Меню Рубрики

Церетон при болезни альцгеймера

Церетон – это ноотропное средство, которое используется для возрождения продуктивной энергичности нервных клеток головного мозга. Это источник холина, который принимает участие в разработке очень важного медиатора ЦНС.

Имеет отношение к ноотропным медикаментам. Употребление средства налаживает микроциркуляцию и приводит в норму обменные процессы в центральной нервной системе. Средство нормализует циркуляцию на стороне травмирования мозга. Содействует приведению в норму пространственно-временных характеристик.

Церетон благотворно отпечатывается на поведении больных и воздействует на познавательные реакции людей с капиллярными недугами мозга. После терапии препаратом улучшается оборот крови мозга, укрепляется память и концентрация, повышается выносливость к обучению.

Не является антибиотиком, но руководство по применению разрешает совместный прием двух групп медикаментов. Принимать вне зависимости от употребления пищи. Терапия может достигать полугода. Это рецептурное средство.

Церетон назначается врачами во время месячных. Также не противопоказано проводить терапию медикаментом при ВИЧ-инфекции. В этом случае может потребоваться корректировка дозировки.

Возможно управлять автомобилем при терапии, так как средство не оказывает тормозящего действия. Не следует во время терапии препаратом для улучшения функционирования головного мозга употреблять спиртные напитки. Никаким образом не сказывается на артериальном давлении.

Церетон отпускается в форме капсул по 400 мг. В упаковке 14, 28, 42 или 56 штук. Также бывает в виде раствора для инъекционного введения. В одной ампуле 4 мл. в коробке 3, 5, 6 или 10 штук.

Главным составляющим служит холина альфосцерат.

Производители:

Произведено: ФармФирма СОТЕКС (Россия) или НПО

  1. НПО ЕВРОПА-БИОФАРМ (Россия) или АРТЛАЙФ (Россия)

Представительство: ФармФирма СОТЕКС ЗАО (Россия)

Показан при таких патологиях:

  • слабоумие неясной природы;
  • патологии внимания;
  • энцефалопатия различной природы;
  • безразличность и угасание интереса;
  • внутричерепное кровоизлияние;
  • результаты инсульта;
  • нарушения функций центральной нервной системы;
  • итоги черепных травмирований.

Церетон запрещено принимать при:

  • лактации;
  • вынашивании малыша;
  • детский возраст до 18 лет;
  • личной чувствительности к составляющим средства;
  • геморрагическом инсульте.

Неграмотное применение средства может привести к целому ряду сторонних реакций:

  • высыпания на эпидермисе;
  • сухость в ротовой полости;
  • боли в голове;
  • проявления фарингита;
  • учащение мочеиспускания;
  • головокружения;
  • проблемы со сном;
  • чрезмерная тревожность.

Церетон при правильном приеме приносит неимоверную пользу организму. После терапии налаживается кровообращение головного мозга, приходит в норму микроциркуляция. Все пациенты наблюдают улучшение работы мозга и повышение трудоспособности. У большей части больных укрепляется память и повышается внимательность.

При неправильном использовании препарата будет нанесен вред здоровью, так как будут проявляться побочные реакции от передозировки.

Ампулы назначаются людям чаще всего при патологиях в острой форме. Состав внедряют не быстро в вену или глубоко в мышцу по 1000 мг за 24 часа. Период излечения максимум 15 суток.

При реабилитации после травмирования мозга, геморрагического или ишемического инсульта препарат для памяти прописывается по 800 мг после пробуждения и 400 мг в обед. Терапия может продолжаться до полугода.

В случае хронической цереброваскулярной недостаточности и синдромах деменции Церетон назначается по 400 мг три раза за 24 часа. Рекомендуется употреблять поле приема пищи. Длительность терапии от 3 месяцев до полугода.

Пожилым назначают средство в той же дозировке, что и взрослым. Детям, беременным и при лактации запрещается прибегать к Церетону.

Заменителями Церетона выступают:

Важно! Только специалист занимается назначением того или иного препарата после осмотра больного и постановки точного диагноза.

Светлана Любченко, Москва

«Маме после инсульта прописали этот препарат. У нее нарушилось кровообращение мозга и немного стала рассеянной. После начала приема немного тошнило и были рвотные позывы, но потом все прошло. Восстановилась быстро. Сейчас чувствует себя хорошо.»

Евгений Носков, Москва

«Сначала врач при легких когнитивных расстройствах прописал мне Глиатилин, но потом я почитал отзывы и показания к применению и взял Церетон. Я остался очень доволен. Эффект тот же самый, чувствую себя хорошо, стал более внимательным. А вот стоимость его намного дешевле.»

источник

Опубликовано в журнале:
Справочник поликлинического врача | № 3 | 2011

А.А.Пилипович, Е.А.Потапова
Кафедра нервных болезней ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова

Нарушение памяти – очень распространенная проблема, с которой постоянно сталкиваются неврологи и врачи общей практики. Постепенное увеличение в популяции лиц пожилого и старческого возраста ведет к росту частоты встречаемости этой патологии. Согласно эпидемиологическим данным около 15% пациентов старше 65 лет страдают нарушением интеллектуальных (когнитивных) функций. Снижение памяти беспокоит не только пожилых людей, с подобной жалобой часто обращаются пациенты среднего возраста, отмечающие забывчивость, трудности запоминания, снижение внимания, которые мешают им в профессиональной деятельности.

Что же такое память и каковы основные причины ее снижения? Память можно определить как процесс узнавания (сравнение с предыдущим опытом), запоминания, хранения и воспроизведения информации. Выделяют кратковременную и долговременную память. Первая имеет небольшой объем и длительность хранения информации (около 30 с), в это время происходит повторение, перекодирование и выбор способа запоминания. Процесс перехода информации в долговременную память обозначается термином «консолидация следа в памяти» и длится до 24 ч. Долговременная память имеет неограниченный объем и время хранения.

Нарушения памяти

Нарушения памяти могут возникать в результате нарушения обработки информации при кратковременном запоминании, нарушения перехода информации в долговременную память и быть связанными с трудностями отыскания нужного следа и воспроизведения информации. Воспроизведение информации, т.е. извлечение ее из «недр» памяти, затрудняется при большом количестве близкой по содержанию информации, могут нарушаться избирательность воспроизведения, возникать ложные воспоминания или конфабуляции.

Характер нарушений зависит от локализации повреждения и специфики патологического процесса. Специфическими областями мозга, включенными в процессы памяти, считаются гиппокамп, амигдала, стриатум, маммилярные тела. Например, предполагается, что гиппокамп обеспечивает функцию декларативного обучения, а амигдала – эмоциональную память. Однако поражение многих других структур, также приводит к нарушениям внимания, а следовательно, памяти и обучения. Существуют модальностно-специфические нарушения: зрительной, слухоречевой, тактильной, двигательной информации, при которых нарушается запоминание стимула определенной модальности, обычно такие нарушения развиваются при поражении корковых отделов соответствующего анализатора. Например, двустороннее поражение затылочных долей приводит к нарушению зрительной памяти. Модальностно-неспецифические нарушения дают одинаковое снижение памяти во всех модальностях и обусловлены более диффузными патологическими процессами.

Изолированный синдром нарушения памяти встречается довольно редко, примером может послужить Корсаковский синдром, развивающийся при поражении маммилярных тел, гиппокампа и его связей. Причиной патологии часто становятся алкоголизм, недостаточность тиамина при голодании или нарушении всасывания, опухоли, травмы или нарушение кровообращения, вовлекающие структуры гиппокампового круга. Для Корсаковского синдрома характерна ретроградная амнезия, т.е. забывание событий, произошедших после заболевания, и фиксационная амнезия – забывание текущих событий. Часто наблюдаются конфабуляции (ложные воспоминания), возможна и ретроградная амнезия.

В основном нарушения памяти являются одним из проявлений неврологического или психиатрического заболевания. Нарушения памяти входят в симптомокомплекс сосудистых и нейродегенеративных заболеваний, встречаются при опухолевом поражении, травмах, гипоксии, депрессивных и тревожных расстройствах и многих других неврологических заболеваниях, возникают как побочный эффект некоторых лекарственных препаратов.

Легкое снижение памяти развивается с возрастом и считается признаком нормального старения организма. Известно, что наилучшие показатели памяти и внимания встречаются в диапазоне 20–30 лет, после 40 лет отмечается постепенное снижение когнитивных способностей, в результате чего 50–75% пожилых людей жалуются на снижение памяти. В современной литературе часто встречается термин «умеренные когнитивные расстройства» – так обозначается ухудшение когнитивных способностей, превосходящее ожидаемое для данного возраста, но не достигающее степени деменции, т.е. не приводящие к социальной и бытовой адаптации. Кроме снижения памяти, в данный симптомокомплекс могут входить нарушения обучаемости, внимания, повышенная умственная утомляемость, причем указанные расстройства носят органическую (не психиатрическую) природу и наблюдаются при сохранном сознании. Эта симптоматика является первым признаком наличия какого-то прогрессирующего патологического процесса, примерно у 50–70% таких пациентов в течение 4 лет развивается деменция.

Деменции – это группа прогрессирующих органических заболеваний головного мозга, для которых характерно наличие нарушений памяти и еще хотя бы одной из следующих когнитивных функций: внимания, восприятия (гнозис), двигательных навыков (праксиса), мышления. Условием постановки диагноза деменции является стойкий когнитивный дефект, приводящий к дезадаптации в быту и профессиональной деятельности, возникающий при наличии ясного сознания. Причины развития деменции весьма разнообразны, их можно сгруппировать следующим образом:

  • нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, фронтотемпоральные дегенерации, болезнь Паркинсона и др.);
  • сосудистые заболевания головного мозга;
  • смешанные сосудисто-дегенеративные деменции;
  • дисметаболические и токсические энцефалопатии;
  • нейроинфекции;
  • демиелинизирующие заболевания;
  • посттравматическая энцефалопатия;
  • опухоли;
  • нормотензивная гидроцефалия;
  • другие.

Механизм развития деменции

Главным механизмом развития деменции считается массовая гибель холинергических нейронов и снижение уровня ацетилхолина в мозге. Особенно это касается болезни Альцгеймера, для которой характерна нейродегенерация клеток медиобазальных отделов лобных долей, ядра Мейнерта и безымянного вещества (источники восходящих ацетилхолинергических проекций), и как следствие – развитие недостаточности холинергической медиации. Позднее гибель клеток захватывает гиппокамп, глубинные и задние отделы височных и теменных долей. Морфологические изменения включают сенильные бляшки (участки отложения b-амилоида в веществе мозга), нейрофибриллярные сплетения (внутриклеточные включения гиперфосфорилированного тау-протеина) и гибель нейронов. Болезнь Альцгеймера считается самой частой причиной когнитивных нарушений в пожилом возрасте (25–50% всех деменций). Второй по частоте является смешанная патология, т.е. нейродегенерация по типу болезни Альцгеймера плюс цереброваскулярное заболевание (10–25% всех деменций), далее следуют сосудистые деменции (10–15%), деменция с тельцами Леви (5–15%) и более редкие формы. Роль холинергического дефицита показана при всех этих формах деменций. Отмечается корреляция выраженности холинергических нарушений со степенью деменции, гибелью нейронов, числом сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Экспериментально доказано, что дефицит центральных холинергических систем приводит к отложению в головном мозге bамилоида, формирующего сенильные бляшки, и напротив, увеличение концентрации ацетилхолина в мозге активирует рост нейронов и способствует увеличению числа синапсов, т.е. оказывает нейропластический эффект. В связи с изложенными фактами борьба с нарушениями памяти и деменциями во многом основывается на действии ацетилхолина. Холинергическая фармакотерапия применяется в качестве профилактики и лечения деменции (в первую очередь болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и др.).

Одним из холинергических препаратов, положительно зарекомендовавших себя в лечении когнитивных нарушений, в том числе нарушений памяти, является Церетон (холина альфосцерат, L-альфа-глицерилфосфорилхолин) – холиномиметик центрального действия. Механизм действия препарата основан на улучшении передачи нервных импульсов в холинергических нейронах. Церетон положительно воздействует на пластичность нейронных мембран и функцию рецепторов. В составе препарата содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Важно, что препарат способен проникать через гематоэнцефалический барьер, подвергаясь преобразованию именно в ткани головного мозга. Холина альфосцерат расщепляется под действием ферментов на холин и глицерофосфат. Из холина в персинаптических терминалях холинергических нейронов синтезируется ацетилхолин – один из основных медиаторов, обеспечивающих передачу сигналов между нейронами. Помимо участия в ряде метаболических процессов и обмене нейротрансмиттеров, холина альфосцерат связан с синтезом некоторых гормонов, в частности гормона роста. Экспериментально показано, что холина альфосцерат стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях нейротрансмиссии. Второй компонент метаболизма холина альфоцерата – глицерофосфат, является одним из предшественников фосфатидилхолина – компонента фосфолипидной составляющей мембраны нейрона. Таким образом, холина альфосцерат положительно влияет на структуру нервных клеток, пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов, тем самым обеспечивая улучшение синаптической передачи и обмена информацией между нейронами.

Холина альфосцерат относится к группе ноотропных средств.

  • хроническая цереброваскулярная недостаточность (дисциркуляторная энцефалопатия);
  • ишемический и геморрагический инсульт (восстановительный период);
  • черепно-мозговая травма (острый и восстановительный период);
  • психоорганический синдром на фоне дегенеративных и инволюционных изменений мозга;
  • нарушения когнитивных функций (нарушение памяти, спутанность сознания, дезориентация, снижение мотивации, инициативности и концентрации внимания), в том числе при деменциях (альцгеймеровского типа, сенильная, смешанные формы) и энцефалопатиях;
  • функциональные расстройства центральной нервной системы (ЦНС).

Эффективность Церетона как ноотропного препарата при острых нарушениях мозгового кровообращения была показана в ряде отечественных работ.

Исследование

В работе В.И.Шмырева и соавт. (2008 г.) Церетон использовался в остром периоде ишемического инсульта в дозе – 3000 мг/сут внутривенно на протяжении острейшего периода (до 6-го дня) и по 1000 мг в течение 10 дней. Пролечены 55 пациентов (65–85 лет). Исследование показало, что у пациентов, входивших в группу, получавшую Церетон, отмечаются положительная динамика в восстановлении сознания, более быстрый регресс очаговой симптоматики по шкале оценки неврологического статуса NIHSS и меньшая выраженность неврологического дефекта в конце наблюдения. Возможным объяснением, как полагают авторы, является способность альфосцерата холина увеличивать мозговой кровоток, что потенцирует действие препаратов, используемых для терапевтической реперфузии, особенно во время «терапевтического окна». Достоверно лучшее восстановление неврологичеcкого дефицита при использовании Церетона наблюдалось у пациентов, перенесших лакунарный или атеротромботический инсульт. Увеличенные дозы и пролонгированный курс внутривенного ведения холина альфосцерата позволил отчасти компенсировать возникший дефицит холина в ЦНС и улучшить общий мнестико-интеллектуальный фон больных в исследуемой группе, что подтверждается и более высокой оценкой повседневной жизненной активности по шкале Рэнкина. Авторы полагают, что положительная динамика к концу лечения обусловлена лучшей адаптацией пациентов в реабилитационных или домашних условиях в результате изначально менее выраженного неврологического дефекта к периоду окончания острейшего периода и менее выраженными когнитивными нарушениями.

В другом исследовании, посвященном терапии острого периода ишемического инсульта (Н.Н.Маслова, 2008) наблюдение велось за 60 пациентами (67±8 лет) начиная с первых 24 ч от начала заболевания. Пациентам в течение 10 дней внутривенно капельно вводили Церетон в дозе 1000 мг либо плацебо. Было показано достоверно более быстрое и выраженное восстановление неврологических функций по шкале Бартел и более значимое снижение суммарного балла по шкале NIH у больных, получавших Церетон, в сравнении с плацебо. Аналогичные положительные сдвиги были и в отношении психических и когнитивных функций по шкале краткой оценки психического статуса (MMSE) и шкале Ходкинсона. Кроме того, в группе пациентов, получавших Церетон, достоверно больше снизился уровень тревожности.

Читайте также:  Возбуждение при болезни альцгеймера

С.П.Маркин и соавт. (2009 г.) также оценивали эффективность Церетона у 19 больных (47–59 лет), перенесших острые нарушения мозгового кровообращения – ОНМК (2–3 нед после острого периода) в аспекте его действия на сниженные когнитивные функции. Церетон вводился в дозе 4 мл внутривенно ежедневно на протяжении 15 дней. Оценка когнитивных функций проводилась в динамике с помощью теста «5 слов», теста рисования часов, MMSE и батареи тестов на лобную дисфункцию. Результаты исследования показали достоверное улучшение показателей тестирования, что позволило сделать вывод о положительном влиянии Церетона на память и другие когнитивные функции в раннем восстановительном периоде после инсульта.

Схожие данные были получены М.Ф.Исмагиловым и соавт. (2009 г.) у 40 пациентов с острой фазой ишемическим инсультом. Все пациенты получали базисную терапию, 20 человек дополнительно принимали Церетон 1000 мг/сут внутривенно капельно в течение 15 дней. Сравнительный анализ эффективности, проводившийся в 1-е и 21-е сутки по шкалам: NIHSS, Бартел, Рэнкина, MMSE, тесту рисования часов, – показал достоверное улучшение у пациентов, принимавших Церетон, по сравнению с контрольной группой. У данных пациентов отмечены ускоренный регресс неврологической симптоматики и лучшее восстановление когнитивных функций и функционального статуса.

В ряде работ показано, что применение Церетона оправдано не только в острый период нарушения мозгового кровообращения, но и при остаточных явлениях ОНМК, а также при хронической сосудистой патологии головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). На фоне приема препарата улучшаются память, внимание и другие когнитивные функции и неврологические показатели, нормализуются поведенческие реакции больных.

Т.В.Буйлова и соавт. (2009 г.) проводили исследование эффективности действия Церетона по сравнению с плацебо у пациентов в позднем восстановительном и резидуальном периодах геморрагического инсульта: 20 пациентов получали Церетон в дозе 1000 мг внутримышечно в течение 15 дней, 20 – плацебо. На фоне терапии Церетоном восстановление нарушенных когнитивных функций по тестам MMSE и улучшения памяти по тесту «заучивание 10 слов» оказалось достоверно лучше по сравнению с плацебо. Кроме того, по данным реографии, на фоне приема препарата было отмечено достоверное увеличение кровенаполнения, как по сравнению с исходными величинами, так и по сравнению с контрольной группой. Отмечена тенденция к повышению скорости быстрого кровенаполнения, что отражает снижение исходного тонуса артерий сопротивления в полушариях. Из чего авторы заключили, что курсовое введение Церетона в позднем восстановительном и резидуальном периодах геморрагического инсульта способствует улучшению кровоснабжения головного мозга, особенно его полушарных отделов, и приводит к достоверному улучшению когнитивных функций.

В исследовании Т.Н.Батышева и соавт. (2009 г.) применение Церетона в дозе 4 мл (1 г холина альфосцерата) ежедневно внутримышечно на протяжении 15 дней способствовало улучшению состояния больных с умеренными когнитивными расстройствами, что подтверждалось результатами нейропсихологического исследования с помощью теста MMSE. При этом прирост показателей теста составил в среднем 1,5 балла.

О.С.Левин и соавт. (2009 г.) провели открытое 10-дневное исследование лечебного действия Церетона по сравнению с широко известным ноотропным препаратом пирацетамом при нарушении когнитивных функций. И выявили, что при применении Церетона достоверно чаще, чем при использовании пирацетама, отмечалось улучшение состояния когнитивных функций (40 и 25% соответственно).

Показано, что препарат улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в ЦНС, активирует ретикулярную формацию. При травматическом поражении мозга на фоне применения холина альфосцерата выявляется увеличение линейной скорости кровотока на стороне травматического поражения мозга, что способствует улучшению неврологической симптоматики, памяти и когнитивных функций.

Е.Г.Менделевич и соавт. (2009 г.) проводили изучение динамики клинических и психометрических показателей у больных с дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией при лечении препаратом Церетон внутривенно капельно (250 мг/4 мл раствора), 10 инфузий. Пациенты исходно жаловались на снижения памяти, трудностей концентрации внимания, общей слабости и повышенной утомляемости, снижения настроения, головные боли, головокружения и шаткость при ходьбе. В результате проведенного лечения у всех исследуемых больных уменьшились частота и интенсивность головных болей, наметилась тенденция к уменьшению ощущения головокружения с объективной картиной увеличения устойчивости при ходьбе и позе Ромберга, уменьшились жалобы астенического характера и проявления эмоциональной лабильности. Наблюдалась достоверная положительная динамика по шкалам самочувствия, активности, настроения. Психометрическая оценка после курса лечения Церетоном выявила достоверное увеличение показателей по шкале MMSE. Было отмечено улучшение показателей слуховой памяти, достоверное уменьшение времени проведения Trail-making test (части А и В), свидетельствующего об улучшении внимания и скорости мышлении. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что Церетон оказывает выраженное положительное влияние на когнитивные, эмоционально-аффективные, вестибулярно-координаторные нарушения, а также улучшает общее самочувствие пациентов. Церетон обладает одинаковой эффективностью в лечении больных с различными энцефалопатиями – дисциркуляторной, посттравматической и смешанной с достоверным улучшением в сфере памяти, концентрации внимания, гибкости мышления и умственной работоспособности.

Опыт терапии Церетоном болезни Альцгеймера был приобретен благодаря исследованию С.Е.Жигульской и соавт. (2001 г.). Для объективной оценки динамики функционального состояния головного мозга при лечении холином альфосцератом пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, авторы провели количественное исследование электроэнцефалограмм, которое показало, что холинергическая стимуляция способствует восстановлению паттерна организации биоэлектрической активности мозга, что является дополнительным свидетельством эффективности холина альфосцерата в терапии деменции.

Имеется также опыт применения Церетона у пациентов с рассеянным склерозом. Данная категория больных часто предъявляет жалобы на снижение памяти и внимания, а когнитивные нарушения выявляются более чем у 1/2 таких пациентов. Работа Н.Н.Масловой и соавт. (2008 г.) была направлена на оценку влияния Церетона на когнитивные функции и психические нарушения у пациентов с ремитирующим рассеянным склерозом. Проведено сравнительное плацебо-контролируемое исследование 40 пациентов, которое показало достоверную эффективность Церетона в плане восстановления памяти и других когнитивных функций, о чем свидетельствовали значимо отличное от плацебо увеличение баллов по шкале MMSE и шкале Ходкинсона, а также повышение уровня запоминания 10 слов. Претерпели положительные изменения и показатели психических функций: уменьшился уровень депрессии по шкале Бэка и уровень тревожности по шкале Спилбергера. Авторы считают, что применение Церетона в дозе 1000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней у пациентов с ремитирующим рассеянным склерозом является целесообразным, поскольку значимо улучшает когнитивные функции, уменьшает депрессию и тревогу.

Таким образом, российскими исследователями накоплен уже значительный положительный опыт применения препарата Церетон в качестве ноотропного средства при острой и хронической сосудистой патологии, травматических поражениях, а также при болезни Альцгеймера и рассеянном склерозе. Проведены плацебо-контролируемые исследования, показывающие достоверную эффективность препарата в отношении когнитивных и аффективных расстройств, а также очаговой неврологической симптоматики. Необходимо отметить также, что во всех перечисленных исследованиях препарат показал себя не только как эффективное, но и как безопасное средство, которое хорошо переносилось пациентами и вызывало минимум побочных эффектов. Из возможных побочных эффектов следует упомянуть тошноту и аллергические реакции. Считается, что Церетон не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием, тем не менее его применение лучше избегать в период беременности и грудного вскармливания.

В заключение необходимо сказать, что жалоба на нарушение памяти или других когнитивных функций в любом возрасте требует пристального внимания врача. Нужна тщательная диагностика с целью определения причин данных жалоб и своевременная терапия выявленного заболевания. Нельзя забывать о том, что дезадаптирующее пожилого пациента снижение памяти не является нормальным атрибутом старения, а скорее всего связано с наличием заболевания, требующего профессиональной помощи. И с другой стороны, жалобы на снижение памяти и внимания у лиц молодого возраста могут иметь под собой как органическую, так и функциональную или психиатрическую основу и в любом случае нуждаются в терапии.

источник

Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина — Перспективы применения препарата Церетон при терапии болезни Альцгеймера

Резюме. На современном этапе развития медицины основные методы при лечении болезни Альцгеймера наряду с применением глутаматергической фармакотерапии направлены на коррекцию холинергической недостаточности. Одним из перспективных направлений нейропротекции считается воздействие на холиновый обмен в центральной нервной системе (ЦНС) за счет препаратов – донаторов холина и препаратов, обладающих антихолинэстеразным действием. Преимуществами обладают мультифункциональные препараты, эффект которых направлен на прерывание различных патофизиологических механизмов, ответственных за развитие симптомов деменции. Механизм действия, а также клинические эффекты и хорошая переносимость препарата Церетон (холина альфосцерат) обусловливают возможность и перспективность его применения в комплексной терапии болезни Альцгеймера.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, деменция, нейропротекция, Церетон.

Future prospects of Cereton administration in treatment of Alzheimer’s disease

N.L.Zuykova, V.E.Medvedev
Chair of Psychiatry, Psychotherapy and Psychosomatic Pathology, Russian University of People’s Friendship

Summary. In contemporary medicine one of main trends in Alzheimer’s disease treatment along with glutamatergic pharmacotherapy is correction of cholinergic insufficiency. Bringing influence on cholinergic metabolism in CNS with the help of choline donors and anticholinesterase agents is considered to be perspective way of neuroprotection. Multifunctional agents that affect different pathogenetic mechanisms of dementia are preparations of choice. Cereton (choline alfoscerate) administration in complex treatment of Alzheimer’s disease is perspective due to its mechanism of action, clinical effect and good tolerability.
Key words: Alzheimer’s disease, dementia, neuroprotection, Cereton.

Введение
Согласно результатам пролонгированных когортных исследований заболеваемость различными типами деменции составляет 10–15 случаев на 1 тыс. человеко-лет, при этом на долю болезни Альцгеймера (БА) приходится более половины – 5–8 случаев [18]. По данным Всемирной организации здравоохранения, БА страдают 0,379% мировой популяции, а прогноз достигает значений 0,441% к 2015 и 0,556% – к 2030-му годам [30]. В возрастной группе 75–84 лет показатель встречаемости БА составляет 19%, а в возрасте старше 84 лет – 42% [20].
Как правило, одними из первых проявлений БА (как и при сосудистой мозговой недостаточности или сочетанного сосудисто-нейродегенеративного процесса) являются когнитивные расстройства [3].
По степени тяжести выделяют легкие, умеренные когнитивные расстройства (УКР) и деменцию.
Легкие когнитивные расстройства зачастую не осознаются больными и диагностируются лишь при выполнении различных тестовых заданий [10].
Под термином УКР понимаются нарушения произвольного внимания, памяти, ассоциативного мышления, переключения с одной задачи на другую и т.п., не приводящие к выраженной социальной и бытовой дезадаптации, но осознаваемые пациентом и также выявляемые при нейропсихологическом тестировании [10].
Выделение легких и умеренных когнитивных расстройств важно с практической точки зрения, поскольку позволяет не только диагностировать деменцию на ранней стадии, но и своевременно начать терапевтические мероприятия, способствующие замедлению прогрессирования БА и, соответственно, инвалидизации пациентов [9].
Исследование патогенеза БА в последние годы привело к расширению представлений о механизмах развития заболевания и способствовало разработке комплексных терапевтических программ, включающих нормализацию обмена веществ, оказание нейротрофического и нейропротективного действия [14].
На современном этапе развития медицины основные усилия врачей наряду с применением глутаматергической (мемантин) фармакотерапии направлены на коррекцию холинергической недостаточности, которой отводится одна из ведущих ролей в развитии БА [15], а также острого или транзиторного нарушения мозгового кровообращения у лиц пожилого и старческого возраста [7]. Одним из перспективных направлений нейропротекции считается воздействие на холиновый обмен в ЦНС за счет препаратов – донаторов (при поступлении которых увеличивается содержание холина) и препаратов, обладающих антихолинэстеразным действием (ингибиторы холинэстеразы: галантамин, донепезил, ривастигмин и такрин) [22]. При этом клиническая реальность указывает на то, что преимуществами должны обладать мультифункциональные препараты, действие которых направлено на прерывание нескольких патофизиологических механизмов (включая редукцию эффектов, профилактику смерти клеток, стимуляцию нейрорегенерации и пластичности и т.д.), ответственных за развитие различных симптомов деменции [4].
Одним из представителей группы нейрометаболических препаратов, обладающих комплексным нейротрофическим и антиоксидантным действием, является холина альфосцерат (Церетон).

Механизм действия
В ткани головного мозга холина альфосцерат расщепляется на холин и глицерофосфат, что приводит к частичной компенсации холинергического дефицита. Кроме того, являясь центральным холиностимулятором, холина альфосцерат обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, что определяет эффекты увеличения пластичности нейронных мембран, передачи нервных импульсов и обеспечение нормализации общего и регионарного кровотока [2].
Усиление метаболических процессов в головном мозге, нормализация пространственно-временных характеристик спонтанной биоэлектрической активности мозга и активизация ретикулярной формации под влиянием холина альфосцерата обеспечивают клинические эффекты в виде положительного влияния на познавательные, психические и поведенческие функции [8].

Эффективность
В многоцентровом двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании De Jesus Moreno [31] изучались эффективность и переносимость холинергического предшественника холина альфосцерата (ХА, капсулы по 400 мг 3 раза в день в течение 180 дней) при лечении когнитивных нарушений, вызванных болезнью Альцгеймера легкой или средней степени тяжести. В исследование был включен 261 пациент (132 в группу ХА, 129 в группу плацебо). Средний возраст в группе ХА составил 72,2 года; в группе плацебо – 71,7 года. Среднее уменьшение балла по шкале ADAS-Cog в 1-й группе составило 2,42 пункта после 90 дней лечения и 3,20 в конце лечения, в то время как во 2-й группе 0,36 пункта после 90 дней и 2,90 – после 180 дней терапии. В группе ХА все остальные показатели (MMSE, GDS, ADAS-Behav, ADAS-Total, CGI) последовательно улучшались после 90 и 180 дней терапии; в группе плацебо указанные показатели оставались неизменными либо ухудшались. Статистически значимая разница в показателях ADAS-Cog, MMSE, GDS, ADAS-Total, CGI регистрировалась на 90 и 180-й день лечения; в показателях ADAS-Behav и GIS – на 180-й день лечения.
Эффективность холина альфосцерата (Церетон) подтверждена методами доказательной медицины в ходе клинических исследований также и у пациентов с сосудистой деменцией, дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией [1]. Получены положительные результаты и при применении препарата в составе комплексной терапии у больных, перенесших острый инсульт [8].
В исследовании Т.Н.Батышевой и соавт. [1], выполненном на выборке из 46 пациентов (19 мужчин и 27 женщин) в возрасте от 39 до 59 лет (в среднем 43,8±7,2 года), предъявлявших на момент включения в обследование жалобы на умеренно выраженные когнитивные расстройства различного генеза (снижение памяти, трудности запоминания, нарушения концентрации внимания, снижение темпа умственной деятельности), холина альфосцерат (Церетон) назначался по 1 г/сут внутримышечно в первой половине дня после приема пищи курсом 15 дней.
На фоне терапии пациенты сообщали о появлении «ощущения легкости, ясности в голове», «облегчения процессов запоминания», «повышения умственной работоспособности»; 39,4% пациентов оценивали улучшение состояния как «значительное», 36,7% – как «умеренное».
Результаты самонаблюдения больных соотносились с объективизированными данными психометрической оценки их состояния. Указанная динамика соответствовала увеличению балла по Визуальной аналоговой шкале состояния на 9,85 пункта по сравнению с исходным уровнем (p Скрыть список

Читайте также:  При болезни альцгеймера лечение

источник

Здравствуйте, дорогие форумчане! Самая большая моя удача, что я нашла этот сайт месяц назад! Спасибо вам огромное за то, что делитесь своими эмоциями, своим опытом! У нас мама в начальной стадии болезни Альцгеймера. В конце августа прошлого года она получила серьезную травму – упала у себя дома с вертикальной лестницы на бетонные ступеньки. Сломала руку, таз, пробила голову (зашивали), вот потом то с головой и стало становиться все хуже и хуже, хотя поставили только сотрясение головного мозга и все (конечно, сейчас я уже понимаю, что предвестники болезни были еще и до травмы – бардак дома, постоянные потери всего и всех, плохая ориентация в пространстве, а иногда думаю уже, что и падение это было следствием болезни) . У мамы было просто ужасное психологическое состояние после этой травмы — когда ее выписали из больницы, я забрала ее к себе, и это был просто кошмар – она говорила, что не хочет жить, у нее появился этот ужасный отсутствующий взгляд, когда она смотрит куда то в пол и глаза пустые-пустые. Я в те месяцы чуть сама с ума не сошла, каждый день я билась над ней, то уговаривая, то доказывая, что все наладится, она поправится (она месяц не вставала с постели), снова будет ходить и все будет хорошо. Сколько я сил потратила, нервов, но все в пустую. Тем не менее, потом все более менее наладилось, она стала снова жить у себя дома (в области), мы приезжали к ней каждый выходные, и очень часто она к нам еще в середине недели приезжала , так что максимум сколько она бывала одна – это несколько дней. После нового года я случайно увидела в программе «Здоровье» тест с часами и попросила маму нарисовать часики.. Сделать она его не смогла, но тогда она еще хоть круг рисовала и цифры расставлять пыталась. Потом по весне она не смогла найти школу моей дочки (я их вдвоем на маршрутке отправила в школу и они потерялись). Я здорово разозлилась на нее тогда, но когда успокоилась, подступил страх, что это болезнь. А надо сказать – у мамы была сестра близнец, которая болела болезнью Альцгеймера и умерла в довольно раннем возрасте (около 50 лет). Я маму положила в 1 Мед на неврологию, там ее обследовали, но диагноз не поставили, зав. отделением на мой прямой вопрос «Это болезнь или нет» ответила, что это возрастные изменения, связанные с тем, что у нее много лет повышенное давление. А другая невролог буквально через неделю после этого при мне провела с мамой тесты, и сказала, что это пред деменция, начальная стадия, поставила «Болезнь Альцгеймера неуточненная», назначила Алзепил и сказала, что надо ехать в Бехтерева уточнять диагноз, чтобы получать Алзепил бесплатно пожизненно..Это было в середине июля. Как на меня орала мама, это кошмар, она называла меня предательницей, говорила, что это я подговорила невролога поставить ей диагноз, что теперь ее не возьмут на шунтирование из за этого диагноза (а в начале лета выяснилось, что ей необходимо делать шунтирование и к этому неврологу мы ходили в связи с шунтированием). Алзепил она сначала начала пить, потом стала жаловаться, что ей плохо от него, так и не знаю, пропила она его месяц или нет. 6-го октябя ей сделали операцию на сердце, после операции я конечно жутко понервничала, мама долго была в неадекватном состоянии, началось полное недержание (если раньше только мочи было, то теперь и кала – постоянно было), слава Богу, сейчас дома получше. Только аппетит был хороший – ела по две порции. Состояние конечно ухудшилось, тест с часами сейчас вообще не может сделать – не понимает, что я от нее хочу, еще в больнице начались «фокусы» с трусами – приезжаю, а она без трусов – на голое тело одевает брючки (лосины). Говорю – почему не одела трусы – не понимает сама. То по двое трусов на себя оденет, то приеду – лосины на голое тело, а сверху трусы. Дома все это продолжается – все время теряет и ищет трусы. И по двое на себя одевает. Собственно, прошу я помощи от вас, если кто смог дочитать нашу долгую историю до конца — в больнице ей капали глиатиллин, и невролог (которая сказала мне – «нормальная у вас мама, не придумывайте ничего!») когда я спросила у нее про алзепил –сказала пропить 2 месяца таблетки этого глиатиллина. А я как увидела сколько они стОят – получается, на курс этих таблеток (на 2 месяца) надо порядка 14 тысяч. С учетом того, что я не работаю, работает один муж, нам просто не потянуть это лечение, а эффекта честно говоря я никакого от них не увидела, так вот я подумала – может лучше опять алзепил ей давать? Хочется как можно дольше задержать ее на этой начальной стадии, ведь во многом благодаря этому сайту я сейчас сменила отношение к болезни на 180 градусов — если раньше я злилась, раздражалась, плакала — прошла весь спектр негативных эмоций и неприятия болезни, отказывалась принимать изменения в маме – я говорила – «это не моя мама», то сейчас я, честное слово — каждый день радуюсь. Радуюсь тому, что она нас всех узнает, что она еще в очень хорошем состоянии. И конечно, мне хочется как можно дольше продлить это состояние, поэтому, хотела попросить – может кто подскажет, куда и кому ее лучше показать — мы в Питере живем?

Юлия, добрый день! Почитайте посты Умкиной подружки, она из Питера и давала рекомендации к какому врачу можно попасть. Она и сама Вам возможно напишет, когда появится на сайте. Это хорошо, что Вы поняли про мамину болезнь. Спорить и доказывать им что-либо это бесполезно. Держитесь! Мы все тут такие.

источник

По статистике, только 30% пожилых людей к 80 годам могут трезво мыслить, запоминать, анализировать происходящие ситуации. У большинства диагностируется расстройство мыслительных процессов разной степени тяжести, в частности деменция.

Деменция – это заболевание, вызванное органическим поражением головного мозга и проявляющееся расстройствами интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, невозможность к обучению, нарушение мышления и т.п.) и психо-эмоциональной сферы, начиная от изменения характера до полного распада личности. Многие не обращают внимание на изменение поведения пожилых, ошибочно полагая, что это естественные процессы при старении, поэтому обращаются за помощью поздно. При условии своевременной и рациональной терапии можно приостановить прогрессирование патологии, восстановить утерянные функции и улучшить качество жизни пациентов.

Терапия деменции направлена на устранение причины патологии, предотвращение гибели жизнеспособных нейронов, упрочнение нейронных связей, улучшение мозговой деятельности, восстановление кровоснабжения нервной ткани и купирование проявившихся симптомов. Медикаментозное лечение наиболее эффективно на ранних стадиях, поэтому при возникновении подозрительных симптомов необходимо обратиться за помощью к неврологу в Юсуповскую больницу. Врач в соответствии с диагнозом и общим состоянием пациента составит индивидуальную программу лечения, назначит лекарственные препараты. Часто в состав терапии включают такие медикаменты, как мексидол и церепро, позволяющие добиваться положительного терапевтического эффекта.

Церепро – это ноотропное средство, являющееся холиномиметиком центрального действия. Оно назначается при многих неврологических заболеваниях, в том числе при деменции. Этот препарат положительно влияет на когнитивные функции головного мозга и поведенческие реакции.

Активный действующий компонент лекарства – метаболически защищенный холин, который при попадании в организм распадается на два составляющих: холин и глицерофосфат. Холин принимает участие в синтезе ацетилхолина (нейромедиатора), необходимого для передачи нервного импульса. Глицерофосфат также оказывает положительное действие, восстанавливая мембрану нейронов.

Церепро улучшает мозговое кровообращение, нормализует обменные процессы в тканях головного мозга, улучшает функциональность рецепторов и синаптическую передачу нервного импульса, улучшает познавательные и поведенческие реакции. Согласно отзывам, церепро при деменции позволяет добиваться положительного эффекта, но в составе комбинированной терапии, а не монопрепарата.

Мексидол относится к группе антиоксидантов. Его основной действующий компонент этилметилгидроксипиридин. Мексидол обладает антиоксидантным, противосудорожным, антистрессовым действием. Средство улучшает память, умственную деятельность, способность к обучению, нормализует сон, замедляет прогрессирование дегенеративных заболеваний головного мозга. Мексидол улучшает защитные свойства нейронных мембран, стимулирует работу ферментов, отвечающих за расщепление агрессивных факторов. Также он ускоряет передачу нервного импульса, нормализует мозговое кровообращение, улучшая реологические свойства крови.

Благодаря своим положительным эффектам препарат активно используется в неврологии, психиатрии, хирургии, при этом его часто назначают с профилактической целью при сильных физических и умственных нагрузках. Мексидол часто назначают при деменции: согласно отзывам пациентов и врачей, при включении препарата в программу лечения можно быстро добиться желаемого эффекта, к тому же он усиливает действие транквилизаторов, нейролептиков и антидепрессантов, позволяя снизить их дозировку и побочные реакции на организм. При этом сам препарат позволяет снизить раздражительность больных и тревожность, нормализуя поведенческие реакции и восстанавливая структуру личности.

Церепро и мексидол имеют разные составы, хотя при этом обладают схожими механизмами действия. Они часто используются в неврологической практике, не исключено одновременное назначение обоих медикаментов для получения максимально возможного терапевтического эффекта, но чаще всего препараты применяются отдельно друг от друга курсами.

Церепро и мексидол входят в состав комплексной терапии множества неврологических заболеваний, связанных с поражением мозговой ткани и нарушением кровообращения, в частности при деменции. При этом заболевании оба средства помогают защитить неповрежденные нейроны от разрушения, восстанавливая свойства их мембран, нормализуют кровообращение, усиливают передачу нервного импульса. Все это положительно сказывается на когнитивных и поведенческих реакциях, помогает снизить прогрессирование болезни, частично восстановить утраченные функции, улучшить качество жизни пациента.

Стоит отметить, что препараты не воздействуют на причину заболевания, поэтому они не могут полностью подавить развитие патологии и всегда назначаются в составе комплексной терапии, как средства, улучшающие терапевтический эффект. Несмотря на их положительное действие — это лекарственные средства, поэтому не стоит принимать их самостоятельно.

Неврологи Юсуповской больницы занимаются лечением многих тяжелых заболеваний, в том числе деменции. Благодаря профессионализму и многолетнему опыту работы врачи могут определить возможные причины заболевания, выявить патологию на ранней стадии, что позволяет добиться максимального результата, сохранить оставшиеся функции, восстановить утраченные и улучшить качество жизни пациентов. Неврологи Юсуповской больницы составляют для каждого больного индивидуальную программу лечения, в которую при наличии показаний включают мексидол и церепро. При этом специалисты ведут динамическое наблюдение за своими пациентами для коррекции программы лечения, своевременного изменения дозировки и схемы применения препаратов, внесения других корректив. Подробную информацию можно узнать, записавшись на прием к врачу по телефону.

источник

Капсулы желатиновые мягкие, овальной формы, желтого или желтого со светло-коричневым оттенком цвета; содержимое капсул — маслянистая прозрачная бесцветная или слегка окрашенная жидкость.

1 капс.
холина альфосцерат 400 мг

Вспомогательные вещества: глицерол — 50 мг, вода очищенная — до получения массы содержимого 590 мг.

Состав капсулы: желатин, сорбитол, глицерол, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, титана диоксид, краситель железа оксид желтый, вода очищенная.

14 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
14 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
14 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
14 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные.

Читайте также:  Фото человека с болезнью альцгеймера

Раствор для в/в и в/м введения прозрачный бесцветный.

1 мл 1 амп.
холина альфосцерат полигидрат (в пересчете на безводный холина альфосцерат) 250 мг 1 г

Вспомогательные вещества: вода д/и — до 4 мл.

4 мл — ампулы бесцветного стекла (3) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
4 мл — ампулы бесцветного стекла (3) — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
4 мл — ампулы бесцветного стекла (5) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
4 мл — ампулы бесцветного стекла (5) — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.

Ноотропный препарат. Холиномиметик центрального действия, в составе которого содержится 40.5% метаболически защищенного холина.

Метаболическая защита способствует выделению холина в головном мозге. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в ЦНС, активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик спонтанной биоэлектрической активности мозга, регрессу очаговых неврологических симптомов и восстановлению сознания. Оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения).

Оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов и снижает холинергическую активность. Стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина в физиологических условиях. Участвуя в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает синаптическую передачу, пластичность нейрональных мембран, функцию рецепторов.

Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием.

Всасывание и распределение

При парентеральном применении абсорбция — 88%, легко проникает через ГЭБ (при пероральном приеме концентрация в мозге — 45% от таковой в плазме). Накапливается преимущественно в мозге, легких и печени.

Легкими экскретируется 85% препарата в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) выводится почками и через кишечник.

— острый и восстановительный периоды тяжелой черепно-мозговой травмы и ишемического инсульта, восстановительный период геморрагического инсульта, протекающие с очаговой полушарной симптоматикой или симптомами поражения ствола мозга;

— психоорганический синдром на фоне дегенеративных и инволюционных изменений мозга;

— когнитивные расстройства (нарушения мыслительной функции, памяти, спутанность сознания, дезориентация, снижение мотивации, инициативности и способности к концентрации внимания), в т.ч. при деменции и энцефалопатии;

— повышенная чувствительность к препарату;

— острая стадия геморрагического инсульта (для приема внутрь);

— период грудного вскармливания;

— детский возраст до 18 лет (для приема внутрь) (в связи с отсутствием на сегодняшний день достаточного количества данных).

При острых состояниях вводят в/в (медленно) или глубоко в/м (медленно) по 1000 мг (1 ампула) в сут в течение 10-15 дней.

В восстановительном периоде черепно-мозговой травмы, ишемического или геморрагического инсульта Церетон назначают по 800 мг утром и 400 мг днем в течение 6 мес.

При хронической цереброваскулярной недостаточности и синдромах деменции Церетон назначают по 400 мг 3 раза/сут, предпочтительно после еды, в течение 3-6 мес.

Возможно: тошнота (главным образом вследствие допаминергической активации). Не требуется отмены препарата, в этом случае временно снижают дозу.

Прочие: аллергические реакции.

Лечение: проводят симптоматическую терапию.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Церетон не оказывает влияния на скорость психомоторных реакций.

Противопоказан в детском и подростковом возрасте до 18 лет.

источник

Т.Н. Батышева1, О.С. Нестерова2, О.В. Отческая3, А.А. Хозова4, К.С. Зайцев1, П.Р. Камчатнов5, А.Н. Бойко5
1ПВЛ № 7;
2Поликлиника № 69;
3Поликлиника № 9;
4Поликлиника № 102;
5ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Ключевые слова: когнитивные нарушения, холина альфосцерат.

Когнитивные нарушения являются одним из наиболее ранних клинических проявлений хронического сосудистого поражения головного мозга, их выраженность и темп прогрессирования в значительной степени определяют прогноз заболевания и его исход с развитием тяжёлой инвалидизации [2]. Своевременная диагностика заболевания, устранение имеющихся факторов сосудистого риска могут существенно улучшить прогноз заболевания, на длительное время сохранив трудоспособность пациентов [11]. Вполне понятен интерес к ранним формам цереброваскулярной патологии, проявляющимся минимальными или умеренными когнитивными расстройствами (УКР). Считается, что применение препаратов, способствующих нормализации обмена веществ в головном мозге, обладающих нейротрофическим и нейропротективным действием может иметь существенное значение в лечебной тактике [1, 9].

Представителем группы нейрометаболических препаратов является церетон (холина альфосцерат), участвующий в широком спектре функций нервной системы. В ткани головного мозга холина альфосцерат расщепляется на холин и глицерофосфат. В последующем холин принимает участие в синтезе ацетилхолина, а глицерофосфат является одним из предшественников фосфатидилхолина – важного компонента мембраны нейрона. Кроме того, холина альфосцерат непосредственно связан с синтезом некоторых гормонов, в частности, гормона роста [6, 13]. Препарат стимулирует дозозависимое выделение ацетилхолина, обладая, по сути, фармакологическими свойствами центрального холиномиметика. Холина альфосцерат положительным образом воздействует на структуру нейронов, обеспечивает пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов, улучшая, тем самым, обмен информации между нервными клетками.
В ходе рандомизированных двойных слепых клинических исследований установлена существенная эффективность холина альфосцерата (глиатилин) (назначался по 400 мг 3 раза в день на протяжении 180 суток) у пациентов с сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера, возрастным когнитивным снижением [4, 7, 10]. Получены положительные результаты применения препарата при лечении пациентов, перенесших острый инсульт или транзиторные ишемические атаки [5].
Одним из препаратов холина альфосцерата является церетон, хорошо зарекомендовавший себя в комплексной терапии пациентов, перенесших ишемический мозговой инсульт [3], при некоторых очаговых и диффузных поражениях мозга различного генеза. Значительный интерес вызывает возможность применения препарата церетон для лечения больных с когнитивными нарушениями, не достигающими степени деменции.
Целью исследования явилось изучение эффективности препарата церетон у больных умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза.

Материалы и методы
Под наблюдением находилась группа из 46 пациентов (19 мужчин и 27 женщин), в возрасте от 39 до 59 лет (в среднем – 43,8 ± 7,2 года), наблюдение за которыми проводилось в амбулаторных условиях. Изначально в исследование были включены 52 пациента, в последующем шестеро из них по различным причинам выбыли из исследования.
Критерии включения:

Обследование включало детализированный неврологический осмотр с последующей полуколичественной оценкой характера и выраженности неврологической симптоматики. Диагноз устанавливался на основании МКБ 10 пересмотра с учётом клинических критериев УКР [11]. Верификация сосудистого характера заболевания осуществлялась, помимо инструментального обследования, на основании Ишемической шкалы Хачинского (ИШХ). Для проведения количественной оценки выраженности когнитивных расстройств использовался стандартный Краткий опросник оценки психических функций (Mini-mental state examination; КООПФ) [8]. Для исключения сопутствующих депрессивных нарушений, способных симулировать когнитивные нарушения, состояние больных оценивалось с использованием опросника Госпитальной шкалы тревоги и депрессии [14].
Церетон вводился по 4 мл (1 г холина альфосцерата) ежедневно внутримышечно в первой половине дня после приёма пищи на протяжении 15 дней. Контрольные осмотры проводились до начала лечения препаратом и после его окончания. Суммарная выраженность когнитивных нарушений полуколичественно оценивалась лечащим врачом на основании Шкалы общего ухудшения (ШОУ) [12]. Определение эффективности проведённого лечения включало субъективную оценку пациентом своего состояния и объективную оценку состояния больного лечащим врачом по следующим градациям: 1 – очень сильно улучшилось; 2 – сильно улучшилось; 3 – слегка улучшилось; 4 – без изменений; 5 – слегка ухудшилось; 6 – сильно ухудшилось; 7 – очень сильно ухудшилось. Кроме того, субъективная оценка состояния проводилась на основании Визуальной аналоговой шкалы (ВАШ).
Полученные результаты обработаны статистически с применением статистического пакета SPSS 13.0 (SPSS Scientific Inc., США). Показатели представлены в виде средних значений и стандартного отклонения (MSD). Анализ полученных данных проводился с использованием критерия Спирмена и поправки Бонферрони для малых выборок. Отличия принимались достоверными при p
Результаты и обсуждение
На момент включения в обследование больные предъявляли жалобы на снижение памяти, трудности запоминания, нарушения концентрации внимания, снижение темпа умственной деятельности. Более высокий уровень артериального давления оказался ассоциирован с худшими показателями выполнения тестов КООПФ (зависимость носила достоверный характер для систолического артериального давления – р На фоне проводимого лечения имело место субъективное улучшение состояния больных в виде появления «ощущения лёгкости, ясности в голове», облечения процессов запоминания, повышения умственной работоспособности. Указанная динамика соответствовала приросту по ВАШ оценки состояния на 9,85 баллов по сравнению с исходным уровнем (p Установлено, что более выраженный положительный эффект регистрировался у больных с исходно более высокими показателями по КООПФ, о чём свидетельствовала положительная корреляционная связь между показателями, полученными до начала лечения и после его окончания (r = 0,552; p При суммарной оценке эффективности проведённого лечения оказалось, что 18 (39,4 %) пациентов утверждали, что их состояние после проведённого лечения значительно улучшилось, 17 (36,7 %) – слегка улучшилось и 11 (23,9 %) – не изменилось (рис. 2). По мнению врачей, значительное улучшение состояния имело место у 15 (32,6 %) больных, лёгкое улучшение – у 14 (30,4 %) и состояние оставалось прежним – у 17 (36,7 %), т. е. в целом, результаты субъективной и объективной оценки состояния больных совпадали.
Побочные эффекты проводимой терапии в виде ощущения сердцебиения, диспептических расстройств, диссомнических нарушений зарегистрированы у 6 больных (12,8 %). Указанные жалобы были выражены умеренно и не потребовали прекращения проводимого лечения.

Заключение
Полученные данные свидетельствуют о том, что применение церетона (холина альфосцерат) у пациентов с УКР, даже при проведении лечения короткими курсами, сопровождается положительной динамикой состояния, о чём свидетельствует субъективное улучшение и объективные данные – результаты выполнения психометрических тестов. Применение препарата характеризуется хорошей переносимостью, отсутствием тяжёлых побочных эффектов.

источник

Описание актуально на 04.07.2014

  • Латинское название: Cereton
  • Код АТХ: N07AX02
  • Действующее вещество: Альфосцерат Холина (Choline Alfoscerate)
  • Производитель: Российская фирма «Сотекс»

В одной ампуле (4 мл раствора) содержится 1 грамм активного компонента альфосцерата холина. Вспомогательное вещество – стерильная вода.

Каждая капсула содержит 400 мг активного вещества. Дополнительные компоненты: желтый оксид железа, вода, метилпарабен, глицерол, диоксид титана, пропилпарабен, сорбитол.

Препарат выпускается в капсулированной форме и в виде раствора. В каждой упаковке по 14 капсул или 3,5 ампул объемом 4 мл.

Ноотроп. Активное вещество обеспечивает поставку холина к клеткам головного мозга. Действующий компонент защищен от ферментативного разрушения. Холин активно используется в процессе синтезирования фосфатидилхолина и ацетилхолина, нормализуя работу пораженных рецепторов, повышая мембранную эластичность нейрональных клеток, улучшая синаптическую нейрональную передачу.

При достаточном обеспечении головного мозга холином усиливается церебральное кровоснабжение, активируется ретикулярная формация, стимулируется клеточный метаболизм. После курсового лечения регистрируется регрессия выраженной неврологической симптоматики, отмечается улучшение кровообращения в области пораженных участков головного мозга, улучшаются когнитивные показатели. Лекарство оказывает положительное влияние на биоэлектрическую активность мозга спонтанного генеза.

При парентеральном введении в дозе 10мг/кг активный компонент накапливается в тканях легких, головного мозга и печени. Показатель абсорбции – 88%. Действующее вещество с легкостью проходит через гематоэнцефалический барьер. 15% метаболитов выводится через кишечник и посредством почек; 85% экскретируется легочной тканью в виде диоксида углерода.

  • старческая псевдомеланхолия;
  • когнитивные нарушения;
  • нарушение внимания;
  • деменция неясного генеза;
  • энцефалопатия неуточненного происхождения;
  • церебральный инфаркт;
  • апатия;
  • после ОНМК;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • органические психические расстройства;
  • нарушения поведения органического генеза (при дисфункции ЦНС);
  • старческая деменция;
  • отсутствие инициативности, снижении мотивации;
  • нарушение координации;
  • после внутричерепных кровоизлияний;
  • после травм головного мозга.

Дополнительные показания к применению Церетона у лиц пожилого возраста: психоорганический синдром, цереброваскулярная недостаточность, мультинфарктная деменция.

Медикамент не назначают в остром периоде инсульта и кровоизлияния. Таблетки и инъекции противопоказаны при вынашивании беременности, индивидуальной непереносимости холина и вспомогательных компонентов, при лактации. Препарат не применяется в педиатрии (возрастное ограничение — 18 лет).

Кожные покровы:

Пищеварительный тракт:

Нервная система:

  • головокружения;
  • гиперкинез;
  • судорожный синдром;
  • нервозность;
  • тревожность;
  • агрессия;
  • сонливость;
  • мигрень;
  • ишемические изменения в тканях головного мозга.

Редко регистрируется нарушение мочеиспускания, диарейный синдром, боль в области инъекции.

Ампулы назначают в основном при острых состояниях. Раствор вводят внутримышечно либо внутривенно. Парентерально лекарство нужно вводить медленно. Суточная дозировка – 4 мл (1 ампула). Длительность лечения — 10-15 дней. После острых состояний в восстановительном периоде назначают капсулы.

Инструкция по применению Церетона в таблетках

По 2 шт утром, 1 шт вечером. Длительность терапии – до 6 месяцев. При цереброваскулярной патологии хронического генеза, при деменции назначают по 1 капсуле трижды в день курсом на 3-6 месяцев. Предпочтительное время приема – после еды.

Большие дозы усиливают выраженность побочных эффектов. Требуется адекватная посиндромная терапия.

Фармакодинамика и фармакокинетика медикамента не зависит от применения других лекарственных средств. Адсорбенты способны снижать эффективность Церетона из-за адсорбции активного вещества.

Отпуск при предъявлении рецептурного врачебного бланка.

Ампулы – 2 года, капсулы – 5 лет.

Для предупреждения бессонницы и перевозбуждения не рекомендуется применять медикамент во второй половине дня.

Совпадение по фармакологическому воздействию: Мексидол, Актовегин.

Тематические порталы и форумы содержат положительные отзывы о Церетоне: препарат хорошо переносится и оказывает выраженное ноотропное воздействие.

Отзывы врачей о Церетоне: лекарственное средство улучшает когнитивные функции, помогает восстановить работу головного мозга после перенесенного инсульта, травматических поражений.

Стоимость раствора: 3 ампулы – 300 рублей, 5 ампул – 440 рублей.

Цена Церетона в таблетках: 800 рублей (28 штук). В разных регионах цена Церетона варьирует в зависимости от аптечной сети.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *