В. М. Блейхер И.В. Крук. Патопсихологическая диагностика >> Для диагностики болезней Пика и Альцгеймера особенно значимо патопсихологическое исследование с использованием ряда ней — ропсихологических методик.
Для диагностики болезней Пика и Альцгеймера особенно значимо патопсихологическое исследование с использованием ряда ней — ропсихологических методик. При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии. Первая (начальная) стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубо — очаговых симптомов, вторая — выраженным слабоумием и — фокальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья, терминальная, — глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование. В первой стадии болезни Альцгеймера данные патопсихологического исследования мало отличаются от данных при сенильной деменций. На передний план выступают прогрессирующие расстройства памяти. Клинически определяется недостаточность памяти, распространяющаяся вначале на события, хронологически близкие к началу заболевания. В ряде случаев отмечаются и умеренно выраженные, не очень стойкие конфабуляции. Они обычно обнаруживаются при рассказе больных о событиях своей жизни в определенные периоды, при расспросах врача о том, что происходило накануне, несколько дней или неделю назад и т. д. Сами по себе больные активно не продуцируют конфабуляторные воспоминания. Конфабуляции обычно выявляются лишь при соответствующим образом направленной речи больных. По мере нарастания амнестических расстройств конфабуляции исчезают — больные безразлично относятся к обнаруживаемым в беседе провалам в памяти и не пытаются их ничем заполнить. Чаще всего конфабуляции отмечаются при проявлении болезни Альцгеймера в более позднем возрасте, после 60 — 65 лет — Выражением амнестического симптомокомплекса служит постоянно наблюдающаяся при болезни Альцгеймера амнестическая дезориентировка. В связи с этим становится понятным значение исследования функции памяти при предположении болезни Альцгеймера. В беседе с больным проверяется память на события прошлого и текущие, устанавливается, насколько больной ориентирован во времени и месте. В пробе на запоминание 10 слов при болезни Альцгеймера кривая запоминания носит такой же характер, как при старческом слабоумии. Затруднения в запоминании при болезни Альцгеймера связаны с выраженной недостаточностью активного внимания. Так же, как и при старческом слабоумии, при болезни Альцгеймера наблюдается резкое ослабление удержания в памяти, приобретающее часто характер фиксационной амнезии. Это явление обнаруживается во время беседы с больными, которые проявляют свою несостоятельность при попытке запомнить имя и отчество собеседника, еще более отчетливо оно выступает в пробе на запоминание.
Примером этого может служить утрата больными в начальной стадии болезни Альцгеймера старых навыков, в первую очередь наиболее дифференцированных, тонких и сложных, наиболее поздно приобретенных в течение жизни. В определенной степени это связано с прогрессированием амнестических расстройств. Утрата больными навыков предшествует развитию во второй стадии заболевания грубых апрактических расстройств и, возможно, является первоначальным звеном в генезе апраксии (Э. Я. Штернберг, 1960). Об этом свидетельствует и обнаруженное нами следующее обстоятельство: при утрате больными прежних навыков мы отмечали у них явления конструктивной апраксии.
В. М. Блейхер И.В. Крук. Патопсихологическая диагностика. Киев, 1986.
источник
рубрика: Медицинская психология, прочитано — 33675 раз
В работе патопсихолога часто необходимо провести диагностику между органическим заболеванием головного мозга и шизофренией. В данном случае следует тщательно исследовать внимание, память, мышление, признаки истощаемости.
В области органической психопатологии для исследования психической деятельности больных заболеваниями головного мозга сосудистой, атрофической и опухолевой этиологии (опухоли, травмы, некоторые виды сосудистой патологии головного мозга, болезнь Пика, бо-лезнь Альцгеймера, старческое слабоумие и т.д.) требуются знания не только в области патопсихологии, но и в области нейропсихологии.
При заболеваниях головного мозга разного генеза отмечаются признаки повышенной истощаемости, снижения памяти, трудности в оперировании абстрактными понятиями, переносным смыслом, инертность мышления. Более точную информацию для дифференцирования двух органических заболеваний (например, болезнь Пика или болезнь Альцгеймера), установление очага поражения головного мозга получают при применении специальных тестов нейропсихологии.
В результате органических изменений в головном мозге отмечаются психопатоподобные нарушения личности, астенические расстройства. Возможно также снижение уровня интеллектуально-мнестических процессов. Психопатоподобные нарушения личности характеризуются сужением круга интересов, некоторой пассивностью, аффективной лабильностью, иногда, эксплозивностью, грубостью. Астенические расстройства выражаются в повышенной истощаемости, раздражительной слабости. Если отмечается интеллектуально-мнестическое снижение, то отмечается снижение критики, беспечность, эйфория, гневливость, слезливость.
Особенности патопсихологического исследования при органических заболеваниях
Патопсихологическое исследование памяти больных с этими видами патологии выявляет снижение объема непосредственного и опосредованного запоминания. Введение опосредования (пиктограмма) не способствует улучшению воспроизведения. Испытуемый фиксирован на массе второстепенных деталей рисунка, что затрудняет удержание в памяти стимульных слов. Трудности отвлечения от конкретных деталей, склонность к чрезмерной детализации ассоциаций приводят к невозможности выделения значимых признаков сходства и отличия в методиках «исключение предметов», «классификация предметов», «определение понятий», «сравнение понятий» и др. Сужение объема восприятия затрудняет установление причинно-следственных связей в сериях картин с единым сюжетом, понимание контекста. В результате признаков повышенной истощаемости, выявляемых в методиках «корректурная проба», «счет по Крепелину», «таблицы Шульте» и других, отмечается неравномерность уровня обобщения. Это свидетельствует о колебаниях умственной работоспособности.
Нарушения речи. Для получения более четкой картины органических изменений используют методы нейропсихологии: исследования речи больных, зрительного гносиза, конструктивного праксиса. Вот наиболее распространенные нарушения, выявляемые с помощью спе-циальных методов:
1) контаминации – сплавление частей отдельных слов;
2) персеверации – застревание на отдельных словах;
3) парафазии – искажение слов или замена одного слова другим, часто сходным по звучанию, но далеким по значению;
4) аграфия – нарушение письма, проявляющееся как утрата способности писать буквы в словах при сохранном интеллекте, часто в результате недоразвития фонематического слуха;
5) алалия – нарушение речи при сохранном слухе;
6) дизартрия – нарушение произношения;
7) афазии – расстройство речи, состоящее в утрате способности пользоваться словами, фразами как средством выражения мысли;
8) паралексии – возникающие при чтении нарушения, идентичные парафазии.
1. Изучается устная, то есть разговорная речь: пересказ, повторения, автоматическая речь (числа, месяцы, стихи). При этом акцентируется внимание на желании говорить, на бедности или богатстве речи, на грамматическом строе, наличии парафазий, персевераций и т.д.
2. Анализ письменной речи: списывание, диктант, пересказизложение.
3. Понимание устной речи. Уделяют внимание пониманию слов, фраз, простых и сложных конструкций, заведомо нелепых фраз и инструкций.
4. Исследуют чтение – возможность чтения и понимания прочитанного.
Нарушения восприятия. Наиболее распространенной при поражении затылочно-теменных и затылочных отделов коры головного мозга является зрительная агнозия, реже – слуховая агнозия и тактильная агнозия. Разные виды агнозии появляются вследствие нарушения мыслительного синтеза отдельных элементов в целые группы. То есть испытуемый акцентирует внимание на отдельных «ярких», но второстепенных раздражителях, не выделяя существенных признаков.
Нарушения праксиса. У больных с поражениями нижнетеменной области головного мозга обнаруживаются апрактические расстройства, которые характеризуются затруднениями произвольных движений, потерей сформированных ранее навыков. При этом испытуемый может совершать отдельные элементарные действия, но нарушается их последовательность (временная и пространственная). Также возможны трудности реализации определенной программы действий вследствие нарушения связи между отделами головного мозга и зрительным анализатором.
Исследование навыков. Для исследования праксиса больным предлагаются пробы в том случае, если есть уверенность, что больной раньше владел утраченными навыками. Для проведения этой методики используется набор разных предметов, например, детский ботинок со шнурками (зашнуровать ботинок), скрепленные в одном месте 3 полоски ленты или веревки (заплести косу для женщин), стакан, бутылка, лейка, ключ с замком, коробка с пуговицами, кубики Кооса, куб Линка и т.д. Эти пробы в основном используются для больных старческого возраста, а также испытуемых с органическими поражениями головного мозга. Для исследования зрительно-моторной координации можно использовать электрокинограф. Исследуется точность движения обеих рук, умение больных координировать движение в заданном темпе, корригировать их под контролем зрения.
Церебральный атеросклероз
Выраженным нарушением при этом заболевании является повышенная истощаемость психических процессов. При этом выделяются два основных типа истощаемости:
1. Гиперстенический тип – чередование быстрого темпа (особенно вначале) со снижением, затем вновь увеличение темпа. Кривая запоминания десяти слов, кривая времени отыскивания чисел на таблицах Шульте носят ломанный, зигзагообразный характер. В других методиках в основном правильные решения чередуются с ошибочными, которые больной исправляет при указании на них психолога. Гиперстенический тип истощаемости характерен для начальной стадии заболевания.
2. Гипостенический тип – снижение темпа и качества выполнения задания с течением времени, а особенно к концу приема и при длительной интеллектуальной нагрузке. Гипостенический тип свидетельствует о прогредиентном течении. Отмечается нарушение речи в виде парафазий, персевераций, интерферирующего эффекта (наложение на основную деятельность побочно-отвлекающей деятельности, затрудняющей реализацию цели).
При прогрессировании заболевания выявляются нарушения памяти: сначала затрудняется воспроизведение, затем удержание и следообразование. Особенно выражены трудности запоминания искусственных звукосочетаний. Менее нарушена ассоциативная память. Можно отметить инертность психической деятельности. Исследования мышления выявляют неравно-мерность уровня обобщения. На фоне доступности всех мыслительных операций отмечаются решения на основе выделения второстепенных признаков отличия и сходства. Это вызвано повышенной истощаемостью.
При прогредиентности заболевания возможно появление так называемого атеросклеро-тического слабоумия: снижение уровня обобщения, выраженное снижение памяти, нарастание расстройств речи (амнестическая афазия, конфабуляции, фиксационная амнезия), снижение критичности мышления, особенно на фоне истощения.
Старческое (сенильное) слабоумие
Причина старческого слабоумия не ясна. Старческое слабоумие имеет несколько форм: простую, конфабуляторную, делириозную. Это заболевание возникает в результате прогредиентного атрофического процесса в головном мозге после 65 лет.
В поведении больного может отмечаться грубость, черствость, подозрительность, скупость, замкнутость, выраженный эгоцентризм. Отмечаются значительные расстройства памяти, как механической, так и смысловой. Кривая запоминания десяти слов носит характер «плато» (2-3 слова). Отмечается нарушение следообразования, воспроизведения. Сначала нарушается память на текущие события, затем и на события прошлого. Выражены трудности сосредоточения внимания. Снижается уровень процессов обобщения и отвлечения. Речевые расстройства характеризуется снижением словарного запаса, многословием, расплывчатостью речи, персеверациями, аграфией, поверхностностью, утратой целенаправленности. Отмечаются афатические расстройства, агнозия, апраксия. При усилении болезненных симптомов круг интересов сужается до приема пищи, сна и отправления естественных потребностей.
Конфабуляторная форма болезни появляется в результате присоединения атеросклероза к атрофическому процессу, описанному выше. Отличается эйфорией, суетливостью, обилием конфабуляций.
Делириозная форма характеризуется помрачением сознания. Возникает в результате присоединения другого заболевания, усиливающего атрофический процесс.
Болезнь Альцгеймера
Это атипичная форма старческого слабоумия, так как заболевание начинается в более раннем возрасте (40-45 лет). Протекает более тяжело. При этом атрофический процесс поражает в большей степени отдельные области головного мозга (теменно-затылочные, височные, лобные отделы левого полушария). На первой стадии болезни Альцгеймера отмечаются расстройства внимания, интеллектуально-мнестическое снижение, а также нарушение письменной речи и чтения, гнозиса, праксиса. Во второй стадии прогрессирует слабоумие с афатическими, агностическими и апрактическими расстройствами. В третьей стадии наступает глубокий психический распад. Последовательность развития болезни такая же, как при старческом слабоумии, но распад психической деятельности более глубокий. Больные вследствие выраженных амнестических расстройств беспомощны, не способны обслуживать себя, могут совершать антисоциальные действия, поэтому нуждаются в постоянном уходе.
Болезнь Пика
В основе заболевания лежит атрофия отдельных участков головного мозга (лобные, височные или теменные). У этих больных выражены следующие изменения личности: снижение инициативы, пассивность, вялость, аспонтанность, аффективное огрубение, часто повышенный фон настроения, половая распущенность. Отмечается нарушение произвольной репродукции, инертность проактивного торможения (так называемый интерферирующий эффект), конфликтность в результате резкого снижения интеллектуально-мнестической деятельности. Также наблюдаются амнестические расстройства, афазии, аграфии, персеверации (слов, фраз, движений). Снижение памяти обычно вторично по отношению к вышеперечисленным расстройствам. У больных длительно сохраняется возможность написания автоматизированных энграмм и чтения (без понимания).
На начальной стадии заболевания сохраняется способность к фиксации, запечатлению. Больные воспроизводят 7-8 слов из 10-ти в сравнении с больными старческим слабоумием и болезнью Альцгеймера (2-3 слова). Редко отмечается Корсаковский синдром. Наблюдается быстрая прогредиентность слабоумия в сравнении с болезнью Альцгеймера. В конце заболевания отмечается безразличие ко всем явлениям жизни и распад речи.
1. Блейхер В. М. Клиническая патопсихология. – Ташкент, 1976.
2. Зейгарник Б. В. Патопсихология. — М., 1976.
3. Михеев В. В., Невзорова Т. А. Нервные и психические болезни. – М., 1953.
4. Руководство по психиатрии: В 2-х т. /Под ред. А. В. Снежневского. – М., 1983.
источник
Болезнь Альцгеймера является атипичной формой старческого слабоумия. Своеобразие этого заболевания проявляется в более раннем (но не всегда) начале болезни, более тяжелом течении и наличии в клинической картине симптомов, свидетельствующих об очаговом характере поражения головного мозга. Это подтверждается при анатомо-гистологическом исследовании мозга: на фоне общего поражения атрофическим процессом коры головного мозга при болезни Альцгеймера отмечаются участки, где атрофия особенно сильно выражена: темен-
•но-затылочные, височные и лобные отделы коры, особенно левого полушария.
При изучении психопатологических проявлений при болезни Альцгеймера руководствуются принятым разделением течения заболевания на три стадии. Первая стадия (начальная) характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубоочаговых симптомов, вторая — выраженным слабоумием и фокальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья (терминальная)—глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование.
В первой стадии болезни Альцгеймера данные патопсихологического исследования мало отличаются от таковых при сенильной деменции. На передний план выступают прогрессирующие расстройства памяти. Клинически определяется недостаточность памяти, распространяющаяся вначале главным образом на события, хронологически близкие к периоду начала заболевания. В ряде случаев отмечаются и умеренно выраженные, не очень стойкие конфабуляции. Они обычно обнаруживаются, когда больным приходится рассказывать о событиях -своей жизни в определенные периоды, при расспросах врача о том, что- происходило накануне, несколько дней или неделю назад и т. д. Сами по себе больные активно не продуцируют конфабуляторные воспоминания. Конфабуляции обычно выявляются лишь при соответствующим образом направленной речи больных. По мере нарастания амнестических расстройств конфабуляции исчезают: больные безразлично относятся к обнаруживаемым в беседе пробелам в их памяти и не пытаются их ничем заполнить. Чаще всего конфабуляции отмечаются при проявлении болезни Альцгеймера в более позднем возрасте, после 60 — 65 лет.
Выражением амнестического симптомокомплекса является постоянно наблюдающаяся при болезни Альцгеймера амнестическая дезориентировка. В связи с этим становится понятным значение исследования функции памяти при предположении болезни Альцгеймера. В беседе с больным проверяется память на события прошлого и текущие, устанавливается, насколько больной ориентирован в месте и времени, есть ли у него конфабуляции. Кривая запоминания в пробе на запоминание 10
слов при болезни Альцгеймера носит такой же характер, как при старческом слабоумии. Затруднения в запоминании при болезни Альцгеймера в значительной мере связаны с выраженной недостаточностью активного внимания.
В определенной связи с амнестическими расстройствами находятся и столь характерные для начальных этапов болезни Альцгеймера затруднения в восприятии и удержании нового материала, особенно абстрактного характера, в создании новых навыков. Это определяется при экспериментально-психологическом исследовании. ‘Обследуемый должен воспроизвести за обследующим несложный двигательный стереотип. Например, три-четы- ре движения кисти руки в определенной последовательности. Наши наблюдения показывают, что такие стереотипы образуются с большим трудом в начальной стадии болезни Альцгеймера, отличаются крайней нестойкостью и не воспроизводятся больными уже после 10—15-ми- нутного перерыва.
Одновременно с расстройствами памяти отмечается интеллектуальная недостаточность. Больные оказываются несостоятельными при предъявлении им несложных заданий по методике исключения, при необходимости подобрать обобщающее понятие для нескольких предметов или явлений (так называемые пробы на синтез). Эти явления интеллектуальной недостаточности еще более усугубляются намечающимися уже в этот период нарушениями высших корковых функций речи, гнозиса и праксиса, которые впоследствии достигнут такой степени выраженности, что можно будет говорить об афазии, агнозии и апраксии.
Примером этого могут служить явления утраты больными в начальной стадии болезни Альцгеймера старых навыков, в первую очередь наиболее дифференцированных, тонких и сложных, наиболее поздно приобретенных в течение жизни. В определенной степени это связано с прогрессированием амнестических расстройств. Утрата больными навыков предшествует развитию во второй стадии заболевания грубых апрактических расстройств и, возможно, является первоначальным звеном в генезе апраксии (Э. Я. Штернберг, 1960). Об этом свидетельствует и обнаруженное нами обстоятельство — при утрате больными прежних навыков мы отмечали у них явления конструктивной апраксии.
Обнаружение конструктивной апраксии в начале болезни Альцгеймера имеет большое значение и при исследовании не представляет сложности. Обследуемому предлагают скопировать несложную фигуру из палочек. Он не может ее воспроизвести не только по памяти, но и имея перед глазами образец. Иногда первые фигуры копируются удовлетворительно, но последующие уже не воспроизводятся, более того обследуемый как бы утрачивает инструкцию и вместо выполнения задания дополняет фигуру-образец. Это, по нашему мнению, может рассматриваться как первое проявление недостаточности конструктивного праксиса и стоит в связи с так называемым угасанием функции, слабостью оптического внимания (М. С. Лебединский, 1966), наступающими при поражении затылочной области. Нарушения конструктивного праксиса проявляются и в невозможности составить звезду из ромбов, заштриховать клетки шахматной доски в требуемом порядке.
Расстройства речи (устной и письменной) так же характерны для первой стадии болезни Альцгеймера, как и симптомы нарастающей интеллектуально-мнестической недостаточности. При этом отмечаются затруднения и ошибки в произнесении слов, особенно труднопроизносимых. Иногда меняется характер речевой мелодии: она становится неуверенной, дрожащей. Часты ошибки в расстановке ударений в словах. Предшественником столь характерных для второй стадии болезни Альцгеймера афатических расстройств является обнаруживаемая в конце первой стадии семантическая афазия. Больные не понимают таких понятий, как «мамина дочка» и «дочкина мама» (обычно с этой целью удобно показать больному рисунок, изображающий женщину с ребенком, и спросить — кто из них дочкина мама, а кто мамина дочка), «брат отца» и «отец брата». Они не понимают логико-грамматические конструкции — флективные (показать карандашом книгу, лампочку, показать ключом карандаш), предложные (книга на карандаше, карандаш под книгой), сравнительные (дерево выше здания, здание выше дерева). Приводим примеры семантической афазии. Больная С-ая по поводу понятий «отец брата» и «брат отца» говорит: «Все родственники».
Больная Б. отказ сравнить эти же понятия мотивирует следующим образом: «Не знаю, ничего не могу ска
зать. У них там народу много, детей много. Куда уж там искать». Она же пытается объяснить понятия «дочкина мама» и «мамина дочка» так: «Значит дочка была раньше рождена, чем мать».
Следует отметить, что в конце первой стадии болезни Альцгеймера, в сущности на границе ее со второй, нередко отмечается ряд признаков определенно очагового генеза, свидетельствующих о преимущественном поражении теменно-затылочной области доминантного полушария. Это уже упоминавшиеся нами семантическая афазия и конструктивная апраксия, а также своеобразные явления нарушения счета и нередко наблюдавшиеся нами явления симультанной агнозии. Нарушения счета (акалькулия) характеризуются утратой больными представлений о разрядности чисел. При записи под диктовку число 1030 воспроизводится как 100030, 102— 1002, 390 — как 30090 и т. д. Соответственно нарушается и восприятие чисел, легко выявляющееся при попытках сравнения их.
По нашим наблюдениям, больные в начальной стадии болезни Альцгеймера при сравнении чисел руководствуются, как это бывает при затылочных поражениях коры головного мозга, оценкой чисел не по разрядному значению всего числа, а по значению входящих в него цифр (А. Р. Лурия, 1962). Так, они определяют, что 398 больше 401, 1978 больше 2120 и т. д. Этим объясняется то, что при болезни Альцгеймера в первую очередь становится невозможным выполнение счетных операций, требующих перехода через какие-либо разряды. Например, страдающие болезнью Альцгеймера не могут сложить два числа, сумма которых превысит десять, но в это время счетные операции в пределах десятка еще могут удовлетворительно выполнять.
Явления симультанной агнозии обнаруживаются при описании больными сюжетных рисунков — перечисляются отдельные изображенные на рисунке предметы (при отсутствии выраженной амнестической афазии), но взаимоотношения между ними больным не улавливаются.
Выявление такого рода патопсихологического «букета» симптомов, свидетельствующих о преимущественной локализации патологического процесса в теменно-затылочной области, имеет важное значение для диагностики болезни Альцгеймера, однако, часто эти симптомы про
сматриваются. Следует отметить, что именно первая стадия болезни Альцгеймера наиболее богата данными, необходимыми для решения дифференциально-диагно- стических вопросов. Примером этого может служить сравнение начальных проявлений болезни Альцгеймера и болезни Пика, различение которых в исходной стадии связано с большими трудностями.
В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика расстройства памяти никогда не оформляются структурно в единый симптомокомплекс. Как правило, при болезни Пика отсутствуют конфабуляции. Дезориентировка этих больных не носит амнестического характера.
Об этом свидетельствуют некоторые ответы больных, когда врачу удается сосредоточить их внимание на круге вопросов, связанных с местонахождением больного, хронологическими данными; об этом же можно судить по некоторым косвенным высказываниям больных.
Это явление напоминает наблюдавшуюся JI. Г. Члено- вым и А. М. Шуберт (1940) при болезни Пика редуцированную ориентировку. Описанная ими больная сохраняла адекватное поведение, если ей приходилось иметь дело с объектами, расположенными по средней линии и вблизи нее. Она правильно находила и называла эти объекты, манипулировала с ними, меняла их местоположение. Эти формы деятельности резко нарушались, если объекты оказывались вне поля внимания больной. Эти явления, по мнению авторов, могут играть определенную роль, как в возникновении апрактических, агностических и афатических расстройств, так и в нарушении ориентировки. В. А. Гиляровский (1946) отмечал аналогичные явления при лобных поражениях травматического гене
за, не объяснявшиеся им расстройствами памяти — при настойчивых наводящих вопросах можно убедиться, что факты, как будто забытые, больному известны, но они находятся в каком-то другом круге представлений, переход к которому затруднен. Явления редуцированной ориентировки объяснялись нарушением интеллектуальной деятельности и слабостью побуждений, аспонтанностью.
Слабоумие, развивающееся при болезни Пика, носит уже в самом начале заболевания более грубый характер, чем при болезни Альцгеймера. Происходит как бы диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. В первую очередь это отражается
в особенностях личности больного, изменения которой либо напоминают псевдопаралитические картины, либо характеризуются преобладанием вялости и пассивности, нарастанием аспонтанности и оскудения речи. В дальнейшем при болезни Альцгеймера можно отметить длительную сохранность некоторых свойств личности, сознание больными своей неполноценности, эмоциональную откликаемость.
Намечающиеся в конце первой стадии очаговые рас- стройстза речи, гнозиса и праксиса достигают наибольшего развития во второй стадии, обнаруживая при этом своеобразную динамику, позволяющую, например, говорить об афазии атрофического генеза, протекающей иначе, чем при других (опухолевых, сосудистых) органических поражениях головного мозга.
Для этой стадии характерен синдром амнестической афазии, которая находится в прямой связи с расстройствами памяти. По нашим наблюдениям, амнестическая афазия обнаруживалась при болезни Альцгеймера в 95,4% случаев. Об этом же свидетельствуют данные Sjogren с соавторами (1952), отмечавших в 92% случаев амнестическую афазию при болезни Альцгеймера.
При болезни Пика (височном варианте заболевания) амнестическая афазия нами отмечалась лишь в 22,2% случаев. Таким образом, амнестическая афазия, по литературным и нашим данным, более характерна для болезни Альцгеймера. Однако наличие амнестической афазии в клинической картине не является серьезным аргументом против диагностирования болезни Пика, так как она встречается при наиболее трудном в дифференци- ально-диагностическом отношении височном варианте этого заболевания.
При болезни Альцгеймера уже в начале заболевания обнаруживаются явления оптико-гностической недоста- точности, такие же, как и при старческом слабоумии. Их сочетание с амнестической афазией .при болезни Альцгеймера создает своеобразную картину нарушения номинативной функции речи. При показе больным предметов обнаруживаются затруднения в назывании этих предметов при сохранности представлений об их назначении и свойствах.
При показе изображений предметов больные не только не могут назвать эти предметы, но не могут указать
свойства, часто неправильно их называют. В дальнейшем у них обнаруживается картина оптической агнозии. В качестве примера такого своеобразного нарушения номинативной функции речи при болезни Альцгеймера приведем называние предметов и изображений предметов на рисунке больной Г-й.
Предметы Обозначение
Лампочка — Это такое. завертывают (после подсказки назвала).
Наперсток (Одела на палец).— Вот я не могу. так то. что-нибудь делать (после подсказки двух слогов) А, боже. я знаю — наперсток.
Зеркало — Зеркало это.
Катушка — Это. с этой, как его. Хорошая штука, а не помню как назвать. Наматывают это.
Спички — А это тоже. шпи. или. нет—спички.
Часы — А это кладут на ручечку, чтоб хорошо видно было.
Карандаш — Перо. Вот так возьмут и пишут.
Изображение Обозначение
на рисунке
Чайник — Вот красненькое такое. всякое.
Вишня — Это хорошие. какие-то бубенчики.
Чашка с блюдцем — Не знаю.
Больной показывают настоящие чашку и блюдце.— Это чай пить. Тарелочка. Ну, конечно.
Шкаф — Это что-то. не знаю.
Больной показывают на стоящий в комнате шкаф.— Это. все держат в нем.
Очки — Какие-то кольца. не могу Вам сказать.
Больной показывают настоящие очки.— А это на глаза одевать. стекла такие.
Приведенный пример показывает, что недостаточность номинативной функции речи у больной носит двоякий характер. С одной стороны, она обусловлена амне- стической афазией, с другой — оптико-гностической несостоятельностью. Последняя при болезни Альцгеймера выражена более резко, чем при старческом слабоумии, нарушено узнавание предметов даже на относительно несложных рисунках.
Очень часто при болезни Альцгеймера обнаруживается обеднение речи существительными. При этом фразы строятся грамматически неправильно, обрываются на половине, пропускаются и ничем не замещаются отдельные слова, некоторые слова остаются незаконченными.
Это особенно заметно при исследовании монологической речи. Приводим точную запись автобиографии больной С-й, рассказанной ею по просьбе обследующего.
«Ро-ро-родилась (явления логоклонии) я 10 марта. Была я ма-маленькой. Отец был. Ма-мать не работала* потому что не. Не работала и кончено. Потом я поступила в. как это. это не институт. не ма курсы мед.
а. а. Окончила и поступила в поликлинику. Тридцать два года работаю в одном и том же. как на-на-назватъ его. ».
Еще до появления выраженных амнестически-афати- ческих расстройств на самых ранних этапах болезни Альцгеймера отмечается изменение почерка, появляются многочисленные параграфии. Стадии амнестической афазии при болезни Альцгеймера уже присущи грубые агра- фические нарушения: оказывается невозможным не только произвольное письмо и письмо под диктовку, но нарушены и списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм.
Письменная речь является сложным актом, одной из сторон речевой функции. В ее осуществлении принимают участие двигательно-кинестетический, речедвигательный и слуховой анализаторы. При поражении одного из них нарушается функция и других анализаторов, участвующих в письменной речи. Однако первичное поражение одного из указанных анализаторов обусловливает специфичность проявлений афазии. А. Р. Лурия, уделивший много внимания изучению особенностей аграфических проявлений, показал, как в их специфике отражается первичное нарушение функции одного из речевых анализаторов. Этим объясняется своеобразие аграфических проявлений при моторной либо сенсорной афазии. Так, при сенсорной афазии в письменной речи мы находим проявления распада фонематического слуха. Е. А. Барановский (1959) отмечает, что помимо очаговых поражений в возникновении афатических проявлений определенную роль играют и функционально-динамические нарушения подвижности основных нервных процессов.
Последнее подтверждается и нашими наблюдениями при амнестической афазии сосудистого генеза.
Расстройства письма при болезни Альцгеймера значительно отличаются от таковых при амнестической афазии, возникшей вследствие острого нарушения кровообращения — большей выраженностью и необратимостью. Можно предполагать, что участие функциональных элементов в образовании аграфических расстройств при болезни Альцгеймера минимально. Если при амнестиче* ской афазии сосудистого генеза списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм остается сохранным, то при болезни Альцгеймера эта сторона письменной речи страдает уже в самом начале заболевания. Такого рода расстройства письма с нарушением графем характерны, по А. Р. Лурия (1950), для поражений затылочно-теменных отделов доминантного полушария. Эти расстройства письменной речи прогрессируют и довольно рано (приводят к образованию абсолютной аграфии, обнаруживаемой при болезни Альцгеймера уже на фоне легкой транскортикальной сенсорной афазии, а иногда и раньше, когда расстройства устной речи еще носят характер амнестической афазии. Указанная диссоциация афатнчески-аграфических проявлений (последние опережают первые) может быть объяснена множественным характером очаговости поражения мозговой коры при болезни Альцгеймера.
Обращает на себя внимание отличие аграфических расстройств при болезни Альцгеймера от сенильной аграфии. В расстройствах письма при болезни Альцгеймера значительную роль играет очаговость поражения мозга, клинически они проявляются как психопатологический симптом очагового значения. При сенильной же деменции функция письменной речи разрушается постепенно, нарушаются вначале более сложные и позже приобретенные элементы (произвольное письмо, письмо под диктовку), а затем более простые (списывание, воспроизведение автоматизированных энграмм).
С ранним выявлением очагов атрофических поражений теменно-затылочных отделов доминантного полушария связаны и характерные для болезни Альцгеймера алексические расстройства. В их генезе, как известно, принимают участие прост.ранственно-агностичеокие, а-фа- тические, амнестические и аграфические нарушения.
Различают первичные алексии, обусловленные нарушением механизмов восприятия букв, и вторичные «симптоматические», наблюдавшиеся при афазии. Алексия при болезни Альцгеймера может быть охарактеризована как первичная. Наблюдается динамика алексических расстройств — от так называемой литеральной алексии, являющейся (В. М. Смирнов, 1962) результатом нарушения процессов обобщения и отвлечения в системе восприятия букв (на уровне второй сигнальной системы), к агностической алексии, когда оказываются нарушенными процессы анализа и синтеза оптико-пространственных отношений вообще (на уровне первой сигнальной системы). Практически переход от литеральной алексии (когда чтение еще возможно, но протекает с паралексиями и без понимания смысла прочитанного) к агностической алексии ( когда больные совершенно не узнают и не называют буквы, не отличают их от каких-либо других знаков) осуществляется при болезни Альцгеймера очень быстро и вне связи с афатическими расстройствами.
Расстройства письменной речи и чтения, выявляемые при болезни Альцгеймера на ранних этапах заболевания, являются важным дифференциально-диагностическим критерием при необходимости отграничения ее от болезни Пика, при которой длительное время сохраняется написание автоматизированных энграмм и чтение (без понимания прочитанного).
Явления семантической и амнестической афазии достигают максимальной выраженности в начале второй стадии заболевания, а затем затушевываются, как бы перекрываются сенсорно- и моторно-афатическими проявлениями. Указанные афатические расстройства прн болезни Альцгеймера не сменяют друг друга, а как бы наслаиваются друг на друга. Таким образом, у больного с явлениями сенсорной афазии можно отметить и наличие амнестически-афатических проявлений. Это значительно затрудняет квалификацию речевых расстройств.
О присоединении сенсорной афазии мы можем судить по наступлению и прогрессированию нарушений понимания обращенной к больному речи. При этом обязательно проверяется не только понимание больным речи, но и сохранение им возможности повторять услышанную речь. При сохранности повторной речи говорят о транскортикальной сенсорной афазии — эта стадия при болез-
яи Альцгеймера оказывается более длительной, чем кортикальная, при которой нарушено повторение^ Присоединение к сенсорной афазии явлений моторной приводит к большому числу грубых парафатических искажений слов.
Приводим в качестве примера беседу с больной.
Вопрос. Назовите, пожалуйста, свою фамилию.
Ответ. Алимола (вместо Алимова).
Вопрос. Как Вас зовут?
Ответ. Алимова. Подождите. забыла. так за-за- забыла (логоклония — В. Б.). Сказала. залазала.
В о п р о с. А отчество?
Ответ. Отчиш. отчие. свое дело.
Вопрос. Сколько Вам лет?
Ответ. Сколько? Шесть с ней. два рубля. два рубля. три рубля. Нет, вот так. Тилько. тилько говорила так Пелаглея (больную зовут Пелагеей). пелила. гли- нена и больше ничего.
Для кортикальной сенсорной афазии характерно нарушение фонематической дифференцировки. Больные не различают близких фонем в предложенных им для повторения слогах. Так, повторяя за обследующим пары слогов, эта же больная вместо ба-па и па-ба произносит ба-ба. Фонематическая дифференцировка может проверяться и при повторении слов и в спонтанной речи — по характеру парафазий можно судить о неразличении близких фонем. Примеры таких парафазий: пудылочка (бутылочка), парабан (барабан), сабор (забор) и т. д.
Обычно на стадии сенсорной афазии, а иногда и раньше — при явлениях амнестической афазии — обнаруживаются явления логоклонии. Вначале это клониче- ское ритмическое повторение первого слога или звука слова, затем же логоклонически повторяются и слоги, расположенные посредине или в конце слова. По нашим наблюдениям, логоклония наблюдалась в 76% случаев болезни Альцгеймера, тогда как при болезни Пика логоклония отмечалась лишь в 3,8% случаев. Это обстоятельство дает основание считать, что логоклония — симптом, имеющий определенное значение в дифференциальной диагностике между болезнью Альцгеймера и Пика. В то же время следует помнить, что логоклония наблюдается и при других органических заболеваниях головного мозга: при прогрессивном параличе, после
перенесенного энцефалита. Иногда .проявлению логокло- нии у больных предшествует своеобразная атаксия слогов, проявляющаяся в спотыкании на слогах при произнесении скороговорок и трудных слов («подстаканник», «подоконник»).
Афатические расстройства при болезни Альцгеймера носят нечеткий характер. В связи с этим можно лишь в некоторой степени условно характеризовать наблюдаемые при очагово-атрофических заболеваниях афатические картины применительно к классической систематике афазий. Одним из примеров этого является несоответствие между степенью выраженности афатичееких и агра- фических расстройств. Другим таким примером может служить изучение речевой активности при атрофических поражениях головного мозга. Мы лишь у 5 больных (у
- из 29 с болезнью Альцгеймера и у 2 из 19 — Пика) наблюдали при сенсорной афазии логоррею. У всех остальных больных отмечалось раннее развитие речевой аспонтанности, значительно более выраженное при болезни Пика. Это явление свидетельствует о незначительной частоте случаев изолированной атрофии височной области. Атрофия коры лобных отделов мозга (конвекси- татной поверхности) почти всегда сопутствует атрофии височных отделов. Иногда лобное поражение опережает височное (случаи, отличающиеся аспонтанностыо речи с начала заболевания), либо атрофия лобных отделов присоединяется к височному поражению (случаи, где наблюдавшаяся вначале повышенная речевая активность сменяется аспонтанностью). Эта особенность речи при болезни Альцгеймера объясняется множественностью очагов атрофии, наличием, наряду .с очаговой, диффузной атрофии крры.
Литеральные парафазии при болезни Альцгеймера удается обнаружить еще на стадии транскортикальной сенсорной афазии, а иногда и раньше — при амнести- чески-афатических проявлениях. Для этого следует лишь предъявить/больному повышенную речевую нагрузку. Это несоответствие парафатических расстройств наблюдающемуся афатическому синдрому свидетельствует о наличии скрытых нарушений восприятия речи и является приз^гаком своеобразной динамики афатичееких расстройств атрофического генеза, так как такая парафати- чески-афатическая диссоциация не характерна для классических описаний афазии вследствие инсульта.
Параллельно асемическим симптомам (афазии, оптической агнозии, конструктивной, а затем идеомоторной апраксии) во второй стадии болезни Альцгеймера обнаруживается выраженная очагово-неврологическая симптоматика — парезы лицевого нерва по центральному типу, повышение мышечного тонуса конечностей, явления паркинсонизма, нарушения походки. В ряде случаев наблюдаются припадки с судорогами.
Все эти очаговые симптомы обнаруживаются на фоне глубокого слабоумия, при невозможности образования обобщающих понятий, деавтоматизации привычного ряда, при выраженной акалькулии. Определяя слабоумие при болезни Альцгеймера как тотальное, глобарное,
Э. Я. Штернберг (1962) указывает, что оно развивается более интенсивно, чем при типичной старческой деменции и может быть по своей выраженности сравнено со слабоумием у нелеченых паралмт.иков. Однако при наличии выраженной деменции у больных, страдающих болезнью Альцгеймера, длительное время сохраняется сознание своей болезни, чувство собственной несостоятельности, адекватные эмоциональные реакции при посещении этих больных близкими.
Третья стадия болезни Альцгеймера характеризуется глубоким слабоумием, больные как бы ведут вегетативный образ жизни. Несмотря на обычную для этих состояний прожорливость нарастает кахексия. Больные обнаруживают в пределах постели суетливость. Как правило, в этот период отмечается неопрятность больных. В неврологическом состоянии — высокий мышечный тонус, сгибательные контрактуры, пирамидные знаки, хватательный рефлекс, симптомы орального автоматизма.
Речь в терминальной стадии болезни Альцгеймера приходит к окончательному распаду, контакт с больными совершенно невозможен. Это относится к импрессивной речи — больные не осмышляют наиболее часто употребляемых слов и к экспрессивной, которая может вовсе отсутствовать или состоит из отдельных ззуков, слогов, осколков слов. Подобная речевая «продукция», там, где сохраняется, носит характер насильственной, стереотипной. Речевая мелодия грубо нарушена, звуки произносятся либо в довольно скором ритме, либо протяжно,, нараспев. Практически — это тотальная афазия.
Б е й н Э. С. Парафазии при различных формах афазий. В сб.: «Вопросы клиники и патофизиологии афазий». М., 1961.
Б е й н Э. С. Афазия и пути ее преодоления. Л., 1964.
Бернштейн А. Н. Клинические лекции о душевных болезнях. М., 1912.
Бернштейн А. Н. Клинические приемы психологического исследования душевнобольных, 2-е изд., М., 1922.
Биренбаум Г. В. К вопросу об образовании переносных и условных значений слова при патологических изменениях мышления. В сб.: «Новое в учении об апраксии, агнозии и афазии». М.—Л., 1934.
Б л е й л е р Е. Руководство по психиатрии. Берлин, 1920.
Б л е й х е р В. М. Об эпилептической олигофазии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1963, № 6.
Блейхер В. М. Об аграфических расстройствах при амнестической афазии . «Врачебное дело», 1964, № 7.
Блейхер В. М. О‘расстройствах номинативной функции речи при органических поражениях головного мозга. В сб.: «Питания психології». Киів, 1964.
Блейхер В. М. О нозологической специфичности речевых расстройств при органических поражениях головного мозга в психиатрической клинике. «Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова», 1964, № 10.
Блейхер В. М. О расстройствах речи и памяти при эпилепсии. В сб. «Эпилепсия», т. 11. М., 1964.
Блейхер В. М. Клинические особенности начальных стадий очагово-атрофических заболеваний головного мозга в позднем возрасте. «Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова», 1964, № 2.
Блейхер В. М. О некоторых особенностях шизофренического мышления в экспериментально-психологическом отражении. В сб. «Проблемы патологии высшей нервной деятельности, соматических нарушений, клиники и терапии психозов». Киев, 1965.
Блейхер В. М. Расстройства письма и чтения при старческих психозах. В сб. «Проблемы гериатрии в клинике нервных и психических болезней». Киев, 1965.
Блейхер В. М. Расстройства речи при старческом слабоумии. «Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова». 1966, 4.
Блейхер В. М. Исследование подвижности основных нервных процессов у эпилептиков в патопсихологическом эксперименте. В сб. «Эпилепсия», Киев, 1967.
Блейхер В. М. и МинцА. Я. О расстройствах памяти при атеросклерозе сосудов головного мозга. В сб.: «Вопросы экспериментальной патопсихологии. М., 1965.
Вайсборд С. А. К вопросу о расстройствах речи при старческом слабоумии. В сб.: «Вопросы патологии речи». Харьков, 1959.
Васильева В. А. Нарушения темпа сенсомоторных реакций у больных, страдающих сосудистыми заболеваниями мозга. В сб.: «Психические нарушения при атеросклерозе сосудов головного мозга»., М., 1960.
Викулова JI. В. Исследования уровня притязаний у детей-олиго- френов. В сб.: «Вопросы экспериментальной патопсихологии». М., 1965.
Выготский JI. С. Избранные психологические исследования. М.,
1956.
Гальперин И. Я., Голубова Р. А. Механизм парафазии комплексного типа. «Советская психоневрология», 1933, № 6.
Гаккель Л. Б. Опыт сравнительного изучения нарушений высшей нервной деятельности у больных олигофренией и старческим слабоумием. Журнал высшей нервной деятельности им. Павлова, 1951, № 1.
Гиляровский В. А. Старые и новые проблемы психиатрии. М.. 1946.
Говоркова А. Ф. Опыт изучения некоторых интеллектуальных умений. «Вопросы психологии», 1962, № 2.
Г о р о в о й-Ш а л т а н В. А. О расстройствах памяти при сосудистых поражениях головного мозга. Труды III научной сессии ВММА. Л., 1950.
Жислин С. Г. К дифференциальной диагностике психозов позднего возраста. «Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова», 1960, № 6.
Зави л янская Л. И., Блейхер В. М. Дифференциальная диагностика астенических состояний экспериментально-психологическими методами. «Врачебное дело», 1966, № 2.
Завилянский И. Я, Таращанская Р. Е. Об экспериментально-психологических исследованиях эпилептиков. В сб.: «Вопросы клинической психологии» Киев, 1959.
Зейгарник Б. В. К проблеме понимания переносного смысла слов или предложений при патологических изменениях мышления. В сб.: «Новое в учении апраксии, агнозии и афазии». М., 1934.
Зейгарник Б. В. Нарушения мышления у психически больных. М., 1958.
Зейгарник Б. В. Особенности интеллектуальной деятельности больных с начальными фазами церебрального атеросклероза. В сб.: «Психические нарушения при атеросклерозе сосудов головного мозга». М., 1960.
Зейгарник Б. В. Патология мышления. М., 1962.
Зейгарник Б. В. Предмет и методы патопсихологии. В сб.: «Вопросы экспериментальной патопсихологии». М., 1965.
Зейгарник Б. В. Пути исследования эмоционально-волевой сферы психических больных. В сб.: «Вопросы экспериментальной патопсихологии». М., 1965.
Зейгарник Б. В. Введение в патопсихологию. М., 1969.
Зейгарник Б. В. и Рубинштейн С. Я. Методическое письмо об экспериментально-психологическом исследовании больных в психоневрологических учреждениях. М., 1958.
Зурабашви ли А. Д. Некоторые данные о словесной сигнализации. «Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова», 1955, N° 11.
ЗурабашвилиА. Д. О вопросах персоналистической психологии. «Вопросы психологии», 1965, № 3.
Иванов-Смоленский А. Г. Методика исследования условных рефлексов у человека. JL, 1928.
И в а н о в-С моленскийА. Г. Опыт объективного изучения работы и взаимодействия сигнальных систем головного мозга. М.,
1963.
Коган В. М., Р о г о в и н М. С. Проективные методы в современной зарубежной психологии личности и патопсихологии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова,
- № 4.
К о к Е. П. О неполноценности зрительного предметного восприятия при одной из форм амнестической афазии. «Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова», 1957, № 9.
Крепелин Э. Введение в психиатрическую клинику. М., 1923.
Лебединский М. С. Афазия, агнозия, апраксия. Харьков, 1941.
Лебединский М. С. Опыт исследования дифференциации слов. В сб.: «Материалы совещания по психологии». М., 1963.
Л урия А. Р. Очерки психофизиологии письма. М., 1950.
Л у р и я А. Р. Высшие корковые функции человека. М., 1962.
Мелеш к о Т. К. Особенности процесса сравнения у больных шизофренией. «Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1966, № 1.
Первомайский Б. Я. О некоторых нарушениях мышления и речи у психически больных. В сб.: «Психическая клиника и проблемы патологии высшей нервной деятельности», вып. II, Л.,
1957.
П е р е п е л к и н В. Н. Особенности процесса сравнения наглядных объектов у детей больных эпилепсией. В сб.: «Вопросы экспериментальной патопсихологии». М., 1965.
Поляков Ю. Ф. Особенности нерезко выраженных нарушений мышления при шизофрении. В сб.: «Проблемы шизофрении, психопатологии и реактивности состояний». М., 1961.
Поляков Ю. Ф. Особенности методических приемов исследований Нарушения познавательных процессов при шизофрении. В сб.: «Вопросы экспериментальной патопсихологии», М., 1965.
Рубинштейн С. Я. Методики экспериментальной патопсихологий. М., 1962.
Рубинштейн С. Я. Использование экспериментального метода для изучения психопатологических явлений. В сб.: «Вопросы экспериментальной патопсихологии». М., 1965.
Р у ш к е в и ч Е. А. О расстройствах отвлечения и обобщения при шизофрении и их патофизиологических основаниях». Вопросы физиологии, 1953, № 4.
Середина М. И. О влиянии эпилептического припадка на условные связи первой и второй сигнальной систем, а также на безусловные связи. Журнал высшей нервной деятельности им. Павлова, 1952, № 5.
Сиротинин М. М. и Ляпидевский С. С. О некоторых физиологических механизмах речевых расстройств. В сб. «Очерк по патологии речи и голос
источник
При патопсихологическом исследовании расстройства памяти у больных старческим слабоумием обнаруживаются очень рано и обычно сразу же носят массивный характер, охватывают различные проявления памяти. Оказывается нарушенной как механическая, так и смысловая память. Резко выражены расстройства запоминания. Кривая запоминания носит характер плато — обследуемый называет после каждого повторения не более 2 — 3 слов из прочитанных 10, обычно последние. Нарушение запоминания (фиксационная амнезия) достигает такой степени, что больные не могут запомнить имя собеседника, а если настойчивыми повторениями этого удается добиться, то в связи с нарушениями удержания уже через несколько минут они не могут воспроизвести его опять. Наблюдается постепенная утрата прежних запасов памяти. Если вначале больные обнаруживают преимущественное ослабление памяти на текущие и имевшие место недавно события, то постепенно забываются и события более отдаленного прошлого. Так, больные женщины часто более длительное время помнят свою девичью фамилию, чем приобретенную после замужества, старые названия улиц. Постепенно утрачиваются и эти материалы памяти.
Нарушается внимание, в первую очередь — активное. Больные не могут сосредоточить свое внимание на чем — либо. Из — за этого не удаются простейшие пробы на внимание — найти дублированную деталь на рисунке, отыскать по порядку числа в таблице Шульте и т. п. Очень рано обнаруживается резко прогрессирующее снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. Суждения больных поверхностны, нарушено различение существенных и второстепенных признаков предметов и явлений. Оказывается совершенно невозможным выполнение простейших заданий по методикам исключения, классификации. Больные не могут подобрать обобщающих названий к нескольким предметам. Определенную роль в интеллектуальной несостоятельности больных старческим слабоумием играют снижение психической активности, утрата интереса к окружающему, абсолютное безразличие к ситуации исследования. Уже в начале заболевания по мере прогрессирования интеллектуально — мнестических расстройств выявляются и неуклонно нарастают изменения речи. В первую очередь — это нарастающее оскудение смысловой (импрессивной и экспрессивной) стороны речи. Нарушение понимания обращенной к больному речи и смысловое обеднение его собственной являются показателем степени выраженности слабоумия.
Старческие психозы – психические болезни, впервые возникающие в старости (после 65–70 лет), свойственные только этому периоду жизни; связаны с патологическими возрастными изменениями организма.
В рамках старческих психозов выделяют старческое слабоумие и собственно старческие психозы.
Старческое слабоумие (сенильная деменция) начинается постепенно с психических изменений, присущих старению.
У больных ослабевают и исчезают прежние привязанности к родным и близким, выявляется огрубение личности. Отмечается сужение круга интересов. Основное значение приобретают удовлетворение жизненных потребностей, забота о физическом благополучии. При этом у одних преобладают постоянное недовольство, сварливость, придирчивость, у других – благодушие, приподнятое настроение, беспечность.
Постепенно изменения личности уступают место грубым интеллектуальным расстройствам.
Выявляется прогрессирующая амнезия от более поздно приобретенного и менее прочно закрепленного к ранее приобретенному и прочно усвоенному. Нарушения памяти касаются прежде всего текущих событий, а также отвлеченных понятий. Забывая настоящее и недавнее прошлое, больные помнят давно минувшие события. В последующем амнезия распространяется на более ранние периоды жизни. Пробелы памяти больные заполняют вымыслами – конфабуляциями. При этом отмечается диссоциация между глубоким слабоумием и сохранностью некоторых внешних привычных форм поведения. При старческом слабоумии всегда существует несоответствие между выраженным слабоумием и сохранностью некоторых внешних форм поведения. Долго сохраняется манера поведения с особенностями мимики, жестикуляции, употреблением привычных выражений. Особенно ярко это проявляется улиц с определенным профессиональным, выработанным в течение многих лет, стилем поведения: педагогов, врачей.
Благодаря сохранности внешних форм поведения, живой мимике, нескольких расхожих речевых оборотов и кое-каких запасов памяти, особенно на прошлые события, такие больные на первый взгляд могут создавать впечатление вполне здоровых.
Со временем больные становятся все более пассивными, инертными, малоподвижными. Однако в некоторых случаях отмечается бессмысленная суетливость, принимающая так называемую форму «сборов в дорогу», больные куда-то стремятся, связывают в узелок свои вещи, чего-то ожидают.
В ряде случаев выявляется расторможенность низших влечений – повышенный аппетит, сексуальная возбудимость, обычно отмечается нарушение ритма сна. Больные спят от 2–4 до 20 часов. В исходной стадии наступает кахексия. Психотические формы старческого слабоумия обычно возникают в начале заболевания, чаще других встречается бред ущерба , обнищания в сочетании с бредовыми идеями отравления и преследования. Бредовые идеи связаны с конкретной ситуацией, строятся на болезненной интерпретации реальных обстоятельств и распространяются в основном на лиц ближайшего окружения.
На фоне углубляющейся деменции у больных могут появляться продуктивные психопатологические симптомы. Возникает бред ущерба, преследования, ограбления. При наличии продуктивной психопатологической симптоматики деменция обычно нарастает медленнее, чем при ее отсутствии.
Деменция пресенильная — понятие, объединяющее психические заболевания органического генеза, возникающие преимущественно в пресенильном возрасте и протекающие с образованием слабоумия. В эту группу объединяются заболевания различной этиологии, характеризующиеся общностью патогенетических механизмов, — Альцгеймера. Пика, Крепелина, Якоба-Крейцфельдта, Неймана-Кона болезни, Гентингтона хорея. Патоморфологический субстрат пресенильных Д. — атрофия головного мозга. Характерно сочетание диффузной, глобарной Д. с асимболическими проявлениями (афазия, агнозия, апраксия).
Болезнь Альцгеймера. Болезнь Пика. Болезнь Хорея Гинтенктона.
Болезнь Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера начинается обычно в возрасте от 50 до 65 лет, средняя продолжительность заболевания — 8-9 лет. В начальной стадии отмечаются нарушения памяти, фиксационных способностей, воспроизведения. Нередко наблюдаются явления амнестической дезориентировки в месте и времени. Пробелы памяти иногда заполняются коифабуляциями. Э. Я. Штернберг отмечал, что амнестический синдром при болезни Альцгеймера не сопровождается патологическим оживлением прошлого опыта. У больных снижается интеллект, рано нарушается внимание. Уже в начальной стадии болезни появляются признаки распада моторных навыков и речи. В первую очередь исчезает способность к тонким и сложным движениям, освоенным в последние годы, что особенно выражено при исследовании конструктивно-пальцевого праксиса.
Расстройства речи вначале проявляются затруднением в произнесении слов: речь становится неуверенной, больные перестают понимать и дифференцировать значение некоторых словосочетаний, смысловых отношений между словами. Отмечаются нарушения счета (акалькулия), утрачивается способность понимать разрядность чисел, сравнивать цифры. Со временем нарастают нарушения речи, счета, праксиса и оптического восприятия. Усугубляются явления амнестической афазии и нарушения памяти. Больные не могут назвать предметы, не помнят их свойства и назначение. Нарушается оптический гнозис. Обедняется словарный запас, выпадают из речи существительные, больные пропускают слова, обрывают фразы, оставляют их незаконченными. Нарушается письмо — вначале произвольное, а затем и под диктовку: грубо страдает почерк, больные переставляют и пропускают буквы. Появляется первичная алексия: вначале больные еще могут читать вслух, но не понимают прочитанного, в дальнейшем уже не узнают буквы. Усугубляются явления апраксии — теряется способность совершать привычные действия, снижается моторная активность.
В начальной стадии болезни Альпгеймера нередко возникают депрессивные состояния, отрывочные бредовые идеи ушерба, кратковременные эпизоды нарушения сознания, психомоторного возбуждения, наплывы галлюцинаций. Обычно эти психотические состояния рудиментарные и не стойкие. Слабоумие при болезни Альцгеймера сопровождается очаговой симптоматикой: эпилептиформными припадками, акинетогиперкинетическими и экстрапирамидными симптомами, хореоподобными гиперкинезами. В исходной стадии развивается грубое слабоумие, наблюдается полный распад речи, праксиса и узнавания, нарушается походка, повышается мышечный тонус, появляются хватальные автоматизмы. Больные лежат в эмбриональной позе, ведут вегетативный образ жизни, у них быстро нарастает кахексия, несмотря на усиленный аппетит и отсутствие заболеваний внутренних органов.
Болезнь Альцгеймера, по данным Э. Я. Штернберга, встречается в 3-4 раза чаще, чем болезнь Пика. Автор выделил ряд особенностей, присущих болезни Альцгеймера: частоту семейной отягощенности эндогенными психозами или психопатиями, диссоциацию в начальной стадии между нарушениями памяти и наличием «фасада» личности, рано появляющуюся тенденцию к перерастанию отдельных компонентов синдрома деменции в очаговые расстройства. Деменция при болезни Альцгеймера имеет характер афато- и апрактоагностической.
Болезнь Пика.
Средний возраст больных в начале заболевания — 56 лет, средняя продолжительность болезни — 6 лет. Атрофические изменения выражены преимущественно в лобных и височных долях головного мозга, в основном поражаются верхние слои коры большого мозга.
Клиника начальной стадии болезни Пика определяется локализацией атрофического процесса. В случаях поражения лобных долей появляются аспонтанность, вялость, бездеятельность, апатия. Больные становятся безразличными к себе, к тому, как они выглядят, перестают заботиться о близких, не готовят еду. Однако при побуждениях извне они могут проявлять некоторую активность.
Если атрофический процесс локализуется в базальном отделе лобной доли, то наблюдается псевдопаралитическая симптоматика: расторможенность, отсутствие чувства дистанции, снижение критики. При поражении височных или лобно-височных областей на первый план выступают стереотипии в речи, письме и движениях. Э. Я. Штернберг описывает и более редкие варианты начала болезни Пика: астенический, афатический, психотический, амнестический.
Слабоумие при болезни Пика проявляется вначале нарушением сложных форм интеллектуальной деятельности — способности к абстрагированию, обобщению и отвлечению. Снижаются продуктивность мышления, уровень суждений и критика. Память длительное время остается нарушенной незначительно, конфабуляций обычно не бывает. Развиваются расстройства речи — стереотипии и эхолалии. Характерные для болезни Альцгеймера дизартрия и логоклония обычно не наблюдаются. При лобном варианте деменции речевая активность снижается, вплоть до мутизма, при височном встречается амнестическая афазия. Явления эхолалии развиваются постепенно, вначале больные повторяют адресованные им вопросы с некоторыми грамматическими изменениями, перестановкой слов, впоследствии перестают понимать смысл речи окружающих и автоматически повторяют некоторые услышанные слова или фразы. В начальной стадии «стоячие обороты» в речи связаны по смыслу о вопросами или общим содержанием беседы, со временем эта связь теряется. Присоединяются стереотипии в письме. Нарушения праксиса менее типичны для болезни Пика, конструктивный праксис обычно не нарушается, могут наблюдаться явления идеомоторной апраксии.
Психозы развиваются реже, чем при болезни Альцгеймера, и проявляются депрессивными, тревожно-депрессивными состояниями, наплывом зрительных галлюцинаций.
В терминальной стадии слабоумию сопутствует соматический маразм.
источник