Меню Рубрики

Когда будет побеждена болезнь альцгеймера

В Израиле удалось победить болезнь Альцгеймера
Впервые в истории мировой медицинской науки ученым из Израиля удалось одержать победу над самым непредсказуемым и до сегодняшнего дня неизлечимым заболеванием – болезнью Альцгеймера. И хотя разработки эффективного лекарства против болезни Альцгеймера велись уже давно, 99% клинических исследований препаратов заканчивались неудачно. Израильские же исследователи создали новый препарат, который оказался эффективным даже в небольших дозах.

Согласно данным опубликованного отчета, созданный израильтянами препарат полностью останавливает дегенеративные изменения в мозге. Речь идет о завершении доклинических испытаний нового препарата, показавшего почти 100-процентное исцеление от этой неизлечимой ранее и наиболее распространенной формы слабоумия.На сегодняшний день новый лекарственный препарат успешно прошел все стадии доклинических испытаний. Как сообщает израильская газета Haaretz, сначала лекарство было протестировано на высаженных культурах нейронов. Совсем малая доза полученного лекарственного средства смогла предотвратить разрушение нервных клеток, подвергшихся воздействию деструктивных характеристик окислительного стресса (составляющая болезни Альцгеймера) и бета-амилоидных бляшек, считающихся признаком развития этого заболевания.

Затем от болезни Альцгеймера были вылечены все подопытные мыши — благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных. Целью созданной израильскими учеными молекулы являются бета-амилоидные бляшки. Она эффективно разрывает скопление бета-амилоида, повреждающего передачу данных по нервным клеткам, и одновременно активирует специфические белки, обеспечивающие защиту нейронов от различных материалов, характерных для болезни Альцгеймера.

В ходе лабораторных экспериментов ученым на всех уровнях удалось сохранить нейроны, которые бы погибли в условиях окислительного стресса или в присутствии бета-амилоида. «Эти клетки выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества», — прокомментировала полученные результаты руководитель исследовательской группы, профессор химии Университета Бар-Илан Билха Фишер. Новый препарат она разрабатывала в сотрудничестве с профессором-неврологом Дэниелем Оффеном из Тель-Авивского университета. «Созданная нами молекула — своего рода универсальный и надежный медицинский швейцарский армейский нож, — продолжает профессор Фишер. — Формула способна выполнять огромное количество терапевтических задач и одновременно достигать сразу несколько целей».

До нынешнего момента лечение болезни Альцгеймера было крайне затруднено из-за ее многомерности и многосложности. Если какой-то прогресс в борьбе с этим заболеванием и существовал, то, в основном, только в области разработки инструментов его ранней диагностики, а также — в исследованиях взаимосвязей между изменением образа жизни пациентов и замедлением хода заболевания. Но разработка новых эффективных лекарств в мире по-прежнему значительно отстает. «Сегодня существуют препараты, эффективность которых весьма ограничена, — резюмирует ситуацию профессор Фишер. — Но они способны помочь лишь 20% пациентам и только в течение одного-двух лет».

Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Постепенная потеря функций организма ведет к смерти. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера диагностике поддается плохо. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.

Учитывая масштабы, охватываемые болезнью Альцгеймера, полученные в Израиле результате дают надежду десяткам миллионов больных во всем мире на излечение и, в конечном счете, на жизнь. «Необходимо помнить, что болезнь Альцгеймера начинается за 20 лет до того, как будет поставлен диагноз, — подытоживает свой рассказ профессор Билха Фишер. – Поэтому я уверена, что вместе с прогрессом в области ранней диагностики, мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но предотвращать. Это станет огромным достижением в борьбе с этим сложным смертельным заболеванием».

Не побоюсь высказать своё мнение. По существу вся победная реляция в этой статье сводится к фразе: «. благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных». Учитывая разницу между человеком и мышкой, этого пока что совершенно недостаточно для того, чтобы фанфарить.

В позапрошлом году на FDA были представлены около полутысячи заявок на тестирование препаратов от болезни Альцгеймера, но на самом начальном этапе прошли всего три заявки, которые ничем не закончились. Вся причина в том, что фармацевтам нужен препарат, который можно продавать, а не меры профилактики заболевания. Поэтому внимание армии фармацевтов, занимающихся этой страшной неизлечимой болезнью, сосредоточено на бета-амилоидных бляшках, которые можно наблюдать и количество которых можно оценивать, соответственно, оценивать эффективность синтезируемых препаратов. Именно по этой причине устранение этих бляшек в понимании медиков равноценно излечению от болезни.

На мой скромный взгляд неспециалиста бета-амилоидные бляшки являются следствием, а вовсе не причиной болезни. Причиной болезни является нарушение работы гиппокампа, о которой толком никто ничего не знает. Гиппокамп готовит информацию, воспринимаемую органами чувств, для рационального восприятия мозгом, для поступления этой информации в нужные ассоциативные центры, для правильно «оформленной» запроса на вспоминание. Нейроны мозга не возобновляются. Они в очень небольшом процентном отношении отмирают в течение человеческой жизни. Единственным местом, где нейроны синтезируются de novo, является гиппокамп, что подчёркивает особую важность этой структуры мозга. Процесс реанимации гиппокампа был показан относительно недавно в результате самоотверженной работы учёных в течение 8 лет. У всех людей, заболевших болезнью Альцгеймера, гиппокамп сморщен. Но восстановить гиппокамп — это совсем не то, что удалить бляшки.

И тем не менее, описанное в этой статье достижение израильских учёных при любом исходе имеет эпохальное значение. Если действительно найдено реальное эффективное средство от болезни Альцгеймера, то это просто фантастическаий успех и нужно всем миром рукоплескать тем, кто добился такого результата. Если же выяснится, что 100%-ное удаление бета-амилоидных бляшек практически не повлияло на процесс выздоровления, то и это можно считать результатом не менее важным. В этом случае огромная армия фармацевтов и медиков, работающая над излечением от этой страшной болезни, выплюнет соску из бета-амилоидных бляшек и начнёт наконец заниматься реальным делом.

источник

Группа ученых из университета Вирджиния, США, полагает, что средством, предупреждающим развитие болезни Альцгеймера, может стать… мемантин. Да, тот самый препарат, который появился в России около 15 лет назад под названием «Акатинол» и с тех пор стал самым распространенным средством лечения деменции. Разумеется, возникает вопрос: «Каким образом можно рассчитывать на мемантин в излечении заболевания, если известно, что он лишь помогает замедлить развитие симптомов, но не побеждает болезнь Альцгеймера?» Руководитель исследования профессор Блум считает, что для этого нужно заблаговременно выявлять пациентов из группы риска (сегодня это можно сделать двумя способами: используя позитрон-эмиссионную томографию или анализ спинно-мозговой жидкости) и назначать им препарат как средство профилактики. «Кроме того, они сами должны придерживаться соответствующего образа жизни. Вот тогда можно захватить болезнь на скрытой стадии, до проявления симптомов. В идеальном варианте, болезнь можно будет остановить именно на этой стадии».

Как появилось такая идея? Как известно, болезнь Альцгеймера начинает развиваться в скрытой форме, лет за 10-15 до появления внешних симптомов, а то и больше. Что происходит на этой стадии? Под воздействием зарождающегося патологического процесса нейроны начинают делиться, чтобы поддержать количественный баланс, нарушаемый гибелью других нейронов. Это не свойственно здоровому головному мозгу, и такой процесс называется рециркуляцией деления клетки. «По нашим оценкам, около 90% случаев гибели нейронов происходит после рециркуляции деления клетки, что является патологией», — поясняет профессор Блум.

В поисках решения проблемы коллега профессора Блума, Эрин Кодис, выдвинула собственную гипотезу относительно того, что запускает этот механизм. По ее мнению, причиной может быть избыток кальция, проникающего в нейроны через рецепторы N-метил-D-аспарагиновой кислоты (NMDA-рецепторы), находящиеся на поверхности клетки. Это и провоцирует её деление. Проведенная для проверки гипотезы серия лабораторных экспериментов подтвердила высказанное предположение. Выяснилось, что патологическое деление запускается еще до начала формирования амилоидных бляшек в головном мозге – процесса, который многие ученые считают основным признаком и даже причиной болезни Альцгеймера. Получается, что первопричина – это нарушение работы кальциевых каналов, а образование отложений патологического белка бета-амилоида – следствие.

Воздействуя в ходе проведения экспериментов на NMDA-рецепторы при помощи мемантина, Эрин Кодис и её коллеги смогли предотвращать рециркуляцию деления клетки. «Прием препарата до начала проявления симптомов может отсрочить наступление заболевания или даже не дать ему развиться вообще», — считает профессор Блум. Поэтому задача системы здравоохранения – выявить ранние признаки заболевания до появления симптомов и затем назначать мемантин. Это позволит людям в группе риска держать заболевание под контролем.

«Не хотелось бы давать ложных надежд», — говорит профессор Блум, – «но если мемантин подтвердит свое профилактическое действие, предотвращая разрушительное действие кальция, запускающего развитие заболевания, препарат сможет остановить или замедлить дегенерацию нейронов при условии приема на ранней стадии». В планах исследовательской группы провести испытания, чтобы проверить разработанную ею профилактическую стратегию.

Ученый также подчеркивает, что у мемантина крайне мало побочных эффектов, но и те редки и не оказывают негативного действия на общее самочувствие человека.

По материалам научной публикации:

Добавим от себя, что речь пока идет о предварительных результатах. Мемантин не внесен в рекомендации по профилактике болезни Альцгеймера и других заболеваний, ведущих к деменции. Главным средством профилактики, согласно современным руководствам, остаются здоровый образ жизни и рациональное питание.

источник

Правда ли, что их нельзя предотвратить или замедлить

Текст: Наталия Закураева

Сейчас в мире более пятидесяти миллионов людей с деменцией, и риск повышается по мере роста продолжительности жизни: после 65 лет он каждую пятилетку удваивается. Диагноз деменции означает нарушение функций головного мозга с постепенной утратой знаний и навыков — и он есть у каждого шестого человека старше 80 лет, у каждого третьего старше 85, у каждого второго после 90 лет. Предполагается, что через десять лет будет более 80 миллионов людей с деменцией, а ещё через тридцать — 152 миллиона. В США эта болезнь каждый год уносит больше жизней, чем рак груди и рак предстательной железы, вместе взятые. При этом за самим диагнозом тянется шлейф домыслов и мифов — разбираемся в самых распространённых.

В действительности деменция — это синдром (то есть комбинация симптомов), у которого может быть множество причин, и одна из них — болезнь Альцгеймера. Именно этой болезнью объясняется до 70 % всех случаев деменции. Реже к ухудшению когнитивной функции могут приводить нарушения мозгового кровообращения, болезнь Паркинсона, снижение функции щитовидной железы, хронические инфекции головного мозга и даже приём некоторых лекарств. Это ещё не всё: иногда под деменцию маскируется глубокая депрессия, а в других случаях депрессия — один из симптомов деменции. Такая путаница, конечно, затрудняет диагностику.

О болезни Альцгеймера сейчас известно, что она возникает из-за аномального накопления определённых белков в клетках мозга и межклеточном пространстве. Один из этих белков — амилоид, который откладывается в виде бляшек вокруг нервных клеток. Второй — так называемая аномальная белковая структура тау, или тау-белок, которая видна в виде клубков в самих нервных клетках. В норме тау-белок должен стабилизировать микротрубочки (компоненты каркаса, поддерживающего клетки целыми), но при болезни Альцгеймера этот белок меняет свою структуру. Пока неизвестно, почему это происходит — но учёные уже знают, что эти изменения начинаются за много лет до появления первых симптомов. Такое накопление белков в клетках мозга и вокруг них меняет биохимические свойства этих клеток и не даёт им нормально работать — нарушается передача сигналов между ними. Первыми обычно поражаются участки головного мозга, ответственные за память.

Хотя возраст и правда является серьёзным фактором риска, деменция встречается и у молодых людей. При этом человек постепенно теряет накопленные за жизнь навыки, скорость мышления, смекалку, речь, возможность управлять настроением и телом — а причинами могут стать злоупотребление алкоголем, пристрастие к наркотикам, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инфекции. Образование амилоидных бляшек также характерно для синдрома Дауна, то есть у людей с ним вероятность деменции повышена. У болезни Альцгеймера тоже есть ранние формы, когда диагноз ставят в возрасте около сорока лет. Каждый двадцатый пациент с болезнью Альцгеймера ещё не перешёл рубеж шестидесяти пяти лет.

Ген повышенной предрасположенности к болезни действительно обнаружен, он называется APOE epsilon 4 — но даже среди людей с этим геном лишь у половины к девяноста годам развивается деменция. Консультация генетика может быть полезной тем, у кого деменция встречалась в нескольких поколениях семьи — существуют, например, семейные формы болезни Альцгеймера, но они достаточно редкие. И хотя точные причины деменции и болезни Альцгеймера не установлены, уже понятно, что гены — не главное. В частности, фактическое увеличение риска из-за генетических поломок намного ниже, чем из-за сидячего образа жизни.

Выявленные факторы риска — это возраст старше 65 лет, черепно-мозговые травмы и заболевания сердечно-сосудистой системы. Врачи методично призывают бороться с курением, ожирением, артериальной гипертензией и повышенным уровнем холестерина — это факторы, способствующие не только инфарктам миокарда, инсультам, некоторыми злокачественным опухолям, но и развитию болезни Альцгеймера. Кроме того, последние исследования показывают важность других факторов, косвенно отвечающих за развитие болезни. Это потеря слуха, невылеченная депрессия, социальная изоляция и сидячий образ жизни.

Если вы регулярно пытаетесь вспомнить, выключен ли утюг и закрыта ли дверь на замок — не паникуйте. Небольшое ухудшение памяти может быть связано с возрастными изменениями, стрессом на работе или недостатком сна. Хотя нарушение кратковременной памяти действительно может быть самым ранним проявлением надвигающейся болезни Альцгеймера, обычно это ухудшение как минимум более выражено, чем можно ожидать для возраста пациента. Другие типичные для начальной стадии деменции признаки — это трудности с отсчётом времени, нарушение ориентации в собственной квартире, проблемы с речью и задачами вроде оплаты счетов.

Чтобы диагностировать деменцию и определить её тип, врачу нужно поговорить с пациентом и членами его семьи — в том числе действительно провести тесты, помогающие оценить память, мышление и уровень отклонений. Но причиной деменции может быть, например, инфекция, опухоль, травма или заболевание щитовидной железы. Поэтому обследование должно включать анализы крови, подробный расспрос и, возможно, МРТ головного мозга. Существуют строгие диагностические критерии деменции и болезни Альцгеймера, описанные в руководствах для врачей.

Иммунотерапия — применение препаратов, помогающих активировать собственную иммунную систему против вредоносных клеток или веществ — произвела революцию в нескольких областях онкологии (например, у некоторых пациентов она позволила устранить все проявления меланомы, ранее смертельной в 100 % случаев). Предполагается, что иммунотерапевтические средства могут перевернуть и лечение деменции — и сейчас несколько таких препаратов находятся в разработке. Исследования занимают много лет, и некоторые потенциальные лекарства уже сошли с дистанции. И всё же как минимум три иммунотерапевтических антитела (гантенерумаб, кренезумаб и BAN2401) изучаются или вот-вот начнут изучаться в исследованиях третьей фазы, в том числе у людей с ранней стадией болезни.

Результаты исследования второй фазы BAN2401 были представлены в июле 2018 года: пациенты с ранней стадией болезни Альцгеймера, получавшие лекарство, значительно лучше справлялись с когнитивным тестом, чем те, кто получал плацебо. Также было зарегистрировано уменьшение количества амилоида в головном мозге. Результаты сохранялись через шесть и двенадцать месяцев и были признаны обнадёживающими. Возможно, в ближайшие годы начнётся следующая фаза исследований, BAN2401 обретёт полноценное название и, если всё пройдёт хорошо, будет зарегистрирован.

Читайте также:  В каком возрасте может проявиться болезнь альцгеймера

Уже есть лекарства, способные контролировать отдельные проявления болезни Альцгеймера. При нарушениях памяти используют ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) — подавляя фермент холинэстеразу, они повышают уровень ацетилхолина, вещества, которое помогает нейронам взаимодействовать друг с другом. Раньше эти лекарства назначали только на ранних стадиях, но недавно была подтверждена их эффективность и при тяжёлых стадиях деменции. Ещё один препарат (мемантин) несколько отличается по механизму действия и может назначаться в комбинации с ними. В зависимости от сопутствующих деменции проблем используются антидепрессанты, противотревожные, снотворные препараты.

Отдельные симптомы болезни поддаются нефармакологической поведенческой терапии. Это может быть когнитивно-стимулирующая терапия, которая предполагает групповые упражнения, направленные на улучшение памяти и навыков решения проблем. Врач может посоветовать поощрение физической активности, исключение триггеров плохого настроения (например, убрать с видного места определённую фотографию), общение с приятными людьми. Ещё один метод лечения — использование феномена реминисценции в цифровой или реальной версии. Он основан на разговоре о предметах или событиях из прошлого. Это обсуждение фотографий, памятных вещей или музыки, помогающих улучшить настроение и самочувствие.

К сожалению, нет гарантии, что тренировки мозга и изменения образа жизни предотвратят все виды деменции — но это не повод не попробовать. Есть способы, которые снижают риск болезни или отодвигают её начало — они могут быть скучными, банальными и трудоёмкими, но зато работают. Суть в том, чтобы не позволять головному мозгу бездействовать: нужно тренировать кратковременную память, внимание, речь, логику, время реакции, координацию рук и глаз.

Работе мозга способствуют новые впечатления — поэтому стоит научиться хотя бы размешивать сахар в кофе левой рукой (или правой, если вы левша). Изучение новых языков, заучивание стихов, запоминание списка дел на день, новая музыка, рисование, лекции в ближайшем институте или онлайн-курсы, волонтёрство — всё это обогащает нас новыми впечатлениями, а значит, тренирует мозг. Кроме того, стоит поддерживать вес в пределах медицинской нормы, разнообразно питаться, высыпаться, побольше двигаться и бросить курить.

источник

  • ИСТОРИЯ ЕВРЕЙСКОГО НАРОДА (2010)
  • НОВОЕ И НОВЕЙШЕЕ ВРЕМЯ (370)
  • ДРЕВНИЙ МИР (277)
  • СРЕДНИЕ ВЕКА (61)
  • ИСТОРИЯ В ЛИЦАХ (785)
  • евреи в России (696)
  • ХОЛОКОСТ (495)
  • ИУДАИЗМ (1091)
  • НЕДЕЛЬНЫЕ ГЛАВЫ (159)
  • ТОРА (129)
  • молитвы (114)
  • библейские образы (106)
  • ТОРА И НАУКА (78)
  • ПРАЗДНИКИ (642)
  • Песах (103)
  • ХАНУКА (97)
  • Пурим (80)
  • РОШ А-ШАНА (72)
  • СУККОТ (64)
  • Шаббат (44)
  • Йом Кипур (40)
  • Шавуот (31)
  • Йом Ацмаут (30)
  • ТУ БИ-ШВАТ (25)
  • Шмини-Ацерет и Симхат Тора (22)
  • Лаг ба-Омер (22)
  • ЕВРЕЙСКИЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ (1107)
  • ЕВРЕЙСКИЕ ЖЕНЩИНЫ (375)
  • ЕВРЕЙСКАЯ КУХНЯ (271)
  • СЕМЬЯ (174)
  • календарь (91)
  • ИМЕНА И ФАМИЛИИ (54)
  • самоидентификация (92)
  • ЕВРЕИ В МИРЕ (884)
  • ВКЛАД ЕВРЕЕВ В МИРОВУЮ ЦИВИЛИЗАЦИЮ (222)
  • АНТИСЕМИТИЗМ (351)
  • ИЗРАИЛЬ (2070)
  • ИЕРУСАЛИМ (274)
  • сельское хозяйство (51)
  • СТИХИ И ПРОЗА ОБ ИЗРАИЛЕ (38)
  • ИЗРАИЛЬ СЕГОДНЯ (937)
  • АРАБО-ИЗРАИЛЬСКИЙ КОНФЛИКТ (426)
  • ПРОГУЛКИ ПО ИЗРАИЛЮ (392)
  • ИСТОРИЯ СОВРЕМЕН. ГОС. ИЗРАИЛЬ (295)
  • НАУКА И ТЕХНИКА (214)
  • ПРИРОДА ИЗРАИЛЯ (260)
  • деревья (78)
  • фауна (55)
  • цветы (47)
  • горы (19)
  • ЕВРЕЙСКИЕ СИМВОЛЫ (160)
  • СИМВОЛИКА ЧИСЕЛ (22)
  • ПРЕДМЕТЫ-СИМВОЛЫ (48)
  • ОСНОВНАЯ СИМВОЛИКА (40)
  • СИМВОЛИКА БУКВ (35)
  • СИМВОЛИКА РАСТЕНИЙ И ЖИВОТНЫХ (25)
  • иврит (121)
  • идиш (45)
  • ИСКУССТВО и ЛИТЕРАТУРА (1652)
  • ЛИТЕРАТУРА (507)
  • КИНО (404)
  • живопись (171)
  • фольклор (93)
  • театр (59)
  • скульптура (55)
  • музыка (437)
  • МУЗЕИ (72)
  • ЕВРЕЙСКАЯ МУДРОСТЬ (148)
  • ИЗВЕСТНЫЕ ЛЮДИ О ЕВРЕЯХ (101)
  • АФОРИЗМЫ О ЕВРЕЯХ (11)
  • ЮМОР (242)
  • АНЕКДОТЫ (79)
  • ЛЮБИМЫЕ АВТОРЫ (46)
  • Краткая еврейская энциклопедия (43)

Согласно данным опубликованного отчета, созданный израильтянами препарат полностью останавливает дегенеративные изменения в мозге. Речь идет о завершении доклинических испытаний нового препарата, показавшего почти 100-процентное исцеление от этой неизлечимой ранее и наиболее распространенной формы слабоумия.

На сегодняшний день новый лекарственный препарат успешно прошел все стадии доклинических испытаний. Как сообщает израильская газета Haaretz, сначала лекарство было протестировано на высаженных культурах нейронов. Совсем малая доза полученного лекарственного средства смогла предотвратить разрушение нервных клеток, подвергшихся воздействию деструктивных характеристик окислительного стресса (составляющая болезни Альцгеймера) и бета-амилоидных бляшек, считающихся признаком развития этого заболевания.

Затем от болезни Альцгеймера были вылечены все подопытные мыши — благодаря новому лекарству у подопытных полностью пропали симптомы этого недуга, а их когнитивные способности оказались сравнимы с показателями здоровых животных.

Целью созданной израильскими учеными молекулы являются бета-амилоидные бляшки. Она эффективно разрывает скопление бета-амилоида, повреждающего передачу данных по нервным клеткам, и одновременно активирует специфические белки, обеспечивающие защиту нейронов от различных материалов, характерных для болезни Альцгеймера.

В ходе лабораторных экспериментов ученым на всех уровнях удалось сохранить нейроны, которые бы погибли в условиях окислительного стресса или в присутствии бета-амилоида. «Эти клетки выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества», — прокомментировала полученные результаты руководитель исследовательской группы, профессор химии Университета Бар-Илан Билха Фишер. Новый препарат она разрабатывала в сотрудничестве с профессором-неврологом Дэниелем Оффеном из Тель-Авивского университета. «Созданная нами молекула — своего рода универсальный и надежный медицинский швейцарский армейский нож, — продолжает профессор Фишер. — Формула способна выполнять огромное количество терапевтических задач и одновременно достигать сразу несколько целей».

До нынешнего момента лечение болезни Альцгеймера было крайне затруднено из-за ее многомерности и многосложности. Если какой-то прогресс в борьбе с этим заболеванием и существовал, то, в основном, только в области разработки инструментов его ранней диагностики, а также — в исследованиях взаимосвязей между изменением образа жизни пациентов и замедлением хода заболевания. Но разработка новых эффективных лекарств в мире по-прежнему значительно отстает. «Сегодня существуют препараты, эффективность которых весьма ограничена, — резюмирует ситуацию профессор Фишер. — Но они способны помочь лишь 20% пациентам и только в течение одного-двух лет».

Болезнь Альцгеймера, как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Постепенная потеря функций организма ведет к смерти. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера диагностике поддается плохо. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около 7 лет, менее 3% больных живут более 14 лет.

Учитывая масштабы, охватываемые болезнью Альцгеймера, полученные в Израиле результате дают надежду десяткам миллионов больных во всем мире на излечение и, в конечном счете, на жизнь. «Необходимо помнить, что болезнь Альцгеймера начинается за 20 лет до того, как будет поставлен диагноз, — подытоживает свой рассказ профессор Билха Фишер. – Поэтому я уверена, что вместе с прогрессом в области ранней диагностики, мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но предотвращать. Это станет огромным достижением в борьбе с этим сложным смертельным заболеванием».

источник

«Дорогой! Как зовут этого господина, от которого я без ума?» — «Альцгеймер, родная, Альцгеймер». Этот невеселый анекдот становится все более актуальным в наши дни. Связано это прежде всего с тотальным ростом продолжительности жизни. Болезнь Альцгеймера — недуг стариков.

Сегодня количество больных в США измеряется пятью миллионами. Нет смысла приводить цифры предполагаемого роста числа заболевших в будущем, а также огромных расходов на лечение, уход за ними. Какая разница… Вот если бы прогремела медицинская сенсация — научились лечить! Люди приходят в себя из детства, в которое они впали! Вернулся к жизни великий писатель и снова начал творить. Великий художник снова взялся за кисти. Великий режиссер вернулся к репетициям… И почти незаметно — исчезла великая нужда в подгузниках для стариков. Они вспомнили дорогу в туалет.

Как тяжело ухаживать за такими больными! Нэнси Рейган отказалась от посторонней помощи — могла бы, дело не деньгах, но в любви… И потом, после смерти мужа Рейгана, она призналась, каким это было мучением.

Но пока что такой сенсации нет. Стена! Крепость выглядит пугающей, неприступной и загадочной. Но есть ощущение, что ученые шаг за шагом придвигаются к крепостным бастионам, а в стене незнания появились первые трещины. Дай-то Бог, чтоб еще при жизни сегодняшних семидесятилетних увидеть пролом в стене, куда можно будет ворваться во всеоружии медицинской науки.

Сегодня у общества, по крайней мере, есть ответы на наиболее часто задаваемые вопросы. Их всего шесть.

Вопрос 1. Временами я забываю, куда положил очки или какой сегодня день. Это нормально для моего возраста или у меня развивается болезнь Альцгеймера?

Если вы забыли что-то купить из списка продуктов, это не означает, что у вас развивается слабоумие. Большинство людей в старости страдают от случайных провалов памяти. Но если ваш муж обнаруживает ваши ключи от машины в холодильнике или вы постоянно забываете выключить воду и вообще совершаете действия, в результате которых возникает опасность для вашей жизни или жизни людей (если забыли свет погасить, да и черт бы с ним), выходите из дома неподобающе одетым… То это уже признаки грозной болезни.

Помимо этого признаками болезни являются невозможность приготовления еды, планирования расписания, неспособность выполнять принятые решения, тем более, если они требуют множественной последовательности действий. Сюда также попадают резкие и беспричинные изменения в настроении, неожиданное возбуждение, добровольная социальная изоляция и даже изменение походки.

Вопрос 2. Как диагностировать болезнь Альцгеймера?

Диагностика обычно включает серию оценок, куда входят тесты на память и способность к познанию. Пациента проводят через серию тестов, чтобы выяснить, не вызваны ли проблемы с памятью другими причинами: физическим недомоганием или приемом лекарств. Есть и другие виды слабоумия, не имеющие отношения к болезни Альцгеймера. Также сканируют мозг и делают поясничные пункции, чтобы определить концентрацию амилоида — протеина, который является критерием наличия недуга.

Вопрос 3. Что вызывает болезнь Альцгеймера?

В большинстве случаев причины возникновения этой болезни неизвестны. Меньше 5% случаев вызвано редкой и специфической генной мутацией. Это как раз те случаи, когда болезнь проявляется в сравнительно раннем возрасте. В остальных случаях болезнь возникает после 65 лет, и вероятность ее появления растет с возрастом. Помимо возраста это могут быть сердечные и сосудистые проблемы, диабет, высокое давление… Депрессия тоже вносит свою существенную лепту.

Люди с определенным набором генных вариантов (подробности ничего не скажут читателю, незнакомому с медициной) имеют в четыре раза (и даже в десять раз) большую вероятность заболеть. В «утешение» мужчинам можно добавить, что этот набор генов в основном присутствует у женщин. Число таких потенциальных жертв на планете составляет 25% от всего населения.

Вопрос 4. Есть ли возможность предотвращения болезни Альцгеймера?

На этот важный вопрос нет четкого ответа. Есть намеки только на то, что диета, регулярные физические упражнения, социальная активность, умственный труд могут как-то способствовать предотвращению этой болезни. Напряженная работа мозга способствует сохранению здоровья.

А что, великий Маркес не включал свой мозг, когда писал «Сто лет одиночества»? А президент Рейган не напрягал голову, когда встречался с Горбачевым и призывал его разрушить Берлинскую стену? Да сколько еще примеров можно привести. Общество зачастую не подозревает о болезни своих прошлых кумиров просто потому, что родственники или близкие скрывают этот недуг от любопытных глаз. Так что можно сказать, что ничего не помогает. Тем более не помогают витамины разного рода, специальные добавки в диету, игры, требующие умственного напряжения… Шарлатанов вокруг нас хватает с избытком. Не надо попадаться на их удочку.

Вопрос 5. Каковы симптомы, предшествующие болезни?

Это по-разному. Некоторые люди испытывают состояние умеренного когнитивного нарушения. Например, провалы в памяти или падение уровня квалификации при принятии решений. Но помехи такого рода не влияют на независимость человека. И болезнь Альцгеймера вовсе не обязательна в таких случаях. Ну, постарел, говорят окружающие. Что делать! Возраст берет свое.

Совсем недавно ученые начали распознавать даже более ранние стадии развития болезни: субъективное снижение когнитивных функций. Такие люди сами замечают проколы в их памяти или размышлениях. Конечно, это тревожит, даже если окружающие и не замечают провалов. Специалисты обнаружили, что порой люди распознают эту проблему перед тем, как они заболевают по-настоящему. И вот когда это случается, то можно точно сказать, что вероятность возникновения болезни Альцгеймера растет.

Болезнь обычно разделяется на три стадии: мягкая, умеренная и серьезная. Первые две могут длиться годами, и зачастую нет никакой возможности предсказать темп развития недуга.

Вопрос 6. Есть ли какие-либо лекарства против этой болезни?

Сегодня в продаже пять видов лекарств: Арисепт, Екселон, Наменда, Намзарик и Разардайн. Они либо блокируют сверхпроизводство глутамата в мозгу, либо замедляют распад ацетилхолина. Но ни одно из них не работает достаточно хорошо в течение долгого периода времени.

Многолетний поиск эффективных лекарств пока что безуспешен. Есть теория, что новые лекарства испытываются на пациентах, болезнь которых зашла слишком далеко и мозг этих людей поврежден безвозвратно. Многие разработанные лекарства направлены на уничтожение или, по крайней мере, на уменьшение концентрации протеина амилоида, который способствует появлению бляшек и, как следствие этого, развитию болезни Альцгеймера.

Последние исследования показали, что этот протеин начинает накапливаться за 20 лет до появления симптомов грозной болезни в виде усиливающегося слабоумия. Развитие сканирующей техники, выявляющей амилоид на ранней стадии, позволяет выявлять будущих пациентов, включая тех, кто даже не подозревает, что его ждет.

Хотелось бы закончить статью обнадеживающими словами. Но их нет! Однако клинические исследования продолжаются. Ученые штурмуют бастионы. На сегодня оптимистичный прогноз таков: пройдет еще несколько лет, прежде чем появятся надежные результаты. Не создали еще лекарство, способное разрушать то, что должно быть разрушено, и восстанавливать то, что должно быть восстановлено. Будем ждать!

источник

21 сентября — Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера, которая с каждым годом уносит все больше человеческих жизней. Юрий Дейгин, вице-президент фонда «Наука за продление жизни», — о том, как наука пытается ее победить

«Болезнь Альцгеймера — это я, перестающий доверять самому себе, посмешище для собственных шуток, периодически не справляющийся даже с такой банальной задачей, как поиск тапочек. С этим невозможно бороться, не стоит питать ложных надежд на почетный титул “выжившего”. Болезнь крадет тебя у самого себя», — говорил знаменитый английский писатель-фантаст Терри Пратчетт о диагнозе, который убил его в 66 лет после 8 лет борьбы.

По мере развития «сенильной деменции альцгеймеровского типа», как ее формально называют врачи, в различных областях мозга постепенно погибают нейроны. Сначала мишенью становятся те из них, которые отвечают за кратковременную память, затем — за долгосрочную и так далее. Так, день за днем, «человек разумный» лишается своего разума и превращается в безумца: болезнь стирает его личность, оставляя лишь физическую оболочку. Впрочем, и она умирает через восемь-десять лет, когда Альцгеймер добирается до систем жизнеобеспечения и отключает их одну за другой.

«Есть хороший способ избежать болезни Альцгеймера — умереть в 30 лет»

Получить примерное представление о том, что чувствуют люди с приобретенным слабоумием, предложил выпускник Центрального колледжа искусства и дизайна им. святого Мартина (Central Saint Martins) Ди Пенг (Di Peng), который сконструировал для этого специальный шлем. Его забрало влияет на зрение, вы с трудом различаете лица своих близких. Имитация слуховых галлюцинаций не позволяет адекватно воспринимать действительность и, наконец, специальный микрофон затрудняет речь и изменяет произносимые слова, лишая их смысла. Таким образом, вы почти не осознаете происходящее и практически теряете возможность общаться с людьми.

Читайте также:  Болезнь альцгеймера комплекс упражнений

По сути, этот шлем — репетиция того, что ждет многих из нас за 60-летним рубежом: в этом возрасте Альцгеймером болеет 5% людей, среди 80-летних заболевших уже 30–40%, а к 90 годам эта патология наблюдается уже почти у 50%. И панацеи от нее до сих пор нет.

За последние десятилетия медицина шагнула далеко вперед и продемонстрировала впечатляющие успехи в самых разных областях: ученые и врачи нашли способы профилактировать, выводить в ремиссию и даже полностью излечивать непобедимые когда-то заболевания, попутно увеличивая продолжительность человеческой жизни и, как следствие, количество пожилых людей: сегодня на планете уже миллиард людей старше 60 лет, к 2030 году их будет 1,4 млрд, а к 2050 году — 2,1 млрд.

Оборотную сторону этих успехов можно увидеть в последних информационных отчетах Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): среди 10 ведущих причин смерти по всему миру болезнь Альцгеймера и другие виды деменции поднялись на 7-ю строчку. Показательно, что еще в начале 2000-х годов это место принадлежало ВИЧ и СПИДу, которые теперь даже не входят в эту десятку.

С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают

С учетом того, что никакой действенной терапии или профилактики приобретенного слабоумия пока нет, масштабы грядущей эпидемии устрашают. Уже сегодня в мире почти 50 млн больных Альцгеймером или схожей деменцией (в некоторых странах диагностируется только общая возрастная деменция), а к 2030 году эта цифра вырастет до 75 млн.

Шансы оставаться «в здравом уме» с каждым годом тают, а пресловутый старческий маразм давно перестал быть поводом для шуток. Если нам не повезет умереть от сердечно-сосудистых заболеваний или других лидеров рейтинга ВОЗ, то с высокой долей вероятности нас ожидает медленная, мучительная и унизительная смерть от болезни Альцгеймера, на которую приходится 70% всех случаев деменции.

«Все, о чем я мог думать, было: “Я знаю трех человек, у которых наблюдались улучшения после обнаружения опухоли мозга. Я не слышал ни о ком, кому стало лучше после диагностирования Альцгеймера”», — вспоминал Терри Пратчетт о том дне, когда у него обнаружили болезнь.

Это по-прежнему так: полного понимания механизмов патогенеза Альцгеймера у ученых пока нет. Можно разве что выделить некоторые факторы, которые повышают вероятность развития болезни.

Например, в зоне риска оказываются люди, подвергающие мозг негативному физическому воздействию: футболисты или боксеры. Есть исследования, которые показывают, что развитие деменции может быть связано с инсулинорезистентностью в мозге, некоторые ученые даже называют Альцгеймер «диабетом 3-го типа». При этом люди, которые страдают от обычного диабета, гораздо чаще подвержены и болезни Альцгеймера. Однако надеяться на то, что здоровый образ жизни даст гарантию избежать этой участи, увы, не стоит: Альцгеймером болеют и ЗОЖники.

Страх получить клеймо «слабоумного» приводит к тому, что пожилые люди часто скрывают свою забывчивость и другие изменения, которые обычно являются первыми симптомами болезни

Средств, которые могли бы вылечить или хотя бы затормозить болезнь, также не существует. Препараты, одобренные на сегодняшний день, относятся к ингибиторам ацетилхолинэстеразы. Они помогают восполнить недостаток ацетилхолина (нейротрансмиттера, который передает сигналы между нейронами) в мозге, который наблюдается в патогенезе болезни Альцгеймера.

Это позволяет замедлить развитие болезни лишь на незначительные проценты, а также хотя бы немного обнадежить пациентов и их родных. Правда, стигматизация психических больных и страх получить клеймо «слабоумного» приводят к тому, что пожилые люди часто скрывают свою забывчивость и другие изменения, которые обычно являются первыми симптомами болезни, и в результате не получают даже этой минимальной помощи.

Ученые и врачи по всему миру понимают катастрофичность ситуации, а потому бьют в набат, и им выдают миллиардные гранты на исследования. Так, бюджет на изучение болезни Альцгеймера в одной из крупнейших организаций, финансирующих научные исследования, американской National Institutes of Health (NIH), в 2017 году составит почти $1,4 млрд.

Несмотря на внимание, прикованное к болезни Альцгеймера, и колоссальные суммы выделяемого финансирования, ученые пока проигрывают в этой борьбе: с 2002 по 2012 год лишь 1 из 244 кандидатов на регистрацию лекарства от этого заболевания получил одобрение FDA и пополнил ряды безопасных, но не слишком эффективных ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Тем не менее битва продолжается: исследователи пытаются бороться с отдельными проявлениями заболевания и надеются, что они могут оказаться причиной его возникновения. Речь идет прежде всего о скоплении амилоидных бляшек (из пептида бета-амилоида) и нейрофибриллярных клубках (из тау-белка), которые удалось обнаружить в мозге больных.

Победить «плохой белок» уже много лет пытаются ведущие фармацевтические компании, но одна за другой отчитываются о провалах

Увы, самый популярный сегодня подход, связанный с устранением бета-амилоидных бляшек, пока не оправдывает ожиданий. Победить «плохой белок» уже много лет пытаются ведущие фармацевтические компании, но одна за другой отчитываются о провалах. В их числе, например, Merck, Pfizer, Johnson & Johnson и Elan Pharmaceuticals. Впрочем, надежда на то, что у Большой Фармы припасено в пайплайнах что-то еще, остается. Исследования продолжаются.

Другой подход к терапии связан с генетической предрасположенностью к развитию болезни Альцгеймера: одна из трех аллелей гена аполипопротеина Е многократно увеличивает риск этой деменции — у носителей двух копий этой аллели вероятность возникновения Альцгеймера может достигать 91%, а средний возраст его диагностирования — 68 лет. Однако, во-первых, даже отсутствие злополучной аллели не гарантирует, что развития деменции удастся избежать, а во-вторых, непонятно, как помочь тем, у кого эта аллель есть. Так что пока «генетический» подход к терапии Альцгеймера популярностью не пользуется. Возможно, ситуация изменится по мере совершенствования генной терапии.

«Есть хороший способ избежать болезни Альцгеймера — умереть в 30 лет», — говорил Пратчетт.

С учетом истории провалов самых разных подходов к терапии, в мрачной шутке писателя сложно не увидеть изрядную долю правды: недаром эта смертельная патология относится к классу «возрастозависимых», как, например, рак и сердечно-сосудистые заболевания.

Дело в том, что по мере старения организм постепенно теряет способность поддерживать гомеостаз, что в итоге приводит к возникновению ряда заболеваний и далее — к смерти. Начинается эта системная деградация с момента полового созревания, и первые двадцать лет протекает почти незаметно, но неумолимо. Понемногу у нас атрофируются мышцы, ухудшаются зрение и слух, перестает должным образом выполнять свои функции иммунная система — перечислять «спутников» этого болезнетворного процесса можно долго.

Самое неприятное то, что уже с 25 лет начинают снижаться когнитивные функции, и тогда над нашей головой возносится «дамоклов меч» слабоумия. Более того, каждые 10 лет мы теряем около 5% объема мозгового вещества: к 80 годам мозг весит около килограмма, тогда как в 20 лет — полтора. У очень многих людей эти процессы и приводят к развитию Альцгеймера или иной деменции. Так что, если бы мы могли возвращать организм в более молодое состояние, то и угроза возникновения болезни Альцгеймера отступила бы.

Звучит как фантастика, но ученые уже давно работают над тем, чтобы сделать это реальностью.

Геронтологи уверены в том, что старение можно победить или хотя бы замедлить. Последнее уже удавалось в ходе успешных экспериментов по продлению жизни десяткам различных видов модельных животных — от червей и мух до мышей и приматов. Например, в ходе одного из них специально выведенные быстростареющие мыши жили на 30–50% дольше в зависимости от контрольной группы.

Также придает оптимизма существование в природе животных с так называемым «пренебрежимым старением»: риск их смерти с возрастом практически не увеличивается, и погибают они с одинаковой частотой в любом возрасте, в отличие от человека. Помимо тысячелетних деревьев или известных всем долгожителей — черепах, в пример можно привести гренландского кита, который живет около 200 лет, или некоторых видов окуневых, которые в этом ему почти не уступают.

Все больше исследователей включаются в борьбу со старением как первопричиной всех возрастозависимых недугов и пытаются изменить нашу биологию. К ним относятся, например, команды Института исследований старения Бака и Института Солка, а также ряд стартапов: целенаправленно созданная для борьбы со старением дочерняя структура «Гугла» (с тех пор преобразованного в холдинг «Алфавит») под названием California Life Comany, или сокращенно Calico, компания первопроходца расшифровки генома Крэйга Вентера Human Longevity Inc., компании Ambrosia и Unity Biotechnology, в которые инвестировал открытый трансгуманист Питер Тиль и другие.

Будем надеяться, что их усилия увенчаются успехом. Ведь в таком случае мы сможем не только избавиться от угрозы развития возрастных патологий, но и радикально продлить здоровую человеческую жизнь — тогда умирать не придется ни в 30, ни в 80 лет.

источник

На страницах издания Digital Journal шведские специалисты сообщают, что изобрели новый эффективный метод лечения болезни Альцгеймера. Для подавления развития этого распространенного заболевания медики предлагают использовать специальные белки, тормозящие клеточную деградацию. Такие белковые молекулы обнаруживаются в нервных волокнах и представляют собой факторы роста нервов. Исследователи попробовали имплантировать их в ткань головного мозга с целью лечения болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание. При ее развитии происходит уменьшение количества нейронов и синаптических связей между ними. Патологические изменения обнаруживаются преимущественно в коре и субкортикальных областях мозга. Больше всего от нейродегенерации страдают теменные и височные доли, а также участки поясной и фронтальной извилин. При патогистологическом изучении образцов мозга людей, страдающих болезнью Альцгеймера, можно обнаружить так называемые сенильные бляшки. Эти образования состоят из особого нерастворимого белка – амилоида. Согласно некоторым теориям именно он дает начало развитию заболевания.

Факторы роста нервов по заявлениям исследователей из Швеции способны положительно повлиять на данный процесс. Нервные клетки головного мозга нуждаются в этих веществах, а значит, при их отсутствии течение заболевания ускоряется. Имплантация факторов роста нервов в область базальных отделов переднего мозга должна замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера. Испытания новой методики лечения ученые провели на ряде добровольцев. После процедуры имплантации факторы роста испускались особыми капсулами. Таким образом, препарат оказывал постоянное продолжительное воздействие на организм пациентов.

Капсулы, выделяющие активное вещество, имплантируются и удаляются в ходе простой процедуры. Клинические испытания, проведенные на шести добровольцах, доказали достаточно высокую эффективность этой технологии в лечении болезни Альцгеймера. Оказалось, что применение инновационных капсул способствует повышению активности клеток холинергической системы в головном мозге. Улучшилось и протекание обменных процессов в центральной нервной системе. В результате процесс снижения памяти у больных замедлился.

Пока эффективные инновационные методы лечения болезни Альцгеймера находятся на стадии разработки, остается лишь помнить о методах профилактики, позволяющих предупредить развитие заболевания. Для того чтобы оградить себя от наступления нейродегенерации необходимо, как говорится, сохранять ум «острым». С этой целью следует почаще заниматься такими видами деятельности: игра в шахматы, разгадывание кроссвордов, чтение журналов, газет, изучение иностранных языков. Помогают поддерживать активность головного мозга письменная деятельность, обучение на различных курсах, игра в боулинг, теннис, гольф. А вот компьютерные игры не обладают подобным действием, даже если и позиционируются как развивающие. Меньше шансов встретиться со старческим слабоумием умеют те люди, которые долгое время остаются социально, умственно и физически активными.

Кроме того не следует забывать о ведении здорового образа жизни. Прежде всего, следует отказаться от курения, а алкоголь употреблять лишь в незначительных количествах. Необходимо постоянно корректировать рацион питания в зависимости от своих потребностей и обогащать его свежими фруктами и овощами. Считается, что положительное влияние на состояние организма оказывает так называемая средиземноморская диета. Именно она богата такими продуктами, как помидоры, цуккини, болгарский перец, баклажаны, морепродукты, рыба, рис, лук, чеснок, паста, розмарин, базилик, орегано, тимьян. Большое значение для организма имеет регулярная физическая нагрузка. Будь то ходьба или силовые тренировки уделять им следует не менее 2,5 часов каждую неделю.

Вас интересует лечение в Израиле?

Крупнейшие профессиональные больницы Израиля – «Ассута» в Тель-Авиве и «Хадасса» в Иерусалиме предлагают реальную возможность получить качественное и специально для вас подобранное лечение у замечательных специалистов по адекватным ценам.

Мы помогаем найти решение ваших проблем со здоровьем, а также предоставляем полную информацию о лучших израильских врачах.

Цена лечения играет решающую роль в принятии решения о поездке в Израиль.

Каждый медицинский случай уникален, поэтому мы предоставляем нашим пациентам ориентировочные цены на диагностику, реабилитацию и лечение в больницах, а также рассказываем о том, как правильно спланировать поездку и сэкономить деньги во время лечения в Израиле.

Наша главная цель — качественно составленная медицинская программа по доступной цене.

источник

«Начинается ли у меня болезнь Альцгеймера?» — один из самых тревожных вопросов, которые задают пожилые люди. Собственный мозг превращается в личного гестаповца, который выслеживает любую оговорку, допрашивает память на предмет забытых телефонных звонков, пытает каждый раз, когда вы забываете имя знакомого. О том, откуда берется эта болезнь и как распознать ее зачатки в 20–30 лет, — в отрывке из книги нейробиолога Джона Медины.

[…] Средний срок жизни для людей с болезнью Альцгеймера составляет от четырех до восьми лет, поэтому ее называют «долгим прощанием». Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих с болезнью Альцгеймера, около 60% не доживают до восьмидесяти. Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих без болезни Альцгеймера, только 30% не доживают до восьмидесяти лет. Болезнь удваивает риск смертельного исхода. Это шестая ведущая причина смерти в США, независимо от возраста.

Каждые 66 секунд у начинается болезнь Альцгеймера. Впрочем, это немного лукавое утверждение, и по неожиданной причине. Есть убедительные свидетельства того, что болезнь на самом деле начинается за лет до появления первых видимых симптомов. По некоторым сообщениям, отсрочка достигает двадцати пяти лет. Это значит, что к тому времени, когда вы забываете, как проехать к торговому центру, вы живете с болезнью Альцгеймера более десяти лет. Поэтому мы должны говорить, что болезнь Альцгеймера определяется у примерно каждую минуту. В наше время она поражает примерно одного из десяти американцев в возрасте более шестидесяти пяти лет, то есть более пяти миллионов человек. По мере старения «бэби-бумеров» эта цифра должна утроиться к 2050 году.

Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:

«Болезнь Альцгеймера является единственной среди десяти главных причин смерти, которую нельзя предотвратить, излечить или хотя бы замедлить».

Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.

Читайте также:  У свекрови болезнь альцгеймера

Некоторые считают, что болезнь Альцгеймера действительно может обозначать целую группу заболеваний. Другие утверждают, что это чепуха, и в качестве доказательства указывают на гору работ под общим названием «амилоидная гипотеза». Далее мы обратимся к этой гипотезе, начиная со спорной истории в Манхэттене с участием гангстеров 1980-х годов.

Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.

Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.

Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.

Но производство белков включает небольшую проблему с большими последствиями. Хотя ДНК плотно заперта в ядре, зоны производства белков находятся за пределами штаб-квартиры, то есть в клеточном теле, или цитоплазме. Неподвижная ДНК решает эту проблему, создавая крошечные цепочки портативных инструкций, которые называются «информационной РНК» и выводятся из ядра клетки в цитоплазму. По прибытии молекулярные механизмы читают сообщение и обращаются к механизму производства белков, который приступает к работе. Вскоре со сборочной линии начинает сходить масса новых белков, часто несуразных и бесполезных. Для того чтобы стать функциональными, они должны пройти через процесс редактирования, когда ненужные части отсекаются, важные части реорганизуются и добавляются мелкие молекулы. Это называется «посттрансляционной модификацией» и имеет важное значение для амилоидной гипотезы.

Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.

Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.

Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.

«Я отдыхаю только ночью!» — обратилась сестра Мария к своим коллегам с дерзким вызовом подростка. И она говорила правду. Тогда, в возрасте восьмидесяти пяти лет, она по-прежнему оставалась силой, с которой приходилось считаться, — сорок килограммов веса и сто двадцать два сантиметра роста.

Сестра Мария проработала преподавательницей неполной средней школы более семидесяти лет. Даже после ухода «на отдых» она по-прежнему держала совет с более молодыми монахинями и оставалась мощным двигателем для монастыря, пока ее батареи не истощились в возрасте 101 года. Мария участвовала в знаменитом «монастырском исследовании» и принесла щедрые дары науке не только своей биографией, но и своим мозгом.

«Монастырское исследование» было детищем д-ра Дэвида Сноудона, который регулярно изучал мозг пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Его проблема, как и у всех подобных исследователей, заключалась в том, чтобы найти достаточно количество свободных от болезни пожилых людей, которые согласились бы пожертвовать своим мозгом после смерти в качестве жизненно важной контрольной группы. Бонусные очки начислялись людям, не отягощенным вредными привычками вроде алкоголизма или регулярного употребления наркотических средств.

Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.

Реакция монахинь была ошеломительной (в конце концов, они принадлежали к ордену, который занимался просвещением и образованием). На участие в программе согласились около 680 монахинь, все старше семидесяти пяти лет, и в 1986 году началось одно из самых ценных исследований в этой области, ради простоты названное «монастырским исследованием». Исследователи, получавшие средства от Национального института старения, прибывали в монастырь на протяжении следующих десятилетий. Они были вооружены аналитическими инструментами, включая когнитивные, физиологические и физические тесты. Когда одна из сестер умирала, ее мозг, завещанный науке, подвергался изучению в лаборатории. Сестра Мария — золотой стандарт для успешного когнитивного старения, как однажды сказал Сноудон, — была одной из них.

С учетом этого замечания, вы могли бы подумать, что мозг сестры Марии после аутопсии находится в полном функциональном порядке; разумеется, он подвергся износу, но остался сравнительно целым, может быть, даже близким к ее молодости. Как раз этого Сноудон не обнаружил. В нейроанатомическом смысле мозг сестры Марии представлял собой сплошную кашу. Он был забит бляшками, волокнами и клеточными патологиями, которые ассоциировались не с «золотым стандартом», а с болезнью Альцгеймера. То, что она оставалась невосприимчивой к таким последствиям, казалось чудом.

Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.

Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.

Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.

Но если бляшки и волокна — это еще не все, то где правильный ответ? И вообще, задают ли исследователи правильные вопросы? Некоторые считают, что нет. Такие обвинения частично основаны на исследованиях коморбидности (этот термин означает «сопутствующая патология»). Ученым уже давно известно, что многие пациенты, умирающие от болезни Альцгеймера, имеют другие проблемы с мозгом. К примеру, амилоидные отложения часто сопровождаются присутствием телец Леви. Тельца Леви — это крошечные темные точки, которые усеивали мозг Робина Уильямса. Они представляют собой альфа-синуклеиновые белки. Их связь с Aβ далеко не тривиальна. Такая смешанная патология наблюдается более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Может быть, амилоидную гипотезу следует переименовать в «амилоидную и гипотезу»?

Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.

Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]

Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.

Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.

Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.

Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.

PiB также является важным инструментом для исследований. Поскольку молекула пригодна для томографического сканирования людей любого возраста, исследователи могут сопровождать пациентов в течение долгого времени и наблюдать отложение бляшек (либо его отсутствие) за десятилетия до наступления деменции. Такая информация определенно будет полезной для разрешения противоречий, связанных с амилоидной гипотезой. Она также может помочь с выбором фармацевтических препаратов. В настоящее время осуществляется совместный исследовательский проект под названием «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера», где эти идеи находят практическое применение. Как явствует из названия, это отважная попытка профилактики болезни Альцгеймера, и она включает более трехсот членов расширенной семьи из города Антьокия в Колумбии.

Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.

Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и . У обладателей гена уже началось отложение бляшек.

Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.

Был ли препарат назначен достаточно рано для предотвращения деменции? Исследователям остается лишь ожидать результатов. (В ходе побочного эксперимента, похожего на проверку автобиографий монахинь, членов этой колумбийской семьи оценили по нейролингвистическим показателям. Как и следовало ожидать, люди со смертельной мутацией показали существенно более низкий результат.) Даже если «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера» завершится успешно, она не сможет предотвратить развитие всех видов деменции и даже всех видов болезни Альцгеймера. По-прежнему не будет лекарства для людей даже со слабыми симптомами. Но это хотя бы важный намек на позитивный результат. Подобные исследования проливают свет на самый темный закоулок геронтологии.

К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках. Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *