Меню Рубрики

Пресенильная форма болезни альцгеймера

Одно из тяжелых дегенеративных заболеваний, поражающих мозг человека, приводящих к умственному слабоумию (деменции) – это болезнь Альцгеймера. Чаще болеют женщины, патология в большинстве случаев развивается у людей старшего возраста. Поражение мозга сопровождается потерей памяти, нарушением мышления, ориентации и координации. Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется деградацией личности, полной потерей памяти, речи, функции организма утрачиваются, возможен летальный исход.

Современное диагностическое оборудование в Юсуповской больнице, опыт специалистов, лечащих болезнь Альцгеймера, позволяют своевременно диагностировать заболевание.

Болезнь Альцгеймера бывает сенильной и пресенильной формы. Сенильная (старческая) форма заболевания встречается у людей старше 65 лет, протекает медленно, больной может дожить до 80 лет при назначении адекватного лечения. При данной форме заболевания основным симптомом становится потеря памяти, на начальных стадиях нарушения мышления, речи проявляются слабо.

Пресенильная форма патологии встречается в более молодом возрасте – у людей старше 40 лет. При такой форме заболевания причиной чаще всего становится наследственность. Пресенильная форма заболевания характеризуется быстрым прогрессированием патологии, за несколько лет наступает полная деградация личности. Продолжительность жизни больных при адекватном лечении от 7 до 10 лет.

Если первые симптомы болезни были пропущены и лечение начали при выраженной симптоматике заболевания, средняя продолжительность жизни составляет от 3 до 6 лет. На этой стадии заболевания у больного отмечаются когнитивные нарушения. Больной всё забывает, ему сложно совершать простые действия – взять с собой ключи, деньги при походе в магазин; появляются трудности с оплатой и пересчетом сдачи в магазине; больной может выйти на улицу в одежде не по сезону; не может управлять простой техникой; забывает слова, у него появляются первые признаки нарушения речи. На умеренной стадии болезни Альцгеймера больной может потеряться на своей улице, уехать в другой район города, забыть свой адрес. Больные избегают общения, замыкаются в себе, часто раздражаются, проявляют агрессию.

При развитии патологии симптомы у всех одинаковые, но течение заболевания происходит индивидуально – у части больных болезнь очень быстро прогрессирует. Были разработаны специальные тесты для определения стадии заболевания со следующей классификацией: ранняя, умеренная (средняя), тяжелая (последняя). Раннее диагностирование заболевания позволяет своевременно назначить адекватное лечение, сохранить пациенту адекватное мышление и улучшить качество жизни на длительное время. Обмен опытом с зарубежными специалистами, собственные разработки способствуют проведению инновационного, эффективного лечения патологии.

Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной деградацией личности, больной больше не может ухаживать за собой, нарушаются рефлексы, он не может глотать пищу, теряет речь. Последняя стадия заболевания приковывает человека к постели – больной не может поднимать голову, перестает улыбаться, наблюдается повышенный мышечный тонус, человек испытывает сильные боли. Эта стадия заболевания заканчивается летальным исходом.

На последней стадии болезни Альцгеймера больному требуется помощь во всем – он не может сам пользоваться туалетом, наблюдается недержание мочи, он может плохо ориентироваться в квартире. На последней стадии заболевания требуется использование подгузников для взрослых, круглосуточный присмотр за пациентом. В большинстве случаев родственники больного находят сиделку или помещают его в интернат или пансионат для больных с деменцией. Медицинские документы (результаты обследования, заключение специалистов) для определения в пансионат или интернат сможет подготовить специалист Юсуповской больницы.

Проживание с таким больным становится очень тяжелым испытанием для родственников. Больной ведет себя неадекватно, может быть агрессивным, ударить, кричать, отказываться от еды, гигиенических процедур. Во время тяжелой стадии болезни Альцгеймера требуется много времени для ухода за больным человеком. Нередко члены семьи, в которой есть больной с деменцией, страдают депрессиями, испытывают хронический стресс.

Специалисты Юсуповской больницы помогают родственникам больного — им оказывает помощь психолог, квалифицированный персонал больницы обучает уходу за больным. В больнице можно проходить реабилитационные мероприятия, получить своевременную медицинскую помощь. Запишитесь на консультацию к неврологу по телефону. После осмотра врач назначит необходимые методы диагностики и подберет оптимальную терапию.

источник

Болезнь Альцгеймера (син. — деменция альцгеймеровского типа, пресенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция, первичная дегенеративная деменция) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций.

МКБ-1О: G30. Болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — самое распространённое нейродегенеративное заболевание, самая частая причина деменции. Это заболевание вызывает не менее 35-40% деменций. Риск развития болезни Альцгеймера в течение 1 года составляет около 0,3% в возрастной группе 65-69 лет и многократно увеличивается в старших возрастных группах, достигая 3,4% в возрастной группе 80-84 года и 5,6% — в возрасте более 90 лет.

Пожилой возраст — наиболее сильный фактор риска болезни Альцгеймера. К другим доказанным факторам риска этого заболевания
относят следующие:

• семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при раннем начале деменции (до 60 лет);
• неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте;
• атеросклероз магистральных артерий головы;
• гиперлипидемия;
• гипергомоцистеинемия;
• сахарный диабет;
• избыточная масса тела;
• гиподинамия;
• хроническая гипоксия;
• ЧМТ в анамнезе;
• низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность в течение жизни;
• эпизоды депрессии в молодом и среднем возрасте;
• женский пол.

Согласно МКБ — 10 выделяют пресенильную и сенильную формы болезни Альцгеймера. О пресенильной форме говорят при начале заболевания в возрасте до 65 лет, а о сенильной форме — при начале после 65 лет.

Такое разделение отражает представления прошлых лет, когда предполагали, что первичные дегенеративные деменции с началом в раннем и позднем возрасте представляют собой два разных заболевания. Пресенильную форму называли собственно болезнью Альцгеймера, а сенильную форму — сенильной деменцией альцгеймеровского типа или просто сенильной деменцией. Сегодня исходя из единства морфологии и пресенильную, и сенильную форму деменции рассматривают как одно заболевание и обозначают термином «болезнь Альцгеймера » .

Тем не менее нельзя отрицать существенных клинических различий между пресенильной и сенильной формами болезни Альцгеймера. Пресенильная форма характеризуется более быстрым прогрессированием и ранним присоединением афазии, апраксии и агнозии, в большинстве случаев можно проследить семейный анамнез заболевания. Сенильная болезнь Альцгеймера прогрессирует медленнее, нарушения памяти длительное время остаются главным симптомом, в то время как другие когнитивные нарушения представлены мягко, семейный анамнез обычно не прослеживается (табл. 35- 1).

Пресенильная форма Сенильная форма
Семейный анамнез Часто Редко
Клиническая картина Нарушения памяти, выраженные афазия, апраксия, агнозия Доминируют нарушения памяти
Прогрессирование Быстрое Медленное, возможны периоды стабилизации (плато)

Согласно современным представлениям болезнь Альцгеймера — генетически детерминированное заболевание. На сегодняшний день точно установлено четыре патологических гена, носительство которых связано с высоким риском болезни Альцгеймера:

• ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (хромосома 21);
• пресенилин-1 (хромосома 14) ;
• пресенилин-2 (хромосома 1);
• ген, кодирующий аполипопротеин Е-4 (хромосома 19).

Наиболее высок риск болезни Альцгеймера у носителей гена, кодирующего предшественник амилоидного белка, — пресенилин — 1 и пресенилин — 2. Носительство указанных генов означает почти 100% вероятность развития болезни Альцгеймера в возрастном промежутке между 40 и 65 годами (пресенильная форма).

Носительство гена, кодирующего аполипопротеин Е-4, связано с повышенным риском развития болезни Альцгеймера после 65 лет (сенильная форма) . Оно увеличивает риск болезни Альцгеймера приблизительно вдвое. Так, в возрастной группе 80-84 года заболеваемость в течение 1 года среди носителей гена аполипопротеина Е-4 составляет 5,6%, в то время как у лиц без этого гена — 2,9%.

Ключевое звено патогенеза болезни Альцгеймера — нарушение метаболизма предшественника амилоидного белка.

В норме предшественник амилоидного белка расщепляется α -секретазой на одинаковые по величине полипептиды (непатогенные). При генетической дефектности этого белка или дефектности ферментных систем предшественник амилоидного белка расщепляется на различные по длине фрагменты. При этом длинные фрагменты являются нерастворимыми и поэтому откладываются в паренхиме головного мозга и стенках церебральных сосудов (стадия диффузного церебрального амилоидоза) . Далее в паренхиме головного мозга происходит агрегация нерастворимых фрагментов в патологический белок — β -амилоид. «Гнёздные» отложения этого белка в паренхиме головного мозга называют сенильными бляшками. β -Амилоид обладает нейротоксическими свойствами. В эксперименте показано, что β -амилоид активирует тканевые медиаторы воспаления, усиливает выброс возбуждающих медиаторов, способствует повышенному образованию свободных радикалов. Результатом всего этого сложного каскада процессов становится повреждение и гибель нейронов. При этом в первую очередь и в наибольшей степени страдают нейроны, окружающие сенильные бляшки.

Патологическая анатомия болезни Альцгеймера представлена тремя основными видами изменений: сенильными бляшками, нейрофибриллярными сплетениями и гибелью нейронов. Сенильные бляшки — локальные скопления в веществе головного мозга β -амилоида. Как правило, сенильные бляшки окружены патологически изменёнными нейронами, содержащими нейрофибриллярные сплетения (внутриклеточные включения, состоящие из гиперфосфорилированного тау-протеина) .

В норме тау-протеин входит в состав внутренней нейрональной мембраны, образуя цитоскелет. Изменение биохимических свойств тау-протеина с формированием нейрофибриллярных сплетений приводит к повреждению внутренней мембраны нейрона, что в конечном счёте вызывает гибель клетки. После гибели нейрона нейрофибриллярные сплетения выходят в межклеточное пространство.

Следует отметить, что начальные признаки альцгеймеровской дегенерации, такие, как диффузный церебральный амилоидоз и даже сенильные бляшки, обнаруживают у подавляющего большинства пожилых людей с нормальными когнитивными функциями. Поэтому обязательный морфологический критерий диагностики болезни Альцгеймера — присутствие не только ранних, но и поздних признаков, таких, как нейрофибриллярные сплетения и определённая концентрация данных изменений на единицу объёма мозгового вещества. При этом выраженность когнитивных нарушений не коррелирует с количеством сенильных бляшек или нейрофибриллярных сплетений, но коррелирует с уменьшением количества синапсов между нейронами.

В конце 1990-х годов было показано, что наличие сопутствующего сосудистого поражения головного мозга, даже незначительного, ведёт к клинической манифестации синдрома деменции в более ранних стадиях дегенеративного процесса при меньшей выраженности морфологических изменений — другими словами, сосудистая мозговая недостаточность укорачивает доклиническую фазу болезни

Альцгеймера и пере водит бессимптомный процесс в симптоматический. Вероятно, поэтому болезнь Альцгеймера имеет с цереброваскулярной патологией общие факторы риска (артериальная гипертензия, атеросклероз, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет) , а своевременная коррекция указанных нарушений отсрочивает наступление деменции.

Различные отделы головного мозга страдают неравномерно. наибольшую концентрацию сенильных бляшек, нейрофибриллярных сплетений и гибель нейронов отмечают в гиппокампе и глубинных отделах височных долей головного мозга. Также весьма рано в патологический процесс вовлекаются медиобазальные отделы лобных долей головного мозга.

Автор: Неврология. Национальное руководство. Ред. Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова, А.Б. Гехт 2009 г

По данным клинико- морфологических сопоставлений, дегенеративный процесс при болезни Альцгеймера (рис. 35-1) начинается приблизительно за 10-15 лет до появления первых клинических симптомов (латентная, или доклиническая , стадия). Затем исподволь формируются нарушения памяти (так называемая доброкачественная старческая забывчивость). Этот этап характеризуется сохранной критикой к своему состоянию и относительной сохранностью других когнитивных функций (кроме памяти).

Рис. 35- 1 . Основные клинические этапы болезни Альцгеймера.

В соответствии с современной классификацией когнитивных нарушений подобные расстройства обозначают как амнестический тип умеренных когнитивных нарушений.

Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер: достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.

Лечение болезни Альцгеймера направлено на остановку прогрессирования заболевания (нейропротективная терапия) и уменьшение выраженности уже имеющихся симптомов (рис. 35-2). Возможности нейропротективной терапии болезни Альцгеймера остаются на сегодняшний день весьма ограниченными. В экспериментальных работах и в рамках клинических исследований предпринимают попытки воздействовать на основные звенья патогенеза болезни Альцгеймера исходя из представлений об амилоидном каскаде как о главном механизме альцгеймеровской нейродегенерации (табл. 35-3). Однако в клинической практике такие подходы пока не используют.

источник

К сожалению, пожилых людей часто преследуют специфические расстройства здоровья. Это и снижение интеллекта, и частичная потеря когнитивных рефлексов, и нарушение памяти.

Старческое слабоумие приводит к множеству проблем, как у больного, так и его окружающих.

К деменции относится и синдром Альцгеймера. Обычно заболеванию подвергаются люди старше 60 лет. Протекает патология строго индивидуально, с разными симптомами и напоминает психическое расстройство.

Болезнь Альцгеймера можно распознать на ранней стадии, но для этого необходимо ознакомиться с основными признаками.

Дегенеративные процессы начинаются в головном мозге задолго до появления симптомов заболевания. Это создаёт сложности в определении начала патологии, что затрудняет диагностику деменции на раннем сроке.

Явных признаков заболевания ещё не наблюдается.

Только ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) может выявить раннюю стадию болезни.

Обычное обследование не показывает ни нарушений памяти, ни других отклонений.

Уже замечается небольшое изменение умственных способностей. У человека появляется проблема с памятью, он иногда забывает имена, места, слова.

Незначительные симптомы на этой стадии не мешают работать и самостоятельно жить.

Это не всегда свидетельствует о развитии болезни, возможно, это связано с возрастными изменениями организма.

Как распознать раннюю стадию болезни Альцгеймера:

Симптомы развития заболевания становятся заметными, а основные признаки этой стадии болезни Альцгеймера таковы:

  • больной забывает недавно прочитанную информацию;
  • однотипный вопрос задаётся несколько раз, хотя ответ был получен;
  • появляются сложности в планировании и самоорганизации;
  • человек с трудом вспоминает имена недавних знакомых.

В этот период необходима помощь родных. Нужно следить, чтобы человек не забывал оплачивать счета, вовремя пил лекарства.

Желательно помочь ему навести порядок в финансовых и юридических делах.

Симптомы и продолжительность ранней деменции (второй стадии) болезни Альцгеймера:

Проблемы с мышлением и поведением, которые наблюдались ранее, становятся не только очевидными, но прибавляются и новые.

Как развивается и протекает болезнь Альцгеймера:

  • человек забывает подробности своей биографии;
  • не помнит месяц или текущий год;
  • забывает расписываться на документах;
  • становится тяжело приготовить себе пищу и даже не может её заказать, хотя меню в руках.

Без помощи родственников уже не обойтись. Наступает время, когда больной уже не в состоянии решать важные вопросы. Таким состоянием нередко пользуются мошенники.

Отклонения уже можно назвать достаточно серьёзными.

Родной человек не узнаёт знакомые места и не помнит время суток.

Не может запомнить адрес или номер телефона, не знает, какую одежду надеть.

Больному нужна ежедневная помощь и внимание, чтобы он сохранил чувство самостоятельности. Человеку важно знать, что с ним кто-то рядом.

Патология принимает серьёзный характер. Человек ещё способен распознавать лица, но имена вспоминает с трудом.

У него возникают навязчивые мысли, и принимает одного человека за другого. Может собираться на работу, хотя давно уже не работает.

Наступает период трудных испытаний для родных, которые ещё могут контактировать с больным посредством чувств.

Кстати, люди с таким расстройством любят слушать музыку, смотреть старые фотографии.

Симптомы последней стадии болезни Альцгеймера таковы, что больного уже нельзя оставлять без контроля.

На этой тяжёлой стадии человек не может самостоятельно есть, сидеть или ходить. Исчезает способность реагировать на окружающих.

Присутствие близких людей обязательно, так как многие больные не могут сказать, что их мучает жажда или голод.

Терапии, которая может остановить заболевание, не существует.

Что нужно знать о последней стадии болезни Альцгеймера:

  • на какие неврологические заболевания она похожа;
  • играет ли роль наследственность в развитии недуга;
  • есть ли разница в проявлениях у мужчин и женщин, в пожилом и молодом возрасте;
  • какие меры профилактики болезни существуют.

Кроме описанных стадий, существует и другая шкала оценки тяжести заболевания. У болезни Альцгеймера много разновидностей, поэтому она подлежит классификации. Её невозможно описать однотипно.

  • Ранняя болезнь Альцгеймера (G30.0). Развивается у лиц, не достигших 65 лет. Возможно наличие в семейном анамнезе лимфоидоза или болезни Дауна.
  • Поздняя (G30.1). Отличается медленным прогрессированием. Все типичные признаки проявляются после 70 лет.
  • Атипичная или смешанная (G30.8). Этому виду стали уделять большое внимание. Почти у 50% больных причиной деменции может стать инсульт.

    Но в основном, когнитивный дефект носит дегенеративную природу или сочетание альцгеймеровских и сосудистых изменений. Это объясняется присутствием общих причин риска.

  • Неуточнённая (G30.9). При данном заболевании основным симптомом является прогрессирующая потеря памяти, сначала на текущие, а потом и на отдалённые события. Это сочетается с нарушением ориентации в пространстве и многих других когнитивных функций.
  • Выделяют пресенильную и сенильную формы болезни Альцгеймера. Если заболевание стало развивать до 65 лет, то это указывает на пресенильную форму. Говорить о сенильной форме можно, когда расстройство обнаруживается в возрасте после 65.

    Это разделение устарело. Раньше предполагали, что это разные заболевания, так как различный возраст больных, у которых развивается деменция.

    Болезнью Альцгеймера считали пресенильную форму, а сенильную ‒ слабоумием альцгеймеровского типа. Сейчас обе формы считаются одной патологией с официальным термином «болезнь Альцгеймера».

    Но нельзя отрицать, что между этими формами существуют клинические различия. Пресенильная форма прогрессирует быстрее.

    Почти сразу мнемонические изменения дополняются нарушением речи и проблемой повседневной активности. Продолжительность жизни при этой форме не превышает 10 лет.

    Сенильная форма иногда протекает до 20 лет. В этот период основным симптомом считается нарушение памяти, а другие функции изменяются медленно. Чем человек старше, тем больше риск появления деменции.

    Читайте также:  У кого из художников была болезнь альцгеймера

    Болезнь Альцгеймера является тяжёлым прогрессирующим заболеванием, которое не поддаётся лечению. Это вынуждает заранее обратить внимание на факторы, провоцирующие эту патологию, патогенез болезни Альцгеймера.

    Чтобы поддержать человека с этим заболеванием, родственникам больного необходимо знать, как развивается патология.

    Стадии развития болезни Альцгеймера в пожилом возрасте различаются в диапазоне времени, а признаки варьируются на каждой из них.

    Они являются хорошими ориентирами, помогающими спланировать помощь и грамотный уход за больным человеком.

    источник

    Болезнь Альцгеймера (БА) – это приобретённое расстройство интеллекта. Болезнь сопровождается постепенным и стойким снижением познавательной деятельности. Человек теряет ранее усвоенные навыки и знания и не в состоянии усваивать новые. Больные БА не могут вести полноценный образ жизни и выполнять даже элементарные бытовые задачи.

    Первые упоминания об этой болезни встречаются в древних источниках. Но детально дал ей определение Алоис Альцгеймер на примере своей подопечной только в 1907 году. Эта форма слабоумия получила название сенильная деменция альцгеймеровского типа или болезнь Альцгеймера. Её всё ещё изучают, пытаясь снизить вероятность новых заболеваний и улучшить жизнь больных.

    По данным Всемирной организации здравоохранения на 2015 год 0, 441% всего населения планеты живут с деменцией. По прогнозам ВОЗ к 2030 году этот показатель увеличится до 0,556%. По исследованиям болезнь Альцгеймера – это самая частая причина слабоумия у пожилых людей. И число больных будет увеличиваться вдвое каждые 20 лет. Анализ групп заболевших показывает, что 60% из них живут в странах с низким и средним уровнем жизни.

    Основная причина распространения болезни в мировых масштабах – рост числа пожилых. БА чаще поражает лиц после 65 лет, до 65 – встречается редко, а до 45 лет – практически никогда. Хотя за последнее десятилетие болезнь всё чаще поражает людей в более молодом возрасте – до 60 лет. Исключение в статистике приходится на больных с синдромом Дауна, у этой группы пациентов первые признаки заболевания наступают чаще к 30 годам. Мужчины заболевают БА в 2-3 раза реже, чем женщины. У детей и подростков БА не наблюдается.

    Простыми словами, болезнь Альцгеймера – это медленная деградация человека во всех аспектах жизни. Её делят на две формы: сенильную и пресенильную. О первой говорят, когда заболевание начинается после 65 лет, а о последней – когда оно обнаруживается раньше этого возраста. Такая классификация отражает старые представления о деменции, когда считалось, что расстройства интеллекта в раннем и позднем возрасте – это разные патологии. Тогда болезнью Альцгеймера называли пресенильную форму, а сенильная называлась просто сенильной деменцией.

    Исследования в этиологии и патогенезе болезни показали, что у обеих форм единые стадии и механизмы развития. Исходя из этого, и пресенильную, и сенильную объединили в одно заболевание и обозначают как «болезнь Альцгеймера». По МКБ 10 этот вид деменции получил код G30. Несмотря на единую суть, учёные не отрицают различия в клинических показателях у сенильной и пресенильной деменции.

    Быстротекущая форма. Наступает в период 45-65 лет за исключением редких случаев, когда она поражает людей после 65 лет. От сенильной отличается более быстрым темпами развития и семейным анамнезом. Отличительные характеристики пресенильной формы:

    • наступает до 65 лет;
    • быстрое прогрессирование;
    • семейный анамнез;
    • в клинической картине ухудшение памяти, изменение речи, двигательных функций.

    Чаще всего дебют болезни приходится на 55-60 лет. Первые стадии развиваются медленно и могут растянуться на период от нескольких месяцев до 2-4 лет. Распад интеллекта начинается с забывчивости на текущие события: пациент хорошо помнит давно прошедшие события, но забывает недавние. В отличие от старческой деменции, больной не погружается в прошлое. На начальных стадиях заболевания сохраняется критика к собственному состоянию.

    Больной, осознавая происходящее, может пытаться скрыть болезнь. При разговоре человек часто пытается уйти от темы, так как не может вспомнить нужных слов или событий. Со временем попытки сохранить «фасад личности» ослабевают, снижается критика. Больной быстро теряет навыки чтения, счёта, письма. Восприятие окружения также размывается.

    К сенсорным и амнестическим нарушениям присоединяется дезориентация. С прогрессом болезни человек постепенно забывает, как использовать предметы обихода. В дальнейшем наблюдаются бессмысленные движения и жестикуляция. На последних стадиях у больного полностью исчерпывается набор навыков и знаний. Речь ограничивается бессвязными звуками, больной забывает даже автоматизированные действия, такие как ходить или самостоятельно сидеть.

    Полный цикл болезни занимает от 1 года до 10 лет. Темп прогресса зависит от таких факторов, как наследственность, вид деятельности, уровень жизни, наличие других болезней.

    На закате патологии пациенты не в состоянии сделать что-то сами, попросить о чем-то. Смерть в большинстве случаев наступает от присоединения инфекций.

    Форма более позднего проявления, чаще наступает после 65 лет. Сенильную деменцию называют первым типом болезни Альцгеймера. От пресенильной её отличает замедленный прогресс и отсутствие семейного анамнеза. Отличительные характеристики:

    • наступает после 65 лет;
    • семейный анамнез не прослеживается;
    • прогресс медленный с временными плато;
    • в клинической картине доминируют нарушения памяти.

    От пресенильной формы I тип БА также отличает клиника. В первом случае у больного быстро наступают нарушения речи, осознанности, движений, гнозиса. При сенильной деменции постепенно распадается личность и психическая деятельность. Первые этапы патологии малозаметны. Со временем меняется конституция личности, человек может стать угрюмым, подозрительным, ворчливым.

    Из симптомов сенильной деменции выделяют «сдвиг в прошлое». На ранних этапах человек не воспринимает новые знания, суждения, навыки. Прошлое воспринимается ими как пример. С прогрессом у больных наступают лжевоспоминания или узнавания, люди из текущего момента ассоциируются с лицами из прошлого. Также пациенты могут выдумывать события, связанные с прошлым.

    С ранних этапов и до последнего прогрессирует эгоцентризм и эгоизм. Приоритеты больного сужаются вокруг его личности, здоровья и безопасности. Нарушается эмоциональная память к близким, исчезают прежние привязанности к людям. В поведении наступает прогресс низших влечений: обжорство, неуместная сексуализация, накопление хлама и т.д.

    В отличие от пресенильной формы, в данном случае не наступает полного распада речи и двигательной функции. Больные до последней стадии могут сохранять богатый словарный запас и живость речи. Однако логические связи сильно страдают из-за маразма. Амнезия прогрессирует медленно и поражает от наиболее сложных навыков до простых.

    На последних стадиях пациенты так же, как и в пресенильной форме, не могут позаботиться о себе. Полный цикл патологии занимает от 4 до 15 и более лет.

    Болезнь Альцгеймера не заразна и признана многофакторным заболеванием. Точная причина развития дегенеративных процессов головного мозга остаётся невыясненной. Основной причиной патологическая анатомия называет дефекты генов, которые могут передаваться по наследству. Семейная деменция занимает лишь 10% от общего числа пациентов, однако ей посвящена большая часть исследований патанатомии.

    Удалось выявить четыре гена, которые приводят к развитию Альцгеймера в старости. Эти гены приводят к нарушению метаболизма на клеточном уровне. Ключевую роль в предрасположенности отводят дефектам гена, кодирующего предшественника амилоидного белка (АРР). В норме он распадается на одинаковые полипептиды. При мутациях АРР делится на разные по величине фрагменты, при этом длинные не распадаются и образуют бляшки.

    Скопления АРР откладываются в паренхиме мозга и повреждают нейроны. Из-за нарушенных нейроновых связей мозг не выполняет полноценно свою функцию. К подобному результату приводит и отклонение в структуре тау-белка. Его нити объединяются и создают «клубки». Такие соединения нарушают биохимическую передачу сигналов между клетками. Со временем клетки полностью отмирают.

    Точно установить причину мутаций в генах, помимо наследственности, пока не удалось. Учёные составили список факторов, которые увеличивают риск и могут послужить триггерами для начала болезни.

    • травмы головы;
    • эпизоды депрессий и психологические потрясения;
    • недостаток интеллектуальной активности;
    • сахарный диабет;
    • болезни дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
    • малоподвижный образ жизни и сидячая работа;
    • пристрастие к сахару и кофе;
    • увеличение веса;
    • алкогольная и никотиновая зависимость.

    Практически все факторы можно отнести и контролируемым и условно корригируемым. В зоне особого риска находятся люди в возрасте 65 лет и старше, пожилые женщины. Также вероятность столкнуться с деменцией выше у людей с лишним весом, болезнями сердца и сосудов, низкой интеллектуальной активностью.

    После смерти своей пациентки Алоис Альцгеймер исследовал части её мозга, где обнаружил сенильные бляшки. Современные патологоанатомические исследования подтверждают, что у больных обнаруживаются скопления белка. При нарушениях АРР нерастворимые фрагменты откладываются в паренхиме мозга и стенках церебральных сосудов. Тау-белок входит в состав внутренних мембран нейронов. Нарушения в этом протеине повреждает мембраны, что в свою очередь влечёт смерть клеток головного мозга.

    Поражения локализуются в коре и клетках головного мозга. Последствия распространяются на нервную систему и все функции мозга. Более всего страдает гиппокамп – область мозга, отвечающая за память и обучение.

    Установить точное время начала БА – очень сложно. Дебют патологии малозаметен, и ни сами пациенты ни их близкие не могут определить, когда наступила первая стадия. К первым проявлениям относят сужение круга интересов, неустойчивость настроения, мнительность, несобранность. Обучаться пациентам очень сложно, новый материал усваивается всё хуже.

    Также в числе симптомов на первых стадиях:

    • сложность в выполнении трудных бытовых задач;
    • прерывистый сон ночью и сонливость днём;
    • постепенное забывание профессиональных навыков;
    • «выпадение» отдельных слов из памяти, попытка заменить их синонимами;
    • частая смена настроения и поведения;
    • периодическая дезориентация в пространстве, случаи топографического кретинизма;
    • заторможенность и ослабление мыслительных процессов.

    В течение первых трёх лет заболевания к прогрессирующей амнезии добавляются дисфункций счёта, зрения, самосознания и восприятия окружения. С прогрессом всё больше нарушается гнозис – ориентация в пространстве, событиях, датах. Человек теряется в привычной ему местности, путается в датах и числах, в сенильной форме реальность замещается событиями прошлого. На последних стадиях пациент не узнаёт родных, не способен выполнять элементарных действий: одеваться, самостоятельно есть, общаться и т.д.

    Полный цикл болезни может занять от 3 до 15 и более лет. Продолжительность жизни зависит от внешних факторов и физиологических. Пока что БА относится к необратимым патологиям, полностью остановить или обратить процесс деградации невозможно. В зависимости от симптомов и состояния больного различают 4 стадии БА.

    Это первый этап заболевания, который чаще всего проходит незамеченными. Его также называют мягким когнитивным снижением. Длится эта фаза от нескольких месяцев до нескольких лет. В этот период уже есть первые симптомы. Больной не может спланировать свою деятельность, иногда забывает значение некоторых слов, долго не может сосредоточиться, не удерживает внимание на чем-то одном, трудно усваивает новую информацию.

    В преддеменции наблюдаются лёгкие расстройства краткосрочной памяти. Человек всё чаще забывает зачем зашёл в комнату, теряет логическую цепочку в разговоре, часто теряется в датах.

    На этой стадии появляется и постепенно усиливается апатия и снижается интерес к окружающему миру. Также окружение может заменить незначительные изменения в поведении, пациент может стать более внушаемым и доверчивым или, наоборот, подозрительным и ворчливым.

    С прогрессом деградации преддеменция сменяется на раннюю фазу БА. Уже на этом этапе сам больной и его близкие могут заподозрить серьёзные проблемы. Рассеянность и забывчивость усугубляется, при этом эпизоды из далёкого прошлого не стираются, страдает кратковременная память. Спутываются даты и дни недели, учащаются случаи дезориентации в месте и времени. Человек всё хуже воспринимает новую информацию и всё сложнее поддаётся обучению.

    На ранней стадии к прогрессирующей амнезии добавляется агнозия – расстройство тактильного, зрительного, слухового восприятия. Живость речи и словарный запас медленно снижаются, хотя в сенильной форме могут остаться практически без изменений. Также наступают нарушения в координации движений и первые случаи забывчивости функций предметов. Однако сознание ещё сохраняется. В пресенильной форме больной осознаёт, что с ним происходит и может пытаться скрыть своё состояние.

    Третья стадия заболевания наступает постепенно, переходя из ранней. На этом этапе усиливаются все вышеперечисленные симптомы, человеку всё больше нужна помощь окружения. Усугубляется потеря кратковременной памяти, могут быть «провалы», когда человек не узнаёт близких. Появляются отклонения в поведении и характере больного, может появиться тяга к объеданию, бродяжничеству, накоплению хлама.

    Постепенно усиливаются такие симптомы:

    • дезориентация;
    • ухудшается навык счёта и чтения;
    • ориентация в днях и числах практически полностью стирается;
    • всё чаще человек забывает название и предназначение предметов;
    • нарушается речь, в ней всё больше существительных, неправильное произношение и долгие паузы.

    Но в умеренной деменции пациент ещё может самостоятельно одеваться, следить за гигиеной, есть. Со временем эти навыки пропадают, и за больным всё больше нужен присмотр и уход.

    По вечерам часто наступает смена настроения: плаксивость, неуместная разговорчивость или угрюмость, деловитость или ворчливость. Ночью сон прерывистый, днём наступает дремота. Учащаются случаи ночного энуреза.

    На этом этапе ухаживать за больным без специализированной помощи очень сложно. Самостоятельно себя обслужить пациент не может вообще. Словарный запас практически полностью исчерпывается, за исключением сенильной деменции. Пациент уже не узнаёт родных и близких, не помнит предназначения и названия предметов. Апатия достигает своего пика, уменьшается вес. Больной не может самостоятельно вставать и ходить, есть, выполнять бытовые функции.

    В пресенильной форме человек большую часть времени молча лежит, в сенильной – занимает эмбриональную позу. Также в первом случае речь состоит из отдельных отрывков и слогов, в сенильной форме может сохранятся живость речи, но она бессмысленна. Вместе с предметами человек забывает значение слов, поэтому не понимает окружающих. Из-за неподвижного образа жизни часто присовокупляются инфекции, пролежневые язвы, пневмония.

    Распознать болезнь в этапе преддеменции довольно сложно. Чаще всего диагноз ставится на ранней стадии, когда родственники больного или он сам понимают, что происходит. Сенильные бляшки и клубки тау-белка в головном мозге откладываются с самого начала заболевания. Однако обнаружить их можно только в условиях патологоанатомического вскрытия. Диагностика БА – это трудоёмкий процесс, который включает нейропсихологическую оценку, визуальные тесты, клинические анализы.

    Диагностика начинается с осмотра у невропатолога, общения с больным и его родственниками. Чтобы получить максимально полную клиническую картину, пациент проходит тесты: запоминает изображения и слова, читает, считает в уме и т.д. К тестам обязательно добавляются методы визуализации, такие как МРТ, ПЭТ, КТ.

    Результаты осмотра и скрининга больного могут совпадать со многими видами деменции. Чтобы установить точный диагноз, нужны исследования головного мозга, так как именно в нём происходят основные изменения. Магнитно-резонансная томография показывает наиболее характерные изменения в структуре мозга. К ним относится:

    1. Нарушенный метаболизм в клетках.
    2. Церебральная атрофия. Из-за нарушения в нейроновых связях и отмирания клеток мозг сжимается, уменьшается в размере и меняет первоначальную форму.
    3. Расширение желудочков и борозд.

    В совокупности с результатами других исследований и МРТ увеличивается шанс на установление точного диагноза и выбор правильной терапии.

    Иногда показания одного из исследований достаточно, если они исчерпывающие. Но для лучшей визуализации врач может совместить данные КТ и МРТ. В отличие от последнего, КТ показывает физическое состояние тканей. Доктор может увидеть на таких снимках рентгеновскую плотность вещества, которое меняется при заболевании. Для больного процесс обследования при МРТ и КТ практически идентичны.

    Сравнительно новая схема обследования головного мозга – позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Она считается наиболее эффективным методом исследования на первых стадиях БА. Принцип ПЭТ заключается в визуализации молекулярной структуры мозга. Это даёт возможность с максимальной точностью установить диагноз на любой стадии заболевания. Тестируемому водят контрастное вещество и помещают в аппарат томографии.

    Процесс исследования безболезненный и относится к безопасным, так как уровень излучений равен обычному рентгену. На основе показаний аппарата врач может рассмотреть не анатомическое строение, а функционирование мозга. Такое метод анализа регистрирует мельчайшие отклонения в работе отдельных систем и органов. ПЭТ может быть дополнено КТ или МРТ.

    Лекарства, которое помогло бы избавиться от БА, не существует. К сожалению, процесс деградации мозга у больных необратим. Но своевременное обследование, хороший уход и симптоматическое лечение улучшают качество жизни пациента. Чем раньше будет выявлена болезнь, тем больше шансов на эффективную терапию. Лекарства-кандидаты уже находятся на стадии клинических исследований, а в Японии обнаружен новый метод диагностики по крови.

    В лечении БА применяются паллиативные меры, которые облегчают болезнь и улучшают жизнь пациента. К ним относится:

    1. Препараты, оптимизирующее синаптическую передачу, это ацетилхолин-эстеразы и мемантин. Они снижают и замедляют выраженность когнитивных расстройств, поддерживают адаптацию в повседневной жизни. Препараты могут назначать одновременно, так как они воздействуют на разные процессы в мозге.
    2. Диета. Больному составляют меню на основе сопутствующих заболеваний, в рацион входят продукты, способствующие правильной работе мозга. Как правило, прописывается глютеновая, белковая и углеводная диеты.
    3. Лечебная физкультура (ЛФК). Физическая активность так же необходима, как и интеллектуальная. Пациентам показаны прогулки, йога, лёгкая гимнастика, бег, плавание.
    4. Поддерживающая психотерапия. В курс лечения входит работа с психологом, специалист предупреждает развитие депрессии и апатии, проводит когнитивную переподготовку и ориентацию в реальности. Особенно важен и эффективен этот пункт лечения на начальных стадиях заболевания.
    Читайте также:  Болезнь альцгеймера и деменция одно и тоже

    Помимо медикаментов, могут использоваться другие профилактические и лечебные процедуры. Также для больного важна поддержка и помощь близких, упражнения по сенсорике и терапия воспоминаний. Чтобы замедлить процесс деградации показаны хобби, физическая активность, интеллектуальные игры и тесты.

    В большинстве случаев на последних этапах заболевания пациенты помещаются в медучреждения, где они могут получить профессиональный уход. К этому моменту комплексная терапия сужается до медикаментозной и симптоматической. Методы лечения на последних стадиях призваны предупредить присоединение инфекций и пролежней. Психотерапия в этом случае уже неэффективна. При должном лечении с первых стадий можно продлить жизнь больного и сохранить нормальную жизнедеятельность на десятилетия.

    Профилактика БА – это активная и интересная жизнь. Когда у человека мозг работает постоянно, в нём формируются новые связи между нейронами. Эти связи заменяют другие клетки мозга, которые по какой-то причине умерли. Поскольку первопричина формирования бляшек и клубков протеина ещё изучаются, методы профилактики направлены на повышение устойчивости мозга.

    Чтобы предупредить болезнь Альцгеймера, рекомендуется постоянно изучать что-то новое. Это может быть изучение языков или новых хобби, обучение игры на музыкальных инструментах или управление транспортом.

    Очень полезно идти в ногу со временем, осваивать компьютеры и возможности телефонов, электронные системы оплаты и т.д.

    Физическая активность полезна и для мышц, и для работы мозга. При занятиях спортом кровь насыщается кислородом, что тоже снижает риск слабоумия. Лечение болезней дыхательной и сердечно-сосудистой системы – относится и к профилактике, и к терапии БА. Нормальная работа органов дыхания, сосудов и сердца снижает риск любого вида деменции.

    Изучение и анализ эпидемиологии БА показал, что жители Индии страдают от слабоумия в 5 раз реже остальных рас. Исследования показали, что такая ситуация может быть вызвана большим потреблением карри. В этой приправе содержится куркумин, который уменьшает воспаления в мозге. Если говорить о питании, оно должно быть полноценным и разнообразным, содержать крупы и зелень. Также для мозга полезны витамины А, Е, С, В12. Их можно принимать с пищей или в виде отдельных витаминов.

    Главная опасность недуга – распад личности. Человек не может полноценно прожить весь период болезни, поэтому из его жизни может «выпасть» целое десятилетие. Слабоумие нарушает привязанности больных к родным и близким, в стадии маразма человек практически «отсутствует». Необратимые изменения структуры головного мозга приводят к фактическому параличу, больной не в состоянии сам себе помочь.

    На последних стадиях заболевания теряется контроль над физиологическими процессами. Болезнь Альцгеймера оказывается испытанием и для больного, и для родных людей. От неподвижного образа жизни, который прогрессирует на стадии умеренной деменции и усугубляется с годами, присовокупляются инфекции.

    Дать индивидуальный прогноз очень сложно, продолжительность жизни при БА зависит от многих факторов. В первую очередь, это зависит от особенностей организма пациента. Средний прогноз с момента постановки диагноза – 7-10 лет. При этом чаще пациенты до 60 лет могут прожить с недугом 15 и более лет. Чем старше больной, тем меньше предполагаемая длительность жизни. Продлить жизнь больному помогает ранняя диагностика, комплексная терапия и качественный уход.

    Сама по себе болезнь не становится причиной летального исхода. От снизившегося уровня жизни и активности падает масса тела, снижается иммунитет, присовокупляются другие болезни. При БА смерть чаще всего наступает от инфекций кожи, мочевыводящих путей, дыхательной системы. Не исключены случаи трагедий, если человек оказывается один дома или на улице.

    источник

    Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, при котором происходит нарушение нейронных связей и отмирание клеток в головном мозге, что приводит к слабоумию, и неспособности человека себя обслуживать и вести полноценную жизнь. Болезнь была названа в честь психиатра Алоиса Альцгеймера, который ее описал еще в 1906 году. В настоящее время недуг – неизлечим, однако с помощью современных методик терапии можно приостановить ее развитие и смягчить симптомы.

    Болезнь Альцгеймера свойственна людям в возрасте, так как статистика показывает, что 80-ти летние пациенты с данным диагнозом встречаются в несколько раз чаще, чем 40-ти летние. Однако были описаны случаи деменции и в более молодом возрасте, при чем, симптоматика немного отличалась в разных случаях, поэтому пришлось разделить это заболевание на две формы:

    • Сенильная форма. Болезнь присуща людям в пожилом возрасте в 65-85 лет. На начальном этапе можно заметить резкое изменение характера у пациента и нарушение личности, типичное для старческого слабоумия. Все больные сенильной формой Альцгеймера с течением болезни становятся похожими друг на друга по типу поведения. Сенильную форму недуга принято называть сенильной деменцией альцгеймеровского типа.
    • Пресенильная форма. Деменция головного мозга, возникающая в более раннем возрасте – 50-60 лет, и зачастую зависит от наследственности. Сопровождается быстрым и прогрессирующим течением болезни Альцгеймера с выраженной психопатологическими симптомами и атрофией коры головного мозга. Наиболее уязвимыми участками являются височные и теменные доли коры головного мозга. Пресенильную форму назвали болезнью Альцгеймера.

    Ранее, до того как болезнь Альцгеймера поделили на две формы, симптомы у разных возрастных групп относили к совершенно разным заболеваниям.

    Любые заболевания головного мозга, в силу сложности строения этого органа, протекают очень медленно. Исключение не составила и болезнь Альцгеймера. По типу и характеру симптомов принято выделять четыре стадии Альцгеймера:

    Ранний Альцгеймер, первая симптоматика которого проявляется за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Симптомы слабо выражены, и по ним пока нельзя сделать точного заключения. На начало болезни могут указывать расстройство краткосрочной памяти и невозможность сосредоточиться, на чем либо, выполнение простых повседневных задач начинает усложняться. Больной не может распланировать свой день, начинает забывать некоторые слова, снижается логическое мышление. Так же проявляется апатия, которая будет сопровождать больного в течении всей болезни. Первую стадию недуга принято называть в медицинской практике «мягким когнитивным снижением». Начало болезни часто можно спутать с естественным старением организма или реакцией на определенную стрессовую ситуацию.

    Поскольку заболевание не излечимо, после предеменции наступает следующая стадия – ранняя деменция. Память становиться еще хуже, и появляется новое состояние, такое как агнозия – притупление восприятия чего либо, например ухудшение слуха или зрительных картинок. Не смотря на общее ухудшение функционирования коры головного мозга, сознание все еще остается ясным, не смотря на психологические нарушения, такие как депрессия и апатия. Новая информация плохо воспринимается и быстро забывается, по сравнению со старыми воспоминаниями и заученными когда то давно жестами, которые пока в меньшей мере подвергаются болезнью. Так же неповоротным моментом является снижение скорости речи, нарушение координации движений и необратимо сокращается словарный запас. При этой стадии пациенты с болезнью Альцгеймера с критикой относятся к своему состоянию, и пытаются его корректировать, например, если человек часто что то забывает, он начинает делать себе пометки на руке или листке бумаги, что бы не забыть сделать то что запланировал.

    Пациент уже с трудом может читать или писать что либо, координация движения кардинально нарушается, однако больной все еще более-менее может за собой ухаживать. Идет снижение интеллекта, которое проявляется в потере в пространстве и трудности в размышления. Резко меняется поведение, больной начинает совершать странные поступки, может появиться склонность к бродяжничеству. Больной все больше начинает испытывать стресс при осознании своей беспомощности. При умеренной деменции близкие и родственники обычно могут поместить больного в специальные учреждения по уходу и лечению пациентов с данным заболеванием.

    Болезнь Альцгеймера при последней стадии проявляется в полном распаде памяти, больной перестает осознавать себя как личность. Это тяжелая стадия, которая, при которой пациент нуждается в полном уходе за собой, так как даже элементарно одеться или принять пищу он уже не в состоянии, из-за истощения мышечной массы. При общении с больным, его речь представляет собой только прерывистые, не несущие никакого смысла, фразы. Сколько длится последняя стадия болезни Альцгеймера, зависит только от правильной терапии. Смерть в основном наступает по причине инфекции, из-за истощенного иммунитета или пневмонии и пролежнях язв по причине отсутствия движений. Продолжительность жизни при последней стадии напрямую зависит от лечения этих заболеваний.

    Болезнь Альцгеймера – довольно коварное заболевание, которое часто вводит в заблуждение своими симптомами, ведь их можно перепутать с обычным старением организма. Однако всегда наступает момент, когда потери памяти и странная манера поведения начинает тревожить как самого больного, так и его родных. Для продления жизни и улучшения ее качества нужно знать, как проявляется болезнь Альцгеймера на ранних стадиях и как распознать ее симптомы. Кроме потери памяти недуг может показывать себя следующим образом:

    • Проблемы с выполнением действий, которые, независимо от старости, должны выполняться без лишних трудностей;
    • Поведенческие патологии, такие как отстранение от родных и друзей;
    • Проблемы с письмом и чтением;
    • Больной не узнает привычные ранее места и людей;
    • Изменение зрительного восприятия и интерпретации предметов.

    Так же следует отличать обычное старение от болезни Альцгеймера, например, пожилой человек может забыть убрать кастрюлю с плиты после приготовления обеда, и поставить ее в холодильник. Больной Альцгеймером и вовсе может забыть приготовить обед.

    СПРАВКА! Не смотря на сложность болезни, и тому, что она не поддается лечению, все же, диагностика болезни Альцгеймера на ранних стадиях поможет замедлить ее течение и смягчить проявление симптоматики.

    Продолжительность жизни в первую очередь зависит от формы заболевания, так взять сенильную форму – при этой форме болезнь развивается постепенно и без резкого ухудшения здоровья, больные с сенильной формой, при правильной терапии могут прожить до 20 лет, с момента поражения этим недугом. Пресенильная форма протекает обычно очень агрессивно и быстро, больные, даже при правильном уходе за ними не проживают и больше 10 лет. Правильный образ жизни, благодаря которому формируется крепкий иммунитет, так же может продлить жизнь, и не давать болезни так быстро прогрессировать. Уход за больным в домашних условиях сокращает его жизнь в отличие от тех, кого поместили в специальные центры по борьбе с деменцией.

    Ученые на сегодняшний день не знают, как вылечить недуг, однако могут сказать, что делать, чтобы замедлить течение Альцгеймера. Принципы замедления болезни основаны на причинах и механизмах ее возникновения. Установлено, что по неизвестным причинам в головном мозгу человека идет накопление паталогического бета-амилоида, что приводит к дисфункции нейронов, и в дальнейшем их гибели, применение нужного препарата должно быть направлено на уменьшение этого вредного вещества. При выборе терапии следует учитывать медленный метаболизм у пожилых людей, и наличие хронических заболеваний, что бы препараты не дали побочных действий. Очень важным моментом, который может замедлить прогрессирование недуга, является психологическое состояние больного, не редко его начинают посещать бредовые идеи и суицидальные мысли, в эти моменты очень важна поддержка родных и в некоторых случаях помощь психолога.

    ВНИМАНИЕ! Стоит помнить так же о профилактике этого недуга. Замечено, что люди употребляющие около трех чашек кофе в день, менее подвержены этому заболеванию.

    К сожалению, на сегодняшний день, недуг остается не излечимым, и доставляет много трудностей не только жертве, но и его близким. Современная медицина все ближе приближается к изучению механизмов развития болезни Альцгеймера, и в недалеком будущем это заболевание должно будет лечиться.

    источник

    Сенильный тип болезни Альцгеймера

    (сенильная деменция альцгеймеровского типа)

    При наиболее широко распространенном сенильном типе болезни Альцгеймера (синонимы: болезнь Альцгеймера с по­здним началом по МКБ-10; сенильная деменция альцгейме­ровского типа) заболевание начинается в преобладающем большинстве случаев в старческом или (реже) пожилом возра­сте с малозаметных нарушений памяти, интеллектуальных функций и личностных изменений, которые при неуклонном прогрессировании приводят к развитию тотальной деменции амнестического типа, сопровождающейся общим нарушением высших корковых функций. Последнее однако относительно редко достигает степени тяжелых корковых очаговых рас­стройств.

    От 75 до 85% случаев сенильной деменции альцгеймеров­ского типа начинаются в возрасте 65—85 лет, хотя ранние доклинические симптомы болезни могут в небольшой части слу­чаев выявляться и ранее 60 лет. Продолжительность заболевания колеблется от 4 до 15 и более лет.

    В течении болезни традиционно выделяются 3 основные стадии: инициальная, которая в свою очередь подразделяется на этапы доклинических проявлений и мягкой деменции, а также стадии умеренной и тяжелой деменции.

    Инициальная стадия характеризуется начальными признака­ми мнестико-интеллектуального снижения. На преклиничес-ком этапе (так называемая сомнительная деменция по Berg L. и соавт., 1988) обнаруживается только постоянная легкая забыв­чивость, неполное воспроизведение событий, небольшие зат­руднения в определении временных взаимоотношений и в мыслительных операциях (например, в определении сходства-различия). Отмечается также незначительное ухудшение в со­циальной и профессиональной деятельности при полной со­хранности повседневных видов активности (возможно только

    легкое снижение интеллектуальных интересов). Уже на этом этапе появляются легкие дисфазические нарушения либо эле­менты нарушений праксиса, личностные изменения по типу акцентуации или нивелировки личностных особенностей, а также снижение психической активности. На этом наиболее раннем этапе развития заболевания больным, как правило, удается скрывать или компенсировать имеющиеся у них рас­стройства.

    На этапе «мягкой» деменции нарушения памяти становятся более отчетливыми (особенно на текущие события), появляют­ся трудности в хронологической, а также в географической ориентировке. Возникают явные затруднения в мыслительных операциях, при этом особенно страдает абстрактное мышле­ние, возможности обобщения, суждения, сравнения.

    Постепенное нарастание нарушений памяти и других сим­птомов когнитивного снижения является общей закономерно­стью развития деменции альцгеймеровского типа. Однако се-нильная деменция в отличие от пресенильной болезни Альцгеймера дебютирует исключительно амнестическим ти­пом инициальных расстройств. Последние чаще всего сочета­ются с личностными изменениями по типу так называемой трансиндивидуальной (сенильной) перестройки структуры личности, реже сопровождаются резким, нередко гротескным заострением характерологических особенностей. Лишь в ис­ключительно редких случаях с самого начала болезни отчетли­во выступают признаки снижения психической активности и аспонтанности.

    На начальных этапах развития сенильной деменции амне-стический синдром находится в центре клинической картины. Распад запасов памяти, как и разрушение когнитивных функ­ций и психической деятельности в целом следуют закономер­ностям прогрессирующей амнезии. Прежде всего страдают наиболее сложные, интегрирующие и абстрагирующие, твор­ческие формы интеллектуальной деятельности. В то же время больные еще располагают старым словарным запасом и хоро­шо оперируют кругом хорошо упроченных знаний. У них сохраняются довольно долго внешние формы поведения, мими­ки и пантомимики. При этом, однако, у них поначалу малоза­метно, но неуклонно снижается уровень суждений, умозаклю­чений, аналитико-синтетических возможностей. Это в свою очередь приводит к легкому, но постепенно нарастающему снижению профессиональных и деловых возможностей, лег­ким затруднениям в счетных операциях и снижению интеллек­туальных интересов.

    Наиболее отчетливо упомянутая закономерность распада психической деятельности проявляется в развитии амнестического синдрома (Штернберг Э. Я., 1977). На инициальной ста­дии болезни больные еще сохраняют способность к непосред­ственному запоминанию, но закрепление нового материала становится неполным и нестойким. В дальнейшем нарушения запоминания, приобретая все большую выраженность приво­дят к фиксационной амнезии, которая сопровождается появ­лением нарушений в хронологической последовательности событий и их временных взаимоотношениях. Позднее разви­вается амнестическая дезориентировка в пространстве, сначала в незнакомой или малознакомой местности, а затем и в более привычной обстановке. Уже на этапе «мягкой» деменции от­четливо выявляются и становятся заметными окружающим нарушения репродуктивной памяти, избирательного воспроиз­ведения точной информации, нужных в данный момент дат, имен, названий и др.

    На этом этапе развития деменции у части больных обнару­живается феномен оживления воспоминаний о событиях далекого прошлого. Этот феномен характерен для тех пациентов, у ко­торых в дальнейшем развивается пресбиофренный синдром. В других случаях появляются элементы будущих нарушений выс­ших корковых функций. Чаще всего рано обнаруживаются так называемая агнозия пальцев рук (Снежневский А. В., 1949), т. е. утрата возможности правильно называть пальцы рук при сохранной способности показывать их по инструкции, а так­же симптомы лицевой дисгнозии и начальные нарушения праксиса (как правило, амнестического характера).

    В большинстве случаев уже на ранних этапах болезни мне-стико-интеллектуальные нарушения сопровождаются явными личностными изменениями. В отдельных случаях такие изме­нения даже предшествуют появлению мнестических рас­стройств и могут в течение нескольких лет определять карти­ну болезни, вызывая серьезные диагностические трудности. Особенно характерны изменения по типу так называемой трансиндивидуальной сенильной перестройки структуры личности, которая выражается в усилении ригидности и огрубении лично­сти, в постепенном сужении интересов, в стереотипизации и шаблонности высказываний. У больных нарастает эгоцентризм, оскудевают эмоциональные привязанности и отзывчивость, по­является угрюмость и ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Вместе с тем из-за снижения критики и неспо­собности адекватно анализировать ситуацию больные становят­ся внушаемыми, легко поддаются чужому влиянию, нередко во вред своим интересам. Описанные психопатоподобные измене­ния могут сочетаться с утратой нравственных установок, такта и стыдливости, а иногда и с повышением сексуальной возбуди­мости или появлением склонности к бродяжничеству и собира­нию хлама.

    Читайте также:  У принца чарльза болезнь альцгеймера

    Позднее на фоне личностных изменений нередко развива­ется склонность к бредообразованию. На этапе «мягкой» деменции более чем у половины больных обнаруживаются эпизодичес­кие, как правило, мало разработанные и несистематизирован­ные бредовые идеи, чаще в форме мелочного конкретного бре­да воровства, ущерба, мелкого притеснения, который обычно бывает направлен против лиц из ближайшего окружения боль­ных. Аффективные расстройства на раннем этапе болезни чаще всего представлены субдепрессивными реакциями, возникаю­щими в ситуации актуализации бредовых идей ущерба. Иног­да они носят характер угрюмо-мрачной подавленности с чув­ством нежелания жить.

    На стадии умеренно выраженной деменции клиническую кар­тину болезни определяет синдром амнестического слабоумия. Се-нильная деменция относится к тотальному типу слабоумия.

    Она характеризуется прогрессирующим распадом всех сторон психической деятельности. Ее ядром является амнестический синдром, достигающий на этом этапе значительной тяжести. Становятся все более выраженными проявления фиксацион­ной амнезии. Заучивание какой-либо новой информации де­лается невозможным. Больные практически утрачивают спо­собность к воспроизведению хронологии автобиографических или основных общественно-исторических событий и даже их последовательности. Они уже не могут ориентироваться во вре­мени, а часто и в окружающей обстановке. Постепенно воспо­минания о прошлом становятся все более неполными и неточ­ными, распадается и запас приобретенных знаний. Этот распад следует закономерностям прогрессирующей амнезии’, наиболее долго сохраняются более рано приобретенные и наиболее уп­роченные знания.

    По мере углубления деменции у больных развивается кар­тина амнестической дезориентировки, нередко в сопровождении феномена «сдвига ситуации в прошлое», т. е. амнестической де­зориентировки с патологическим оживлением воспоминаний о далеком прошлом и ложными узнаваниями окружающих, которых больные принимают за лиц из своего прошлого. «Сдвиг в прошлое» распространяется в дальнейшем и на пред­ставления о собственной личности: например, больные назы­вают свой возраст, свое семейное положение и род занятий соответственно тому периоду своего прошлого, в котором они в этот момент как бы «живут». Максимальным выражением такого рода расстройств является так называемый старческой или ложный делирий (Жислин С. Г., 1960), сопровождающий­ся повышенной активностью больных, непродуктивной «дело­витостью», постоянным стремлением к псевдодеятельности. При этом больные, как правило, неизменно, сохраняют благо­душный аффект, живость и разговорчивость.

    На этапе умеренной деменции отчетливо выявляются, хотя и не у всех больных, те или иные нарушения высших корковых фун­кций: признаки амнестической афазии, лицевая дисгнозия, на­рушения мнестического компонента праксиса (утрата последовательности выполнения отдельных элементов привычной де­ятельности), а в части случаев — и признаки конструктивной диспраксии. Вместе с тем в отличие от болезни Альцгеймера при сенильной деменции долго сохраняется темп, живость и выразительность речи, повышенная речевая готовность, а так­же наблюдается длительная сохранность моторного компонен­та праксиса.

    Как показало проспективное наблюдение за большой ко­гортой больных сенильной деменцией альцгеймеровского типа (Калын Я. Б., 1990), психопатологическая структура син­дрома слабоумия на стадии умеренной деменции весьма гетерогенна. В зависимости от разной представленности в его структуре различных симптомов когнитивного снижения, в том числе нарушений высших корковых функций и продук­тивных психопатологических расстройств, выделяются четы­ре основные клинические формы сенильной деменции альцгеймеров­ского типа:

    простая, характеризующаяся явным преобладанием дес­труктивных проявлений,^ е. признаков распада мнестико-ин-теллектуальных функций и психической деятельности в целом;

    параноическая, при которой помимо прогрессирующего синдрома когнитивного снижения у больных наблюдается по­стоянная готовность к бредообразованию (с большим удель­ным весом ложных воспоминаний, а позднее — конфабулятор-ной продукции);

    пресбиофренная, отличающаяся сочетанием прогрессиру­ющего распада мнестико-ителлектуальных функций с повы­шенной рече-двигательной активностью и эмоциональной жи­востью, приподнятым или значительно реже — сниженным аффектом и постоянной готовностью к конфабулированию;

    — и очень редкая форма — сенильная деменция «с альцгейме-ризацией», при которой нарушения высших корковых функций достигают степени выраженных корковых очаговых рас­стройств, а клиническая картина приближается к афато-апрак-то-агностической деменции, характерной для пресенильного типа болезни Альцгеймера.

    Психопатологическая структура проявлений сснильной де.мснции на каждой из последовательных стадий се развития, так же как и темп прогрсдиентности болезненного процесса обнаруживают зависимость от ее клинической формы. Эти раз­личия полностью стираются только на заключительном этапе болезни — (i конечном (исходном) состоянии. Наибольший темп прогрессирования распада когнитивных функций свой­ственен простой форме и сенильной деменции с «альцгсйме-ризацией». У больных с такими формами заболевания продол­жительность каждого из последовательных этапов развития болезни (за исключением конечного), а также и ее общей дли­тельности значительно меньше, нежели при двух других фор­мах сенильной деменции альцгеймеровского типа.

    На стадии тяжелой деменции состояние больных (пне за­висимости от формы заболевания) характеризуется тотальной деменцией с глубоким распадом памяти, полной фиксацион­ной амнезией и амнестичсской дезориентировкой, близкой к тотальной, больные полностью утрачивают представления о времени и окружающей обстановке и имеют крайне скудные представления о собственной личности. Распад интеллекту­альных функций достигает такой тяжести, что способность больных к суждениям и умозаключениям практически полно­стью утрачивается. Они не в состоянии разрешать какие-либо житейские проблемы и утрачивают возможность независимо­го существования,

    По мере углубления слабоумия у больных все виды воспри­ятия окружающего становятся фрагментарными, они не могут интегрироваться в единое целое, чему способствует также сла­бость активного внимания, рассеянность и отвлскаемость больных (Снежневский А. В., 1948). Адекватное восприятие окружающего мира нарушается, внешние раздражители вызы­вают только наиболее автоматизированные, шаблонные фор­мы реакций. Типичным примером такого поведения являют­ся так называемые «мнимые беседы» между больными, в которых сохраняется только внешняя ситуация беседы при полной бес­смысленности ее содержания. Настроение больных становит­ся вес более отчетливо беспечным или эйфоричным, а в даль­нейшем у них наступает полное эмоциональное опустошение. Нередко, однако, у больных преобладает гневливость, злоб­ность, агрессивность.

    На этом этапе болезни все больше нарастает регресс поведения. больные становятся прожорливыми, неряшливыми и нео­прятными, а позднее — совершенно беспомощными. Часто наблюдается извращение ритма сон-бодрствование. Ночной сон делается поверхностным, прерывистым, а днем больные обычно дремлют. Одновременно учащаются эпизоды ночного двигательного беспокойства и спутанности с суетливостью и типичными «сборами в дорогу». Бредовые высказывания и конфабуляторная продукция на этом этапе постепенно оску­девают, становятся фрагментарными, а затем исчезают и пол­ностью амнезируются больными.

    На стадии тяжелой деменции у большинства больных об­наруживаются выраженные нарушения высших корковых фун­кций, характер и тяжесть которых во многом определяются формой сснильной деменции. В частности, для простой фор­мы характерны выраженные проявления сенсорной (акустико-мнестической) и амнестической афазии. Несмотря на длитель­но сохраняющуюся речевую активность или даже повышенную речевую готовность, а также живость и интонационную сохран­ность речи, ее смысловое содержание полностью утрачивает­ся: в ней все большее место занимают междометия, стсреотип-Hiiie обороты, вводные слова и т.п. По существу речь утрачивает коммуникативную функцию и превращается в ли­шенную смысла болтливость.

    У больных с параноической и прссбиофренной формами сенильной деменции нарушения понимания речи и симптомы амнестической афазии выражены значительно меньше. Наи­большей тяжести расстройства речи достигают при сенильной деменции с «альцгеймсризацией». Наряду с выраженной амне­стической и сенсорной афазией у таких больных выявляются также признаки нарушений экспрессивной речи в виделогок-лоний. парафазий, эхолалий, палилалий и персевераций. У

    псех больных сенильнойдеменцией на стадии тяжелого слабо­умия наблюдается распад навыков чтения, письма, счета. Рань­ше всего их полный распад наступает при сенильной демснции с «альцгеймеризацией». Наибольшая же сохранность этих фун­кций, а так же как и экспрессивной речи свойственна большем с пресбиофренной формой.

    На этапе тяжелой деменции у больных нарушается не только мнестический, но и конструктивный компонент праксиса, однако распада моторного компонента праксиса (в от­личие от пресенильного типа болезни Альцгеймера) нс про­исходит. Наиболее тяжелые нарушения функции гнозиса и оптико-пространственной деятельности характерны для се­нильной деменции с «альцгсймеризацией» и для простой фор­мы. Такие больные обычно полностью утрачивают возмож­ность ориентироваться даже в хорошо знакомом помещении. Лицевая, а позднее и предметная агнозия выявляются на этом этапе у всех больных. Крайним выражением этого расстрой­ства, а также аутопсихической дезориентировки является так называемый симптом зеркала: больные не узнают своего изоб­ражения в зеркале, разговаривают с ним как с посторонним человеком. Наблюдаются также эпизоды отожествления изоб­ражений (например, фотоснимков) с живыми людьми, что сопровождается соответствующими формами поведения:

    больные разговаривают с фотографиями или изображениями на телеэкране, угощают их и т. п.

    Неврологическая симптоматика, появляющаяся уже па более ранних этапах болезни, достигает наибольшей выраженности на стадии тяжелой деменции. Она представлена подкорковы­ми нарушениями, обычно и виде так называемого сснильного тремора и старческих изменений походки, которая становит­ся семенящей и шаркающей. Но даже на этапе исходного со­стояния при сепильной деменции не наблюдается тех грубых неврологических расстройств (хватательные и оральные авто-матизмы, амиостатичсские синдромы или гиперкинсзы), кото­рые характерны для конечного этапа пресснильной болезни Альцгеймера.

    Конечный этап (исходное состояние) обычно формируется у больных с тяжелой сенильной деменцией вслед за присоеди­нением какой-либо соматической патологии, чаше всего пнев­монии: па этом фоне быстро развивается кахексия, тяжелые ди етрофи чес кие нарушения, эмбриональная поза.

    Психотаческие состояния при сенильной дсменции альцгей-мсроиского типа не исчерпываются только описанными выше бредовыми и конфабуляторно-бредовыми расстройствами и картиной «пссвдодслирия». Относительно часто на фоне про­двинутой деменции (умеренной и тяжелой) возникают состо­яния спутанности сознания, сценические галлюцинаторные переживания, редуцированные делириозные или лслириозно-аментивные синдромы. Как правило такие психозы развивают­ся при присоединении дополнительных экзогенных факто­ров — чаще па фоне соматических заболеваний или после оперативных вмешательств, медикаментозной или иной ин-гоксикации и даже я результате психотравм ирующих пережи­ваний или резкой смены жизненного стереотипа.

    Пресенильный тип болезни Альцгеймера

    Пресенильиый тин болезни Альцгеймера (болезнь Альц­геймера с ранним началом по МКБ-10, прссенильная демеп-ция альцгеймеровского типа) развивается преимущественно и пресенильном возрасте, сопровождается неуклонным прогрес-сированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельно­сти и высших корковых функций и приводит к развитию то­тальной деменции с выраженными расстройствами речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности (афато-ап-ракто-агностаческая неменция). По структуре синдрома демен-ции и основным клиническим характеристикам соответствует заболеванию, описанному впервые A. Alzlieimer и получивше­му позднее его имя, т. е. собственно болезни Альцгеймера (здесь и далее именуется пресенильпая «болезнь Альцгеймера».

    В преобладающем большинстве случаев (от 75 до 85%) за­болевание начинается в возрасте от 45 до 65 лет, однако, воз-можно более раннее (около 40 лет) и более позднее — старше 65 лет — начало в 10-15% случаев. Средний возраст больных к началу заболевания варьирует по разным оценкам от 54 до 56 лет. Средняя продолжительность болезни составляет 8—10 лет; однако, возможно как более затяжное (более 20 лет), так и катастрофическое течение болезни — от 2 до 4 лет (Штернберг Э. Я., 1967; Селезнева Н. Д., 1990; Wailin A. et al., 1994).

    В течении заболевания (так же как и при сенильной дсмен-ции альцгсймеровского типа) вьщеляют три основные стадии:

    инициальную, стадию умеренной и тяжелой деменции. Крите­рии определения стадий соответствуют тем, которые были опи­саны для сенильной деменции адьцгеймеровского тина. В насто­ящем разделе будут изложены преимущественно те особенности клинических проявлений и течения нресенильной болезниАль-цгеймера, которые отличаются от феноменологии и динамики болезненного процесса, характерных для ранее описанной се-нилъной деменции альцгеймеровского типа,

    В отдичие от сенильной деменции альцгсймеронского типа при пресенильной болезни Альцгеймера нарушения высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-пространственной деятель! [ости.) уже на этапе «мягкой» деменции достигают отчет -дивой выраженности. Они наблюдаются нс только в виде сво­его рода прообразов будущих корковых очаговых расстройств, но и как более явные нарушения высших корковых функций. Поданным Н. Д. Селезневой (1990), отчетливые корковые дис­функции на этапе мягкой деменции наблюдались у 93% боль­ных, причем примерно у четверти из них выявлялись изолиро­ванные расстройства какой-либо корковой функции (чаше всего речи), а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной де­ятельности или праксиса).

    Три четверти больных на этом этапе обнаруживают отчет­ливые изменения личности: чаще психопатополобного типа в

    виде повышенной возбудимости, конфликт ноет и, обидчивос­ти, эгоцентризма, реже — и форме нивелировки личностных особенностей в сочетании с выраженным снижен нем активно­сти и потребности в деятельности.

    При иресенильной болезни Альцгеймера описанные сим­птомы уже на этапе мягкой деменции настолько выражены, что это сказывается на способности больных справляться с про­фессиональными обязанностями или привычными видами со­циальной активности, хотя с посторонней помощью им это еще удается. Легкие или более выраженные нарушения обыч­но наблюдаются и наиболее сложных видах повседневной де­ятельности (покупки, оплата счетов, подготовка к приему гос­тей, а также в реализации сложных видов хобби и т. п.). Больные на этом этапе справляются с самообслуживанием, но нуждаются в некотором побуждении и контроле.

    На этой ранней стадии болезни Альцгеймера, наряду с дефицитарной симптоматикой нередко наблюдаются продуктив­ные психопатологические расстройства главным образом аффек­тивные или бредовые. Аффективные нарушения, чаще в виде хронического гипотимического аффекта и (или) субдепрессив­ных реакций на собственную несостоятельность или психотравмируюшую ситуацию в связи с болезнью, обнаруживаются на этой стадии болезни более чем у трети пациентов. Нередко суб­депрессивные симптомы сочетаются с тревогой, истероформными или ипохондрическими расстройствами. Брсдовые расстрой­ства в виде эпизодических или протрагироианных бредовых идей ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности выявляются на ранних этапах болезни примерно у четверти больных. Примерно у такой же части больных (как правило, и случаях с наиболее ранним началом болезни) обна­руживаются церсбрастенические симптомы: повышенная утомляемость, жалобы на головную боль.

    Продолжительность инициальной стадии может варьиро­вать от 2 до 15 лет. Существует обратная зависимость между длительностью этого раннего периода болезни и возрастом больного. Расхождение в средней продолжительности инициалычой стадии у больных, заболевших до 50 и после 60 лет. со­ставляет около 7 лет.

    Распознавание заболевания на начальной стадии представ­ляет нередко значительные трудности ввиду нерезкой выра­женности когнитивных нарушений, и в том числе, корковых дисфункций. Характерный синдром афато-апракто-агности-ческой яеменции еще не сформирован, больные обнаружива­ют определенную степень сохранности социальной адаптации. а сами по себе начальные проявления болезни отличаются ва­риабельностью как но выраженности тех или иных когнитив­ных расстройств, так и по разнообразию их сочетании. Внося! свой вклад в дифференциально-диагностические трудности и нередко присутствующие на этом этапе болезни позитивные психопатологические расстройства.

    Вариабельность инициальных проявлений болезни послу­жила основанием для выделения различных ее вариантов, от­личающихся от «классического» тина развития, Так, С. Г. Жис-лин (i960, 1965) выделял так называемый «пресбиофрснный» вариант, который характеризуется длительным (многолетним) преобладанием амнестичеекого синдрома, В. Favre (1941) вы­делял «нссвдососудистый» вариант, Н. Sjogren — варианты с ранним появлением пассивно-гипокинетических состояний и с преобладанием повышенной активности.

    Позднее в зависимости от особенностей инициальных проявлений и их корреляций с возрастом начала и темпом прогредиентности заболевания были выделены два основных типа инициального этапа болезни: амнестический и «очаговый» (Гаврилова С. И. и соавт.. 1989, Селезнева Н. Д., 1990). Вы­деление указанш^х вариантов начала болезни Альцгеймсра основано на преобладании в структуре инициального психо-органичсского синдрома амнсстических нарушений или кор­ковых дисфункций.

    Для «очагового» типа начала болезни Альцгеймера, который встречается у большинства больных (64%), характерно изоли­рованное преобладание какой-либо одной корковой дисфун­кции («моноочаговый» вариант) или множественное поражение высших корковых функций («полиочаговый» вариант). Оба варианта «очагоного» типа начала встречаются приблизитель­но с равной частотой. При амнестическом типе начала, по ко­торому развивается заболевание приблизительно утрети бо-ль-пых, прогрессирование нарушений памяти значительно опережает нарастание корковых дисфункций. Начало заболе­вания поамнестическомуи «моноочаговому» типу характерно для более раннего (до 60 лет) дебюта болезни, а «полиочаго­вый» вариант чаще встречается при развитии болезни в более позднем возрасте.

    На стадии клинически выраженных проявлений болезни (стадия умеренной деменции) преобладают проявления амнести­чеекого синдрома в сочетании с нарушениями высших корко­вых функций, характерных для поражения височно-темснных отделов голоиного мозга, т. е. симптомы дисмнезии, дисфазии, диспраксии и дисгнозии. На этом этапе наблюдаются выражен­ные расстройства памяти, касающиеся как возможности приоб­ретения новых знаний и запоминания текущих событий, так и воспроизведения прошлых знаний и опыта, обнаруживаются нарушения ориентировки во времени, а часто и в окружающей обстановке. Для стадии умеренной деменции характерны тяже­лые нарушения собственно интеллекта: резко снижен уровень суждений, имеются серьезные трудности в аналитико-синтети­ческой деятельности, а также в речи, праксисе, гнозисе и опти­ко-пространственной деятельности. Перечисленные нарушения на этапе умеренной дсмепции выражены настолько, что боль­ные уже нс могут самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями. Больным доступна только простая рутинная работа по дому, их интересы крайне ограничены, необходима постоянная поддер­жка и помощь, даже в таких видах самообслуживания как оде­вание. личная гигиена и т. п.

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *