Меню Рубрики

Атриовентрикулярный узел пучок гиса

Сокращения сердечной мышцы вызываются электрическими импульсами, которые зарождаются и проводятся в специализированную и видоизмененную ткань сердца, названную проводниковой системой. В нормальном сердце импульсы возбуждения возникают в синусовом узле, проходят через предсердия и достигают атриовентрикулярного узла. Затем они проводятся в желудочки через пучок Гиса, его правую и левую ножку и сеть волокон Пуркинье, и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.

1. Синусовый узел (синоатриальный, S—A-узел Keith и Flack)

2. Передний межузловой путь с двумя разветвлениями:

2а — пучок к левому предсердию (пучок Bachmann)

2б — нисходящий пучок к межпредсердной перегородке и атриовентрикулярному узлу

3. Средний межузловой путь

5. Атриовентрикулярный (А—V) узел Ашоффа—Тавара

7. Правая ножка пучка Гиса

9. Задняя ветвь левой ножки

10. Передняя ветвь левой ножки

11. Сеть волокон Пуркинье в желудочковой мускулатуре

12. Сеть волокон Пуркинье в предсердной мускулатуре

Синусовый узел представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, длина которого достигает 10—20 мм и ширина — 3—5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия, непосредственно сбоку от устья верхней полой вены. Клетки синусового узла расположены в нежной сети, состоящей из коллагеновой и эластической соединительной ткани. Существует два вида клеток синусового узла — водителя гритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы возбуждения, а Т-клетки выполняют преимущественно функцию проводников. Клетки Р связываются как между собой, так и с клетками Т. Последние, в свою очередь, анастомозируют друг с другом и связываются с клетками Пуркинье, расположенными около синусового узла.

В самом синусовом узле и рядом с ним находится множество нервных волокон симпатического и блуждающего нервов, а в субэпикардиальной жировой клетчатке над синусовым узлом расположены ганглии блуждающего нерва. Волокна к ним исходят в основном из правого блуждающего нерва.
Питание синусового узла осуществляется синоатриальной артерией. Это сравнительно крупный сосуд, который проходит через центр синусового узла и от него отходят мелкие ветви к ткани узла. В 60% случаев синоатриальная артерия отходит от правой венечной артерии, а в 40% — от левой.

Синусовый узел является нормальным электрическим водителем сердечного ритма. Через равные промежутки времени в нем возникают электрические потенциалы, возбуждающие миокард и вызывающие сокращение всего сердца. Клетки Р синусового узла генерируют электрические импульсы, которые проводятся клетками Т в близкорасположенные клетки Пуркинье. Последние, в свою очередь, активируют рабочий миокард правого предсердия. Кроме того, по специфическим путям электрический импульс проводится в левое предсердие и атриовентрикулярный узел.

Электрофизиологическими и анатомическими исследованиями в последнее десятилетие было доказано наличие трех специализированных проводниковых путей в предсердиях, связывающих синусовый с атриовентрикулярным узлом: передний, средний и задний межузловые пути (James, Takayasu, Merideth и Titus). Эти пути образованы клетками Пуркинье и клетками, очень похожими на клетки сократительного предсердного миокарда, нервными клетками и ганглиями блуждающего нерва (James).

Передний межузловой путь делится на две ветви — первая из них идет к левому предсердию и называется пучком Бахманна, а вторая спускается вниз и кпереди по межпредсердной перегородке и достигает верхней части атриовентрикулярного узла.

Средний межузловой путь, известный под названием пучок Венкебаха, начинается от синусового узла, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и, анастомозируя с волокнами переднего межузлового пути, достигает атриовентрикулярного узла.

Задний межузловой путь, названный пучком Тореля, отходит от синусового узла, идет вниз и кзади, проходит непосредственно над коронарным синусом и достигает задней части атриовентрикулярного узла. Пучок Тореля самый длинный из всех трех межузловых путей.

Все три межузловые пути анастомозируют между собой недалеко от верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от анастомоза межузловых путей отходят волокна, которые обходят атриовентрикулярный узел и сразу достигают его нижней части, или же доходят до того места, где он переходит в начальную часть пучка Гиса.

Атриовентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки трехстворчатого клапана, непосредственно рядом с устьем коронарного синуса. Форма и размеры его разные: в среднем длина его достигает 5-6 мм, а ширина — 2-3 мм.

Подобно синусовому узлу, атриовентрикулярный узел содержит также два вида клеток — Р и Т. Однако имеются значительные анатомические различия между синоаурикулярным и атриовентрикулярным узлами. В атриовентрикулярном узле гораздо меньше Р-клеток и незначительное количество сети коллагеновой соединительной ткани. У него нет постоянной, центрально проходящей артерии. В жировой клетчатке за атриовентрикулярным узлом, вблизи устья коронарного синуса, находится большое число волокон и ганглиев блуждающего нерва. Кровоснабжение атриовентрикулярного узла происходит посредством ramus septi fibrosi, называемой еще артерией атриовентрикулярного узла. В 90% случаев она отходит от правой венечной артерии, а в 10% — от ramus circumflexus левой венечной артерии.

Клетки атриовентрикулярного узла связываются анастомозами и образуют сетчатую структуру. В нижней части узла, перед переходом в пучок Гиса, клетки его располагаются параллельно друг другу.

Пучок Гиса, названный еще и атриовентрикулярным пучком, начинается непосредственно в нижней части атриовентрикулярного узла, и между ними нет ясной грани. Пучок Гиса проходит по правой части соединительнотканного кольца между предсердиями и желудочками, названного центральным фиброзным телом. Эта часть известна под названием начальной проксимальной или пенетрирующей части пучка Гиса. Затем пучок Гиса переходит в задне-нижний край мембранозной части межжелудочковой перегородки и доходит до ее мышечной части. Это так называемая мембранозная часть пучка Гиса. Пучок Гиса состоит из клеток Пуркинье, расположенных в виде параллельных рядов с незначительными анастомозами между ними, покрытых мембраной из коллагеновой ткани. Пучок Гиса расположен совсем рядом с задней некоронарной створкой аортального клапана. Длина его около 20 см. Питание пучка Гиса осуществляется артерией атриовентрикулярного узла.

Иногда от дистальной части пучка Гиса и начальной части левой ножки его отходят короткие волокна, идущие в мышечную часть межжелудочковой перегородки. Эти волокна называются параспецифическими фибрами Махайма.

До пучка Гиса доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет ганглиев этого нерва.

Пучок Гиса в нижней части, названной бифуркацией, разделяется на две ножки — правую и левую, которые идут субэндокардиально или интракардиально по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки. Правая ножка представляет собой длинный, тонкий, хорошо обособленный пучок, состоящий из множества волокон, имеющих незначительные проксимальные разветвления или без таковых. В дистальной части правая ножка пучка Гиса выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается анастомозами с волокнами сети Пуркинье.

Несмотря на усиленные морфологические изучения, проводимые в последние годы, структура левой ножки пучка Гиса остается невыясненной. Существуют две основные схемы строения левой ножки пучка Гиса. Согласно первой схеме (Rosenbaum и сотр.), левая ножка еще с самого начала делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь — относительно более длинная и тонкая — достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь — относительно короткая и толстая — достигает основания задней сосочковой мышцы левого желудочка. Таким образом внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названными Rosenbaum и сотр. фасцикулами, — правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса. Множество электрофизиологических исследований поддерживают мнение о трехпучковой (трифасцикулярной) внутрижелудочковой проводниковой системе.

По второй схеме (James и сотр.) считается, что в отличие от правой ножки, левая не представляет собой обособленного пучка. Левая ножка еще в самом начале, отходя от пучка Гиса, разделяется на множество варьирующих по числу и толщине волокон, которые веерообразно разветвляются субэндокардиально по левой стороне межжелудочковой перегородки. Два из множества разветвлений образуют более обособленные пучки — один, расположенный спереди, — в направлении передней, а другой сзади — в направлении задней сосочковой мышцы.

Как левая, так и правая ножка пучка Гиса, подобно межузловым путям предсердий, составлены из двух видов клеток — клеток Пуркинье и клеток, очень похожих на клетки сократительного миокарда.
Большая часть правой и передние две трети левой ножки кровоснабжаются септальными веточками левой передней нисходящей артерии. Задняя треть левой ножки питается септальными веточками задней нисходящей артерии. Существует множество транссептальных анастомозов между септальными веточками передней нисходящей венечной артерии и веточками задней нисходящей венечной артерии (James).
Волокна блуждающего нерва доходят до обеих ножек пучка Гиса, однако в проводниковых путях желудочков нет ганглиев этого нерва.

Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса связываются анастомозами с обширной сетью клеток Пуркинье, расположенных субэндокардиально в обоих желудочках. Клетки Пуркинье представляют собой видоизмененные клетки миокарда, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков. Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает клеток сети Пуркинье и отсюда переходит непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая сокращение миокарда.

Нервные волокна блуждающего нерва не доходят до сети волокон Пуркинье в желудочках.
Клетки сети волокон Пуркинье питаются кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда.

источник

Основным координатором насосной функции предсердий и желудочков является проводящая система сердца, которая благодаря своей электрической активности способна обеспечить их согласованную работу. В норме электрический импульс генерируется в синусовом узле и активизирует оба предсердия. Наряду с этим импульс из синусового узла поступает к AV-соединению, в котором происходит некоторая задержка его продвижения, позволяющая желудочкам «без спешки» полноценно и своевременно заполниться кровью, поступающей из предсердий. Затем после прохождения AV сигнал достигает предсердно-желудочкового пучка Гиса и наконец по ветвям и волокнам Пуркинье направляется к желудочкам для активации их насосной функции.

Предсердия и желудочки разделены электрически инертными волокнистыми структурами (кольцами) так, что электрическое соединение между предсердиями и желудочками сердца при нормальных условиях обеспечивает только лишь AV-узел. Его участие в передаче сигналов позволяет предсердиям и желудочкам синхронизировать свою работу и, кроме того, минимизировать вероятность электрической обратной связи между сердечными камерами.

Проводящая система сердца представляет собой комплекс структурнофункциональных образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (син.: сердечные проводящие кардиомиоциты). Выделяют два взаимосвязанных компонента проводящей системы: синоатриальный (синусно-предсердный) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковый) .

Синоатриальный компонент включает синусовый узел, находящийся в стенке правого предсердия, межпредсердные пучки и межузловые проводящие тракты, связывающие предсердия друг с другом, а также с атриовентрикулярным узлом.

Синусовый узел (синузел синоатриальный, синоаурикулярный, Кисса—Флека) представлен небольшими атипичными (несократительными) кардиомиоцитами, входящими в проводящую систему сердца. Связь синусового узла с атриовентрикулярным узлом обеспечивается тремя трактами: передним (пучок Бахмана), средним (пучок Венкебаха) и задним (пучок Тореля). Обычно импульсы достигают атриовентрикулярного узла по переднему и среднему трактам. Следуя по ним, импульсы равномерно охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда. Пейс-мекерные клетки синусового узла не имеют быстрых Na+-каналов, поэтому развивают лишь низкую скорость нарастания потенциала действия, величина которой зависит от внутриклеточного притока Са++. Вместе с тем, клетки синусового узла обладают относительно быстрой спонтанной деполяризацией (фаза 4), что обеспечивает их способность автоматически генерировать до 100 импульсов и более в минуту.

Синусовый узел богато иннервирован симпатическими и парасимпатическими нервами, которые позволяют центральной нервной системе (ЦНС) оказывать на него существенное регулирующее влияние в интересах организма.

Симпатическая стимуляция вызывает в пейсмекерных клетках повышение скорости продолжительного тока кальция. Это изменение связано с увеличением активности цАМФ и протеинкиназы А, которое обусловливает фосфорилирование Ca++-L каналов. Симпатическая стимуляция увеличивает также ток калия из клетки, что укорачивает продолжительность потенциала действия и способствует преждевременному старту следующего потенциала действия.

Наконец, симпатическая стимуляция увеличивает вход Na+ в клетку, что приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации. Активация парасимпатической нервной системы вызывает противоположный эффект. Увеличение ацетилхолина активирует G-белок, который ингибирует аденилатциклазу и приводит к снижению концентрации цАМФ, что уменьшает скорость ионных потоков кальция в клетку, калия из клетки и натрия в клетку.

Предсердно-желудочковый компонент объединяет расположенный в нижней стенке правого предсердия атриовентрикулярный узел и отходящий от него пучок Гиса, который имеет 2 ножки — правую и левую. Этот пучок связывает между собой желудочки. Отходящие от пучка Гиса ветви обозначают как волокна Пуркинье.

В атриовентрикулярном АВ-соединении, главным образом в его пограничных участках между атриовентрикулярным узлом и пучком 1иса, происходит достаточно существенное замедление скорости проведения импульсов. Эта замедление обеспечивает отсроченное возбуждение желудочков после окончания полноценного сокращения предсердий. В целом основными функциями атриовентрикулярного узла являются:

а) антеградная задержка и «фильтрация» волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающая скоординированное сокращение предсердий и желудочков;
б) функциональная защита желудочков от возбуждения в «уязвимой» фазе потенциала действия: минимизация вероятности электрической обратной связи между желудочками и предсердиями.

Кроме того, в условиях угнетения активности синоатриального узла атриовентрикулярный узел способен выполнять роль самостоятельного генератора сердечного ритма, т.е. выступать в качестве пейсмекера второго порядка, индуцируя в среднем 40—60 импульсов в минуту.

Доминирующим в роли пейсмекера при прочих равных условиях является синусовый узел – водитель ритма первого порядка, т.к. в норме по сравнению с АВ-узлом генерирует импульсы с большей частотой.

Читайте также:  Пучок гиса блокада левой передней ветви

Атриовентрикулярный (АВ) узел (син.: АВ узел Ашоффа—Тавары; АВ-соединение). Предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом, которое неспособно пропускать сигналы от синусового узла. В норме есть только один электрически активный путь между предсердиями и желудочками — это атриовентрикулярный узел, нередко называемый АВ-соединением В предсердной части АВ-узла находятся т. н. «переходные» клетки-пейсмекеры, аналогичные клеткам водителя ритма первого порядка. Скорость (крутизна) спонтанной диастолической деполяризации в этих клетках очень низкая, составляя всего 0,05 м/с (для сравнения скорость проведения сигналов в предсердии 1,0 м/с), поэтому пороговый потенциал возбуждения достигается медленнее, что можно объяснить, во-первых, исключительно продолжительным током кальция в клетки-пейсмекеры, а во-вторых, — их низкой плотностью в АВ-соединении.

Пучок Гиса (син.: АВ-пучок Гиса) и волокна Пуркинье (син.: система Шса-Пуркинье). Пучок Гкса — это совокупность волокон, которые заключены в фиброзные оболочки и отходят от АВ-узла, постепенно расслаиваясь на две группы волокон—левую ножку пучка, которая иннервирует межжелудочковую перегородку, левый желудочек, и правый пучок, иннервирующий правый желудочек. Дистальные ветви этих пучков проникают во все регионы правого и левого желудочков, образуя систему Пуркинье.

Потенциалы действия пучка Шса и волокон Пуркинье схожи между собой. Для них характерны быстрая фаза 0 деполяризации, длительный период плато, и очень медленная диастолическая деполяризация. Быстрая фаза 0 деполяризации обусловлена чрезвычайно высокой плотностью быстрых Na+-каналов. Длительный период плато (фаза 2), как полагают, возникает либо из-за сравнительно поздней инактивации Са2+-каналов или поздней активации К+-каналов. Фаза 4 деполяризации замедлена из-за медленного потока ионов Na+ внутрь клетки (If). Достаточно быстрое проведение сигналов в системе Пуркинье необходимо для практически одновременной активации желудочков. Этому способствует также высокая плотность синаптических контактов клеток Пуркинье на кардиомиоцитах (рис. 6.9).

Проводящая система обладает рядом свойств, определяющих ее участие в работе сердца: автоматизм, возбудимость и проводимость. Основным из них является автоматизм, без которого остальные свойства бессмысленны.

Автоматизм — это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:

1. синоатриальный узел — водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;

2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40—50 импульсов в 1 мин;

3. пучок Гиса (30—40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем 20 импульсов в 1 мин) — водители ритма третьего порядка.

В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.

В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.

Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70—80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.

Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным. В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (—40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду. Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки. Амплитуда ПД составляет 70—80 мВ, его продолжительность — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так , и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.

Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса—Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И). Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+. При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.

В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;

2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;

3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;

4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.

С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения

Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита [потенциалом действия], возбуждением всего миокардиального синцития [ЭКГ-комплексом] и сердечным циклом [биомеханограммой] сердца.

источник

Проводящая система сердца отвечает за его главную функцию — сокращения. Она представлена несколькими узлами и проводящими волокнами. Правильное функционирование этой системы обеспечивает нормальный сердечный ритм.

Если же возникают какие-то нарушения, развиваются разного рода аритмии. В статье представлена система проведения импульсов по сердцу. Описано значение проводящей системы, её состояние в норме и при патологии.

Что такое проводящая система сердца? Это комплекс специализированных кардиомиоцитов, обеспечивающих распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому реализуется основная функция сердца — сократительная.

Анатомия проводящей системы представлена следующими элементами:

  • синоатриальный узел (Кисс-Флака), расположенный в ушке правого предсердия;
  • пучок межпредсердного проведения, идущий к левому предсердию;
  • пучок межузлового проведения, идущий к следующему узлу;
  • атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца (Ашоффа-Тавара), расположенный между правым предсердием и желудочком;
  • пучок Гиса, имеющий левую и правую ножки;
  • волокна Пуркинье.

Такое строение проводящей системы сердца обеспечивает охват каждого участка миокарда. Рассмотрим подробнее схему проводящей системы сердца человека.

Является главным элементом проводящей системы сердца, который называют водителем ритма. При нарушении его функции водителем ритма становится следующий по порядку узел. Синоатриальный узел располагается в стенке правого предсердия, между его ушком и отверстием верхней полой вены. САУ прикрыт внутренней сердечной оболочкой — эндокардом.

Узел имеет размеры 12х5х2 мм. К нему подходят симпатические и парасимпатические нервные волокна, которые обеспечивают регуляцию функции узла. САУ вырабатывает электрические импульсы — в диапазоне 60-80 за минуту. Именно такая нормальная частота сокращений сердца у здорового человека.

Также к проводящей системе сердца относятся пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля.

Этот элемент проводящей системы расположен в углу между основанием правого предсердия и межпредсердной перегородкой. Его размеры — 5х3 мм. Узел задерживает часть импульсов от водителя ритма и передаёт их на желудочки с частотой 40-60 в минуту.

Это проводящий путь сердца, который обеспечивает связь между миокардом предсердий и желудочков. В межжелудочковой перегородке происходит его разветвление на две ножки, каждая из которых идёт к своему желудочку.

Длина общего ствола составляет от 8 до 18 мм. Он проводит импульсы с частотой 20-40 в минуту.

Это концевая часть проводящей системы. Волокна отходят от ножек пучка Гиса и обеспечивают передачу импульсов на все участки миокарда желудочков. Частота передачи — не более 20 в минуту.

Как работает проводящая система сердца?

Вследствие раздражения САУ в нем происходит выработка электрического импульса. По трём проводящим пучкам он распространяется на оба предсердия и достигает АВ-узла. Здесь происходит задержка импульса, которая обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков.

Далее импульс переходит на пучок Гиса и волокна Пуркинье, которые подходят уже к сократительным клеткам. Здесь электрический импульс угасает. Слаженная деятельность всех элементов называется сердечным автоматизмом. Наглядно проводящую систему сердца можно увидеть в видео в этой статье.

Под воздействием внешних и внутренних причин в проводящей системе могут возникать различные нарушения. Чаще они обусловлены органическими поражениями миокарда или при аномалиях проводящих путей сердца.

Нарушения проведения импульса бывают двух типов:

  • с ускорением проведения;
  • с замедлением проведения.

В первом случае развиваются различные тахиаритмии, во втором — брадиаритмии и блокады.

В данном случае страдает синоатриальный узел и межпредсердные/межузловые пучки.

Таблица. Нарушения проводимости предсердий:

Форма Характеристика Инструкция по лечению
Предсердная тахикардия Не считается заболеванием. Наблюдается увеличение частоты сокращений до 100 в минуту. Обусловлено обычно внесердечными причинами — страх, напряжение, боль, лихорадка Специфического лечения не требует
Синдром слабости синусового узла Снижение способности САУ к генерации импульсов. Является причиной предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий Лечение проводится антиаритмическими препаратами или установкой кардиостимулятора
Синоатриальная блокада Замедление или полное прекращение проведения импульсов от САУ к предсердиям. Выделяют три степени тяжести. Третья степень представлена полным прекращением функции САУ, в результате чего возникает асистолия или функция водителя ритма переходит к АВ-узлу. Причинами являются обезвоживание, передозировка лекарств Лечение симптоматическое, при тяжелой степени рекомендуется установка искусственного водителя ритма
Фибрилляция предсердий Нерегулярное сокращение отдельных участков миокарда предсердий, достигающее частоты 350-400 в минуту. Бывает приступообразной и постоянной. Чаще развивается на фоне органических заболеваний сердца Лечение проводится антиаритмическими препаратами
Трепетание предсердий Регулярное сокращение предсердий с частотой 250-350 в минуту. Также бывает приступообразным или постоянным, развивается на фоне органических поражений миокарда Лечение проводится антиаритмическими средствами

Предсердные нарушения проводимости возникают реже и протекают легче, чем нарушения внутрижелудочковой проводимости.

AV-проводимость — это процесс передачи импульса от САУ на желудочки сердца через АВ-узел. При замедлении или полном прекращении передачи импульса развиваются АВ-блокады.

Выделяют три степени этого состояния:

  1. Удлинение интервала P-Q более 0,2 с. Наблюдается при обезвоживании, передозировке сердечных гликозидов. Клинически не проявляется.
  2. Эта степень подразделяется на 2 типа — Мобитц 1 и Мобитц 2. В первом случае наблюдается постепенное удлинение интервала P-Q, пока не произойдет выпадение желудочкового комплекса. Во втором слечае желудочковый комплекс выпадает без предыдущего удлинения интервала P-Q. Причинами АВ-блокады второй степени являются органические поражения сердца.
  3. При третьей степени импульс от САУ на желудочки не проводится. Они сокращаются в собственном ритме под влиянием импульсов от волокон Пуркинье. Клиническая картина представлена частыми головокружениями, обмороками.

Лечение при первой степени не требуется, при второй и третьей устанавливают кардиостимулятор.

В результате замедления проведения импульса по пучку Гиса возникает полная или неполная блокада его ножек. Неполная блокада клинически не проявляется, на ЭКГ имеются преходящие изменения. Полная блокада чаще встречается на правой ножке, чем на левой. Возникать может на фоне полного здоровья, либо при наличии органических поражений сердца.

Если желудочковая проводимость нарушена в сторону ускорения, возникают тахиаритмии.

Таблица. Виды желудочковых тахиаритмий:

Форма Характеристика Лечение
Пароксизмальная тахикардия Происходит учащение желудочковых сокращений до 140-200 в минуту. Возникает на фоне органических поражений миокарда. Проявляется головокружением, приступами потери сознания Лечение специфическое
Фибрилляция желудочков Частота сокращений миокарда желудочков до 280 в минуту Реанимация
Трепетание желудочков Хаотичный ритм, затем остановка кровообращения Реанимация

Если нарушена внутрижелудочковая проводимость, наблюдается более худший прогноз, чем при нарушении проведения по предсердиям.

Для выявления нарушений проводимости сердца используют инструментальные методы диагностики и функциональные пробы. Диагностировать нарушения можно даже у плода.

Таблица. Методы определения сердечной проводимости:

Метод Характеристика
Кардиотокография Это метод, позволяющий оценить функцию сердца плода. Как проводится КТГ? Используется ультразвуковой датчик, который регистрирует частоту сердечных сокращений. Одновременно регистрируется тонус матки
Электрокардиография Основной метод, регистрирующий любые изменения проводимости сердца — это ЭКГ. Метод основан на регистрации специальным аппаратом электрических потенциалов сердца, затем осуществляется их графическая запись
УЗИ сердца Позволяет выявить изменения основных частей проводящей системы сердца, органические поражения миокарда
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование Изучение сократимости сердца при воздействии на него физиологическими дозами тока. Как проводится ЧПЭФИ сердца? Для этого проводят по пищеводу электрод таким образом, чтобы его конец встал напротив левого желудочка. Затем подается электроток и записывается ответ миокарда на раздражение

На основании полученных данных устанавливается диагноз, определяется лечебная тактика.

Проводящая система сердца — это комплекс специализированных кардиомиоцитов, обеспечивающих последовательное и согласованное сокращение миокарда. При наличии органических заболеваний или при воздействии внешних причин нарушается физиология сокращений, возникают аритмии. Диагностика проводится с помощью инструментальных методов. Лечение зависит от вида аритмии.

Добрый день. Меня часто беспокоят головокружения, чувство замирания сердца. А недавно потеряла сознание. Врач назначил мне обследование, в том числе велоэргометрию. Как проводится это исследование и для чего оно назначается?

Добрый день, Ирина. Велоэргометрия, или тредмил-тест — это функциональная проба, позволяющая оценить компенсаторные возможности миокарда. Применяется для определения скрытых нарушений ритма, ИБС.

Судя по вашим симптомам, врач подозревает у вас нарушение желудочковой проводимости. Пациенту предлагают сесть на специальный велосипед или беговую дорожку. Регистрируется время, за которое при физической нагрузке увеличится частота сокращений сердца.

Здравствуйте. У меня беременность 34 недели, ребенок шевелится меньше, чем положено. Акушер назначил мне КТГ плода — как проводят эту процедуру?

Добрый день, Анна. КТГ — это метод, оценивающий частоту сокращений сердца плода. Назначается при подозрении на внутриутробную гипоксию. Проводится с помощью специального ультразвукового датчика. Процедура абсолютно безболезненна и безопасна.

Читайте также:  Неполная блокада левой ножки пучка гиса симптомы

источник

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем — его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем — по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности — чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

источник

Проводящая система сердца начинается синусовым узлом, который расположен в верхней части правого предсердия. Его длина 10-20 мм, ширина 3-5 мм. Именно в нем возникают импульсы, которые вызывают возбуждение и сокращение всего сердца. Нормальный автоматизм синусового узла составляет 50-80 импульсов в минуту. Синусовый узел является автоматическим центром I порядка.

Импульс, возникший в синусовом узле мгновенно распространяется по предсердиям, заставляя их сократиться. Но распространиться дальше и сразу же возбудить желудочки сердца эта волна не может, так как миокард предсердий и желудочков разделен фиброзной тканью, которая не пропускает электрические импульсы. И только в одном месте этой преграды не существует. Туда и устремляется волна возбуждения. Но именно в этом месте находится следующий узел проводящей системы, который называется атриовентрикулярным (длина около 5 мм, толщина — 2 мм). В нем происходит задержка волны возбуждения и фильтрация входящих импульсов.

Далее нижняя часть узла, утончаясь, переходит в пучок Гиса (длина 20 мм). В последующем пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую. Правая ножка проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки и разветвляясь ее волокна (волокна Пуркинье) пронзают миокард правого желудочка. Левая ножка проходит по левой половине межжелудочковой перегородки и делится на переднюю и заднюю ветви, которые снабжают волокнами Пуркинье миокард левого желудочка. После задержки в результате прохождения атриовентрикулярного узла волна возбуждения, распространяясь по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, мгновенно охватывает всю толщу миокарда желудочков, вызывая их сокращение. Задержка импульса имеет огромное значение и не дает сократиться предсердиям и желудочкам одновременно — сперва сокращаются предсердия, и только вслед за этим — желудочки сердца.

В атриовентрикулярном узле, так же как и в синусовом узле, имеются два вида клеток — Р и Т. Атриовентрикулярный узел вместе с начальной частью пучка Гиса является автоматическим центром II порядка, который может самостоятельно вырабатывать импульсы с частотой 35-50 в минуту.

Конечная часть пучка Гиса, его ножки и волокна Пуркинье также обладают автоматизмом, однако могут вырабатывать импульсы лишь с частотой 15-35 в минуту и являются автоматическим центром III порядка.

Между автоматическими центрами I, II и III порядков возникают следующие взаимодействия. В норме импульс, возникающий в синусовом узле, распространяется на предсердия и желудочки, вызывая их сокращения. Проходя на своем пути автоматические центры II и III порядков импульс каждый раз вызывает разрядку этих центров. После этого в автоматических центрах II и III порядков снова начинается подготовка очередного импульса, которая каждый раз вновь прерывается после прохождения возбуждения из синусового узла. По сути дела, в норме автоматический центр I порядка подавляет активность автоматических узлов II и III порядков. И только в случае отказа синусового узла или нарушения проведения его импульсов на нижележащие отделы включается автоматический узел II порядка, а при его отказе — автоматический узел III порядка.

Регуляция и координация сократительной функции сердца осуществляются его проводящей системой. Проводя­щая система сердца образована атипичными кардиомиоцитами (сердечные проводящие кардиомиоциты). Эти кардиомиоциты богато иннервированы, имеют небольшие размеры (длина — около 25 мкм, толщина — 10 мкм) по сравнению с кардиомио­цитами миокарда. Клетки проводящей системы не имеют Т-тру-бочек, соединяются между собой не только концами, но и боко­выми поверхностями. Эти клетки содержат значительное коли­чество цитоплазмы и мало миофибрилл. Клетки проводящей системы обладают способностью проводить раздражение от нервов сердца к миокарду предсердий и желудочков. Сердце обладает автоматизмом — способностью самостоятельно сокращаться через определенные промежутки времени. Это становится возможным благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце. Оно продолжает биться при перерезке всех нервов, которые к нему подходят.Импульсы возникают и проводятся по сердцу с помощью так называемой проводящей системы сердца. Рассмотрим компоненты проводящей системы сердца:синусно-предсердный узел,предсердно-желудочковый узел,пучок Гиса с его левой и правой ножкой,волокна Пуркинье. 1)синусно-предсердный узел (= синусовый, синоатриальный)— источник возникновения электрических импульсов в норме. Именно здесь импульсы возникают и отсюда распространяются по сердцу (рисунок с анимацией внизу). Cинусно-предсердный узел расположен в верхней части правого предсердия, между местом впадения верхней и нижней полой вены. Слово “синус” в переводе означает “пазуха”, “полость”. Фраза “ритм синусовый” в расшифровке ЭКГ означает, что импульсы генерируются в правильном месте — синусно-предсердном узле. Нормальная частота ритма в покое — от 60 до 80 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений (ЧСС) ниже 60 в минуту называется брадикардией, а выше 90 — тахикардия. У тренированных людей обычно наблюдается брадикардия. 2) предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный, AV; от лат. ventriculus — желудочек) является, можно сказать, “фильтром” для импульсов из предсердий. Он расположен возле самой перегородки между предсердиями и желудочками. В AV-узле самая низкая скорость распространения электрических импульсов во всей проводящей системе сердца. Она равна примерно 10 см/с (для сравнения: в предсердиях и пучке Гиса импульс распространяется со скоростью 1 м/с, по ножкам пучка Гиса и всем нижележащим отделам вплоть до миокарда желудочков — 3-5 м/с). Задержка импульса в AV-узле составляет около 0.08 с, она необходима, чтобы предсердия успели сократиться раньше и перекачать кровь в желудочк 3) Пучок Гиса (= предсердно-желудочковый пучок) не имеет четкой границы с AV-узлом, проходит в межжелудочковой перегродке и имет длину 2 см, после чего делится на левую и правую ножки соответственно к левому и правому желудочку. Поскольку левый желудочек работает интенсивнее и больше по размерам, то левой ножке приходится разделиться на две ветви — переднюю и заднюю.4) Волокна Пуркинье связывают конечные разветвления ножек и ветвей пучка Гиса с сократительным миокардом желудочков. Способностью генерировать электрические импульсы (т.е. автоматизмом) обладает не только синусовый узел. Природа позаботилась о надежном резервировании этой функции. Синусовый узел является водителем ритма первого порядка и генерирует импульсы в частотой 60-80 в минуту.

Читайте также:  Как опасна неполная блокада правой ножки пучка гиса

источник

Проводящая система сердца, идиопатическое заболевание, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада, блокада ножки пучка Гиса

Идиопатические (первичные) заболевания проводящей системы сердца

В. А. Шульман, С. Ю. Никулина, Г. В. Матюшин, Ю. В. Воротникова, В. П. Пузырев, В. Б. Салюков

Кафедра внутренних болезней N 1 Красноярской государственной медицинской академии,

НИИ медицинской генетики Томского научного центра РАМН

Представлены данные литературы и результаты собственных исследований этиологии первичных заболеваний проводящей системы сердца. Предложена новая классификация этой патологии.

Ключевые слова:

проводящая система сердца, идиопатическое заболевание, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада, блокада ножки пучка Гиса

Патология проводящей системы сердца (ПСС) привлекает внимание исследователей на протяжении столетия. За столь длительный период сформировались устоявшиеся представления об этиологии различных вариантов поражения ПСС, в частности известно, что практически любое заболевание сердца может служить причиной поражения ПСС. В связи с этим среди практических врачей сложилось стойкое убеждение, что патология ПСС почти всегда вторична. Это является частой причиной диагностических ошибок, когда само наличие патологии ПСС служит основанием для постановки какого-либо кардиологического диагноза, чаще всего атеросклеротического или миокардитического кардиосклероза, в зависимости от возраста пациента.

В то же время за последние два десятилетия накопилось достаточное количество публикаций, в которых рассматриваются различные варианты изолированного поражения ПСС без связи с какими-либо сердечно-сосудистыми заболеваниями. Такие случаи патологии ПСС рассматриваются как идиопатические. В связи с этим произошла определенная эволюция в представлениях об этиологической структуре рассматриваемой патологии.

Наиболее показательной в этом смысле оказалась эволюция представлений об этиологии синдрома слабости синусового узла (ССУ). M. Ferrer, одна из наиболее ранних исследователей синдрома ССУ, в 1973 г. наиболее частой причиной этой патологии считала ИБС [1]. Но уже через 9 лет, в 1982 г., она же наиболее частой причиной синдрома ССУ называла изолированный, склеродегенеративный фиброз синусового узла (СУ) и синоатриальной зоны [2]. Такого же мнения в настоящее время придерживаются и другие авторы, которые наиболее последовательно занимались изучением синдрома ССУ [3-5].

Пересмотру представлений о структуре этиологических факторов, вызывающих синдром ССУ, способствовали накопленные к началу 80-х годов патоморфологические данные. Наибольшее значение среди них имела работа C. Thery и соавт. [6], которые в 1977 г. опубликовали результаты патоморфологического исследования 111 пациентов, при жизни страдавших синдромом ССУ. Лишь у 2 больных был найден инфаркт миокарда, у 5 — перикардит и карциноматоз. В остальных случаях был обнаружен локальный фиброз СУ неясной этиологии, при котором количество клеток в СУ было значительно уменьшено. Одновременно наблюдался тяжелый фиброз вокруг СУ и в предсердиях.

Но при этом следует оговориться, что фиброз и дегенерация СУ — это субстрат заболевания, а не его причина. В то же время сама первичность процесса, отсутствие очевидной связи его с ишемией, воспалением, токсическими влияниями давали основание думать о генетической детерминированности заболевания. Такое представление иллюстрировалось в литературе описанием единичных семей, в которых прослеживалось по несколько случаев синдрома ССУ [7- 15]. В целом же генетическая детерминированность синдрома ССУ, закономерности его наследования практически не изучались.

В нашей клинике на протяжении последнего десятилетия совместно с Институтом медицинской генетики Томского научного центра РАМН впервые изучены закономерности наследования первичного синдрома ССУ, клинико-электрокардиографические проявления этого варианта синдрома в сравнении с вторичным синдромом ССУ [16, 17]. Под наблюдением находились 109 больных с синдромом ССУ, из них у 38 (34,86%) на основании всестороннего обследования и длительного наблюдения был поставлен диагноз первичного синдрома ССУ. Исследовано также 108 родственников больных с первичным синдромом ССУ, из них у 42 (38,89%) также обнаружено поражение СУ. На основании классического сегрегационного анализа был подтвержден предполагаемый ауто-сомнодоминантный тип наследования первичного синдрома ССУ. Было выявлено влияние пола на заболеваемость первичным синдромом ССУ, в частно-сти оказалось, что среди больных с первичным синдромом ССУ почти 2/3 были женщины (24 из 38, или 63,16%). Среди родственников этих больных поражение СУ также выявлялось преимущественно у женщин (78 из 108, или 72,22%). Особенно часто болели сестры пробандов.

Заболеваемость первичным синдромом ССУ среди пробандов имела отчетливо выраженную возрастную зависимость. Об этом свидетельствует тот факт, что почти 2/3 пробандов (72,67%) были старше 50 лет. Среди родственников поражение СУ выявлялось в более молодом и даже в детском возрасте. Но это был, как правило, компенсированный или асимптоматический (латентный) синдром ССУ, т.е. без клинической манифестации, и который обнаруживался только при целенаправленном обследовании. Надо полагать, что возраст является разрешающим фактором для манифестации клинико-электрокардиографических проявлений синдрома ССУ.

При сравнении особенностей течения и клинико-электрокардиографических проявлений первичного и вторичного синдрома ССУ было отмечено, что клинически манифестирующая форма заболевания (декомпенсированный или симптоматический синдром ССУ) встречается значительно чаще у больных с первичным синдромом. Большая тяжесть клинических проявлений первичного синдрома ССУ связана с тем, что у этих больных чаще наблюдаются такие электрокардиографические проявления этого синдрома, как синоатриальная блокада (81,58% для первичного и 18,31% для вторичного синдрома ССУ; p 45 • мсек.) отмечено у 2 пациентов (10,6%) с синдромом Среднее

значение времени ВПП по группе составило 35,9 ± 18,8 мсек.

Меж пред сердная проводимость (А1-АЗ) в 100% случаев не превышала нормативных пределов,составляя в среднем по группе 55,5 ±23,3 мсек.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости (интервал Н-У) на синусовом ритме, во время программированной стимуляции правого предсердия выявлено у 1 пациента (5,3%) с синдромом \VPW_

По данным эндокардиального ЭФИ интервал А4-Н во время синусового ритма в 100% случаев находился в пределах нормативных показателей, составляя в среднем 68,1 ± 16,2 мсек. ( 71, ± 16,4 мсек. при синдроме \VP\V и 55 ± 5,8 мсек. для узловой ри-енгри тахикардии, что указывало на наличие быстрого пути проведения импульса поАВ узлу, р 0,05).

Во 2 группе больных (средний возраст в группе 20,8 лет) по данным рутинной ЭКГ значения интервала Р(2 в 93,3% не превышали 200 мсек. (14 пациентов из 15).

Дисфункция синусового узла определена у 2 больных (13,3%) данной группы.

Замедление времени ВПП выявлено лишь у 1 пациента (6,7%).

Время МПП (А1-АЗ) в среднем составило 45 + 8,5 мсек., . 100% случаев не превышая нормативных пределов.

Замедление внутрижелудочкового проведения (интервал Н-У) :а синусовом ритме, либо во время программированной стимулянт правого предсердия отмечено в 33,3% случаев (5 пациентов), :ри среднем показателе на синусовом ритме 46 + 9,3 мсек. 1о данным эндокардиального’ЭФИ интервал А4-Н во время сину-ового ритма составил в среднем 73,2 + 23,4 мсек., не превышая в 93,3% случаях 130 мсек. Точка Венкебаха АВ узла в антеградпом Управлении в 66,6% превышала 190 имп./мин., причем у 4 пациентов 26,6%) была более 220 имп./мин. Лишь у 1 больного (6,7%) антеград ая т. Венкебаха была менее 130 имп./мин. Среднеезначение данного оказателя по группе составило 200,7± 39,8 имп./мин. Регроградная роводимость по АВ узлу выявлена в 40% Среднее значение етроградной т. Венкебаха составило более 193 + 26 имп./мин., рсвышая у 2 пациентов220 имп./мин.

начения ЭРП АВ узла в антеградпом и ретроградном направлениях оставили 0,05).

В 3 группе пациентов (средний возраст составил 38,5 лет) начения интервала РС> в 33,3% случаев превышали 200 мсек., сред-ее значение 208,3+60 мсек. •

Пе было выявлено признаков дисфункции синусового узла замедления времении МПП у больных данной группы.

Среднее значение интервала А1-АЗ по группе составило 5,8+ 3,7 мсек.

Время ВГ1Г1 (интервал А1-А4) у 50% больных превышало 5 мсек., составляя в среднем по группе 65,8 ± 15,4 мсек.

Замедление внутрижелудочкового проведения во время сипу ового ритма выявлено у 50% больных, интервал (Н-У) в среднем ыл равен 54,1 +18 мсек. Однако, во время программированной гимуляции предсердий удлинение интервала более 55 мсек. отме-ено в 66,6% случаях.

Время ВУП (интервал А4-Н) на синусовом ритме составило среднем 89,2 + 42,4 мсек.

Точка Венкебаха АВ узла в антеград ном направлении 50% случаев находилась ниже 130 имп./мин. (среднее значение в

149,2 ± 41,7 имп. в мин.). Средний показатель ЭРП АВ узла в анте градном направлении был менее 361,7 + 102,4 мсек. Проводимость по АВ узлу в ретроградном направлении отсутствовала у всех пациентов.

Для выявления различий среди пациентов трех групп проведе сравнительный анализ показателей, характеризующих состояние проводящей системы сердца. Наиболее выраженные достоверные различия касались данных, характеризующих функциональные свойства АВ узла у пациентов с идиопатическим (1 и 2 группы) характером ПМК и ПМК на фоне органической патологии миокард (3 группа, а именно: значений интервала РС2 (р 1 -3 0,05, р2-3 >0,05) у пациентов различных групп, можнопредположить,чтодостоверноеувеличени 0,05) от показателей антеградной т.Венкебаха, выявленных у пациентов этих же групп.

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о повышенной функции АВ узла у пациентов молодого возраста (до 40 лет) с идиопатической формой ПМК как в антеградном, так и в ретроградном направлении.

то особенно важно учитывать в послеоперационном периоде больных с нестабильной гемодинамикой,имеющих ускоренное роведение по АВ узлу. В таких случаях развитие фибриляции редсердий с большой частотой проведения на желудочки, вслед-геие значительной аптеградной т.Вепкебаха АВ узла, неминуемо едет к падению гемодинамики и требует проведения ургентных ¡ероприятий, а использованиежслудочковой стимуляции, применимой для оптимизации сердечного выброса и профилактики желу-очковых аритмий представляет опасность развития нежелатель-ыхосложнений (лейсмекерный синдром, фибриляция предсердий), :ледсгвие высокой ретроградной проводимости АВ узла.

1. При сочетапиии аритмий сердца с Г1МК в большинстве 1учаев ( 81,2% ) иролабирование счвброк носит идиопатический 1ракгер.

2. Среди органических заболеваний сердца, на фоне которых МК сочетается с аритмиями сердца ишсмическая болезнь сердца >ставляст40 %, миокарднтнчсский кардиосклероз — 28 %, врожден-ле и приобретенные пороки сердца — 20 %, кардиомиопатии — 8 %, юкардиодистрофии- 4 %.

3. В структуре аритмий у пациентов с Г1МК на фоне органичес-1Й патологии миокарда наджелудочковые нарушения ритма соста-!яют 58,3 %; желудочковые — 20,8 %; нарушения проводимости виде АВ блокады в 16,6%. ‘ у

У пациентов с идиопатическим ПМК наджелудочковые арит ш выявлены в 71,8 %; желудочковые в 23,3 % случаев. Нарушений юводимости в виде АВ блокад не выявлено. В структуре наджелу-чковых аритмий преобладают аритмии, связанные с синдромом Р\У (70,3 %) с левосторонней локализацией ДПП (64,1′ %).

4. По данным эндокардиального ЭФИ у пациентов с идионати-ским ПМК функция АВ узла определена как повышенная, досто-рно отличаясь от показателей, характеризующих АВ узел у здоро-хлиц. • •

ретроградная проводимость выявлена в ши7о при узловой реципрокной тахикардии, не менее чем в 33% при синдроме и в 40% при других видах аритмий в сочетании с идиопатическим ПМК.

5. При ПМК на фоне органической патологии миокарда фун ция АВ узла достоверно не отличалась от показателей АВ узла

Ретроградная проводимость у пациентов данной группы по А узлу в 100% случаев отсутствовала.

6. Нарушение внутрипредсердиой проводимости у больных с идиопатическим ПМК выявлены в 8,8%, в то время как у пацие] тов с органической патологией миокарда они были определены в 50

Замедления времени ВЖП у пациентов с идиопатическим ПМК выявлены в 20,6%, в группе с ПМК в сочетании с органическ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10136 — | 7770 — или читать все.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *