Меню Рубрики

Изменения головного мозга болезнь альцгеймера

Исследования показывают, что в мозге людей с болезнью Альцгеймера происходят химические и структурные изменения, нетипичные для физиологического старения. Они влияют на способность человека обрабатывать, хранить и извлекать информацию. На сегодняшний день доподлинно неизвестно, почему происходят эти изменения, и какую роль в генезе болезни играет пожилой возраст. Но одно ясно точно, большинство пациентов — это пожилые люди, старше 65-70 лет. Случаи раннего начала патологии обычно связаны с дополнительными факторами, влияние которых тоже пристально изучается.

Ученые обнаружили две значительные аномалии в структуре мозга людей, страдающих болезнью Альцгеймера:

  • Специфические хаотично закрученные элементы нервных клеток, которые называют нейрофибриллярными пучками или клубками тау-белка;
  • Белковые конгломераты, именуемые бета-амилоидными, которые формируют специфические бляшечные структуры на поверхности или внутри нейронов.

Образование фибриллярных клубков параллельно с накоплением амилоидных бляшек, ученые связывают с повреждением клеток мозга и нарушением их функциональности. Прогрессивная гибель клеток заставляет мозг атрофироваться, уменьшаться в объеме.

Кроме того, мозг при болезни может страдать в силу понижения синтеза специфических химических соединений, необходимых для передачи сигналов между соседними нейронами. К данным химическим соединениям, именуемым нейротрансмиттерами, причисляют ацетилхолин с норадреналином и серотонином. В отделе мозга, отвечающем за память (его именуют гиппокампом), прогрессивно гибнут нервные клетки, происходит снижение уровня химических веществ, необходимых для трансляции сообщений между нервными клетками во всех необходимых направлениях.

Ученые прицельно и подробно изучают роль возраста в генезе этой по своему уникальной патологии. Отмечено, что риск развития болезни Альцгеймера увеличивается по мере старения организма, когда возраст переваливает далеко за 60-65 лет. Однако, это не физиологическое старение, а формирование определенных патологических мозговых изменений, которые запускают цепь последовательных событий. Не все люди в пожилом возрасте страдают этой патологией, но по мере времени встречаемость болезни возрастает — почему так происходит, пока непонятно.

Так, в 65 лет болезнью Альцгеймера затронуто около 1% людей; в возрасте 85 лет заболевают уже от 30 до 50%. Хотя было высказано предположение, что деменция может развиться у любого пожилого человека, но тут следует подчеркнуть, что болезнь Альцгеймера — это болезнь, а не просто нормальное старение. Это однозначно патология, которую нужно лечить, в том время как при здоровом старении нужны только профилактические мероприятия и здоровый образ жизни.

Ученые активно выясняют роль наследственности: если у пациента есть родственники, у которых определена болезнь Альцгеймера, шансов заболеть гораздо больше, чем у обычных пожилых людей. Однако, четкая наследственная линия болезни Альцгеймера, с передачей из поколения в поколение, прослеживается менее, чем у 1% пациентов. В определенных семьях, достаточно часто первые проявления болезни возникают рано, развиваются быстро и типичны для всех членов. Это дает право выделить ее как отдельную форму, ей дали название: семейная болезнь Альцгеймера, либо патология с ранним началом.

Также отмечено, что болезнь чаще встречается среди женщин, чем среди мужчин. Хотя, справедливости ради, стоит отметить, что женщины, по статистике, живут дольше мужчин, чаще доживая до возраста, когда проявляются признаки болезни. Поэтому окончательно говорить о влиянии пола сложно, может быть, большинство мужчин просто не доживают до своего дебюта болезни.

Некоторые исследования показали связь между болезнью Альцгеймера и имевшимися ранее значительными повреждениями головы, черепно-мозговыми травмами или авариями. Но подобное выявляется далеко не во всех случаях, и время, прошедшее с момента травмы — существенно разнится.

Активно обсуждается уровень образования и социальный статус больных. Некоторые исследования показали, что низкий уровень образования связан с повышенным риском болезни Альцгеймера, хотя каким образом это связано между собой, не совсем понятно.

Также определены определенные зависимости, например, с синдромом Дауна. Люди с ним часто заболевают болезнью Альцгеймера, достигая возраста примерно 40-50 лет.

Одна из самых известных и противоречивых теорий касается алюминия — именно этот металл считался причиной мозговых изменений при болезни Альцгеймера, когда исследователи обнаружили его следы в мозге пациентов с характерными симптомами. Многие исследования с тех пор либо не смогли подтвердить этот вывод, либо имели сомнительные результаты. В некоторых исследованиях это было выявлено при вскрытии: алюминий в клетках мозга обнаруживается в более высоких количествах, чем обычно. Хотя болезнь Альцгеймера подтверждалась, но алюминий выявлялся не во всех случаях. Многочисленные последующие исследования показали, что группы людей, подвергающихся воздействию высоких уровней алюминия, не имеют повышенного риска болезни. В целом, ученые могут только предположить, что воздействие алюминия играет косвенную роль в болезни Альцгеймера.

Поскольку контролируемые факторы риска болезни Альцгеймера еще не известны, снизить риск развития патологии на сегодняшний день — невозможно. Некоторые исследования, однако, предполагают, что постоянное обучение новому и тренировки памяти в течение всей жизни могут помочь защитить от болезни.

Одна из наиболее интересных новых областей исследований связана с факторами риска, которые могут провоцировать болезнь. Изучение возможных провокаторов болезни Альцгеймера, например, таких как старение, выявление генов, ответственных за патологию, перенесенные серьезные травмы головы, генетические факторы и низкий уровень образования, могут стать ключом к профилактике.

Выдвигаются теории о том, как эти факторы могут провоцировать появление амилоидных бляшек, фибриллярных клубков, каким образом они стимулируют гибель мозговых клеток — это те характеристики, которые часто встречаются при болезни Альцгеймера. Аналогичным образом, изучение возможных факторов, противостоящих болезни Альцгеймера, включая использование противовоспалительных препаратов, определенные генетические факторы, антиоксидантную терапию, постоянное самообразование, тренировку мозга — порождает другие теории. Многие потенциальные методы лечения, которые предлагаются учеными, изучающими те или иные версии болезни, в настоящее время тестируются, опробуются в клинических исследованиях или находятся в стадии разработки.

источник

Болезнь Альцгеймера обычно развивается у пожилых людей. Типичными признаками патологии являются ухудшение памяти и снижение интеллектуальных способностей.

Человек, страдающий от этого недуга, плохо ориентируется в пространстве. Больной нуждается в помощи близких. Причины, вызывающие развитие патологии, до конца не изучены.

Невропатологи предполагают, что патологические изменения вызваны накоплением веществ. Их отложение в головном мозге при болезни Альцгеймера происходит постепенно.

Эта теория объясняет, почему патология непрерывно прогрессирует, а симптоматика усиливается. На первых этапах болезнь сложно диагностировать. При умеренной деменции признаки выражаются ярче. На поздних стадиях больной уже не может самостоятельно передвигаться и обслуживаться себя. Развитие патологии связано с нарушением работы головного мозга. Первые изменения начинаются уже на этапе ранней деменции.

Основными среди них являются:

  • наличие болезни у родственников;
  • возраст старше 65 лет;
  • черепно-мозговые травмы;
  • патологии щитовидной железы;
  • влияние электромагнитных полей.

Кроме этого, учёные доказали, что существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера у пациентов с диагностированным синдромом Дауна. При этом заболевании геном человека содержит лишнюю хромосому. Медики называют данную патологию трисомия 21. Именно эта лишняя хромосома является источником опасного вещества, формирующего отложения. Высока вероятность развития деменции в относительно молодом возрасте. Болезнь Альцгеймера начинает прогрессировать по достижению 40 лет.

Нарушение нормального функционирования головного мозга связано с изменением его структуры. При этом формируются фибриллы. Они представлены скоплением большого количества гликопротеида. Это вещество не растворяется в воде и биологических жидкостях. Его невозможно удалить из тканей головного мозга. Такие изменения носят необратимый характер. По этой причине болезнь Альцгеймера не поддаётся лечению.

Фибриллы представляют собой жёсткие структуры. Они не только деформируют ткани головного мозга, лишая человека привычных навыков и способностей. Эти конгломераты оказывают токсическое действие на нервные клетки.

Однозначной версии, объясняющей развитие деменции в пожилом возрасте, не существует. Невропатологи склоняются к амилоидной гипотезе. Версия была выдвинута в 1991 году. Согласно этой теории, в головном мозге пациентов накапливается особое вещество – амилоид.

Данная структура представляет собой белок. Он образуется при расщеплении гликопротеидов под действием ряда ферментов.

Исходное вещество в норме всегда присутствует в мембранах нервных клеток здорового человека.

Амилоид является нерастворимым соединением. Он постепенно накапливается в тканях головного мозга. Эти отложения инициируют процессы необратимых изменений. По сути, начинается разрушение центральной нервной системы.

Со временем в нервной ткани накапливается всё больше опасного белка. Это объясняет непрерывное развитие болезни Альцгеймера. Приостановить отложение амилоида невозможно. Пациент при этом будет отмечать ухудшение памяти и умственных способностей. Постепенно теряются и двигательные навыки.

Следует отметить, что учёные обнаружили полезную роль амилоида и его предшественника относительно недавно. Прежде предполагалось, что эти вещества не нужны человеческому организму. Сейчас известно, что гликопротеид, являющийся предшественником амилоида, обладает противомикробными свойствами. Это открытие позволило предположить, что наличие указанных гликопротеидов обеспечивает иммунный ответ организма. Таким способом частично формируется врождённая защита от бактерий.

При определённых условиях необходимый для поддержания иммунитета амилоид видоизменяется. Вещество становится опасным для организма. Меняется сама химическая структура белка. Нитевидные молекулы формируют крупные нерастворимые скопления – фибриллы. Запускается процесс разрушения тканей головного мозга.

Постепенно весь амилоид, имеющийся на мембранах нейронов, переходит в патологически изменённую форму. К этому моменту человек уже утрачивает часть функций. Симптомы болезни Альцгеймера проявляются чётко. Невропатологи безошибочно диагностируют деменцию.

Учёные до сих пор не выяснили, что именно инициирует перерождение гликопротеида на мембранах. Эти знания смогут поспособствовать новым открытиям. В частности, появится возможность управлять процессами синтеза амилоида. На данный момент известно, что процесс его образования протекает при участии двух ферментов из класса секретаз.

Болезнь Альцгеймера долгое время может маскироваться. Начальные симптомы болезни Альцгеймера — забывчивость, рассеянность внимания — часто остаются незамеченными, что откладывает начало лечения, тем самым отягощая прогноз.

Хотите знать, передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Читайте эту статью.

Следующая информация будет полезна для всех: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-alcgejmera/test.html. В статье представлены простые тесты для диагностики болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера проявляется снижением интеллектуальных способностей, а также ухудшением памяти и способности ориентироваться в пространстве и времени.

Дегенеративные изменения связаны с появлением особого вещества – амилоида. Этот белок перерождается и начинает оказывать отравляющее действие на клетки головного мозга.

Токсичный гликопротеид опасен сам по себе. Нейроны мозга не могут полноценно функционировать. При этом амилоид постоянно накапливается в тканях. Образуются сгустки крупного размера – фибриллы, состоящие из аминокислотных последовательностей.

Такие конгломераты окружены единичными нитевидными молекулами амилоида. Они способны объединяться в кластеры. Это небольшие олигомеры, свободно перемещающиеся в тканях мозга. Кластеры, в отличие от фибрилл, растворяются в воде. Именно такие олигомеры, образованные из амилоидных бляшек, обладают наибольшей токсичностью. Они непосредственно нарушают работу всей нервной системы.

Подобные кластеры являются липкими структурами. Они располагаются между нейронами головного мозга. Их основой являются амилоидные бляшки. Между собой кластеры соединяются с помощью микротрубочек. Это нарушает течение нормальных обменных процессов в организме пациента, страдающего болезнью Альцгеймера. Затрудняется транспортировка питательных веществ к структурам головного мозга.

Кластеры способны продуцировать новые молекулы амилоида. Специалисты называют этот процесс вторичной нуклеацией. Количество опасного гликопротеида непрерывно растёт. Вместе с тем начинается массовая гибель нейронов.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность необратимой деменции. Утраченные двигательные функции или когнитивные способности не возвращаются. Причиной патологических изменений становятся отложения амилоида в мозге больного. Учёные не знают, каким способом можно влиять на процесс изменения гликопротеидов на мембранах. По этой причине специфического медикаментозного лечения болезни Альцгеймера не существует.

Так, ряд специалистов предполагает, что деменцию провоцируют геномные нарушения.

Согласно существующей тау-гипотезе, патология развивается из-за нарушения структуры самих клеток мозга.

Болезнь поражает разные участки головного мозга. Максимальная концентрация амилоида обнаруживается в височной, теменной и лобных долях. Сначала появляется лёгкая рассеянность, которая со временем перерастает в серьёзные умственные расстройства.

До 45% случаев сенильной деменции приходится на болезнь Альцгеймера. Профилактика болезни Альцгеймера у мужчин и женщин направлена на активизацию физической и умственной деятельности.

Чем характеризуется тяжелая деменция и каков прогноз для жизни таких больных, вы узнаете, прочитав эту информацию.

источник

Несмотря на то, что научное общество до сих пор не может прийти к единому мнению относительно гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, морфологические изменения, возникающие при данной патологии, изучены достаточно тщательно. Знание механизмов развития заболевания и отдельных его проявлений необходимо для своевременной диагностики сенильной деменции альцгеймеровского типа. Понимание патогенеза играет важную роль и в создании новых направлений терапии.

Читайте также:  Как распознать на ранней стадии болезнь альцгеймера

Что происходит с мозгом при болезни Альцгеймера на молекулярном уровне?

Все начинается с нарушения метаболизма. В нормальных условиях предшественник бета-амилоида расщепляется ферментом на одинаковые по размеру непатогенные пептиды. При дефекте ферментной системы или самого белка в результате указанной реакции получаются разные по длине фрагменты.

Нерастворимые длинные молекулы начинают откладываться в стенках сосудов и веществе головного мозга, затем объединяются между собой в бета-амилоидную структуру. Получившийся белок обладает токсичным воздействием на нейроны. Он способствует развитию оксидативного стресса, активирует медиаторы воспаления — вещества, поддерживающие воспалительную реакцию. Все эти процессы приводят к повреждению и смерти нервных клеток.

В свою очередь, из-за гибели нейронов базального ядра снижается концентрация ацетилтрансферазы, фермента, катализирующего образование ацетилхолина, одного из главных возбуждающих нейромедиаторов. Ацетилхолин отвечает за передачу нервного импульса: снижение его количества негативно отражается на когнитивных функциях и ведет к нарушению регуляции процессов памяти.

По мере накопления бета-амилоида происходит гиперактивация механизмов, направленных на защиту тканей. Они «отключают» синтез протеинов, необходимых для нормальной работы головного мозга и тем самым запускают процессы дегенерации, которые приводят к деменции.

Какие изменения характеризуют головной мозг при болезни Альцгеймера на клеточном уровне? Самыми главными являются появление сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений, а также массовая гибель клеток вещества головного мозга.

Под этим термином подразумевают локальные внеклеточные скопления бета-амилоида различного размера в мозговом веществе. В первую очередь гибнут нейроны, окружающие именно «гнездные» отложения токсичного белка, поэтому на периферии бляшек всегда находятся поврежденные клетки.

Зрелой бляшке предшествует преамилоидное отложение. Стандартная «созревшая» бляшка состоит из четырех компонентов:

  • центральное ядро — очаговое скопление бета-амилоида;
  • клеточное окружение из микроглии, в этой же зоне изредка встречаются астроциты;
  • аксоны и дендриты, находящиеся в стадии дегенерации;
  • отростки нейронов, которые уже наполнены плотными тельцами.

Мозг больного Альцгеймером содержит сенильные бляшки в гиппокампе, миндалевидном теле, во всех отделах коры головного мозга, кроме чувствительных и двигательных зон.

Это внутриклеточные включения, основной составляющей которых считается гиперфосфорилированнный белок под названием тау-протеин. Они выглядят как узелки, либо клубочки, и представлены спиралевидными скрученными попарно филаментами.

Тау-протеин предназначен для стабилизации микротрубочек, органелл, отвечающих за создание цитоскелета и транспортировку веществ внутри клетки. Гиперфосфорилирование белка тау приводит к нарушению его связей с микротрубочками, что в итоге вызывает гибель нейрона.

Пораженные клетки уменьшаются в объеме, их цитоплазма вакуолизируется. В ней часто обнаруживают агрофильные гранулы.

Основные патоморфологические структуры при болезни Альцгеймера
Свойства/Патоморфологический элемент Сенильные бляшки Нейрофибриллярные сплетения
внешний вид скопления разных размеров овальной формы узелки или клубочки из филаментов
локализация по отношению к клетке внеклеточное пространство внутри клетки, на внутренней стороне мембраны нейрона
локализация в головном мозге гиппокамп, амигдала, кора гиппокамп, амигдала, кора, базальное ядро Мейнерта

Нейрофибриллярные сплетения локализуются там же, где сенильные бляшки, а также в базальном крупноклеточном ядре переднего мозга. К патоморфологическим элементам, схожим с ними по происхождению, относятся скопления актиновыхфиламентов или тельца Хирано, которые располагаются в нейронах гиппокампа и проксимальных дендритах.

Выраженность когнитивных нарушений при данной патологии не коррелирует с концентрацией двух предыдущих элементов (бляшек и нейрофибриллярных сплетений), зато напрямую зависит от того, насколько поврежден мозг при болезни Альцгеймера, и количества связей между нервными клетками. Чем меньше синапсов, тем тяжелее выражены нарушения.

Головной мозг при Альцгеймере страдает неоднородно. Массовую гибель нейронов отмечают на следующих участках:

  • гиппокампе, отвечающем за консолидацию памяти;
  • медиобазальных участках лобных долей;
  • глубинных отделах височных долей;
  • кореатрофичных долей головного мозга.

Нейробиологи из Университета штата Аризона во время испытаний обнаружили, что изменения в мозге при болезни Альцгеймера на клеточном уровне включают в себя также некроптоз. При изучении посмертных образцов в тканях мозга были обнаружены белки, являющиеся маркерами этого программируемого процесса. Поэтому некроптоз можно отнести к одному из механизмов развития нейродегенерации.

Гистологические исследования показывают, что вышеуказанные процессы приводят к постепенной атрофии ткани головного мозга, значительному уменьшению числа нейронов гиппокампа (особенно на уровне крючка), коры, подкорковых структур.

Отмечаются дегенеративные изменения дендритов, белого вещества, накопление бета-амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Вместе с гибелью нейронов нарушаются синаптические связи. Сильнее всего эти изменения заметны в височной коре, базальных ядрах, гиппокампе, поясной извилине и в медиобазальных участках коры больших полушарий мозга.

Важно! У многих людей в пожилом возрасте в веществе мозга обнаруживаются сенильные бляшки и клубки из филаментов. Однако при Альцгеймере они распределяются неравномерно, преимущественно в определенных областях (например, в височных долях).

Скопления бета-амилоида выявляются не только во внеклеточном пространстве, но и в церебральных сосудах, а также в сосудистых сплетениях. Возможна дистрофия (иногда избыточная пролиферация) глии.

Мозг человека с болезнью Альцгеймера характеризуется следующими признаками:

  • диффузной атрофией вещества, преимущественно височных, теменных и затылочных долей;
  • сужением извилин;
  • углублением борозд;
  • асимметрией гиппокампов;
  • расширением желудочков;
  • расширением субарахноидальных пространств;
  • уменьшением общей массы и объема;

Из-за атрофии коры и уменьшения общего объема мозга развивается компенсаторная гидроцефалия — ликвор постепенно заполняет образующиеся в белом веществе полости. Истончается дно III желудочка. Результатом этого является поражение области гипоталамуса и нарушение метаболизма вплоть до серьезных эндокринных сдвигов (яркий пример — прогрессирующая кахексия).

Немалый вклад в изучение патогенеза и проявлений данного заболевания внесли методы нейровизуализации: КТ, МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ и т.д. Большое значение в диагностике Альцгеймера придается методу магнитно-резонансной томографии. Изменения на МРТ при болезни Альцгеймера позволяют учитывать возрастную инволюцию и упрощают дифференциальный диагноз с другими, схожими по клиническим проявлениям патологиями.

Магнитно-резонансную томографию проводят минимум два раза. Интервал между исследованиями должен составлять не меньше месяца — для оценки наличия и динамики дегенеративного процесса. При анализе учитывают возрастные изменения, церебральную атрофию и компенсаторную гидроцефалию.

Уже для ранних стадий заболевания характерно уменьшение объема медиальных участков височных долей. Наиболее точно дифференцировать возрастную норму от Альцгеймера удается благодаря измерению гиппокампа и энториальной коры: степень дегенерации гиппокампа у больных сенильной деменцией больше примерно в два раза. То же самое можно сказать о размерах височного рога.

Мозг больного Альцгеймером на МРТ на более поздних стадиях имеет следующие признаки:

  • наличие включений (крупных очагов-бляшек и нейрофибриллярных сплетений);
  • уменьшение массы и объема церебрального вещества;
  • расширение желудочков;
  • нарушение метаболизма в мозговом веществе.

У пациентов с БА на МРТ чаще выявляется поражение белого вещества в форме лейкоареоза. Особое значение имеют перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги, в то время как глубокие поражения не имеют особой корреляции с сенильной деменцией.

В 60% случаев обнаруживаются изменения в подкорковых структурах в виде лакунарных кист, не прозвучавших клинически корковых инсультов, изолированных очагов.

Помимо обычного МРТ, в диагностику иногда включают перфузионную МРТ, диффузионно-взвешенную и спектроскопию.

Перфузионная МРТ — методика получения изображения после внутривенного введения специального вещества. Благодаря ей можно измерить гемодинамические параметры мозга. Ряд исследований выявил снижение объема гемоперфузии у пациентов с Альцгеймером почти на 20% по сравнению с нормой.

Спектроскопия — позволяет получить информацию о химическом составе тканей.

Важно! Большинство назначаемых методик исследования, даже МРТ, не всегда позволяет однозначно вынести вердикт о наличии болезни Альцгеймера на ступени ранней деменции. Поэтому при изучении изменений в церебральном веществе следует принимать во внимание все виды диагностики, не отдавая приоритет какому-либо из них.

Болезнь Альцгеймера на МРТ головного мозга с участием спектроскопии демонстрирует подъем уровня холина, что отражает разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, подъем уровня мио-инозитола, что показывает аномалию цитоскелета. У пациентов с БА регулярно выявляются оба признака. Уровень других метаболитов, таких как креатин, N-ацетиласпартат, коррелируют с тяжестью деменции при Альцгеймере.

Если МРТ покажет болезнь Альцгеймера точно, то с компьютерной томографией все сложнее. Чувствительность компьютерного томографа по сравнению с ЯМР намного ниже, на КТ видны лишь значительные поражения вещества мозга.

Видимость изменений в головном мозге при БА в зависимости от метода исследования
Изменения/метод исследования КТ МРТ
атрофия вещества мозга при выраженных изменениях на ранних стадиях
расширение желудочков да да
гидроцефалия да да
бляшки в сосудах с контрастированием да
очаги лейкоареоза да да
изменения размеров гиппокампа при выраженных изменениях да
изучение оболочек мозга нет да
изучение мягкого вещества средняя точность высокая точность
исследование структуры нервных волокон нет да

На срезах КТ хорошо заметна атрофия коркового вещества, расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также компенсаторная гидроцефалия, характерные для Альцгеймера. Видны будут и небольшие зоны лейкоареоза, а КТ с внутривенным введением контраста помогает обнаружить и амилоидные отложения в церебральных сосудах и сосудистых сплетениях.

Хотя все эти признаки и повторяют МР-симптоматику для сенильной деменции альцгеймеровского типа, но они становятся заметны только на поздних стадиях и нужны лишь для подтверждения уже поставленного диагноза. Если болезнь Альцгеймера МРТ покажет в стадии ранней деменции, то разрешающая способность компьютерного томографа попросту не позволит этого сделать.

источник

Болезнь Альцгеймера относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Они связаны с поражением нейронов вследствие накопления в них патологического белка (бета-амилоида) и образования амилоидных бляшек в ткани головного мозга и сосудах, питающих их.

В результате таких патологических процессов развивается атрофия коры сначала – в центральных структурах мозга, затем – и в области больших полушарий, нарушаются процессы синтеза и распада нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов между нейронами. В итоге происходит постепенное угнетение высших нервных функций: память, внимание, мышление, речь, гнозис, праксис.

Деменция при болезни Альцгеймера развивается у пожилых людей, чаще после 65 лет. Течение ее медленное, неуклонно прогрессирующе.

Причины этой патологии до сих пор точно не определены. Все же основными этиологическими факторами считаются наследственная предрасположенность и возраст старше 65 лет.

В настоящее время обнаружено 3 гена, патология которых может считаться причиной развития заболевания:

  1. Чаще всего при развитии данной патологии у человека обнаруживается мутация гена, находящегося в составе 14 хромосомы.
  2. Синтез амилоидного белка, отложение которого в ткани мозга играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, кодируется геном, находящимся в 21 хромосоме. Патология этой пары хромосом (трисомия) встречается достаточно часто, вызывает синдром Дауна. У пациентов с этим синдромом данная патология встречается чаще, чем у остальных людей и развивается она у них в более молодом возрасте.
  3. Самой редкой хромосомной аномалией, вызывающей заболевание, является мутация гена в первой хромосоме.

Помимо патологического влияния измененных генов, при болезни Альцгеймера симптомы появляются и прогрессируют из-за воздействия и других факторов, которые можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

К некорригируемым факторам риска развития заболевания относят такие, влияние которых ничем устранить не удастся:

  • Возраст человека. Клинически деменция альцгеймеровского типа начинает проявляться в возрасте 65-70 лет, затем состояние постепенно ухудшается, симптомы неуклонно прогрессируют.
  • Пол: женщины более подвержены этой патологии.

Другие факторы риска – корригируемые. Человек может частично или полностью устранить их самостоятельно или с помощью врачей:

  • Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), возникающие вследствие ишемии клеток головного мозга.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Новообразования головного мозга.
  • Отравления.
  • Низкая интеллектуальная активность, отсутствие образования.
  • Наличие психологической травмы, депрессии в анамнезе.
  • Ожирение, малоподвижный образ жизни.
  • Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Принято выделять 4 стадии болезни Альцгеймера:

  1. Преддеменция. Клинически эта стадия практически никак не проявляется, но могут появляться легкие когнитивные нарушения. Морфологические изменения в головном мозге на этой стадии можно обнаружить.
  2. Ранняя стадия заболевания.
  3. Стадия клинических проявлений.
  4. Тяжелая стадия.

В доклинической стадии могут обнаруживаться такие первые признаки болезни Альцгеймера, как снижение краткосрочной памяти, затруднение усвоения новой информации, нарушение абстрактного и логического мышления.

Может проявиться астено-депрессивный синдром, апатия в связи с тем, что человек осознает еще свои проблемы, но справиться с ними не может.

В эту стадию болезни Альцгеймера симптоматика прогрессирует:

  • Нарушается и кратковременная, и долговременная память. Пациенты не могут запомнить новые названия, имена, становится сложно вспомнить что-либо, забывают некоторые слова, во время разговора пытаются избегать сложных речевых оборотов или подобрать подходящее слово взамен забытого, что не всегда получается, и речь в результате становится своеобразной. Человек может забыть иностранный язык, которым владел ранее.
  • Развивается агнозия: сложность восприятия информации, невозможность сосредоточиться на каком-то деле, ранее которое затруднений не вызывало. Появляются проблемы в профессиональной деятельности. При просмотре серьезного фильма, чтении книги становится невозможным понять сюжет, пересказать затем полученную информацию своими словами.
  • Становится сложно ориентироваться в незнакомом месте.
  • В связи с перечисленными проблемами усугубляется тревожность, депрессия, могут развиться психозы, а затем – снижение интереса ко всему, апатия.
Читайте также:  Частота встречаемости болезни альцгеймера

Основные клинические характеристики этой стадии:

  • Развивается характерная деменция альцгеймеровского типа, проявляющаяся тем, что пациент не может вспомнить события из ближайшего прошлого, но хорошо помнит значимые события из своего детства и юности, помнит имена родителей, но не может сказать, как зовут внуков.
  • Нарушается ориентация во времени: пациент помнит событие, но неправильно определяет отрезок времени, когда это событие произошло.
  • Провалы в памяти больной может заполнять вымышленными историями.
  • Со временем развивается нарушение праксиса, невозможность самообслуживания: человек не может сам одеться, приготовить пищу, забывает, как чистить зубы, принимать душ, пользоваться туалетом.
  • Развивается нарушение контроля тазовых функций: непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника.
  • Движения становятся неловкими, неуклюжими, меняется походка.
  • Изменяется личность больного: он может стать агрессивным, раздражительным, плаксивым, может появиться склонность к бродяжничеству, бредовые идеи.

Основные проявления тяжелой стадии болезни Альцгеймера:

  • Речь практически полностью исчезает. Больной молчит или невнятно бормочет.
  • Развивается полная апатия ко всему.
  • Утрачены все навыки самообслуживания: человек не способен есть самостоятельно, передвигаться, нуждается в круглосуточном уходе.
  • Физиологические отправления не контролируются больным. Необходимо использование подгузников.

В результате почти полной обездвиженности часто развивается гипостатическая пневмония, появляются пролежни, может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При болезни Альцгеймера последняя стадия ее практически ничем не корригируется, патологические состояния (пролежни, пневмонии), возникающие в это время являются основными причинами смерти. Продолжительность жизни пациентов с тяжелой стадией болезни – не более 1 года.

Нарушения памяти, депрессивные проявления и другие симптомы — это неспецифичные признаки, встречающиеся при многих других заболеваниях: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, травм, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, энцефалопатии разного генеза.

Для проведения дифференциального диагноза между всеми этими патологиями и назначения своевременного лечения, уменьшающего симптоматику, необходимо обратиться к специалистам: неврологу, психиатру.

При нарушении памяти, внимания, развитии астении, депрессии, для исключения серьезных заболеваний следует обратиться к неврологу.

Чем раньше диагностирована деменция при болезни Альцгеймера, тем больше возможностей предоставится для подбора специальной терапии, которая уменьшит проявления заболевания, замедлит прогрессирование симптоматики.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного и его родственников, опроса:

  • выяснения истории жизни больного,
  • особенностей образа жизни,
  • наследственности,
  • анамнеза данного заболевания (выявляется наличие провоцирующих факторов),
  • данных физикальных методов обследования, главным из которых является проведение психологического тестирования,
  • инструментальных и лабораторных исследований.

Проводится тест на болезнь Альцгеймера для выявления когнитивной дисфункции:

  1. Пациента просят назвать 4 предмета, изображенных на рисунке.
  2. Предлагается запомнить и воспроизвести сразу и через 3 минуты 5 слов, написанных на карточке или сказанных доктором.
  3. Просят распределить слова по категориям: выбрать из предложенных слов названия животных или растений, одушевленные и неодушевленные предметы и т.д.
  4. Используются несложные арифметические задачи: счет, сложение, вычитание.
  5. Тест рисования часов: просят нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Таким образом проверяется ориентирование в пространстве.
  6. Нарушения праксиса выявляются при невозможности написать простое предложение, срисовать предложенный рисунок.

Эти методы основаны на использовании специальной аппаратуры для выявления морфологической и физиологической основы болезни Альцгеймера:

  1. Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера – это метод фиксации биоэлектрической активности нейронов головного мозга, которая изменяется при данной патологии. ЭЭГ выявляет изменения на стадии клинических проявлений заболевания, а также позволяет отследить эффективность лечения при проведении исследования в динамике.
  2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или МРТ при болезни Альцгеймера позволяет выявить изменения в участках головного мозга, поражающихся при этом заболевании: атрофию коркового слоя головного мозга, уменьшение размеров мозга, увеличение желудочков.
  3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет снижение метаболизма в пораженных нейронах путем определения концентрации в них радиоактивного вещества, вводимого пациенту перед проведением ПЭТ. Этим методом можно выявить изменения на доклинической стадии заболевания.
  4. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга: выявляет наличие атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, уменьшающих их просвет, что вызывает ишемию головного мозга.
  5. ЭКГ, УЗИ сердца выявляют нарушения сердечного ритма, морфологические изменения миокарда, наличие тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной инсульта и, как следствие, усугубляют поражение головного мозга.

Специфического анализа на болезнь Альцгеймера не существует. Основные исследования, проводимые для диагностики болезни, а также состояний, являющихся факторами риска развития заболевания:

  • Биохимический анализ крови, определение липидного спектра, гликемический профиль: позволяют выявить повышение уровня холестерина, сахарный диабет и другие патологические состояния, провоцирующие развитие ангиопатии.
  • Исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида, являющегося маркером болезни Альцгеймера.

Новейшие исследования офтальмологов из Израиля и США нашли связь между нарушением зрения и нейродегенеративным расстройством.

Ученые Университета Дьюка провели исследования с помощью современной технологии — ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография). Она позволяет оперативно сделать качественные снимки внутриглазного кровотока. Медики подробно изучили на снимках изменения сетчатки глаза из-за болезни Альцгеймера и сравнили результаты с показателями здоровых и больных пациентов, а также с группой, у которой наблюдались первые признаки старческого снижения когнитивных функций.

В результате были обнаружены маркеры, характерные именно болезни Альцгеймера, например, уменьшение толщины слоя сетчатки глаза, снижение количества кровеносных сосудов. Подобных нарушений не было обнаружено у группы пациентов с небольшим, возрастным снижением когнитивных функций. Вывод, который был сделан учеными: данную методику можно применять для выявления ранних стадий болезни Альцгеймера.

Второе подобное исследование провели в медцентре им. Хаима Шибы, где обследовали пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, когда симптомы еще не проявились. Было также обнаружено истончение слоя сетчатки глаза, которое ученые связали с уменьшением размера гиппокампа.

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным. Назначаются препараты, оказывающие влияние на все звенья патогенеза заболевания, уменьшающие его клинические проявления.

Основные группы препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

  1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. К ним относятся: донепезил, реминил, экселон. Эти препараты увеличивают концентрацию ацетилхолина, нейромедиатора, улучшающего процесс передачи нервных импульсов между нейронами.
  2. Мемантин препятствует негативному влиянию глутамата на нервные клетки.
  3. Сосудистые, метаболические препараты (мексидол, винпоцетин, витамины группы В, пентоксифиллин, циннаризин и другие) улучшают питание головного мозга, оказывают антиоксидантное действие.
  4. Ноотропные препараты (церебролизин, актовегин) улучшают внутриклеточный метаболизм в нейронах головного мозга, препятствуют их повреждению, стимулируют развитие межнейронных связей.
  5. Антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотические препараты – для симптоматического лечения заболевания.

Ученые постоянно пытаются синтезировать новые препараты, узнать, как предотвратить болезнь Альцгеймера, найти альтернативные способы терапии. На сегодняшний день предлагаются, изучаются следующие методы:

  • Введение глюкозосодержащих веществ, улучшающих питание клеток головного мозга, тем самым восстанавливающих когнитивные функции.
  • Разработка методов доставки лекарственных веществ к пораженным участкам мозга аэрозольным способом.
  • Проводятся попытки создания препаратов, блокирующих образование амилоидных бляшек в ткани мозга и сосудах.
  • Развитие генотехнологий, имплантации стволовых клеток для замены пораженной ткани мозга.
  • Изобретение новых лекарств, при болезни Альцгеймера улучшающих межнейронные связи.

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

  1. Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
  2. Групповая психотерапия.
  3. Психологическая самопомощь.

  • Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
  • Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
  • Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи. Одна из таких живых и активных групп взаимопомощи и общения.
  • Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
  • Изучать информацию об этой патологии.

При ежедневном уходе за больным человеком необходимо придерживаться нескольких правил, позволяющим обеспечить физическое и психологическое благополучие пациента, у которого диагностирован синдром Альцгеймера:

  • Четкий режим дня.
  • Правильное, регулярное питание пациента с присутствием в рационе всех необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пища должна быть не горячей, жидкой, пюреобразной при нарушении глотания у пациента.
  • Обеспечение безопасности помещения, где живет больной человек: отсутствие скользких полов, острых углов, недоступность для больного огня, острых предметов.
  • Доброжелательное, терпеливое отношение к больному человеку.
  • Поощрение попыток больного самостоятельного ухода за собой, не исключая при этом контроля за пациентом и помощи ему. Одежда должна быть без сложных застежек, легко одеваться и сниматься, обувь следует выбирать без скользкой подошвы.
  • Исключение доступа к ценным вещам, деньгам.
  • Следует стараться избегать новых мест во время прогулок, встреч с незнакомыми людьми, так как это может испугать больного. Одного такого человека отпускать на прогулку нельзя.
  • Вовремя давать все лекарства пациенту, при необходимости – консультироваться с врачом.

Что нужно делать, и чего избегать, чтобы предупредить болезнь Альцгеймера: следует по возможности исключить все корригируемые факторы риска развития этого заболевания:

  1. Адекватное лечение гипертонической болезни антигипертензивными (снижающими артериальное давление) препаратами.
  2. Нормализация уровня холестерина и сахара в крови при помощи диеты, статинов, сахароснижающих препаратов.
  3. Правильное питание с включением в рацион морепродуктов, рыбы, растительных масел, кисломолочных продуктов, красного вина.
  4. Исключение вредных привычек.
  5. Регулярные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки.
  6. Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций.
  7. Постоянное самообразование, тренировки мозга: заучивание стихов, чтение классической литературы, просмотры серьезных фильмов.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и определить точные причины, вызывающие ее, пока невозможно, поэтому от нее не застрахован никто. Многие известные люди имели этот диагноз, среди знаменитостей с болезнью Альцгеймера и бывший президент США Рональд Рейган.

Проблема ранней диагностики и поиска эффективного лечения, профилактики болезни Альцгеймера – очень важные вопросы, которые ученые не решили до сих пор.

источник

Под деменцией понимают выраженное нарушение когнитивных функций на фоне полного сохранения сознания. Самая частая причина деменции — болезнь Альцгеймера (БА), которой страдают 5% людей в возрасте 70 лет и 20% в возрасте 80 лет. На пациентов с БА приходится 20% госпитализаций в психиатрические стационары.

При МРТ обычно обнаруживают выраженную атрофию коры больших полушарий с расширением борозд и увеличением желудочков. Как показано на рисунке ниже, поражение медиальной височной доли (гиппокампальный комплекс и энторинальная кора) происходит в большей степени, чем других отделов. Первичная чувствительная кора и двигательная кора, а также верхние участки префронтальной коры остаются относительно сохраненными.

При посмертном исследовании коры больших полушарий обнаруживают следующие изменения:

• Массивная гибель пирамидных нейронов.

• Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки, преимущественно в гиппокампе и миндалевидном теле. Бляшки начинают скапливаться в стенках мелких кровеносных сосудов. Их появление можно объяснить разрушением определенного фермента с последующей гиперпродукцией белка β-амилоида. Клубки состоят из скоплений микротрубочек, которые связаны с патологической формой белка, ассоциированного с микротрубочками (θ-белок). Клубки постепенно замещаются амилоидом.

• Гибель более 50% холинергических нейронов базального ядра Мейнерта и области перегородки мозга, а также их волокон, идущих через неокортекс и мезокортекс. Было также показано, что гибель АХ-нервных окончаний провоцирует образование нейрофибриллярных клубков в височной доле.

Коронарные срезы MPT.
(А) В норме. (Б) Пациент с болезнью Альцгеймера.
Добавлены цвета: зеленый — гиппокамп; красный — энторинальная кора.

При помощи ПЭТ-исследования, направленного на определение скорости метаболизма глюкозы, определяют признаки гипометаболизма. Снижение метаболизма связано с гибелью пирамидных нейронов и (частично) с нарушением холинергической иннервации оставшихся пирамидных клеток. На мембранах здоровых пирамидных нейронов расположены возбуждающие АХ-рецепторы.

Несмотря на то, что процесс гибели нейронов в каждом случае протекает по-разному, чаще всего он начинается в медиальной височной доле, а затем распространяется наверх и вперед. Это может объяснить следующую последовательность развития симптомов.

Читайте также:  Инструментальная диагностика болезни альцгеймера

Снижение функции гиппокампа. Возникают антероградная амнезия и забывчивость, пациент не может вспомнить о произошедшем с ним событии даже спустя несколько минут (нарушение текущей эпизодической памяти). Пациент перестает ориентироваться на знакомых улицах, совершает опасные ошибки при управлении автомобилем (работа гиппокампа необходима для поддержки чувства пространства, за которое отвечает теменная доля). Нарушается внимание, пациенту становится сложно переключиться с одной задачи на другую.

Снижение функции затылочно-височной коры. Повреждение поля 37 приводит к неспособности читать и писать. Повреждение височного полюса приводит к развитию крайне неприятного симптома—пациент перестает узнавать лица родственников и друзей. При вовлечении в процесс надкраевой и угловой извилин пациент не может писать.

Снижение функции лобной коры. Примерно через три года после начала заболевания пациент просто «выпадает» из жизни, он может смотреть в стену и не понимать, что происходит вокруг. Подобное состояние «пустоты» обычно продолжается 5-6 лет до смерти.

Существует также редкий вариант болезни Альцгеймера с ранним началом, который наследуют по аутосомно-доминантному типу. Заболевание обычно возникает в возрасте 30-40 лет. Хромосомный анализ позволил установить, что за развитие болезни отвечает мутация на длинном плече хромосомы 21, которая нарушает действие гена, кодирующего синтез белка-предшественника амилоида. Эту мутация часто также обнаруживают у лиц с синдромом Дауна. У большинства лиц с синдромом Дауна, доживающих до зрелого возраста, развивается болезнь Альцгеймера.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

источник

В пожилом возрасте человека настигает большое количество различных возрастных заболеваний. Возникают нарушения работы внутренних органов, головного мозга. Большой проблемой XXI века стала старческая деменция (слабоумие). Часто проявляющимся видом старческого слабоумия является болезнь Альцгеймера – страшное прогрессирующее заболевание с неблагоприятным исходом.

Алоис Альцгеймер выделил это заболевание в отдельный вид деменции по соответствующим изменениям, происходящим в коре головного мозга. Было установлено, что у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, между нервными клетками головного мозга скапливался токсичный белок β-амилоид. В самих нейронах происходит скопление другого вида белка (тау-белка).

Амилоидные бляшки нарушают связь между нейронами, что вызывает гибель нервных клеток. Тау-белок, находящийся в них, завершает процессы разрушения нейронов. В первую очередь происходит разрушение нервных клеток височной доли коры головного мозга. Постепенно происходит разрушение нервных клеток всего головного мозга.

Точная причина, происходящих в головном мозге дегенеративных изменений, до сих пор не выявлена. Выделено несколько факторов риска, которые могут способствовать развитию болезни Альцгеймера.

Старшая возрастная категория людей – основной фактор риска. Однозначно можно сказать, что болезнью Альцгеймера страдают люди в основном после 60 лет, чем старше становится человек, тем больше возрастает риск заболевания. Болезнь Альцгеймера в молодом возрасте встречается очень редко.

Однако все больше фиксируются случаи заболевания и у более молодого поколения людей, которые чаще всего диагностируются очень поздно, в запущенных случаях. Болезнь Альцгеймера у молодых возрастает с каждым годом, к сожалению, хотя это маленький процент, но это пока ничем нельзя приостановить и предугадать.

Наследственный фактор играет не последнюю роль в развитии болезни. Ученые выделили связь в том, что болезнь Альцгеймера часто встречается у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию. То есть, если среди кровных родственников есть такие больные, то риск заболеть возрастает в несколько раз. Но эта теория не находит разумного подтверждения и до сих пор не ясно каким образом происходит наследственная связь. Предполагается, что здесь играет роль стиль и образ жизни людей. Чаще у родственников он схож.

Генные мутации. Это более современный взгляд на развитие болезни Альцгеймера. В настоящее время выделено несколько генов, а точнее их три, так называемые гены риска, мутации которых приводят к болезни Альцгеймера. Выявлено, что чаще всего к болезни Альцгеймера приводят изменения в 1-ой паре хромосом, также в 14-ой, 19-ой и 21-ой паре хромосом.

Умеренные нарушения умственного развития. Доказано, что люди с низким интеллектом более подвержены развитию болезни Альцгеймера. Считается, чтолюди с более высокими интеллектуальными способностями, те, чья деятельность связана с умственной работой, читающие люди, тренирующие свою память, ограждены от страшного диагноза болезнь Альцгеймера. Это связано с тем, что постоянная мозговая работа укрепляет связи между нейронами, улучшается мозговая деятельность.

Однако известно много случаев, когда высокоинтеллектуальные весьма известные люди с болезнью Альцгеймера не смогли справиться. Категорию умственно развитых людей так же может настичь болезнь Альцгеймера, но разрушительные процессы в головном мозге у них происходят медленнее и наступают значительно позже.

Принадлежность к женскому полу. Существует статистика, что женщины страдают болезнью Альцгеймера намного чаще, чем мужчины. В первую очередь, это связано с тем, что средняя продолжительность жизни женщин выше, чем у представителей мужского пола, то есть мужчины не доживают до того критического возраста. Во-вторых, у представительниц женского пола, после 50 лет начинается сильная гормональная перестройка, у мужчин она незначительная. Этот фактор ученые так же выделили, как фактор риска.

Черепно-мозговые травмы. В группе риска находятся спортсмены, люди, получающие травмы головы с потерей сознания, памяти. У такой категории людей может развиться болезнь Альцгеймера.

Большие психологические потрясения и стрессы. Любое волнение и стресс сказывается на психическом состоянии человека. Длительный стресс приводит к образованию большого количества кортизола в организме, который губительно действует на нейронные связи и на весь организм в целом.

Нарушения, связанные с работой сердечнососудистой системы. Головной мозг и его здоровое состояние напрямую зависят от состояния сердечнососудистой системы. Сердце как большой насос подает, насыщенную кислородом и питательными веществами, кровь в головной мозг и другие органы.

Если имеются сбои в работе сердца, то могут возникнуть проблемы в головном мозге, например, недостаточное поступление кислорода, и вследствие этого недостаточная передача импульсов через нейронные связи. Такой фактор в развитии болезни Альцгеймера так же не исключается учеными.

Другие нарушения, приводящие к кислородному голоданию клеток головного мозга. К таким нарушениям относятся: сахарный диабет, болезни дыхательной системы, атеросклероз сосудов головного мозга, гиперлипидэмия (высокая концентрация липидов в крови), курение, артериальная гипертония. Своевременное лечение и предотвращение таких нарушений значительно снижает риск развития болезни Альцгеймера.

Таким образом, точные причины возникновенияболезни Альцгеймера пока не выявлены. Генетическая теория происхождения болезни считается наиболее оправданная.

Установление диагноза требует комплексного обследования. Врач может без труда выявить имеющуюся деменцию, но точно диагностировать ее тип бывает сложно. Ранний тип начала болезни Альцгеймера вызывает частые ошибки в постановке диагноза.

В методы комплексного исследования входят:

  • Выявление наследственного, генетического фактора.
  • Обследование неврологического состояния.
  • Оценка памяти, оценка мыслительных, умственных способностей при помощи когнитивных тестов.
  • Анализы крови для исключения других возможных патологий. На данном этапе проводят исследование цереброспинальной жидкости для выявления разрушительных процессов.
  • Нейровизуализация – несколько видов методов, позволяющих получить визуальную структуру, функциональные характеристики мозга, а также биохимические процессы, происходящие в ней.

Здесь применяются следующие методы: компьютерная томография, электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография с контрастом, однофотонная эмиссионная томография.

Есть доказанные факты, что развитие болезни Альцгеймера и, вызываемые ею, дегенеративные нарушения начинаются задолго до проявления явных клинических симптомов. Поэтому, очень сложно выявить точное клиническое начало болезни. Такое скрытое состояние назвали предеменция. В общем течении выделяют следующие стадииболезни Альцгеймера.

Первая ранняя стадия: на данном этапе никаких симптомов тревоги нет, память не нарушена, никаких отклонений не выявляется.

Вторая начальная стадия: начинаются ухудшения памяти, не отмеченные посторонними людьми.

Третья стадия у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, проявляется умеренными, замечаемыми посторонними людьми, нарушениями памяти. У больного отмечается рассеянность, он не помнит, куда положил ту или иную вещь, путается в именах. На третьей стадии врач еще не может с уверенностью поставить точный диагноз.

На четвертой стадии происходит выраженное нарушение памяти. Больные забывают имена близких родственников, путают события, появляются некие провалы в памяти. Больные на данном этапе уже не могут справиться со счетом, возникают сложности при выборе.

На пятой стадии заболевание характеризуется очень сильными мозговыми нарушениями. Пациенты забывают адрес места жительства, не могут вести счет дням, не помнят месяцы и время года. На данной стадии болезни Альцгеймера больные еще узнают своих близких, могут самостоятельно обслуживать себя: принимать пищу и совершать гигиенические мероприятия по собственному уходу.

На шестой стадии недуга наблюдается сильное прогрессирование нарушений памяти. Несмотря на то, что больные узнают своих близких, они не могут вспомнить их имена. Такие пациенты забывают часть своего прошлого, не могут подобрать себе одежду. Начинаются проблемы со стулом, возникает недержание мочи, они не могут самостоятельно сходить в туалет и ухаживать за собой.

Больные на шестой стадии заболевания становятся очень мнительными, недоверчивыми. Нередки случаи галлюцинаций. Такого пациента опасно оставлять без присмотра.

Седьмая стадия характеризуется полной утратой способности к самообслуживанию. Больные не могут сидеть без помощи посторонних, утрачивают способность передвигаться, принимать пищу, часто отказываются от еды. Характерна несвязная речь, чаще какие-либо отдельные фразы, слова и слоги. Самая тяжелая стадия для самого пациента и для его родственников.

Перечисленные стадии выделяются условно. У каждого человека симптомы болезни Альцгеймера могут проявляться по-разному. Все зависит от индивидуальных особенностей и продолжительности течения заболевания.

Часто родственники больных и сами пациенты пытаются выяснить у специалистов, можно ли вылечить болезнь Альцгеймера. Несмотря на высокие медицинские технологии, заболевание неизлечимо. Никакие факторы не могут прервать начавшиеся разрушительные процессы в головном мозге.

Исход заболевания всегда летальный, но, сколько живут с болезнью Альцгеймера, никто не может сказать точно. Этому способствуют разные факторы, но раннее выявление заболевания и своевременная терапия могут значительно улучшить состояние пациентов. Принято считать, что средняя продолжительность жизни при болезни Альцгеймера составляет 8 лет.

При появлении нарушений памяти и других сомнительных симптомов, обязательно нужно обращаться к врачу. Некоторая категория людей совершенно не любит обращаться в лечебное учреждение и не знает, какой специалист может помочь при изменениях памяти, какой врач лечит болезнь Альцгеймера. Для начала необходимо проконсультироваться с терапевтом.

При выявлении признаков деменции, он направит к неврологу и психиатру. Именно эти специалисты знают, как лечить болезнь Альцгеймера, вернее, как смягчить ее симптоматические проявления. Психиатр лечит глубокую деменцию.

Хотя заболевание относится к категории неизлечимых болезней, поддерживающая терапия помогает смягчить симптомы и замедлить процессы разрушения головного мозга. В лечении болезни Альцгеймера применяют два принципа лечения.

Направлено на улучшение памяти и восстановление интеллектуальных способностей человека. Так же ведется борьба с основными признаками заболевания: депрессией, галлюцинацией, возбуждением. Применяются следующие группы лекарственных препаратов:

  • Ингибиторы холинэстеразы – основная группа препаратов, использующихся в лечении деменции. Они способствуют накоплению вещества ацетилхолина, он улучшает и контролирует процессы запоминания. На начальных стадиях заболевания эффективно используются Ривастигмин и Галантамин. На поздних стадиях, с более глубокими нарушениями назначают Донепезил.
  • Мемантин – препарат, широко применяющийся в лечении болезни Альцгеймера. Он уменьшает разрушающее действие глутамата на кору головного мозга. Под действием этого лекарственного препарата у больных надолго сохраняется способность к самообслуживанию. Чаще Мемантин назначают на более поздних стадиях заболевания.
  • Психотропные лекарственные препараты. Эта группа назначается в тех случаях, когда у больных появляются проблемы со сном или депрессивные состояния. Для устранения этих симптомов назначают нейролептики или транквилизаторы.
  • Транквилизаторы назначают для смягчения эмоционального напряжения. Они обладают расслабляющим эффектом и используются как противосудорожные лекарственные средства.
  • Антидепрессанты избавляют пациентов от патологической тревожности.
  • Нейролептики назначают при психозах.
  • Антиоксиданты увеличивают продолжительность самообслуживания.

Дополняют терапию лекарственными препаратами. Такой подход позволяет пациентам адаптироваться к заболеванию на ранних стадиях. С больными проводится терапия общением, работают с воспоминаниями, выполняют интеллектуальные задания. Индивидуальные и групповые занятия приводят к хорошим результатам.

Кроме перечисленных методов терапии уделяется внимание диетотерапии. Из рациона больных исключаются жирные, сладкие продукты питания, острые приправы. Ограничивают употребление мучных изделий. Мнение, что возможно эффективное лечение болезни Альцгеймера народными средствами, к сожалению неверное. Заболевание считается необратимым, можно лишь замедлить его течение.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *