Лечение болезни альцгеймера акатинолом

Центральная Московская областная клиническая психиатрическая больница

В последние годы разрабатываются методы активной терапии болезни Альцгеймера. Их успешное применение дало основание утверждать, что лечение этого тяжкого недуга перестало быть мифом и превратилось в клиническую реальность (С.И.Гаврилова, 1999).
Ведущим направлением патогенетической терапии болезни Альцгеймера является компенсаторная (заместительная) терапия, нацеленная на преодоление нейротрасмиттерного дефицита тех нейрональных систем, которые страдают при болезни Альцгеймера. Одной из таких систем служит так называемая глутаматергическая система, играющая важную роль в процессах обучения и памяти. Как показали W.Danysz и соавт. (1999), непрерывная активация специальных глутаматных рецепторов приводит к нейрональному повреждению и последующей гибели нейронов. Антагонистом глутаматных рецепторов является мемантин, который препятствует их чрезмерной активации и потому содействует улучшению когнитивных расстройств.
В качестве лекарственного препарата, играющего роль модулятора глутаматергической системы, используется производимый фирмой «Merz» акатинол мемантин. Этот препарат успешно прошел клинические испытания в России, и уже началось его клиническое применение. Отмечены хорошие результаты при лечении акатинолом больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа с достижением у больных определенного улучшения памяти, некоторых интеллектуальных функций, коррекции и эмоциональных, и психомоторных нарушений, упорядочения поведения (С.И.Гаврилова и соавт., 1995; С.И.Гаврилова, Г.А.Жариков, 2001).
Мы наблюдали случай лечения болезни Альцгеймера акатинолом мемантином, когда степень восстановления психических функций оказалась столь значительной, что можно было говорить не только об улучшении, но и о практическом выздоровлении от проявлений этой болезни.
Мы хорошо понимаем, что сообщение о практическом выздоровлении при болезни Альцгеймера у некоторых врачей может вызвать недоумение или недоверие. Но случай из нашей практики – это реальный клинический факт. Поэтому, известить о нем специалистов мы считаем своим долгом.
Больная Д., 1924 года рождения, пенсионерка, наблюдается в районном психоневрологическом диспансере с апреля 1999 г.
Анамнез. Каких-либо психических расстройств или слабоумия у родственников не было. Имеет среднее экономическое образование, работала старшим экономистом одного из союзных министерств. С 1979 г. (с 55 лет) на пенсии. Живет во втором браке более 30 лет. Имеет взрослых детей. Травм не получала.
Больна с 1997 г. (с 74 лет). Заболевание развивалось постепенно и медленно прогрессировало. Первым его проявлением стали жалобы на дрожь в руках, которая возникала при необходимости что-нибудь написать. Впервые обратила на это внимание при получении пенсии в сберкассе, когда вдруг не смогла расписаться, хотя прежде ставила свою подпись без затруднений. Теперь же ее роспись каждый раз выходила непохожей и требовалось много раз ее повторять. В повседневной жизни дрожи в руках не отмечала. Потом муж заметил, что она прекратила читать книги и решать кроссворды, хотя прежде очень увлекалась этим занятием. Затем потеряла интерес к просмотру телепередач. Стала нарастать физическая слабость. Появилась неуверенность при ходьбе, координация движений нарушилась в такой степени, что ее приходилось поддерживать, чтобы она не упала. Несколько раз действительно падала, потом поднималась сама. Никакой обеспокоенности этим не обнаруживала. Постепенно становилась очень раздражительной, что прежде ей было несвойственно. Всех стала обвинять, критиковать, говорила, что все делается не так, как надо. Заметно ослабевала память. Говорить стала мало, тихо. Иногда у мужа возникало ощущение, что она перестает его понимать, потому что отвечала на вопросы как-то нелогично: он ее спрашивает об одном, а она в ответ говорит что-то, не относящееся к вопросу. Подобные проявления болезни медленно нарастали на протяжении двух лет – с конца 1997 по 1999 г. Серьезного внимания на эти расстройства ни больная, ни ее муж не обращали, так как считали их проявлениями возраста.
В январе 1999 г. (в 75 лет) стала жаловаться на боли в области сердца, сердцебиения, перебои в работе сердца, одышку. Появились отеки нижних конечностей. Обратилась к терапевту районной поликлиники. На ЭКГ было выявлено мерцание предсердий. Поставлен диагноз: «ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия». Лечение проводилось амбулаторно (финоптин, верошпирон, фуросемид, аспирин). Соматическое состояние относительно быстро нормализовалось, в то время как психические расстройства стали быстро прогрессировать. Особенно обеспокоило мужа то, что она стала терять ориентировку в пространстве. Стала путаться в квартире. Постепенно совсем утратила ориентировку: не находила собственной кровати, туалета, мужу приходилось водить ее. Память резко ухудшилась. Стала забывать даже, как зовут мужа. Потом перестала узнавать собственную внучку, спрашивала, кто она такая; не узнавала и мужа. Иногда считала мужа своим отцом, но чаще – посторонним человеком. Стала утверждать, что живет в Днепропетровске, где действительно проживала много лет назад. Говорить стала совсем мало, тихо, короткими, односложными фразами. Раздражительность усиливалась. Временами становилась агрессивной , жаловалась, что ее хотят ограбить. Утверждала, что в квартиру проникают какие-то женщины и мужчины, которые ее будто бьют. В таком состоянии по совету невропатолога в апреле 1999 г. впервые обратилась к психиатру в районном психоневрологическом диспансере. Пришла к нему с мужем 23 апреля 1999 г. Психический статус (по данным амбулаторной карты): Передвигается с трудом, с помощью мужа. Контакт затруднен. С трудом, лишь после двукратного повтора, понимает обращенные к ней вопросы. Эмоционально снижена. Вяла , апатична. Интеллектуально-мнестически резко снижена, нарушена способность письма. Со слов мужа, эпизодически, особенно по ночам, испытывает вербальные галлюцинации, высказывает идеи преследования.
В мае 1999 г. состояние продолжало прогрессивно ухудшаться. 18 мая сделана компьютерная томография головного мозга. Выявлено симметричное пропорциональное расширение боковых желудочков, цистерн, сильвиевых щелей, третьего желудочка, в меньшей степени – конвекситальных борозд обоих полушарий мозга. Перивентрикулярные симметричные зоны пониженной плотности без масс-эффекта. Срединные структуры не смещены. IV желудочек не расширен. Кости черепа не деформированы. Заключение: Атрофическая гидроцефалия смешанного типа выше средней степени, с преобладанием внутренней; признаки внутричерепного объемного процесса не выявлены.
При осмотре на дому в апреле 1999 г.: не ориентируется во времени. Не может назвать не только текущий день и месяц, но и текущий год и сезон года. Посмотрев в окно, говорит, что сейчас зима. Не может назвать свои паспортные данные, возраст, год рождения. Не узнает мужа. Считает, что находится у родных, где – не знает. Не ориентируется в квартире, не знает, как пройти к туалету, к своей комнате. Внимание привлекается с трудом, выражение лица малоосмысленное, взгляд растерян. Счетные операции затруднены, не в состоянии произвести последовательное вычитание. Пытается читать, но воспроизвести прочитанное не может. Под диктовку пишет, но написанное можно разобрать с трудом. В письме пропускает буквы, искажает начертания букв, накладывает написание одних букв на другие, не дописывает некоторые слова. Из нескольких показанных ей предметов смогла назвать только два (часы и ручку). На свою несостоятельность реагирует беспомощной улыбкой. Элементарный праксис (умение одеться, умыться, поесть) сохранен.
С апреля 1999 г. стала принимать акатинол. Первые признаки улучшения в виде общего успокоения, урежения ночных возбуждений со сборами в дорогу были отмечены к концу первого месяца приема препарата. Через 3 мес приема (август) муж с удивлением заметил, что больная стала самостоятельно находить туалет и вообще стала лучше ориентироваться в квартире. Потом вдруг заинтересовалась телевизором, стала смотреть телепередачи, сначала все подряд, затем сама стала искать телепрограмму и выбирать, что смотреть. В конце сентября вдруг села на кухне и, как она любила раньше, стала раскладывать пасьянс. К зиме 2000 г. практически полностью восстановилась память, ориентировка, появилось желание общаться со старыми друзьями по телефону. Все последующее время состояния и поведение больной не отличалось от того, каким оно было до болезни. Весной 2000 г. ей была произведена успешная операция по удалению катаракты, после этого опять стала много читать. Лето провела на даче, часто оставалась там одна, без мужа, со всеми хозяйственными делами справлялась самостоятельно. Продолжала принимать акатинол в суточной дозе 30 мг (по 15 мг 2 раза в день). В марте 2001г. из-за перебоев в поставках препарата суточную дозу препарата сократила до 10 мг и вскоре сама почувствовала подступившую рассеянность, трудность сосредоточения внимания, ослабление памяти. Сразу же возобновила прием акатинола в прежней дозе, после чего все появившиеся расстройства исчезли.
В апреле 2001 г. была представлена на конференции врачей нашей больницы. Перед этим произведена повторная компьютерная томограмма – в том же учреждении и на том же аппарате, что и первая. Заключение: На серии контрольных аксиальных томограмм по сравнению с данными РКТ от 18.05.99 КТ-картина без существенной динамики. Сохраняются проявления смешанной атрофической гидроцефалии высокой степени. Проведено экспериментально-психологическое исследование (психолог З.А.Виноградова). Заключение: При психологическом исследовании испытуемая правильно понимает цель исследования, демонстрирует достаточную продуктивность умственной работоспособности, легкую утомляемость, средний темп сенсомоторных реакций по таблице Шульте. Самооценка испытуемой неустойчивая, а по шкале «счастье» резко завышена («в моем возрасте я самая счастливая»). В интеллектуально-мнестической деятельности выявляется некоторое снижение интеллектуальных возможностей, замедленность и затрудненность интеллектуальных процессов и счетных операций; легкая истощаемость мнестической функции, достаточная кривая заучивания 10 слов – 7, 8, 8, 9, 8, 8, через час (отсроченно) – 6 слов. При воспроизведении десяти слов имеются лишние слова, что может свидетельствовать о наличии органических признаков. Смысловое запоминание (опосредование по Леонтьеву, IV серия) доступно: из 9 опосредованных слов точно называет 7, приблизительно – 1, не вспоминает – 1. Психический статус: Точно ориентирована во времени (правильно называет не только сезон, год и месяц, но и число месяца и день недели). Понимает, где находится и кто ее окружает, цель обследования и беседы с ней, охотно и с интересом участвует в беседе, дает полные и адекватные ответы на вопросы. Настроение ровное. Предъявляемые ей предметы называет правильно. Последовательное вычитание по 7 производит быстро и без ошибок. Точно выполняет все инструкции по ходу обследования. Чтение и письмо не нарушены. Понимает, что перенесла какое-то тяжелое психическое расстройство, но о его проявлениях у себя рассказать не может, так как оно не осталось в памяти. Ничего не помнит ни о встречах с врачом, ни о проводившихся обследованиях, ни о своем поведении дома в тот период. О том, что с ней было, знает только со слов мужа. Считает себя счастливой в том отношении, что избавилась от тяжелой болезни и живет полноценной, удовлетворяющей ее жизнью.
Соматическое состояние удовлетворительное, никаких проявлений ишемической болезни сердца за последние два года не было, к терапевтам не обращалась.
Катамнез (октябрь 2001 г.): Состояние без перемен, активна, деятельна, продолжает принимать акатинол по 15 мг 2 раза в день.
Клинический разбор. Психическое расстройство у больной стало развиваться исподволь в возрасте 74 лет. В его течении условно можно выделить несколько этапов. Первый этап, длительностью около двух лет, характеризовался постепенным нарастанием ослабления памяти, исчезновением потребности в чтении, возникновением затруднений в счете и письме, усиливавшейся физической слабостью. После возникшего на этом фоне относительно кратковременного (1–2 мес) эпизода соматического неблагополучия (коронарная ишемия и развившаяся сердечная слабость с недостаточностью кровообращения) наступил этап очень быстрого прогрессирования болезни до уровня деменции. Нарастающее интеллектуально-мнестическое снижение привело к отчетливой неспособности самостоятельного функционирования в повседневной деятельности: были утрачены способности ориентироваться в себе, окружающих, во времени и пространстве, навыки чтения, письма и счета. Отмечены такие характерные проявления сенильного слабоумия, как вечерняя и ночная спутанность, сборы в дорогу, неузнавание близких. В клинической картине не было данных клинических или специальных исследований, которые свидетельствовали бы о наличии какой-либо мозговой патологии неальцгеймеровского типа. Сердечно-сосудистое расстройство, которое привело к развитию недостаточности кровообращения, было лишь эпизодом в течении заболевания. Признаков сосудистого поражения мозга не отмечено ни на компьютерных томограммах, ни клинически (не выявлено очагов апоплексий, не отмечены эмоциональная лабильность, слабодушие и другие изменения личности сосудистого характера; картина деменции характеризовалась полным отсутствием критики. Можно предположить, что эпизод кардиальной ишемии с развитием недостаточности кровообращения и общим снижением кровотока с ослаблением мозгового кровообращения послужил здесь фактором, резко ускорившим прогрессирование церебрального атрофического процесса. В целом картина деменции у больной соответствует критериям диагностики болезни Альцгеймера (вариант с поздним ее началом), которые представлены в DSM-IV и МКБ-10 (С.И.Гаврилова, 2001).
Образцы почерка Д.

а) до лечения акатинолом (под диктовку):

б) после двухлетнего лечения акатинолом (самостоятельная запись):

Следующий этап болезни – медленное восстановление когнитивных функций, охватившее период около полугода, после чего наступило состояние, продолжающееся до настоящего времени, которое клинически можно характеризовать как практическое выздоровление. Этот период продолжается уже около двух лет. Он отличается рядом особенностей. Во-первых, в статусе сохраняются легкие астенические нарушения, которые выявляются в нагрузке, при тестовых исследованиях и которые потому можно считать субклиническими. Во-вторых, исчезновение симптомов деменции не привело к исчезновению признаков церебральной атрофии, что продемонстрировано отсутствием динамики при компьютерной томографии. В-третьих, достигнутый терапевтический эффект требует непрерывной поддерживающей терапии. Не только отмена, но даже небольшое снижение дозы препарата приводит к возобновлению симптомов когнитивных расстройств. Поэтому о выздоровлении здесь можно говорить лишь в клиническом плане.
Вместе с тем обращает на себя внимание, что терапия акатинолом привела к приостановке прогрессирования атрофического процесса и, следовательно, препарат действительно обладает возможностью если не этиотропного, то, во всяком случае, патогенетического терапевтического влияния на болезнь. Остановка прогрессирования атрофии, очевидно, способствует пробуждению нейрональных пластических процессов, следствием которых становится исчезновение симптомов деменции.
Данный случай представляет интерес и в психопатологическом плане. Обратимость синдрома тяжелой деменции с последующей практически полной амнезией на период интеллектуально-мнестических расстройств говорит о сходстве этого вида патологии с синдромами помраченного сознания. Возможно, мы имеем здесь дело с особым типом помраченного сознания («синдром острой курабельной деменции»). Для уточнения этого предположения требуется накопление клинического материала.
Мы хотели бы обратить внимание и на то, что стойкий и выраженный терапевтический эффект в данном случае был достигнут при длительном непрерывном лечении – не ранее чем через 5–6 мес. По-видимому, это обстоятельство следует учитывать при планировании терапевтических исследовательских программ, которые вряд ли целесообразно, как это делается сейчас, ограничивать двухмесячным сроком.
Наконец, нельзя не отметить, что приведенный случай, рождая оптимизм и надежды в отношении лечения деменций альцгеймеровского типа, ставит перед организаторами психиатрической помощи вопрос об открытии геронтологических отделений не призренческого типа, а ставящих задачи восстановления интеллектуального потенциала подобных больных методами современной активной лекарственной терапии.

Литература :
1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера: миф или реальность? В сб. Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии. М., 1999; 25-31.
2. Danysz W, Parsons C, Mobius H-J. et al. Neurotoxicity Research 1999; 2: 85-97.
3. Гаврилова С.И., Калын Я.Б., Колыхалов И.В. и др. Социальная и клин. психиатрия 1995; 2: 78-89.
4. Гаврилова С.И., Жариков Г.А. Психиатрия и психофармакотерапия. 2001; 2: 45-8.
5. Гаврилова С.И. Психиатрия и психофармакотерапия. 2001; 2: 40-5.

источник

Теперь расскажу о том, как проводят диагностику болезни Альцгеймера и как её лечат. На первый взгляд, казалось бы — да какая разница? Особенно если пациента привели, как это чаще всего бывает, уже с заметными нарушениями памяти. Тем не менее, разница есть: например, ряд подходов для лечения той же сосудистой деменции или Корсаковского синдрома будут отличаться.

Итак, что касается диагностики. Есть несколько признаков, которые позволяют сходу исключить болезнь Альцгеймера. Во-первых, это внезапное и резкое начало деменции. При болезни Альцгеймера так не бывает: она начинается постепенно, исподволь, с плавным нарастанием симптоматики. Во-вторых — это если, помимо собственно деменции, есть признаки так называемой очаговой неврологической симптоматики: к примеру, частичный или полный паралич руки и ноги с одной стороны, либо руки с одной и ноги с противоположной, или нарушение походки и координации движений, или выпадение определённых полей зрения — то есть, признаки, говорящие за то, что в мозге имеются довольно чётко очерченные и ограниченные очаги поражения. В-третьих, это появление на ранних этапах заболевания эпиприпадков: это для болезни Альцгеймера также нехарактерно, и надо искать другую причину.

Вы спросите — а какие, собственно, причины вызывают болезнь Альцгеймера? Скажу честно: никто толком пока не знает. Нет, копают, конечно, грызут гранит и гранты, строят теории — но фактов и результатов исследования, которые могли бы позволить свести все предположения воедино и отмести самые бредовые, всё ещё недостаточно. Тем не менее, большинство учёных склоняются к тому, что это заболевание генетически обусловлено. Нет, случаев семейной передачи не так много, менее 10%, но именно такие случаи наиболее злокачественны и съедают человека быстрее. Видимо, там в процесс вовлечено большее количество генов, виновных в развитии болезни. Кстати, таковых пока вывлено четыре. Хотя. есть и доказанные случаи болезни Альцгеймера, при которых у человека не найдено ни одного из этих коварных генов.

Не буду мучить вас подробностями того, что же происходит в ткани мозга — скажу лишь, что там, в этой ткани, нарушается обмен и правильное расщепление предшественника амилоидного белка. И образуются нерастворимые скопления, под микроскопом похожие на бляшки: между клетками мозга, в стенках мелких сосудов. Позже вступает в разрушительную работу другой агент — тау-белок. Он накапливается уже внутри самих нервных клеток и в итоге убивает их. Процесс гибели нервных клеток идёт по всей поверхности коры, но больше всего при нём страдают отделы лобных долей, гиппокамп, а также определённые зоны височных и теменных долей, ответственные за ассоциации.

Что же, собственно, подтверждает диагноз? В той клинической картине, которая видна невооружённым глазом, это несколько обязательных признаков. Во-первых, это собственно наличие деменции или преддеменции — в виде нарушений памяти. Во-вторых, это плавное, постепенно прогрессирующее от того момента, как его заметили, снижение памяти. В-третьих, возраст от сорока до девяноста лет. В-четвёртых, отсутствие связи деменции с другими причинами — травмами, инсультами, алкоголизмом или другими хроническими отравлениями, а также прочими чёткими причинами. В-пятых, это отсутствие нарушений сознания.

Может дополнительно помочь — а кое-кого из вас реально успокоить — исследование памяти у грамотного клинического психолога. Для болезни Альцгеймера на её ранних этапах будут характерны нарушения эпизодической, или же автобиографической, что одно и то же, памяти. Причём эти нарушения не будут исправляться посказками или предоставлением множественного выбора: мол, что я просил вас запомнить — яблоко или грушу?

Теперь об инструментальных методах исследования. Сейчас одним из основных является МРТ, или магнитно-резонансная томография — но томограф должен быть по возможности помощнее. При болезни Альцгеймера МРТ как раз и выдаст картину атрофии коры в лобных, теменных и височных долях, особенно в срединном отделе височной, который называют гиппокампом. Но, как сами понимаете, изменения можно будет увидеть, когда процесс уже начался.

А что насчёт ранней диагностики, ещё до явных симптомов? Почему не используется какой-нибудь скрининг-тест для тотальной проверки всех и вся? Да потому что, к стыду медицины, и не только отечественной, это жутко дорого. Нет, конечно, тесты у клинического психолога смогут выявить характерные нарушения памяти, за которые как раз и отвечает сбой в работе гиппокампа. И это пока лучший вариант ранней диагностики. Но ведь в идеале надо, чтобы найти всё ещё до момента снижения памяти. А это целых два исследования: спинномозговая пункция с взятием на анализ спинномозговой жидкости, чтобы найти там нарушение соотношения амилоида и тау-белка, это позитронно-эмиссионная томография, или ПЭТТ, да не простая, а прицельно отслеживающая накопление бета-амилоида и снижение обмена глюкозы.

Теперь о том, как и чем лечат болезнь Альцгеймера. Вот как раз для неё список основных лекарств невелик, и ограничен он двумя направлениями. В первую очередь — это попытка заставить работать оставшиеся клетки. Здесь на первом месте стоят две группы препаратов. Первая — это те лекарства, которые позволяют поддерживать в головном мозге нужный уровень ацетилхолина, не давая его концентрации сильно падать. Потому что нейрофизиологи заметили довольно чёткую взаимосвязь между низким уровнем этого нейромедиатора (перевожу: посредника в передаче нервных импульсов) и многими симптомами деменции. И выяснилось, что поддержать этот уровень легче и безопаснее не накачкой организма ацетилхолином напрямую, а хитрым политическим ходом: блокадой фермента, который это вещество расщепляет (ацетилхолинэстераза этот фермент называется, если кому интересно). Вещество, которое этот фермент блокирует, называется, соответственно, ингибитором ацетилхолинэстеразы (это я не ругаюсь, а информирую).

В лечении пациентов используют три вида таких веществ: донепезил, галантамин и ривастигмин.

Вторая группа (состоит она пока из одного представителя) — это вещество, которое словно консервирует и сохраняет работоспособными клетки коры, не давая им зачахнуть и самоуничтожиться. Даже если человек их не включает в активный мыслительный процесс. Называется это вещество мемантина гидрохлорид. А если кто будет ворчать, что словосочетание сложно произносится, я открою страшную тайну: этот мемантина гидрохлорид — на самом деле неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартат (NDMA)-рецепторов, вот!

Лекарства из обеих групп используют либо изолированно, либо сочетая: одно из первой, другое — из второй. Эффект (или его отсутствие, если процесс зашёл слишком далеко) можно оценить далеко не сразу — обычно не раньше третьего-четвёртого месяца лечения, а давать лекарство, если видно улучшение, придётся пожизненно. Но если у пациента к моменту начала лечения достаточное количество нервных клеток, способных откликнуться и начать работать — будет видно, что память стала лучше (или перестала ухудшаться). А сам человек стал вести себя более упорядоченно. Правда, стоит признать, что оба эти лекарства не излечивают, а лишь останавливают на время и до определённого уровня деменцию.

С остальными симптомами — той же тревогой, депрессией, бессонницей или бредом — справляются по мере их возникновения.

Есть и ещё одно направление, пока экспериментальное: вот уже несколько лет ведутся работы по получению вакцин и сывороток, способных и уменьшить симптомы уже начавшегося заболевания, и остановить ещё не развившееся. Но когда будет доведен до ума, обнародован и запущен в серию конечный продукт — пока неизвестно.

источник

В современном мире болезнь Альцгеймера представляет серьезную проблему и занимает четвертое место среди смертельных недугов.

Впервые описал заболевание знаменитый немецкий психиатр Алоис Альцгеймер, в честь него и назвали болезнь.

Чаще всего недуг поражает пациентов старше 60 лет. Лечением болезни занимаются психиатры и неврологи.

Каковы симптомы болезни Альцгеймера, можно ли вылечить заболевание, как и чем лечить недуг в домашних условиях, в чем заключается лечение?

Болезнь Альцгеймера выражается атрофией коры головного мозга и последующей за этим утратой интеллектуальных навыков, умений с постепенной деградацией личности.

До сих пор не определена точная причина возникновения слабоумия. Общепризнанным является наследственный фактор.

Кроме этого, заболевание может возникнуть вследствие различных травм, воспалительных заболеваний мозга.

Недуг имеет органическую природу. Токсический белок (бета-амилод) откладывается между нейронами клеток головного мозга.

Появляются амилоидные бляшки, разрушающие связи между нейронами. В клетках образуются нейрофибрилляные клубочки, которые провоцируют полное отмирание клетки.

Еще один участник разрушающего процесса — липопротеин АроЕ.

К сожалению, на сегодняшний день не существует средств, способных вылечить деменцию полностью.

Есть препараты, которые разрушают нейрофибриллярные клубочки и препятствуют образованию бляшек. Однако, их эффективность слишком низкая.

Кроме того, генные мутации не позволяют остановить разрушительный процесс.

Поэтому лечение болезни Альцгеймера носит симптоматический характер, направлено на сохранение интеллектуальных навыков как можно дольше.

Терапия позволяет оттянуть наступление последней стадии болезни, сохранить человеку способность обслуживать себя самому.

О лечении болезни Альцгеймера расскажет видео:

Для успешного лечения заболевания проводится полная диагностика, чтобы определить стадию и распространение болезни.

Терапия включает в себя медикаментозное лечение и психологическую помощь.

Какой врач лечит болезнь Альцгеймера? Лечением занимаются неврологи и психиатры.

Кроме того, необходимо корректировать сопутствующие патологии (болезни сердца, щитовидки), от этого зависит положительный исход лечения.

Сложности этого метода в том, что организм пожилого пациента ослаблен и слишком восприимчив к лекарствам. Поэтому назначать препараты нужно с осторожностью, начиная с маленьких доз, постепенно корректируя схему лечения.

В психиатрии препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на следующие группы:

Ингибиторы холинэстеразы. Данная группа средств повышает уровень медиатора ацетилхолина, поэтому звмедляется патологический процесс в мозге. Это такие лекарства, как:

• Галантамин. Оказывает влияние на повышение внимания и памяти. Обладает довольно слабой токсичностью, хорошо переносится больными;
• Донепезил. Считается наиболее эффективным среди всех препаратов. Скорость ингибирования холинэстеразы повышается в 1000 раз быстрее, чем при использовании других лекарств;
• Ревастигмин. Применяется при сильно прогрессирующем течении болезни.

Мемантин. Это средство способствует уменьшению активности медиатора глутамата, который является разрушающим для клеток мозга. Обладает умеренной эффективностью на средней и тяжелой стадиях болезни.

Транквилизаторы. Назначение обусловлено повышенной возбудимостью пациентов с данным недугом. Препараты этой группы снимают агрессию, предотвращают развитие психоза. Среди современных препаратов широко применяют:

• Оланзапин;
• Клозепин;
• Рисперидон;
• однако, при острых психических состояниях (галлюцинации, бред) применяют Галоперидол.

Препараты комбинированного действия, сочетающие в себе свойства антидепрессантов, нейролептиков и транквилизаторов: Фенибут, Сонапакс. Средства лечат депрессию, повышают концентрацию внимания, улучшают память.

Традиционно применяют Церебролизин и Актовегин. Эти средства улучшают мозговое кровообращение, способствуют снабжению клеток мозга кислородом.

Эффективность лечения достигается за счет длительного применения препаратов. Первые улучшения можно заметить по прошествии нескольких недель.

Среди новых методов лечения — применение стволовых клеток. Поврежденные клетки замещаются здоровыми, функции мозга восстанавливаются. Однако, этот метод является довольно дорогим и еще до конца не изученным.

Ингибиторы ацетилхолина (Донепезил), Мемантин и успокоительные при болезни Альцгеймера:

Применение народных методов оправдано в сочетании с медицинскими препаратами. Как моносредство они бесполезны.

Какими травами хорошо лечить болезнь Альцгеймера? На начальном этапе средства народной медицины могут слегка замедлить прогрессирование патологии:

Препараты на основе экстракта листьев гинко билоба. Они улучшают мозговую деятельность.

Настой боярышника стимулирует память и внимание.

Активность гипоталамуса повышают цикорий, аир, одуванчик.

Для достижения успокаивающего эффекта применяют валериану, пустырник.

Стимулирующим действием обладает такая смесь: ягоды лимонника и корень женьшеня смешивают в равных пропорциях, кипятят на медленном огне. Принимают несколько раз в течение дня.

10 грамм сухого корня витании варят в 200 мл воды, остужают. Принимают по стакану утром натощак.

Из витаминов принимают добавку — соевый лецитин. Он улучшает работу головного мозга.

Кроме того, полезно употреблять крепкий чай и кофе. Также хороший эффект дает постоянный прием Омега-3.

Важно! Доказано, что употребление трех чашек натурального кофе в день снижает риск деменции в несколько раз.

Кофе и болезнь Альцгеймера:

Как еще бороться с болезнью Альцгеймера? В настоящее время предпринимаются попытки найти эффективные и безопасные методы борьбы с недугом.

Не так давно на рынке появился аппарат «Биомедис М». Это биорезонансный аппарат, излучающий электромагнитные волны высокой частоты. Они воздействуют на мозг и стимулируют его работоспособность.

Однако, этот метод является спорным. Как самостоятельное средство его применять не рекомендуют, так как деменция является следствием органического поражения клеток, восстановить разрушительный процесс данному аппарату не под силу.

Применение психотерапевтических методик на начальном этапе значительно облегчает состояние больного и тормозит процесс развития болезни Альцгеймера.

Психологическая помощь оказывается в виде:

• арттерапии;
• лечения музыкой;
• обеспечения присутствия.

Выполнение различных умственных упражнений (решение задач, разучивание стихов, разгадывание кроссвордов, чтение книг).

Поможет ли логопед при болезни Альцгеймера? Да, при нарушении речи понадобится помощь логопеда.

Большое значение имеет психологическая поддержка близких. Важно хвалить больного за любые достижения, подбадривать.

Нельзя изолировать человека от общения, он должен посещать кружки, ходить в кино. Обязательны прогулки на свежем воздухе.

Родственникам нужно смириться с тем, что близкий человек уже никогда не стане прежним. Нельзя раздражаться, обижаться на него.

Если больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, это придется делать близким, либо прибегнуть к помощи сиделки.

Болезнь Альцгеймера — необратимый процесс. Она неизбежно будет прогрессировать. При отсутствии адекватного лечения деградация личности и смерть больного произойдет намного быстрее.

Излечима ли болезнь Альцгеймера? Полностью вылечить таких больных современная медицина не в состоянии.

Лечение направлено на продление начальной стадии, сохранение интеллектуальных навыков на как можно более долгий период.

Эффективная терапия сочетает в себе применение современных медицинских препаратов, средств народной медицины и методов психологической помощи.

Успех лечения зависит от правильно подобранных комплексных методик.

источник

Опубликовано в журнале, Современная терапия в психиатрии и неврологии, №2, 2013 Е.Е. Васенина 1 , Н.А. Трусова 1 , О.А. Ганькина 2 , О.С.Левин 1
1 Российская медицинская академия последипломного образования, Москва
2 Городская клиническая больница № 24, Москва

Болезнь Алъцгеймера (БА) является самой частой причиной деменции лиц пожилого возраста. При БА в контролируемых исследованиях доказана эффективность ингибиторов холинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин) и модулятора глутаматных рецепторов NMDA-muna мемантина. Однако возможности монотерапии ограничены, в связи с этим встает вопрос о необходимости комбинации препаратов с различным механизмом действия, что может не только усиливать (потенцировать) их клинический эффект, но и способствовать лучшей переносимости лечения.

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, комбинированная терапия, ингибиторы холинэстеразы, мемантин, церебролизин, донепезил.

Combination therapy of alzheimer’s disease

E.E. Vasenina, N.A. Trusova, O.A. Gankina, O.C. Levin
Russian medical Academy of postgraduate education, Moscow
City clinical hospital № 24, Moscow

Alzheimer’s disease (ad) is the most common cause of dementia elderly. When BA in controlled trials have proved the effectiveness of cholinesterase inhibitors (galantamine, donepezil, rivastigmine) and the modulator glutamate receptors NMDA-type of memantine. However, the possibility of monotherapy are limited, this raises the question about the necessity of a combination of drugs with different mechanisms of action that can not only amplify (potenzirovti) their clinical effect, but to contribute to a better tolerance of the treatment.

Keywords: Alzheimer’s disease, combined therapy, inhibitors of cholinesterase, memantine, Cerebrolysin, donepezil.

Болезнь Альцгеймера (БА) является самой частой причиной деменции в развитых странах. БА — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, ключевым симптомом которого является снижение эпизодической памяти, часто сопровождаемое нарушением ориентации, высших корковых функций (такими как афазия, агнозия и апраксия), а также поведенческими и аффективными нарушениями, которые в конечном итоге неизбежно приводят к утрате бытовой независимости [1-3]. По данным эпидемиологических исследований, в мире будет около 25 млн больных БА, причем данная цифра неуклонно растет и к 2050-му г. может достичь 114 млн. В связи с этим некоторые специалисты называют данную ситуацию «эпидемией XXI века».

Патоморфологические изменения, характерные для БА, включают постепенную утрату нервных клеток и связей между ними, отложение в межклеточном пространстве токсичного бета-амилоида, формирующего амилоидные (сенильные) бляшки, а также интранейрональные нейрофибриллярные клубочки, основным компонентом которых является гиперфосфорилированный тау-протеин. Вторичные патогенетические процессы (нарушение выработки клеткой энергетических субстанций, воспалительные изменения, окислительный стресс, снижение вазореактивности, эксцитотоксичность и т. д.) играют важную вторичную роль и могут служить мишенью для поиска новых лекарственных средств [2].

В патогенезе БА важная роль принадлежит также нарушению функции нескольких нейротрансмиттерных систем, основные из которых — холинергическая, глутаматергическая и катехоламинергическая — тесно ассоциированы с процессами обучения и памяти [3].

К сожалению, на сегодняшний день нет средств, способных доказательно приостановить или хотя бы замедлить дегенерацию и гибель предрасположенных к патологическому процессу групп клеток. В связи с этим основной целью современной фармакотерапии БА является скорее симптоматический эффект, заключающийся в замедлении скорости когнитивного снижения, уменьшении степени выраженности поведенческих, аффективных и психотических нарушений, а также в уменьшении нагрузки на ухаживающих лиц.

В лечении БА используются две основные группы препаратов: ингибиторы холинэстеразы (ИХЭ): донепезил, ривастигмин и галантамин, а также модулятор глутаматных рецепторов NMDA-типа мемантин.

Дефицит холинергической системы вследствие дегенерации ядра Мейнерта объясняет развитие таких симптомов, как нарушение внимания, возбуждение, спутанность, психотические расстройства, апатия, условно обозначаемых как гипохолинергический синдром [2]. На ранней стадии развития деменции при БА симптомы холинергического дефицита могут преобладать, поэтому эффективность ингибиторов холинэстеразы (ИХЭ), которые способны улучшить холинергическую передачу за счет увеличения количества ацетилхолина в синаптической щели, относительно выше, что позволяет рассматривать их как препараты выбора на стадии легкой и умеренной деменции [9, 25]. ИХЭ применяются для лечения БА уже более 10 лет, и их эффективность доказана в многочисленных контролируемых международных исследованиях. Согласно существующим в Северной Америке и Европейском союзе рекомендациям по лечению деменции, ИХЭ показаны главным образом для лечения больных с легкой и умеренной степенью деменции при БА, а донепезил в дозе 23 мг одобрен FDA США для лечения пациентов с тяжелой степенью деменции [9, 32, 34].

Три ИХЭ, применяемые в настоящее время в клинической практике, отличаются по механизму действия. Донепезил является селективным обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы. Ривастигмин блокирует как ацетил-, так и бутирил-холинэстеразу, однако клинические преимущества его дополнительного действия остаются неясными.

Галантамин, помимо ингибирования ацетилхолинэстеразы, способен также изменять структуру никотиновых рецепторов (аллостерическая модуляция), повышая их чувствительность и восприимчивость к ацетилхолину, однако транслируется ли это в дополнительный лечебный эффект, также неясно. Сравнительных исследований ИХЭ проведено недостаточно, однако мета-анализ имеющихся данных показывает, что эффективность и безопасность всех трех ИХЭ у пациентов с БА в целом сопоставима. Однако в некоторых небольших сравнительных исследованиях показана большая эффективность одного из ИХЭ по отношению к другому. Так, в 12-недельном исследовании Jones R.W. с соавт. донепезил в большей степени влиял на когнитивные функции по сравнению с галантамином. В некоторых исследованиях также отмечено меньшее количество побочных реакций при применении донепезила в сравнении с другими ИХЭ, однако этот результат не всегда воспроизводился в других клинических испытаниях [13]. В целом, на фоне приема ИХЭ замедляется скорость когнитивного снижения, а в некоторых случаях отмечается существенное, хотя и временное, улучшение нейропсихологического статуса, которое может сопровождаться улучшением повседневной активности, уменьшением выраженности или задержкой развития поведенческих и психотических нарушений, которые в наибольшей степени затрудняют уход за больными [24, 25].

У отдельного пациента может быть более эффективен или безопасен тот или иной препарат, при этом подбор препарата облегчается наличием разных лекарственных форм, а также различной фармакокинетикой ИХЭ. Так, например, донепезил с длительным периодом полувыведения (до 70 часов) позволяет назначать препарат один раз в сутки на ночь, что обеспечивает удобство его применения.

Лечение ИХЭ обычно начинают сразу после установления диагноза деменции, при этом производят постепенное титрование дозы для улучшения переносимости [9, 10, 32]. Как положительные терапевтические, так и побочные эффекты при применении ИХЭ носят дозозависимый характер, при этом на разных стадиях деменции терапевтический эффект может быть достигнут применением различных доз. Спектр побочных эффектов ИХЭ включает реакции со стороны желудочно-кишечного тракта: тошноту, рвоту, диарею, а также брадикардию за счет влияния на блуждающий нерв [2, 24].

Тем не менее лечебный эффект принимаемого препарата может быть усилен не только за счет увеличения дозы, которое зачастую невозможно из-за появления побочных эффектов, но и путем комбинации с препаратами, имеющими иной механизм действия, которые не только способны потенцировать положительный клинический эффект, но и снизить количество побочных эффектов [5,10, 18, 21, 34].

Наиболее часто в лечении деменции комбинируют ИХЭ и мемантин, модулирующий активность глутаматергической системы. Глутамат является наиболее распространенным возбуждающим медиатором центральной нервной системы [31, 33]. Опосредуя свое действие через ионотропные и метаботропные рецепторы, глутамат инициирует долговременные изменения функциональной активности нейронов, с которыми связаны процессы обучения и памяти [31, 33]. Однако чрезмерная активация глутаматергических N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях может приводить к гибели клеток путем активации каскада патологических реакций (эксцитотоксичность) [33]. Нейродегенеративные изменения, затрагивающие глутаматергические пути в гиппокампе и прилежащих к нему областях, коррелируют со снижением памяти и познавательной деятельности.

Токсическое действие глутамата способствует накоплению β-амилоида в головном мозге, а активация NMDA-рецепторов способствует патологическому фосфорилированию тау-протеина, основного компонента нейрофибриллярных клубочков [15, 33]. Исходя из этого, глутаматергическая система является важной мишенью в терапии БА.

Мемантин является селективным неконкурентным блокатором NMDA-рецепторов, который может предупреждать эксайтотоксическую активацию рецепторов, не блокируя при этом их сигнальные функции. Как показывают клинические исследования, наиболее заметно активность препарата проявляется на стадии умеренной и тяжелой деменции, однако его положительный эффект возможен и на стадии легкой деменции — при неэффективности или непереносимости ИХЭ [33].

Длительный период полувыведения (70 часов) позволяет принимать препарат один раз в сутки. Анализ результатов трех плацебо-контролируемых исследований по лечению умеренной и тяжелой стадии БА показал способность мемантина уменьшать выраженность когнитивных, поведенческих нарушений, повышать уровень повседневной активности, а также показывать благоприятное общее клиническое впечатление, а объединенные данные трех исследований у больных с легкой и умеренной стадией БА показали эффективность препарата в когнитивной сфере, а также способность производить благоприятное общее клиническое впечатление [31, 33]. Во всех исследованиях отмечена хорошая переносимость и сопоставимый с плацебо уровень безопасности. Также было отмечено, что мемантин способствует снижению уровня депрессии и тревоги [33].

Добавление мемантина к ранее назначенному донепезилу повышает эффективность терапии, но при этом безопасно для пациентов с БА [14, 19, 26]. Это показано в двух крупных 24-недельных плацебо-контролируемых исследованиях. В первое исследование было включено 404 пациента с умеренной и тяжелой стадией БА, которым к стабильно принимаемому донепезилу был добавлен мемантин в дозе 20 мг в сутки [28]. При переводе на комбинированную терапию отмечено улучшение в когнитивной, функциональной, поведенческой сферах, а также улучшение по общей шкале клинического впечатления [28].

Во второе исследование были включены 433 человека с легкой и умеренной степенью тяжести деменции. Исходно пациенты находились на терапии разными ИХЭ (донепезил, галантамин и ривастигмин), к которым в последующем присоединяли мемантин в дозе 20 мг/сут. Положительный эффект по сравнению с плацебо был получен только в сфере когнитивных нарушений [21]. И в том и в другом исследовании была продемонстрирована хорошая переносимость больными комбинации мемантина и ИХЭ. Мета-анализ результатов этих двух исследований, в которые из ИХЭ был включен только донепезил, показал, что комбинация донепезила и мемантина приводит к полноценному улучшению в трех основных сферах клинической структуры деменции (когнитивной, функциональной, поведенческой), а также благоприятному общему клиническому впечатлению только у пациентов с умеренной и тяжелой степенью тяжести БА (MMSE от 5 до 19 баллов) [5]. При этом разницы между основной группой и плацебо по спектру и частоте побочных эффектов получено не было.

Усиление лечебного эффекта при комбинировании ИХЭ и мемантина неоднократно поддерживалось когортными исследованиями [10, 11, 18, 22, 26, 30]. Однако в недавно проведенном 52-недельном плацебо-контролируемом исследовании DOMINO-AD эффективность комбинации ИХЭ и мемантина была поставлена под сомнение [16]. На фоне перевода на комбинированную терапию получено улучшение когнитивных функций, которое не достигало степени статистической достоверности по сравнению с монотерапией ИХЭ [16,17].

Еще одним направлением влечении БА является применение препаратов с нейротрофическим действием. Наиболее убедительно этот эффект показан у церебролизина, который представляет собой комплекс низкомолекулярных нейропептидов, хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер [4, 6, 20, 23]

Эффективность церебролизина у больных с легкой и умеренной степенью тяжести БА показана в нескольких контролируемых исследованиях [4, 6, 20, 23]. Причем положительное влияние было отмечено не только на состояние когнитивных функций, но также в отношении поведенческих расстройств и повседневной активности. В 28-недельном плацебо-контролируемом исследовании было отмечено, что положительный эффект применения 30 мл церебролизина в течение 20 дней у пациентов с БА сохраняется на протяжении как минимум трех месяцев [23].

Комбинирование церебролизина и донепезила по данным 28-недельного плацебо-контролируемого исследования привело к более значительному улучшению по шкале общего клинического впечатления. Следует отметить, что в первые 3-4 месяца наблюдения пациенты, получавшие донепезил (в качестве монотерапии или в комбинации с церебролизином), показали более значимое улучшение по оценкам основных когнитивных шкал [34].

При этом пациенты, которые получали церебролизин, при меньшем эффекте в первые 4 месяца к концу исследования оказались сопоставимыми с группой донепезила за счет стойкости полученных результатов как в когнитивной, так и в поведенческой и аффективной сферах. По результатам данного исследования улучшение по шкале общего клинического впечатления при применении 10 мл церебролизина внутривенно достигало статистической значимости и не противоречило данным ранее проведенных исследований [4, 6, 20, 23]. В группе комбинированной терапии показатели улучшения как по шкалам общего клинического впечатления, так и по основным шкалам для оценки когнитивных нарушений были выше, чем в группах больных, получавших монотерапию и, что особенно важно, данная динамика оказалась стойкой на протяжении всего исследования (38,8% на 16-й неделе и 37,3% на 28-й), в то время как при применении церебролизина процент общего улучшения составил 43,8% на 16-й неделе с последующим снижением до 31,3% на 28-й неделе, а в группе донепезила данный процент уменьшился с 28,8 до 21,2%. [34] Это позволяет сделать вывод о целесообразности комбинации препаратов для получения более стойких результатов и о возможности долгосрочного синергического действия церебролизина и ИХЭ.

Более того, в группе комбинированной терапии отмечался аналогичный процент нежелательных явлений и при монотерапии церебролизином (1,5%), что косвенно свидетельствует о том, что применение церебролизина улучшает переносимость ИХЭ и способствует снижению побочных эффектов препаратов из этой группы [34].

Таким образом, при одинаковой эффективности монотерапии 10 мл церебролизина и 10 мг донепезила, показанной в этом исследовании, применение сочетания двух препаратов способствовало более благоприятной динамике в отношении когнитивных функций, поведенческих нарушений, а также по общему клиническому впечатлению. Комбинация с церебролизином позволила уменьшить количество нежелательных явлений и улучшить переносимость ИХЭ.

Дополнительным аргументом в пользу комбинированной терапии является возможность сложения нейропротективного потенциала противодементных препаратов разного типа. В частности, согласно экспериментальным данным на животных моделях показано, что мемантин может тормозить аномальное фосфорилирование тау-протеина и образование нейрофибриллярных клубочков, а донепезил и другие ИХЭ способны защищать культуры клеток от токсического действия амилоида, повреждающего действия свободных радикалов [27]. Церебролизин же в эксперименте продемонстрировал возможность сохранения холинергических структур от нейродегенеративного процесса. Холинотропный эффект церебролизина может объяснять его основные положительные эффекты при БА, а также потенцирование клинического действия при назначении совместно с препаратами группы ИХЭ. Основная цель назначения нейротрофической терапии на примере церебролизина может заключаться в продлении холинергического действия на более длительный период времени и замедлении прогрессирования заболевания [34].

Лечение БА предпочтительнее начинать с ИХЭ, учитывая наиболее значительный эффект этой группы препаратов у пациентов с легкой и умеренной деменцией при БА. Абсолютным противопоказанием является брадиаритмия менее 50 ударов в минуту в случае неустановленного кардиостимулятора — тогда препаратом выбора является мемантин, доза которого постепенно титруется с начальной дозы 5 мг до 20 мг в сутки однократно утром. Для каждого препарата из группы ИХЭ также необходима постепенная титрация до средней терапевтической (целевой) дозы.

Таблица. Схемы титрации дозы ИХЭ

При развитии побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея) и отсутствии эффекта параллельно назначаемого прокинетика (домперидон) возможна замена на другой препарат из группы ИХЭ с предпочтением препаратов суточного действия либо замена ИХЭ на мемантин.

При нежелательных явлениях со стороны сердечно-сосудистой системы, особенно при развитии брадикардии, не выявляемой ранее, также рекомендован перевод на препарат из группы модуляторов глутаматных рецепторов — мемантин. Оценить эффективность приема возможно только через 6 месяцев, так как действие препарата проявляется постепенно. Если состояние пациента стабилизировалось, то его оставляют на монотерапии дальше. При отсутствии стабилизации и ухудшении состояния больного возможна замена на другой ИХЭ либо перевод на комбинированную терапию ИХЭ с мемантином.

Назначение курсового приема церебролизина возможно с момента установки диагноза до поздних стадий заболеваний. Ограничение составляют пациенты с выраженными психотическими нарушения ми. Особое внимание эта группа препаратов заслуживает в лечении продромальной стадии БА, когда когнитивные нарушения еще не достигают степени деменции, так как доказательная база применения мемантина и ИХЭ у таких пациентов практически отсутствует. Особенностью применения церебролизина является то, что препарат не только способствует улучшению состояния когнитивной сферы, но также потенцирует положительные эффекты ИХЭ, способствует пролонгированию эффектов и уменьшению побочных реакций. Церебролизин назначают по 10-30 мл внутривенно до 20 инфузий 2 раза в год (возможно чаще).

Хорошая переносимость церебролизина и мемантина, доказанная безопасность и переносимость их совместного использования с ИХЭ с потенцированием положительных и снижением отрицательных эффектов позволяет рекомендовать применение сочетания трех групп препаратов в лечении пациентов с БА.

источник

Болезнь Альцгеймера – это патология с нейродегенеративными нарушениями в головном мозге. С прогрессированием заболевания у больных ухудшаются интеллектуальные способности, нарушается память, теряются навыки к самообслуживанию. Естественно, пациентов и их родных в первую очередь интересует вопрос, есть ли лекарство от болезни Альцгеймера? Однако, положительного ответа современная наука пока дать не может. Лечение болезни Альцгеймера выполняют препаратами, которые способны только тормозить патологический процесс, но не устраняют его полностью. Постоянно ведутся разработки новых препаратов для лечения Альцгеймера, но они пока не могут полностью устранить заболевание. В Юсуповской больнице применяют наиболее современные методы терапии болезни Альцгеймера, которые нормализуют состояние пациента и улучшают качество его жизни.

Заболевание чаще всего встречается в пожилом возрасте. Но его развитие может начинаться от 40 до 60 лет. В большинстве случаев его диагностирую, когда признаки патологии уже становятся явными, что значительно усложняет лечение болезни и ухудшает прогноз. Это связано с тем, что первые признаки патологии игнорируются, а тем временем заболевание прогрессирует. Чем раньше будут начаты приниматься лекарства при болезни Альцгеймера, тем больше шансов на длительное сохранение ясности ума больного.

Первым признаком развития болезни Альцгеймера является ухудшение памяти. Обычно, страдает кратковременная память, когда больной не может вспомнить недавние события. В то же время, события давно минувших дней вспоминаются очень хорошо.

Другой признак болезни – периодически неадекватное поведение больного. Это может проявляться как необоснованная агрессия, повышенная раздражительность, неуместное веселье. Снижается активность человека, пропадает интерес к окружающему миру. У человека возникают трудности восприятия информации, происходит нарушение речи.

С развитием заболевания выраженность клинических проявлений усиливается. Лекарство от Альцгеймера рекомендуют начинать принимать на ранней стадии для замедления нейродегенеративных процессов. Препараты для лечения Альцгеймера помогают остановить развитие патологи и улучшить состояние больного.

На сегодняшний день лекарство от болезни Альцгеймера, которое действительно работает и способно полностью вылечить человека, еще не придумано. Все разработанные медикаменты способствуют только замедлению течения патологии, но не способны ее устранить.

Для лечения болезни Альцгеймера используют лекарства – ингибиторы холинэстеразы. Это фермент, необходимый для расщепления холина. Повышение уровня ацетилхолина замедляет развитие патологии и образование белка амилоида, который является одной из причин развития болезни. Представителем данного препарата от Альцгеймера является Экселон. Он выпускается в форме таблеток, раствора для внутреннего введения и пластыря с нанесенным действующим веществом. Последняя форма очень удобна, поскольку в этом случае человек получает необходимую дозу лекарства автоматически. В то время, как таблетки пациенты обычно забывают принимать.

Для лечения любых форм деменции при болезни Альцгеймера может применяться Арисепт на основе донепезила гидрохлорида. Он способствует устранению клинический проявлений патологии и замедляет дистрофические процессы. Выпускается в форме таблеток и растворов.

Также в лечении деменции используют блокаторы глутаматных NMDA. Представителем является препарат «Акатинол Мемантин». Он замедляет атрофию серого вещества головного мозга.

Самые эффективные препараты при болезни Альцгеймера – это ингибиторы холинэстеразы. Однако, лечение патологии должно быть комплексным с устранением клинических проявлений.

Какими лекарствами лечат болезнь Альцгеймера:

• Для улучшения мозгового кровообращения и нормализации эмоционального фона может быть использован Глицин;
• Для устранения галлюцинаций и появления навязчивых идей могут применяться нейролептики и транквилизаторы;
• Лечение чувства тревожности, панических атак, депрессивного состояния выполняется с помощью антидепрессантов.

Все препараты для терапии болезни Альцгеймера должны назначаться лечащим врачом неврологом. Каждый из препаратов имеет свои противопоказания и побочные эффекты, поэтому самостоятельное их применение может негативно отразиться на состоянии здоровья.

Дополнительно к медикаментозному лечению пациенту назначают и другие виды терапии:

• Лечебная гимнастика;
• Аква-аэробика;
• Арт-терапия;
• Специальные занятия для улучшения когнитивных функций.

Новейшие лекарства и препараты против болезни Альцгеймера постоянно разрабатываются во всем мире. Однако, пока никто не может сказать, что лекарство от Альцгеймера найдено.

Эффективное лекарство от болезни Альцгеймера, разработанное в США, сейчас находится на стадии испытаний. Препарат CAD 106 способствует повышению антител к белку амилоиду, при этом не происходит увеличение концентрации Т-клеток.

Еще одним перспективным препаратов является MDA7. Это иммуностимулирующее средство, повышающее сопротивляемость организма к негативным агентам, останавливает прогрессирование дегенеративных процессов в головном мозге.

Также препаратами, которые лечат болезнь Альцгеймера, могут быть вещества, изначально придуманные для терапии других патологий. Так, хорошие результаты в устранении деменции показал Росиглитазон, который разработан для лечения инсулинозависимого сахарного диабета. Препарат еще проходит испытания на животных.

К сожалению, еще не разработаны препараты для профилактики болезни Альцгеймера, поскольку достоверно нельзя назвать точную причину этой патологии.

К профилактике можно отнести мероприятия для укрепления здоровья в целом, и улучшения работы головного мозга:

• Рациональное питание;
• Умеренные физические нагрузки;
• Активный образ жизни;
• Умственная деятельность;
• Отсутствие вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков);
• Отсутствие стрессов.

В Юсуповской больнице создано специальное отделение для терапии неврологических патологий. Врачи больницы имеют большой опыт лечения болезни Альцгеймера различных форм. Назначение препаратов выполняет квалифицированный невролог на основании индивидуальных особенностей пациента.

Уход за пациентом осуществляет специально обученный персонал, который знает тонкости обслуживания больных с Альцгеймером. Также пациентам и их родственникам оказывается психологическая поддержка.

В работе используются лекарства от Альцгеймера, которые разрешены к применению на территории России. Также на базе Юсуповской больницы работает сертифицированный научно-исследовательский центр. Поэтому у пациентов есть возможность получить новейшее лечение, которое недоступно в других больницах.

источник