей реактивация APOE-ε4 зачастую повреждает клетки головного мозга, и это завершается развитием болезни Альцгеймера».

Немногие страны собирают данные о населении, необходимые для проверки этой теории — например, чтобы выяснить, уменьшает ли противовирусное лечение риск деменции.

Однако в Тайване ученые проделали подобное исследование. В Тайване 99,9% населения зарегистрировано в Национальной базе данных исследований в области медицинского страхования (National Health Insurance Research Database), которая активно набирает данные об инфекциях и заболеваниях. В 2017-2018 гг. было опубликовано три исследования, в которых описывались тайваньские данные о развитии старческого слабоумия, одной из главных причин которого является болезнь Альцгеймера, а также лечение пациентов с выраженными явными признаками инфицирования вирусом HSV или вирусом ветряной оспы ( VZV ).

«Поразительные результаты включают доказательства того, что риск старческого слабоумия значительно выше у тех, кто инфицирован HSV, и что противовирусное лечение против герпеса приводит к резкому снижению числа тех пациентов, которые серьезно страдают от HSV1, у которых впоследствии развивается деменция».

Предыдущие результаты собственной исследовательской группы Ицхаки обеспечивают связь, которая поддерживает эти эпидемиологические данные. Ученые обнаружили, что HSV1 вызывает белковые отложения, характерные для болезни Альцгеймера: «бляшки» между нейронами и «путаницы» внутри них.

«Вирусная ДНК расположена очень точно в пределах бляшек в ткани посмертного осмотра мозга страдающих болезнью Альцгеймера. Основные белки в бляшках, так и в клубках накапливаются также в культурах, инфицированных HSV1, и противовирусные препараты могут предотвратить это».

«Следует подчеркнуть, что результаты этих тайваньских исследований применимы только к тяжелым инфекциям HSV1 (или VZV), которые являются редкими», — признается Ицхаки. «В идеальном случае мы изучали бы уровень деменции среди людей, перенесших умеренную инфекцию HSV1, включая орофациальный герпес (на губах) или умеренный генитальный герпес, но они гораздо реже документируются».

Для подтверждения и определения причинно-следственной связи между инфекцией HSV1 и болезнью Альцгеймера необходима дальнейшая работа. Ицхаки с энтузиазмом относится к перспективам лечения.

«Учитывая, что более 150 публикаций рьяно поддерживают роль HSV1 в болезни Альцгеймера, эти данные Тайваня очень даже оправдывают использование противовирусных препаратов для лечения болезни Альцгеймера, которые безопасны и хорошо переносятся. Они также стимулируют разработку вакцины HSV1, которая, вероятно, будет наиболее эффективным методом лечения».

Это повторяет растущее использование во всем мире вакцины против вируса папилломы человека (ВПЧ) для предотвращения рака шейки матки — еще одной связи с вирусным заболеванием, которая возникла в аналогичном процессе исследований.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

источник

Болезнь альцгеймера вирус герпеса

Добавить комментарий Отменить ответ