ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА НА РАННИХ ЭТАПАХ ЕЕ РАЗВИТИЯ
Г. А. Жариков, И. Ф. Рощина, И. В. Колыхалов
Научно-методический центр по изучению болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств НЦПЗ РАМН, Москва
Изучение деменций позднего возраста является одним из приоритетных направлений современной геронтопсихиатрии. Вопросы диагностики и нозологической дифференциации деменций альцгеймеровского типа разрабатываются уже, по крайней мере, на протяжении столетия, начиная с работ A . Alzheimer a (1895) и О. Binswanger a (1894). Однако лишь в отношении клинически выраженных проявлений ослабоумливающих процессов достигнуты значительные успехи в диагностической идентификации данных состояний. Несомненно однако, что еще более важной проблемой является диагностика начальных стадий деменций альцгеймеровского типа. Ее решение будет способствовать более раннему назначению адекватной терапии и реабилитационных мероприятий и предотвращению ранней инвалидизации больных.
В настоящее время считается установленным, что только применение комплексного клинического, клинико-психопатологического, психометрического, нейропсихологического, нейровизуализационного и электроэнцефалографического методов исследования может существенно расширить возможности ранней диагностики деменций альцгеймеровского типа (Гаврилова С. И., 1998).
Целью настоящего исследования явилось определение критериев ранней диагностики болезни Альцгеймера (синоним деменция альцгеймеровского типа, ДАТ) у лиц позднего возраста на раннем этапе развития заболевания.
Диагностика деменций альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера по МКБ-10) основывалась на критериях NINCDS — ADRDA ( G . McKhann et al ., 1987) для «вероятной» болезни Альцгеймера (БА) и критериях МКБ-10. В связи с разработанной концепцией гетерогенности ДАТ (Гаврилова С. И. и соавт., 1990, 1992; Gottfries С. G ., 1993) мы будем придерживаться разграничения ДАТ на собственно БА и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ).
Идентификация состояния (синдрома) мягкой деменций альцгеймеровского типа основывалась на критериях шкалы клинической оценки слабоумия ( Clinical Dementia Rating ) ( Morris J . С., 1993) для мягкой деменций — CDR -1 и критериях МКБ-10-го пересмотра для начальной стадии деменций («легкое нарушение») (МКБ-10,1994).
В соответствии с критериями CDR для идентификации синдрома мягкой деменций необходимо выявление следующих признаков: постоянное умеренное снижение памяти, более выраженное в отношении событий недавнего прошлого; частичная дезориентировка во времени при возможности ориентироваться в окружающей обстановке (больной может быть дезориентирован в малознакомой местности); нарушения абстрактного мышления (суждений, обобщений, сравнений), заметные при решении повседневных задач; невозможность самостоятельного социального функционирования на прежнем (доболезненном) уровне при сохранности внешних форм поведения; легкие, но достаточно выраженные затруднения в выполнении более сложных видов домашней работы; необходимость общего присмотра за больным.
По критериям МКБ-10 для идентификации начальной стадии деменции требуется присутствие нижеперечисленных признаков: расстройств памяти, выраженных в такой степени, что они создают трудности в повседневной деятельности (нарушение фиксации, хранения и воспроизведения информации, касающейся, таких аспектов деятельности, как местонахождение бытовых предметов, социальных договоренностей или сведений, полученных от родственников и т. п.); снижение других когнитивных способностей, в том числе ослабление критики и мышления, выраженные настолько, что они вызывают умеренное нарушение продуктивной деятельности и приводят к частичной зависимости больного от посторонних лиц; затруднения в решении сложных повседневных задач, а также в досуге, требующем творческого подхода.
По мини-тесту оценки когнитивных функций ( MMSE ) ( Folstein M . F . et al ., 1975) состояние больных с синдромом мягкой деменции принято оценивать в пределах от 18 до 23 баллов включительно ( Y . Forsell et al ., 1992).
Нейропсихологическое обследование больных основывалось на методике А. Р. Лурии (1965), специально адаптированной для данного контингента больных (Рощина И. Ф., 1993; Рощина И. Ф., Жариков Г. А., 1998). Оценивались сохранные и нарушенные звенья высших психических функций. Специально исследовались такие процессы, как праксис, зрительный и слуховой гнозис, оптико-пространственная деятельность, импрессивная и экспрессивная речь, письмо, счет, память, интеллектуальные операции.
КТ проводилась на аппарате Somatom С. R . (« Siemens », Германия) с шагом 4 и 8 мм. МРТ осуществлялась с помощью низкопольного (0,12 Тл) аппарата «Образ-1» (НПО «Аз», Россия) в режимах спин- и мультиэхо с оценкой Т1 и Т2 взвешенных изображений. Анализ качественных показателей томограмм головного мозга проводился сотрудниками лаборатории нейроинтраскопии НЦПЗ РАМН (рук. Н. Ю. Савватеева).
ЭЭГ регистрировали с помощью микропроцессорного электроэнцефалографа « ERA -18» (фирмы « ESAOTE Biomedica », Италия) с полосой пропускания до 35 Гц и постоянной времени 0,3 с. Неполяризующие Ag — AgCl ЭЭГ-электроды мостикового типа, смоченные гипертоническим физиологическим раствором (2-5 % NaCl ), устанавливались под стандартный шлем из резиновых тяжей. Сопротивление электродов не превышало 10 кОм. Записи производились от 16-ти электродов ( F 7, F 3, F 4, F 8, ТЗ, СЗ, Cz , С4, Т4, Т5, РЗ, Pz , Р4, Т6,01 и 02), расположенных по международной системе 10 — 20 ( Jasper Н. Н.,1958) монополярно относительно референтных ипсилатеральных ушных электродов ( Al , A 2). Длительность непрерывной записи ЭЭГ составляла не менее двух минут.
Анализ ЭЭГ производился с помощью системы анализа и картирования ЭЭГ « EREA 1.7» ( Event Related EEC Analysis ) (Россия), разработанной в НЦПЗ РАМН (Н. В. Чаянов и соавт., 1995).
В соответствии с приведенными выше диагностическими подходами у 20 включенных в исследование больных диагностирована собственно БА (пресенильный тип БА), а у 25 пациентов — СДАТ (сенильный тип).
Возраст больных БА к моменту обследования колебался от 47 до 64 лет и в среднем составил 54,5+4,8 лет. При СДАТ средний возраст на момент обследования был равен 74,3+5,4 года и колебался от 65 до 83 лет. Среди обследованных больных преобладали женщины. Соотношение мужчин и женщин в группе больных БА составило 1:1,9, а в группе СДАТ 1:4.
Состояние больных с мягкой стадией БА определялось постепенно нараставшими нарушениями мнестико-интеллектуальных функций с формированием нерезко выраженного амнестического синдрома, в структуре которого выявлялись начальные нарушения высших корковых функций. Характерный для клинически выраженного этапа течения заболевания синдром афато-апракто-агностической деменции у больных с мягкой БА был еще не сформирован. Больные обнаруживали определенную степень сохранности социальной адаптации, а сами по себе проявления болезни отличались вариабельностью, как по представленное™ тех или иных когнитивных расстройств в структуре синдрома мягкой деменции, так и по степени их выраженности.
Практически в половине случаев у больных БА в структуре синдрома мягкой деменции были отчетливо представлены начальные афато-апракто-агностические нарушения, сочетавшиеся с мнестическими, тогда как у другой половины больных в структуре синдрома явно преобладали мнестические и собственно интеллектуальные расстройства при незначительной представленности в клинической картине или даже отсутствии афато-апракто-агностических нарушений.
Синдром нарушений высших психических функций (НВПФ) у больных с мягкой БА определялся сочетанием отчетливых дефектов активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (латенция включения в деятельность, трудности переключения, инертность) со снижением возможностей программирования и контроля за протеканием деятельности. При этом наблюдались оптико-пространственные нарушения, проявлявшиеся в пробах Хеда, в рисунке, расстановке стрелок на «слепых» часах и др. У значительной части больных этой группы наблюдались дефекты кинестетической и особенно кинетической основы движений. У больных этой группы определялось нарушение моторных компонентов речи (элементы афферентной и эфферентной моторной афазии — трудности при произнесении сложных слов, логоклонии), а также ее номинативной функции (латенция при назывании, амнестические западения, требующие подсказки). Мнестический дефект был обусловлен (по степени выраженности) патологическим влиянием интерферирующей деятельности на воспроизведение, сужением объема непосредственного запоминания, нарушением избирательности при воспроизведении. Следует отметить достаточную сохранность зрительного и слухового гнозиса, активные жалобы больных на свои трудности, а также не всегда точную ориентировку во времени. В зависимости от структуры синдрома НВПФ группа больных с мягкой БА распадается на две подгруппы:
1) больные, синдром нарушений высших психических функций которых определяется преимущественно снижением энергетического обеспечения деятельности, нарушением праксиса, оптико-пространственной деятельности и речи,
2) больные с преимущественным нарушением программирования, контроля и произвольной регуляции деятельности в сочетании со снижением ее энергетического обеспечения.
Таким образом, группа больных с мягкой БА на раннем этапе формирования деменции неоднородна. У части больных синдром нарушений высших психических функций определяется преимущественно патологией со стороны теменно-височных и глубинных структур, тогда как у остальных больных — преимущественной дисфункцией глубинных и передних (лобных) структур мозга.
Психопатологический анализ состояния больных СДАТ показал, что синдром мягкой деменции у них определялся в первую очередь постепенно нараставшими дисмнестическими и собственно интеллектуальными расстройствами. Расстройства памяти формировались при постепенном относительно более медленном, чем при БА, прогрессировании нарушений мнестико-интеллектуальных функций. Отмечалась ранняя утрата критики к своему состоянию с выраженными изменениями личности в виде трансиндивидуальной сенильной перестройкой характера, которое определялось не свойственными ранее больным чертами скупости, ригидности, эгоцентризма, конфликтности и подозрительности (Калын Я. Б., 1990). Заболевание чаще всего начиналось в сенильном возрасте (после 65 лет).
Результаты нейропсихологического исследования больных с мягкой СДАТ позволили говорить о том, что синдром нарушений высших психических функций у них определялся снижением контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности. Вместе с тем наблюдались дефекты пространственной организации психических функций, которые проявлялись в сенсибилизированных условиях, и кинетической организации движений (динамический праксис). Нарушение памяти складывалось из следующих компонентов: сужение объема непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности на воспроизведение, нарушение избирательности при воспроизведении. Практически у всех больных СДАТ на этом этапе развития деменции отмечалась относительная сохранность различных составляющих речевой функции за исключением номинативной функции речи (латенция при назывании была выражена больше, чем в группе здоровых испытуемых). Следует отметить сохранность зрительного и слухового гнозиса. Больные этой группы активно жаловались на снижение памяти. Ориентировка во времени у них не всегда была точной.
Синдром НВПФ у больных с мягкой СДАТ определяется патологической симптоматикой со стороны переднелобных структур при значительно меньшей представленности дефектов со стороны глубинных структур мозга.
Необходимо отметить, что группа больных с мягкой СДАТ при психопатологическом и нейропсихологическом обследовании представлялась более гомогенной по сравнению с группой больных с мягкой деменцией при БА.
На этапе мягкой деменции как при БА, так и при СДАТ методы нейровизуализации (КТ, МРТ) выявляли признаки центральной (расширение боковых и III желудочка) и корковой (расширение субарахноидальных пространств) атрофии, имевшей диффузный, равномерный характер. Очаговые изменения вещества головного мозга не обнаруживались.
Признаки лейкоараиозиса (ЛА), т. е. визуализируемого диффузного разрежения белого вещества головного мозга, отмечались только у больных СДАТ. При МРТ такие изменения были обнаружены в большинстве случаев (84 % случаев), а при КТ-исследовании почти у половины больных СДАТ (у 44 %). Обнаруживаемый ЛА у этих больных располагался не только вокруг полюсов боковых желудочков, но и распространялся и на другие, более глубокие подкорковые области, все же занимая менее 1/4 белого вещества головного мозга и не имел пятнистого или «сливного» характера, характерного для больных с преимущественно сосудистой деменцией ( G . Roman et al ., 1993).
Специфика амплитудно-частотной структуры и топографии ЭЭГ выявлялась на усредненных по диагностическим группам топографическим картам спектральной плотности ЭЭГ.
При статистическом анализе параметров ЭЭГ было выявлено, что группа больных, страдающих БА, достоверно отличается от больных СДАТ большим содержанием дельта-активности (в задних областях с явным правополушарным акцентом),
тета-1 активности (практически генерализованно), тета-2 активности (преимущественно в лобных, центральных и теменных областях) и альфа-1 активности (в лобных отведениях), а также меньшими значениями относительной спектральной плотности низкочастотного (альфа-1) поддиапазона (в височных отведениях левого полушария), среднечастотного (альфа-2) поддиапазона (в центрально-височных зонах левого и теменно-височных зонах правого полушарий), а также высокочастотного (альфа-3) поддиапазона альфа-ритма (в центрально-височных зонах левого полушария и теменно-височно-затылочных зонах билатерально).
Как показывает анализ ЭЭГ-параметров, в группе больных БА отмечалось угнетение альфа-ритма, а в группе СДАТ альфа-ритм был явно замедлен и отчетливо повышена тета-активность.
На протяжении трех лет катамнестического наблюдения включенным в исследование больным проводилась фармакотерапия, направленная, с одной стороны, на компенсацию нейротрансмиттерной недостаточности, а с другой — на стабилизацию нейродегенеративного процесса.
Для компенсации холинергической недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе ДАТ, применяли ингибиторы ацетилхолинэстеразы, в том числе препараты экселон («Новартис») и арисепт («Пфайзер»), а также отечественное лекарственное средство амиридин.
Экселон назначали в дозе от 3 мг в сутки с постепенным повышением дозы до 12 мг. Курс терапии составил 6 мес. Арисепт использовали в дозе 5-10 мг/сут. на протяжении 3-х мес. Амиридин применяли от 2-х до 6 мес. в дозе от 40 до 100 мг/сут.
Как показал анализ эффективности указанных препаратов, улучшение когнитивных функций (независимо от применявшегося препарата) происходило уже на протяжении первого месяца терапии. Отмечалось уменьшение как собственно интеллектуально-мнестических нарушений, так и в ряде случаев афато-апрактических дисфункций. Можно отметить улучшение таких показателей когнитивной сферы, как память на текущие события, ориентация в календарном времени, понимание логико-грамматических структур и способность к концентрации внимания. В повседневной жизни родственники больных, а нередко и сами больные замечали улучшение выполнения таких повседневных действий, как покупка продуктов и приготовления пищи, своевременный прием лекарств, пользование телефоном, бытовой техникой, поддержание контактов в обществе, сохранение прежних увлечений (хобби), ведение переписки.
Нейропсихологическая оценка эффективности применения препарата амиридин выявила улучшение всех видов регуляции деятельности, а также объема запоминания.
Можно отметить дозозависимый эффект применявшихся антихолинэстеразных препаратов, а также наибольшую их эффективность у больных с наиболее сохранными высшими психическими функциями. Однако использование анти-холинэстеразных средств требует тщательного контроля за соматическим состоянием, особенно у пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом в связи с их способностью вызывать брадикардию. Все же применение антихолинэстеразных препаратов в настоящее время считается одним из наиболее перспективных направлений терапевтического воздействия при ДАТ.
Помимо ингибиторов ацетилхолинэстеразы с целью достижения центральных холиномиметических эффектов применяли предшественник ацетилхолина — холин альфосцерат (глиатилин фирмы «Си Эс Си»). При поступлении в организм он превращается в метаболически активную форму холина, который
обогащает холинергические синапсы, тем самым увеличивая синтез ацетилхолина. Глиатилин обладает и вторым механизмом действия — он участвует в анаболических процессах, ответственных за мембранный фосфолипидный и глицеролипидный синтез. В связи с этим глиатилин положительно влияет на функциональное состояние мембран, на увеличение массы тел рибосом и митохондрий и на формирование цитоскелета нейронов, что является патогенетически обоснованным в лечении больных ДАТ ( Ban Т. A . et al ., 1991).
Глиатилин назначался в таблетках в суточной дозе 1200 мг (по 400 мг 3 раза в день). Достигнутое в процессе полугодового курса терапии глиатилином улучшение состояния когнитивных функций и ряда поведенческих показателей больных мягкой ДАТ свидетельствует о способности препарата оказывать терапевтическое воздействие на когнитивное и поведенческое функционирование больных. Можно, кроме того, предполагать, что препарат способен стабилизировать или даже замедлять прогрессирование патологического процесса у больных ДАТ, поскольку у большинства больных за 6 месяцев лечения не только не произошло ожидаемого прогрессирования когнитивного дефицита, но было отмечено статистически достоверное улучшение ряда показателей когнитивного и, в меньшей степени, поведенческого функционирования. Учитывая положительное воздействие препарата на разные стороны психической деятельности, рекомендуется его применение на ранних стадиях болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа для коррекции нарушений познавательных, эмоциональных и поведенческих функций больных, а также для стабилизации течения нейродегенеративного процесса.
Для лечения больных использовался модулятор глутаматергической системы — акатинол мемантин («Мерц»). Препарат назначали в суточной дозе 20 мг, разделенной на два приема. Было установлено несомненное положительное действие препарата на память и другие интеллектуальные функции, а также на коррекцию эмоциональных и моторных нарушений у больных. Кроме того, отмечено повышение уровня спонтанной активности, улучшение концентрации внимания и увеличение темпа деятельности. Поведение больных становилось более мотивированным и организованным. Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьезных побочных эффектов. По данным нейропсихологического исследования к окончанию курса терапии выявлено значительное улучшение регуляции психической деятельности со стороны переднелобных, а также со стороны глубинных структур мозга.
Упомянутые виды заместительной (компенсаторной) терапии чередовались с курсами нейропротективной терапии, направленной на сохранение и повышение жизнеспособности нейронов. Для этой цели применяли препарат церебролизин («Эбеве»). Препарат вводили внутривенно капельно по 20 мл в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 5 дней в неделю на протяжении 4 недель. Указанная терапевтическая дозировка достигалась постепенно в течение 4-7 дней терапии. Начальная доза церебролизина составляла 5 мл в 15 мл изотонического раствора. Выводы о клинической эффективности церебролизина основывались как на статистическом анализе показателей, оценивающих память и когнитивные функции (шкалы MMSE , ADAS — cog ., GBS ), а также по общему поведенческому улучшению и расширению возможностей повседневного функционирования больных (шкалы PSMS , IADL ). Данные нейропсихологического обследования свидетельствуют о том, что по окончании курса лечения церебролизином наблюдалось отчетливое улучшение контроля, программирования и произвольной регуляции Деятельности, уменьшение дефектов нейродинамических параметров деятельно сти, увеличение объема запоминания и улучшение динамической организации движений. Важно отметить, что достигнутое улучшение по большинству показателей сохранялось на неизменном или слегка сниженном уровне не менее месяца.
Анализ пролонгированных эффектов комбинированной терапии у пациентов, наблюдавшихся не менее 2х лет (20 человек), показал, что комплексное лечение больных с мягкой деменцией альцгеймеровского типа средствами заместительной терапии и препаратами нейропротективного действия приводит к стабилизации когнитивного дефицита и показателей повседневного функционирования на уровне, соответствующем состоянию при первичной оценке к началу терапевтического вмешательства (соответственно: 21,9±2,4 и 21,1±2,3). В группе нелеченных больных с аналогичной первичной оценкой состояния когнитивных функций уже за 2-х летний период наблюдения отмечено значительное нарастание тяжести деменции, о чем свидетельствовало статистически достоверное снижение средней оценки по шкале MMSE с 21,2±1, б до 12,3±3,1 балла.
Таким образом, раннее применение комбинированной терапии у больных с БА и СДАТ на стадии мягкой деменции позволяет достичь существенной стабилизации течения болезненного процесса.
1. ГавриловаС. И. Современная психиатрия им. П. Б. Ганнушкина. 1998: № 4: С. 4-7.
2. ГавриловаС. И., Корсакова Н. К., Вавилов С. Б. и др. Журн. невропатол. ипсихиат. им С. С. Корсакова. 1990; 90: С. 44-50.
3. Гаврилова С. И., Изнак А. Ф., Корсакова Н. К. и др. Вестник РАМН. 1992; № 8: С.25-31.
4. Калын Я. Б. Клиника инициальных проявлений и особенности последующего течения сенильной деменции. Дисс канд. мед. наук М., 1990.
5. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. М., 1965.
6. Международная классификация болезней, 10-й пересмотр (МКБ-10). Перевод под ред. Нуллера Ю. Л. и Циркина С. Ю. С. — П., 1994.
7. Рощина И. Ф. Структура и динамика нейропсихологического синдрома при сенильной деменции: Дисс канд. психол. наук. М., 1993.
8. Рощина И. Ф., Жариков Г. А. Журн. невропатол. ипсихиат. им С. С. Корсакова. 1998; № 2: С.34-40.
9. Чаянов Н. В., Моносова А. Ж., Изнак А. Ф. и др. В сб.: Информатизация подготовки и профессиональной деятельности операторов аэрокосмических систем, Звездный городок, Моск. обл. ( Россия ). -1995 . С . 280-283.
10. Alzheimer A. Z. Allgemeine Z. Psychiatrie. 1895; Bd.51: S. 805-812
11. BanT. A., PanzarasaR. M., BorraS., etal. New Trends of Clin. Neuropharmacol. -1991. — Vol. 5. — P. 1-35.
12. BinswangerO. Berl. Klin. Wochersohr. Bd.48: S. 1103-1105; 1137-1139,1180-1186.
13. Jasper H. H. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1958. — Vol.10 — S. 2371-2375.
14. Folstein M. F., Folstein S. E., McHugh P. R. J. Psychiatr. Res. 1975; 12: 797-811.
15. Forsell Y., FratiglioniL., Grut M. et al. ActaPsychiatr Scand. 1992; 86:49-54.
16. Gottfries C. G. Europ. Neuropsychopharmacol. 1993; 3:165-166.
17. McKhannG., DrachmanD., Folstein M. Neurol. 1984; 34: 939-944.
18. Morris J. C. Neurol. 1993; 43: 2412-2413.
19. RomanG., Tatemichi Т ., ErkinjunttiT. Neurol . 1993; 34:939-944.
источник
С годами, так же, как и наше тело, наш мозг подвержен возрастным изменениям, поскольку мы стареем.
Болезнь Альцгеймера проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Это атрофическое заболевание головного мозга, которое приводит к тотальному слабоумию и сопровождается очаговыми нарушениями с расстройствами высших корковых функций.
Болезнь Альцгеймера разновидность деменции, что вызывает проблемы с памятью, мышлением и поведением.
На сегодняшний день болезнь Альцгеймера находится на переднем крае биомедицинских исследований, так как становится все более и более распространенной.
Исследователи работают, чтобы раскрыть истинные причины формирования болезни Альцгеймера и связанной с ней деменции. На сегодняшний день девяносто процентов знаний о болезни Альцгеймера были приобретены в последние 15 лет. Лучше понимание болезни приведет к новым методам лечения. Многие потенциально передовые подходы к болезни Альцгеймера в настоящее время под пристальным вниманием всего мира.
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия, общий термин для потери памяти и других интеллектуальных способностей. Болезнь Альцгеймера составляет от 60 до 80 процентов случаев деменции.
Болезнь Альцгеймера не является нормальной частью старения, хотя фактор риска увеличивается с возрастом, и большинство людей с наличием болезни Альцгеймера регистрируются в возрасте от 65 лет и старше.
Но болезнь Альцгеймера не только болезнь старости. До 5 процентов людей с болезнью Альцгеймера могут иметь возраст и более молодой, описаны случаи этого расстройства в 40 лет.
Болезнь Альцгеймера является шестой по значимости причиной смерти в развитых странах. Статистика утверждает, что те, у кого начинает проявляться болезнь Альцгеймера, живут в среднем около восьми лет после того, как симптомы становятся заметными для других. Но выживание может варьироваться от четырех до 20 лет, в зависимости от возраста и наличия других заболеваний.
Симптомы обычно развиваются медленно и усиливаются с течением времени.
В последствии симптоматика болезни Альцгеймера становится достаточно серьезной и начинает мешать повседневным задачам.
Психическое состояние при болезни Альцгеймера ухудшается с течением времени. Болезнь Альцгеймера является прогрессирующим заболеванием, когда симптомы деменции постепенно ухудшаются в течение ряда лет.
В своих ранних стадиях потеря памяти носит мягкий, не явный характер, но в более поздней стадии болезни Альцгеймера люди теряют способность поддерживать разговор и отвечать по теме заданного вопроса.
Микроскопические изменения в мозге начинаются задолго до появления первых признаков потери памяти.
Наиболее распространенным ранним симптомом болезни Альцгеймера является:
- трудность запоминания,
- трудность заучивания новой информации.
Большинство из нас в конечном итоге начинают замечать некоторое замедление мышления и случайные проблемы с запоминанием. Тем не менее, серьезная потеря памяти, спутанность сознания и другие серьезные изменения работы головного мозга могут быть признаком того, что клетки мозга начинают стареть.
Первые симптомы болезни Альцгеймера — трудность запоминания информации, потому что изменения при болезни Альцгеймера обычно начинаются в той части мозга, которое отвечает за способность обучения. По мере развития болезни Альцгеймера и поражения головного мозга, начинают усиливаться и признаки.
Это приводит к проявлению более серьезных симптомов, таких как:
дезориентация,
перепады настроения (депрессии) и изменения в поведении,
углубление путаницы о событиях, времени и месте,
необоснованные подозрения о семье,
более серьезные потери памяти и грубые изменения поведения,
нарушения речи,
трудности глотания,
изменение походки.
Болезнь Альцгеймера не имеет специфического лечения. На сегодняшний день лечение болезни Альцгеймера во всем мире симптоматическое.
Однако, если правильно подобрать индивидуальный план симптоматического лечения болезни Альцгеймера, болезнь снижает свой натиск и значительно замедляет своё развитие. Исследования в этом направлении постоянно продолжаются и мы надеемся получить в ближайшем будущем более эффективные и специфические средства лечения болезни Альцгеймера.
Не смотря на то, что современные методы лечения болезни Альцгеймера не могут полностью остановить болезнь, но они могут замедлить ухудшение состояния и снизить интенсивность симптомов деменции, улучшить качество жизни для тех, кто болен и их близких.
На сегодняшний день в клинике Брейн Клиник существует несколько вариантов найти более эффективные способы лечения болезни Альцгеймера, задержки её начала, и задержать ее развитие. Специальные методики обследования помогают более точно подобрать необходимую индивидуальную терапию, которая значительно эффективнее стандартных методик.
Людям с потерей памяти или других возможных признаков болезни Альцгеймера может быть трудно признать, что у них есть эти проблемы. Признаки слабоумия, как правило, могут быть более очевидными для членов семьи или друзей. Любой человек, кто испытывает первые признаки слабоумия, должен обратиться к врачу как можно скорее.
Ранняя диагностика и раннее лечение смогут значительно улучшить качество жизни и значительно повысить качество лечения.
Полезные ссылки к статье по лечению болезни Альцгеймера
источник
Результаты исследования, опубликованные в журнале Journal of Alzheimer’s Disease, предполагают, но не доказывают, что тренировка мозга может помочь людям дольше сохранять когнитивную функцию, но не предотвратит болезнь Альцгеймера.
В поисках подсказок о том, что может отсрочить или предотвратить болезнь Альцгеймера, ученые из области медицины Джона Хопкинса (Johns Hopkins Medicine) сообщают, что более умные и более образованные люди не защищены от этой болезни, но получают когнитивный «старт», который может временно улучшить работу мозговых процессов.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (U.S. Centers for Disease Control and Prevention), около 5 миллионов человек в США живут с болезнью Альцгеймера, и ожидается, что это число утроится к 2060 году.
Поскольку эффективные методылечения недоступны для болезни Альцгеймера или других форм деменции, исследователи заинтересованы в определении способов предотвращения или отсрочки заболевания. Более ранние научные работыпоказали, что люди с более высоким уровнем интеллекта или образования могут иметь более низкие показатели этих заболеваний, и исследователи во главе с Ребеккой Готтесман (Rebecca Gottesman), сотрудника Медицинской школы Университета Джона Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine), разработали план научной работы, чтобы проверить эту гипотезу.
Для исследования ученые использовали данные Atherosclerosis Risk in Communities, в котором приняли участие около 16 000 здоровых участников среднего возраста из округа Вашингтон, штат Мэриленд; Округ Форсайт, Северная Каролина; Джексон, Миссисипи; и Миннеаполис, штат Миннесота.
Исследователи сосредоточились на группе из 331 участника без деменции. Около 54 имели образование ниже среднего, 144 окончили среднюю школу, а 133 имели высшее образование.
Двадцать лет спустя все участники прошли МРТ и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) мозга для измерения уровня амилоидного бета-белка, накопленного в головном мозге-стандартного маркера болезни Альцгеймера.
В пожилом возрасте (65-84 лет) когнитивные функции каждого участника оценивались с помощью 10 стандартных тестов памяти, языка и других интеллектуальных функций.
По словам исследователей, наличие богатого когнитивного резерва у пациентов на начальной стадии болезни служит базисом более высокого умственного функционирования по сравнению с теми, чьи когнитивные знания ограничиваются школьными предметами.
Участники с любым уровнем бета-амилоида и с пройденным обучением в колледже, аспирантуре или с профессиональным образованием имели средние когнитивные показатели примерно на одну или несколько стандартных единиц выше, чем у тех, кто имел среднее образование, независимо от уровня бета-амилоида в мозге.
Авторы исследования отметили, что показатели познания в среднем возрасте не были связаны с повышенным уровнем амилоидного бета-белка в мозге в позднем возрасте.
«Наши данные свидетельствуют о том, что дополнительное образование, по-видимому, играет роль как форма когнитивного резерва, которая помогает людям добиться большего успеха на исходном уровне болезни, но это не влияет на фактический уровень упадка», — заявляетГоттесман.
Авторыисследованияуверены, что для будущих исследований важно сосредоточиться на каком-то независимом и конкретном биомаркере, чтобы продемонстрировать реальную пользу для лечения.
Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен
источник
Посмотреть, как болезнь Альцгеймера влияет на работу головного мозга
В России более1,5 млн людей страдает от деменции. В мире, по меньшей мере, 44 млн человек живут с деменцией, что превращает ее в глобальную проблему, на которую необходимо обратить внимание.
Поставленный диагноз болезни Альцгеймера кардинально меняет жизнь как самого человека, так и членов его семьи и друзей, но информация и поддержка доступны всем. Никто не должен иметь дело с болезнью Альцгеймера или другой деменцией один на один.
О болезни Альцгеймера и деменции
Симптомы болезни Альцгеймера
Факторы риска болезни Альцгеймера
Диагностика болезни Альцгеймера
Лечение и поддержка пациентов с болезнью Альцгеймера
Какую помощь оказывает Alzheimer’s Association
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенный тип деменции, состояния, при котором головной мозг перестает выполнять свои функции должным образом. Болезнь Альцгеймера вызывает проблемы с памятью, мышлением и поведением. На ранней стадии симптомы деменции могут быть минимальными, но по мере того, как болезнь оказывает все большее влияние на мозг, симптомы ухудшаются. Скорость, с которой болезнь прогрессирует, индивидуальна для каждого, но средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет восемь лет.
Хотя в настоящий момент не существует лечения, которое могло бы остановить развитие болезни Альцгеймера, есть лекарства, смягчающие симптомы деменции. В прошедшие три десятилетия исследования в области деменции позволили глубже понять, как болезнь Альцгеймера влияет на работу мозга. Сегодня исследователи продолжают искать более эффективные способы лечения, а также меры, которые могли бы предотвратить болезнь Альцгеймера и улучшить здоровье мозга.
Проблемы с памятью, и в частности трудности с запоминанием недавно заученной информации, часто являются первым признаком болезни Альцгеймера.
С возрастом в нашем головном мозге происходят изменения, и иногда бывает трудно запомнить некоторые детали. Однако болезнь Альцгеймера и другие деменции вызывают потерю памяти и другие серьезные симптомы, которые мешают нормальному выполнению ежедневных функций. Такие симптомы не являются естественными для обычных возрастных изменений.
Не все случаи потери памяти вызваны болезнью Альцгеймера.
Если вы или знакомый вам человек испытывает проблемы с памятью, обратитесь к врачу. Если эти симптомы вызваны, например, дефицитом витаминов или являются побочным эффектом приема лекарств, они поправимы.
Кроме потери памяти, симптомы болезни Альцгеймера включают:
- Проблемы с выполнением заданий, которые раньше не вызывали затруднений.
- Сложности с решением задач.
- Изменения в настроении и характере, отдаление от родных и друзей.
- Проблемы с устным и письменным общением.
- Проблемы с узнаванием мест, людей, восстановлением последовательности событий.
- Изменения в зрительном восприятии, например, трудности с интерпретацией изображения.
Родные и друзья могут заметить симптомы болезни Альцгеймера и других прогрессирующих деменций раньше, чем сам человек, испытывающий такие изменения. Если вы или знакомый вам человек испытывает возможные симптомы деменции, важно провести медицинское обследование, чтобы установить их причину.
Посетите нашу страницу 10 ранних признаков и симптомов болезни Альцгеймера и узнайте больше об отличии обычных возрастных изменений памяти и умственных функций от симптомов болезни Альцгеймера.
Клетки головного мозга в гиппокампе, участке мозга, отвечающим за запоминание, часто первыми поражаются при болезни Альцгеймера. Поэтому потеря памяти, и в особенности трудности с запоминанием недавно заученной информации, обычно является первым признаком болезни.
Совершите наш интерактивное путешествие по головному мозгу, чтобы узнать как болезнь Альцгеймера воздействует на работу головного мозга.
НАЧАТЬ ПУТЕШЕСТВИЕ
Хотя мы до сих пор не знаем всех причин, почему у некоторых людей возникает болезнь Альцгеймера, а у других нет, исследования позволили лучше понять, какие факторы делают человека более уязвимым для болезни.
- Возраст. Пожилой возраст — главный фактор риска развития болезни Альцгеймера. Большинство людей с болезнью Альцгеймера не моложе 65 лет.
Хотя и гораздо реже, но болезнь Альцгеймера (известная также как болезнь Альцгеймера с ранним началом) может начаться и раньше 65 лет. По оценкам, количество таких больных составляет до 5 %. Зачастую проявления болезни Альцгеймера в более молодом возрасте диагностируются неправильно. - Родственники с болезнью Альцгеймера. Если кто-то из ваших родителей или братьев и сестер страдает от болезни Альцгеймера, то у вас больше вероятность заболеть, чем у тех, кто не имеет таких ближайших родственников. Ученые не понимают до конца причин семейных случаев болезни Альцгеймера, но, возможно, что свою роль играют генетический и экологический факторы и стиль жизни.
- Генетический фактор. Ученые выявили несколько генов, мутации которых увеличивают риск развития болезни Альцгеймера. Аллель e4 гена APOE — наиболее распространенный ген риска болезни Альцгеймера; по имеющимся оценкам, он сыграл свою роль в развитии болезни примерно в четверти случаев.
В отличие от гена риска, детерминирующий ген гарантирует развитие болезни.
Известен только один случай, когда болезнь Альцгеймера возникла в результате наследования детерминирующего гена. Развитие болезни Альцгеймера вследствие наличия детерминирующего гена происходит редко, менее чем в 1 % случаев. Болезнь Альцгеймера, вызванная наличием детерминирующего гена, называется «аутосомно-доминантная болезнь Альцгеймера (АДБА)».
Не существует простого теста, который мог бы определить болезнь Альцгеймера. Установление диагноза требует комплексного медицинского обследования, которое может включать:
Существует ли тест
на болезнь Альцгеймера? Не существует простого способа, чтобы обнаружить болезнь Альцгеймера. Диагноз требует полного медицинского обследования. Чтобы выявить причины имеющихся симптомов, могут понадобиться анализы крови, тесты на мыслительную деятельность, визуализация головного мозга.
- Семейную медицинскую историю
- Неврологическое обследование
- Когнитивные тесты на оценку памяти и мышления
- Анализы крови (чтобы исключить другие возможные причины)
- Нейровизуализацию
Хотя врач обычно может установить наличие деменции, бывает сложно определить ее тип. Неправильно поставленный диагноз особенно характерен для болезни Альцгеймера с ранним началом.
Важно установить точный диагноз как можно раньше, так как это дает:
- Более высокую вероятность получения благоприятного эффекта от имеющихся методов лечения, улучшающих качество жизни
- Возможность получить помощь со стороны служб поддержки
- Шанс участвовать в клинических испытаниях и исследованиях
- Возможность выразить свои пожелания относительного будущего ухода и проживания
- Время, чтобы решить финансовые и юридические вопросы
Хотя в настоящий момент не существует лечения, которое могло бы замедлить или остановить воздействие болезни Альцгеймера на головной мозг, есть лекарства, которые способны временно смягчить симптомы деменции у некоторых пациентов. Действие таких лекарств основано на увеличении количества нейромедиаторов в головном мозгу.
Вас беспокоят симптомы? Посетите страницу Помощь пациентам с болезнью Альцгеймера и их семьям» в России, чтобы познакомиться со списком диагностических центров в России.
Исследователи продолжают искать способы, чтобы улучшить методы лечения болезни Альцгеймера и других прогрессирующих деменций. В настоящее время в стадии разработки находятся десятки методов терапии и фармакологических исследований, направленных на предотвращение разрушения клеток головного мозга под воздействием болезни Альцгеймера.
Помимо этого, наличие служб поддержки и использование нефармакологических методов поведенческого вмешательства может улучшить качество жизни как людей, страдающих от деменции, так и их родственников и тех, кто ухаживает за больными. Сюда входят:
- Лечение сопутствующих заболеваний
- Координация ухода за больным между разными специалистами
- Участие в видах деятельности, которые способствуют улучшению настроения
- Поведенческое вмешательство (чтобы помочь справиться с наиболее распространенными поведенческими изменениями, такими как агрессия, нарушения сна, беспокойство)
- Повышение уровня знаний о болезни
- Создание команды для поддержки больных
Осуществление ухода за человеком, страдающим от болезни Альцгеймера или другой деменции, может быть благодарным, но требующим больших усилий заданием. На ранних стадиях деменции больной может оставаться самостоятельным и требующим небольшого ухода. Однако по мере развития болезни необходимость в уходе будет возрастать, и в конце концов потребуется круглосуточная помощь.
Мы часто слышим от родственников и тех, кто ухаживает за больными, что наиболее неприятный аспект болезни Альцгеймера — это поведенческие изменения, которые она вызывает. Есть много ресурсов, которые помогут тем, кто ухаживает за больными узнать, что ожидать и как адаптироваться к изменениям на ранней, умеренной и поздней стадии болезни.
Узнайте больше об уходе за больным с болезнью Альцгеймера.
Будучи ведущей мировой волонтерской организацией в области ухода и поддержки людей с болезнью Альцгеймера и поиска новых методов лечения, Alzheimer’s Association стремится сделать лучше жизнь тех, кто столкнулся с этой болезнью и другими деменциями. Мы финансируем исследования; предоставляем образовательные и другие ресурсы; повышаем уровень осведомленности о болезни; и в партнерстве с государственными, частными и некоммерческими организациями призываем работать над осуществлением мечты — мир без болезни Альцгеймера.
источник
Медицина не стоит на месте и современные разработки помогают снизить скорость развития болезни Альцгеймера. Но специалисты всего мира до сих пор дискутируют о причинах возникновения заболевания.
Альцгеймер это дегенеративное расстройство ЦНС, в результате которого у человека развивается ряд патологических процессов, в первую очередь регресс наблюдается в работе мозга и формировании речи.
На сегодняшний день в медицине до сих пор ведутся дискуссии о возникновении и развитии Альцгеймера. На практике, в большинстве случаев заболевание появляется в зрелом, старческом возрасте, что указывает на формирование зависимости между данными аспектами.
Второй аспект – генетическая обусловленность. Было установлено, что чаще всего формируется по материнской линии, как и в ситуации с заболеваниями сосудов или мигренью. По статистике, если два родители страдают данным заболеванием, можно отметить, что вероятность развития недуга у потомства составляет 95%.
Среди иных причин, способных вызвать болезнь Альцгеймера, можно отметить следующие аспекты:
- Сотрясения мозга, ЧМТ (черепно-мозговые травмы)
- Развитие инсультов, инфарктов миокарда и других патологий, развивающихся в сердечно-сосудистой системе
- Патологическая работа щитовидки
- Поздняя беременность.
Интересно: развитие заболевания также зависит от уровня образования человека. У людей среднего образования и недостаточно развитым кругозором риск возникновения Альцгеймера выше.
Поэтому важно отметить, что мозг на протяжении всей жизни должен получить равномерно распределённую нагрузку.
Еще несколько лет назад в классификации присутствовали стадии развития, на которых болезнь проявляется ярко выраженным способом. С точки зрения медицинской практики, целесообразно разделить прогрессирующее заболевание по угасанию функциональных возможностей самообслуживания:
- Легкое слабоумие. Больной может самостоятельно жить, затруднения наступают лишь в редких случаях, где может понадобиться интенсивная интеллектуальная нагрузка. Может наступить легкая дезориентация в незнакомых местах
- Умеренная. Простые навыки самообслуживания сохраняются, но человека не рекомендуется оставлять в одиночестве в квартире, чтобы избежать непредвиденных ситуаций
- Тяжелая. Больной нуждается в опеке, поскольку не в состоянии выполнять тривиальные задачи. Зачастую его направляют в специализированное учреждение.
Специалисты могут установить факт заболевания при ярко выраженных специфических признаках. Если начать лечение как можно быстрее, существует большая вероятность снижения интенсивности дегенеративного процесса, а также отодвинуть на длительный срок наступления следующей стадии.
Классификация была упорядочена и скорректирована, включены дополнительные стадии, которые описывают ранние этапы заболевания:
- Доклиническая. На данной стадии происходит формирование патологических процессов в мозге. Но ЦНС продолжает работать должным образом и никаких нарушений не происходит
- Незначительные патологии. Человек начинает замечать небольшие провалы в памяти, функция памяти затрагивается на поверхностном уровне. Снижается функция умственной деятельности. При этом пациент может даже не догадываться о развитии заболевания
- Легкая деменция. Патологические изменения в поведении становятся заметными близким родственникам и друзьям. Обратившись к специалисту, он сможет максимально точно определить развитие Альцгеймера, но не во всех случаях.
Обратившись к многочисленным результатам исследований, нередко встречается понятие предеменции. Это период, который предшествует слабоумию. Но существует иная точка зрения, которая оспаривает целесообразность данного термина. Это связано с отсутствием четко оформленных границ между этапами.
Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее заболевание, которое может развиваться у человека на протяжении нескольких лет. На ранних стадиях обнаруживается только часть присущей симптоматики.
Основным признаком на первой стадии является ухудшение памяти. Нарушения могут затрагивать краткосрочную или долговременную память. Первый вид предполагает запечатление в головном мозге, хранение и воспроизведение информации на недолгий срок. Так, например, человек держит в памяти список дел, который должен выполнить в течение дня. Второй вариант предполагает запоминание полученных данных на длительных срок.
Фиксация событий в памяти ухудшается со временем, поэтому изначально заметить какие-либо изменения в функционировании невозможно. В результате прогрессирования все чаще приходиться использовать дополнительные устройства (блокноты, напоминания в гаджетах), чтобы не забыть важные события или поставленные задачи.
Если у старшего родственника был поставлен диагноз Альцгеймера, важно принять во внимание, что в зависимости от реакции организма она может протекать абсолютно по-разному. Часть пациентов на протяжении всего времени сохраняют критическое отношение к болезни, но на ранних стадиях испытывают серьезные ухудшения здоровья.
Отличительной чертой также является сокрытие от окружающих людей факт заболевания, чтобы не чувствовать себя нелепо. Близкие люди зачастую начинают тревожиться при наличии первой степени деменции, когда человек неспособен самостоятельно контролировать собственные действия. Он может не совершить звонок в обещанное время или не прийти на назначенное мероприятие.
- На первой стадии могут проявляться нарушения, связанные с долговременной памятью. Важные события, происходящие в жизни, могут возвращаться только посредством ассоциаций или наводящих вопросов.
При рассмотрении Альцгеймера важно отметить, что подобные нарушения в ЦНС не являются специфическими признаками и могут встречаться при других когнитивных расстройствах в зрелом возрасте. Прогрессирование возрастных патологий происходит медленно. При возникновении ЧМТ наблюдаются патологические процессы, а также под воздействием стрессовых ситуаций и другими внешними аспектами.
Раннюю стадию необходимо различать от физиологических признаков функционирования памяти, которые свойственны для проявления старости. Вторая категория предполагает медленное прогрессирование в отличие от признаков заболевания, которые могут развиться до следующей стадии на протяжении полугода.
Для постановки верного диагноза, рекомендуется при единичных патологических признаках незамедлительно обратиться к специалисту для проверки гипотезы. Для подтверждения используются различные тестирования, способные определить степень развития заболевания в совокупности с дополнительным контролем за динамикой процесса.
Когда наступает легкая деменция, человеку все сложнее становится вспоминать имена и даты близких людей. Со временем, ему сложно подобрать нужное слово в процессе диалога. Важно отметить, что универсальные фразы удерживаются в памяти на протяжении длительного времени.
- Снижение мыслительной деятельности. Пациенту все сложнее сконцентрировать свое внимание на выполнении универсальных задач. В результате, любимые хобби превращаются в скучное и непонятное занятие. Дальнейшее развитие ситуации во многом зависит от того, насколько пациент готов бороться с прогрессированием болезни.
Становится трудно разгадывать любимые головоломки и кроссворды, практически невозможно производить арифметические действия без блокнота или подручных средств.
К сожалению, на сегодняшний день не существует вакцины, которая смогла бы в полной мере избавить человека от заболевания Альцгеймера. Но при совокупности использования нескольких методик, можно удержать состояние без дальнейшего прогрессирования на длительный период.
В фармакологии постоянно происходят самые различные нововведения, появляются инновационные препараты, которые оказывают более устойчивый эффект и снижают скорость развития Альцгеймера. Медикаментозную терапию можно разделить на несколько периодов:
- Замещение. Основной целью является ликвидация нейротрансмиттерного дефицита в нейронах, расположенных по всему телу человека. При нарушениях их функционирования, заболевание начинает прогрессировать намного быстрее
- Использование нейропротекторов. Повышение нейронной пластичности и их жизнедеятельности
- Применение противовоспалительных препаратов
- Вазоативная
- С использованием гормональных препаратов.
Использование медикаментозной терапии совместно с другими способами лечения помогает добиться устойчивого состояния пациента на длительный срок. Среди самых эффективных и распространенных препаратов можно выделить следующие: мемантин, 3-ингибитора ацетилхолина, NMDA-глутаматные рецепторы.
На основании многочисленных исследований, специалисты смогли сделать вывод о том, что самым эффективным препаратом на ранней стадии развития заболевания является использование ингибиторов холинэстераза. Мемантин также оказывает благоприятный эффект и останавливает дальнейший прогресс деменции. Выше перечисленные препараты допускается использовать в совокупности, поскольку их действие направлено на устранение общей симптоматики.
Кроме того, практические опыты также помогли получить вакцину, которая препятствует организации большого количества бета-аминолоидов, провоцирующего возникновение Альцгеймера. При использовании препарата иммунитет самостоятельно может контролировать скопления белков и снизить их концентрацию, что положительно повлияет на состояние здоровья пациента.
Современный MDA7 может искоренить не только нейропатическую симптоматику, но и воздействовать на дальнейшее развитие синдрома, замедляя деструктивные реакции. Эксперименты, проведенные на животных, установили, что отчасти к человеку возвращается стабилизирующая познавательная функция. Обладает обеззараживающим эффектом, что позволяет избавить организм от возможных воспалительных процессов.
В условиях клиники, как правило проходит лечение Альцгеймера на поздних стадиях развития. Это связано с тем, что человек не в состоянии выполнять тривиальные функции по уходу за собой, может забыть место, в котором находится. Весь план лечения можно разделить на несколько методов:
- Немедикаментозная
- Медикаментозная
- Оказание должного ухода.
Необходимость стационарного лечения заключается в том, что пациент на поздних стадиях БА требует постоянного ухода, который могут оказать только квалифицированные специалисты с большим опытом работы.
Немедикаментозная предполагает формирование таких мероприятий, как тренинги, помогающие тренировать мышление и память, удерживать их на определенном уровне как можно дольше и не давать прогрессировать заболеванию. Также с их помощью можно добиться оптимальной концентрации внимания.
Родственникам или близким друзьям, которые готовы помогать пациенту, рекомендуется пройти специализированное обучение. В первую очередь, они должны относиться к нему как к полноценному члену общества, не страдающего данным недугом. Важно на протяжении всего времени распределять физическую и умственные нагрузки для стабилизации состояния.
Медицина не стоит на месте и с каждым годом появляется все больше экспериментальных разработок. Однако участие пациентов в лечебном процессе также будет эффективным. Среди многих способов стоит обратить внимание на самые эффективные и признанные на сегодняшний день.
Использование современных препаратов могут положительно сказаться на структуре самого диагноза. Однако лечение на этом не должно заканчиваться и обязательно включает физические упражнения и работу на психологическом уровне. Стоит обратиться к проверенным народным способам, которые положительно скажутся на состоянии пациента. Они помогут оперативно восстановить иммунную систему, а также могут использоваться в качестве профилактических мер. Подойдут для инфекционных заболеваний и хронических диагнозов.
Важно контролировать свой режим питания и рацион. Положительно сказывается употребление большого количества рыбы, морепродуктов и овощей. Также дополнительно стоит позаботиться о приеме витаминов группы B, которые положительно сказываются на эндокринной системе. К таким продуктам относят курицу, чеснок, лук. Если в организме недостаточно цинка, витамина A, E, C.
Среди других народных средств можно выделить следующие:
- Ежедневный прием зеленого и черного чая в день
- Каждый день употреблять лецитин
- В равном соотношении необходимо использовать корень женьшеня и лимонник. Достаточно заварить крутым кипятком 10гр смеси и готовить на медленном огне в течение 15 минут. На протяжении дня употреблять в небольших количествах
- Дробленный корень витания в количестве чайной ложки прокипятить в течение 15 минут. Допускается использование максимум двух чашек за день.
Главное, совокупность принятых мер, которые помогут оперативно улучшить состояние пациента.
Тренировка головного мозга является обязательной составляющей при заболевании Альцгеймера. Можно рассмотреть следующие упражнения, которые на первый взгляд могут показаться совершенно простыми, но отличаются высокой эффективностью:
- Для выполнения самых простых бытовых задач рекомендуется периодически менять руки. Так, например, если пациент правша, он может попробовать расчесать волосы или почистить зубы левой рукой. Таким образом происходит активация той половины мозга, которая используется менее эффективно
- Подготовить обыкновенный журнал или газету с фломастером, либо текстовыделителем. Таким образом в словах можно замечать определенные комбинации букв или задвоенные буквы. Например, -нн, -сс. Периодически менять порядок и находить новые сочетания
- Маршировать на одном месте. Когда колено меняет положение, необходимо дотронуться до него сначала левой и потом правой рукой, либо наоборот. Когда колено возвращается на исходную позицию, можно поднимать руки вверх. Это поможет концентрировать внимание.
При ежедневном выполнении тривиальных правил, можно добиться устойчивого положительного результата.
Тренировка интеллектуальной деятельности не менее важна. Одним из эффективных методов, можно отметить следующее упражнение: при чтении книги, попробовать вспомнить, чем человек занимался вчера в это же время.
Также можно повесить магнитную доску в удобное место и каждый день писать по несколько слов для запоминания. Поставить таймер и в условленное время попробовать повторить их в записанном порядке. При ежедневном упражнении мозг будет получать необходимую нагрузку.
Прогулки на свежем воздухе не только помогают держать организм в тонусе, но избавляют от повышенной тревожности, плаксивости, депрессивного состояния, что зачастую встречается у пациентов, страдающих Альцгеймером.
Дыхательной гимнастикой можно заниматься в домашних условиях, либо посещать групповые занятия с инструктором. Полезно чередовать глубокие вдохи и выдохи, при этом концентрируясь только на положительных эмоциях. Наклоны в разные стороны, потягивание конечностей – все это поможет для поддержания эффективности медикаментозного лечения.
Чтобы максимально точно диагностировать заболевание, потребуется провести комплексные обследования организма, в каком состоянии находятся когнитивные функции, а также нейропсихологическое тестирование. Только при использовании нескольких методик можно с точной уверенностью диагностировать заболевание.
Нейропсихологическое тестирование позволяет выявить наличие нарушений в:
- Памяти
- Речи
- Восприятии
- Интеллектуальной деятельности
- Праксисе (комплекс сложных действий).
Осознание, что у человека развивается подобное заболевание – самый сложный процесс, к которому приходится адаптироваться и только затем действовать. Работа с психотерапевтами должна присутствовать не только с пациентом, но и его родственниками.
Это может быть индивидуальная беседа или посещение групповых занятий, где люди совместно переживают развитие недуга, делятся собственными мыслями и переживаниями. Совместная работа позволяет снизить повышенную тревожность, искоренить депрессивное состояние, переживания, а также бороться с собственным недугом. Стабилизация эмоциональной компоненты является неотъемлемой частью всего процесса поддержания состояния пациента.
Кроме того, пациент должен чувствовать себя полноценным членом общества, поэтому близким, которые планируют организовать за ним уход, необходима консультация специалиста, каким образом строить общение с больным.
На территории Москвы существует несколько эффективных реабилитационных клиник и центров, где деятельность концентрируется на борьбе с болезнью Альцгеймера:
- Семейный доктор
- Спектра
- Медицина
- Центр по охране здоровья и семьи
- Евромедпрестиж.
Важно отметить, что в выше перечисленных организациях работают неврологи с большим практическим опытом и высокой квалификацией. Проведя индивидуальное обследование организма, разрабатывается программа работы с каждым пациентом в отдельности. Средняя стоимость за прием составляет 2000 рублей.
На сегодняшний день не существует такого лекарства, которое смогло бы полностью ликвидировать заболевание. Но при постоянной борьбе с недугом, можно достичь устойчивого положительного состояния.
Круглосуточные бесплатные консультации:
Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!
Частная клиника «Спасение» уже 19 лет осуществляет эффективное лечение различных психиатрических заболеваний и расстройств. Психиатрия – сложная область медицины, требующая от врачей максимума знаний и умений. Поэтому все сотрудники нашей клиники – высокопрофессиональные, квалифицированные и опытные специалисты.
Вы заметили, что Ваш родственник (бабушка, дедушка, мама или папа) не помнит элементарных вещей, забывает даты, названия предметов или даже не узнает людей? Это явно указывает на некое расстройство психики или психическое заболевание. Самолечение в таком случае не эффективно и даже опасно. Таблетки и лекарства, принимаемые самостоятельно, без назначения врача, в лучшем случае на время облегчат состояние больного и снимут симптомы. В худшем – нанесут здоровью человека непоправимый вред и приведут к необратимым последствиям. Народное лечение на дому также не способно принести желаемых результатов, ни одно народное средство не поможет при психических заболеваниях. Прибегнув к ним, Вы лишь потеряете драгоценное время, которое так важно, когда у человека нарушение психики.
Если у Вашего родственника плохая память, полная потеря памяти, иные признаки, явно указывающие на психическое расстройство или тяжелую болезнь – не медлите, обращайтесь в частную психиатрическую клинику «Спасение».
В клинике «Спасение» успешно лечатся страхи, фобии, стресс, расстройство памяти, психопатия. Мы оказываем помощь при онкологии, осуществляем уход за больными после инсульта, стационарное лечение пожилых, престарелых пациентов, лечение рака. Не отказываемся от больного, даже если у него последняя стадия заболевания.
Многие государственные учреждения не желают браться за пациентов в возрасте за 50-60 лет. Мы помогаем каждому обратившемуся и охотно осуществляем лечение после 50-60-70 лет. Для этого у нас есть все необходимое:
- пансионат;
- дом престарелых;
- лежачий хоспис;
- профессиональные сиделки;
- санаторий.
Старческий возраст – не причина пускать болезнь на самотек! Комплексная терапия и реабилитация дает все шансы на восстановление основных физических и мыслительных функций у подавляющего большинства пациентов и значительно увеличивает продолжительность жизни.
Наши специалисты применяют в работе современные способы диагностики и лечения, самые эффективные и безопасные лекарственные препараты, гипноз. При необходимости осуществляется выезд на дом, где врачами:
- проводится первичный осмотр;
- выясняются причины психического расстройства;
- ставится предварительный диагноз;
- снимается острый приступ или похмельный синдром;
- в тяжелых случаях возможно принудительное помещение больного в стационар – реабилитационный центр закрытого типа.
Лечение в нашей клинике стоит недорого. Первая консультация проводится бесплатно. Цены на все услуги полностью открытые, в них заранее включена стоимость всех процедур.
Родственники больных часто обращаются с вопросами: «Подскажите что такое психическое расстройство?», «Посоветуйте как помочь человеку с тяжелой болезнью?», «Сколько с ней живут и как продлить отведенное время?» Подробную консультацию Вы получите в частной клинике «Спасение»!
Мы оказываем реальную помощь и успешно лечим любые психические заболевания!
Проконсультируйтесь у специалиста!
Мы будем рады ответить на все Ваши вопросы!
источник