Блокада левого пучка гиса и синдром wpw

Иногда пациент, получив заключение ЭКГ от врача, может услышать о том, что у него блокада пучка Гиса. Это может вызвать некоторые вопросы у пациента, особенно если речь идет о маленьком ребенке, так как и у детей блокада иногда встречается. Что это такое — болезнь или синдром, есть ли угроза жизни и здоровью, что нужно предпринимать в такой ситуации, мы рассмотрим в данной статье.

На рисунке представлена нервно – мышечная система сердца

Итак, пучок Гиса – это часть сердечной мышцы, которая состоит из атипичных мышечных волокон и включает в себя ствол и две ножки – левую (ее переднюю и заднюю ветви) и правую. Ствол располагается в верхней части перегородки между желудочками, а ножки направляются к правому и левому желудочкам соответственно, распадаясь на мельчайшие волокна Пуркинье в толще сердечной мышцы. Функция этих структур сводится к тому, чтобы передать электрические импульсы, возникающие в правом предсердии к миокарду желудочков, заставив их сокращаться в ритме, соответствующем ритму предсердий. Если проведение импульса частично или полностью нарушено, развивается блокада ножек пучка Гиса. Это один из видов нарушения проводимости, чаще всего протекающий без клинических проявлений и характеризующийся полным или частичным блоком на пути проведения импульсов в желудочках сердца. Встречается у 6 человек из тысячи, а после 55 лет – у 2 человек из ста, чаще у лиц мужского пола.

Выделяют следующие разновидности блокады:

— однопучковая — блокада правой ножки; блокада передней или задней ветви левой ножки;
— двухпучковая — блокада обеих ветвей левой ножки; блокада правой ножки с одной ветвью левой ножки;
— трехпучковая — блокада правой и левой ножек.

Каждая из этих видов блокады может быть полной или неполной. Также блокада может быть постоянной, интермиттирующей (возникающей и исчезающей в процессе записи одной ЭКГ), преходящей (зарегистрированной не на каждой электрокардиограмме), или альтернирующей (смена блокад разных ножек в процессе записи одной ЭКГ).

Вызывать нарушение проводимости внутри желудочков могут такие заболевания, как:

— врожденные и приобретенные пороки сердца – стеноз аортального и митрального клапанов, стеноз легочной артерии, стеноз и коарктация устья аорты, недостаточность клапана аорты, дефект межпредсердной перегородки
— кардиомиопатии, миокардиодистрофии различного происхождения – эндокринного (тиреотоксикоз, сахарный диабет), обменного (анемия), пищевого (алкоголизм, ожирение), аутоиммунного (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)
— ишемическая болезнь сердца
— кардиосклероз как исход многих кардиологических заболеваний, приводит к замещению части мышечных волокон рубцовой тканью, в том числе и атипичных мышечных волокон
— миокардит вирусного или бактериального происхождения
— поражение сердца при ревматизме – эндокардит, миокардит
— инфаркт миокарда
— длительно существующая артериальная гипертония, приведшая к гипертрофии миокарда
— интоксикация сердечными гликозидами
— тромбоэмболия легочной артерии
— хронические заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелая бронхиальная астма), приводящие к формированию легочного сердца – застою крови в правых предсердии и желудочке с их гипертрофией и расширением

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда в левом желудочке, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы.

Правая однопучковая блокада , как правило, ничем себя не проявляет и выявляется случайно при прохождении плановой ЭКГ. Наличие таких жалоб, как одышка, боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, повышенная утомляемость, может быть обусловлено основным заболеванием, вызвавшим блокаду.

При передней или задней левой гемиблокаде (одной из ветвей) клинические проявления также минимальны и вызываются основным заболеванием.

Полная левая блокада может проявляться ощущением сердцебиения, головокружением, болями в области сердца. Она может быть вызвана массивными изменениями в сердечной мышце левого желудочка, например, острым инфарктом миокарда.

Трехпучковая блокада вызывается полным или неполным блоком на пути проведения импульса. Неполная блокада характеризуется задержкой импульсов, поступающих к желудочкам и проводимых по нескольким неповрежденным волокнам, а полная – отсутствием проведения импульсов к желудочкам и возникновением в них эктопического (расположенного не там, где нужно) очага возбуждения, при этом происходит полное разобщение предсердий и желудочков, которые сокращаются в своем ритме с частотой 20 – 40 ударов в минуту. Такая частота сокращений значительно ниже нормы и не может обеспечить адекватный выброс крови в аорту. Клинически проявляется частыми головокружениями, ощущением перебоев в работе сердца и склонностью к обморокам вследствие резкого снижения мозгового кровотока (приступы Морганьи – Эдемса – Стокса). Может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений или явиться причиной внезапной сердечной смерти.

Данное нарушение проводимости можно выявить при проведении стандартной электрокардиографии. Дальнейшая тактика врача зависит от вида выявленной блокады.

При обнаружении неполной правой блокады и при отсутствии кардиологических заболеваний врач может расценить это как вариант физиологической нормы и не назначать дополнительных методов обследования.

Двухпучковые блокады требуют более детального обследования пациента. Если полная левая блокада выявлена на ЭКГ впервые в жизни, то требуется немедленная госпитализация в стационар, даже если пациент не предъявляет жалоб, так как это состояние обусловлено обширными процессами в миокарде. Давность этих процессов (хронический кардиосклероз или острый инфаркт миокарда, особенно безболевая его форма) лучше выяснить в стационаре под наблюдением врачей. Кроме этого, проявления такой блокады на ЭКГ маскируют ЭКГ – критерии инфаркта миокарда, поэтому врач просто не сможет подтвердить или опровергнуть инфаркт только по кардиограмме. Длительно существующая полная левая блокада при отсутствии ухудшения течения основного заболевания не требует стационарного наблюдения.

Трехпучковая блокада является показанием для экстренной госпитализации в стационар для более полного обследования и решения вопроса о кардиохирургическом лечении.

Признаками блокады на ЭКГ являются:

— блокада правой ножки. В правых отведениях (V 1, V2 ) М – образные комплексы типа Rsr или rSR, в левых отведениях (V5, V6 ) зубец S широкий, зазубренный, комплекс QRS больше 0.12 с

— блокада левой ножки. В левых отведениях (V5,V6, I,) уширенные деформированные желудочковые комплексы без зубца Q с расщепленной вершиной зубца R, в правых отведениях (V1, V2, III,) деформированные комплексы с расщепленной вершиной зубца S, ширина комплекса более 0.12 с

— трехпучковая блокада – признаки правой и левой блокад, признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.

Из дополнительных методов обследования в поликлинике или в отделении кардиологии пациенту могут быть назначены рутинные методы диагностики – общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, а также:

Суточное мониторирование ЭКГ показано для выявления преходящей блокады в течение суток.
Чрезпищеводная электрокардиография помогает диагностировать нарушения ритма при неинформативности обычной ЭКГ
Эхокадиография диагностирует органическую патологию сердца, оценивает фракцию выброса, сократимость миокарда.
МСКТ сердца (мультиспиральная компьютерная томография) или МРТ сердца (магнитно – резонансная томография) может быть показана в спорных и диагностически неясных случаях для выявления заболеваний сердца.

Специфического медикаментозного лечения данного нарушения проводимости нет. Пациенты с блокадой правой ножки пучка Гиса при отсутствии основного заболевания, в лечении не нуждаются. Пациентам с одно- или двухпучковой блокадой для лечения основного заболевания могут быть назначены следующие группы препаратов:

— витамины – тиамин (витамин В1) с липоевой кислотой, рибофлавин (витамин В2), никотиновая кислота (витамин РР)
— антиоксиданты – убихинон, карнитин, мексидол, предуктал
— седативные препараты растительного происхождения (зверобой, пустырник, валериана, шалфей)
— гипотензивные средства для лечения артериальной гипертонии – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл), антагонисты рецепторов к ангиотензиногену II (лозартан, валсартан), бета – адреноблокаторы (бисопролол, атенолол), антагонисты кальциевых каналов (амлодипин, верапамил). Последние две группы должны назначаться с осторожностью, так как уменьшают частоту сердечных сокращений
— аниангинальные препараты для лечения ишемической болезни сердца – нитраты короткого и продолжительного действия (нитроглицерин, изокет, кардикет, моночинкве)
— антиагреганты для предупреждения тромбообразования в сердце и в сосудах – аспирин, кардиомагнил, тромбо Асс
— липидснижающие препараты для нормализации уровня холестерина – статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин)
— диуретики и сердечные гликозиды при развитии хронической сердечной недостаточности — индапамид, диувер, лазикс; строфантин, дигоксин
— препараты для лечения заболеваний бронхолегочной системы, вызвавших развитие «легочного» сердца – ингаляционные адреномиметики и глюкокортикостероиды (беротек, беродуал, спирива, беклазон)
— антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты при воспалении оболочек сердца – пенициллин; нимесулид, диклофенак

Кроме медикаментозной, применяется хирургический метод лечения блокады, который заключается в установке пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС). Полная правая блокада, особенно в сочетании с левой гемиблокадой (блокадой одной ветви левой ножки), и полная левая блокада, развившиеся в остром периоде инфаркта миокарда (10 — 14 дней), являются показанием для проведения временной электрокардиостимуляции посредством введения электрода через центральную вену в правый желудочек. Трехпучковая блокада с полным предсердно – желудочковым блоком, редким ритмом желудочковых сокращений и с приступами Морганьи — Эдемса — Стокса (приступы потери сознания) является показанием для постоянной электрокардиостимуляции (имплантация искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора).

Пациент с блокадой правой ножки без клинических проявлений и без сердечных заболеваний может вести здоровый образ жизни с привычными физическими нагрузками. При наличии основного заболевания, вызвавшего двухпучковые или трехпучковую блокаду, нужно ограничивать нагрузки и стрессы, больше отдыхать, правильно питаться, избавиться от вредных привычек.

При установке ЭКС пациент должен всегда носить при себе карту владельца кардиостимулятора, избегать близкого воздействия электроприборов и мобильного телефона на зону имплантации. Например, не прислоняться к телевизору, разговаривать по телефону, прижав его к уху на противоположной стороне, располагать фен для волос или электробритву не ближе, чем на 10 см от области имплантации.

Пациент должен посещать врача раз в год для прохождения ЭКГ или чаще, если это назначено лечащим врачом. При установке ЭКС первый визит к врачу – кардиохирургу и аритмологу после выписки состоится через три месяца, затем через полгода, затем дважды в год.

К осложнениям относятся пароксизмальные желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, асистолия (прекращение сердечной деятельности — внезапная сердечная смерть). Осложнениями основного заболевания у пациента с блокадой могут быть острая и хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии, инсульт).

Профилактикой развития осложнений является своевременное обследование, регулярное посещение врача и выполнение всех его предписаний, особенно для пациентов, имеющих заболевания сердца и сосудов.

Подводя итог всему написанному, можно сказать, что блокада пучка Гиса является не болезнью, а симптомом сердечных заболеваний, который либо выявляется на ЭКГ, либо проявляется клинически. Чтобы знать, какие последствия могут быть у того или иного вида блокады, необходимо учитывать, что прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию блока.

При однопучковой правой блокаде и отсутствии сердечной или легочной патологии прогноз благоприятный. При развитии полной блокады левой ножки на фоне инфаркта миокарда прогноз неблагоприятный, так как смертность достигает 40 – 50% в остром периоде инфаркта. Прогноз трехпучковой блокады также неблагоприятный, так как повышается вероятность развития асистолии.

источник

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости».

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) — обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома — синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (в большинстве случаев это пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно ему. Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено. В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ. После того, как импульс достигает желудочков, он распространяется необычным путем, поэтому, возбуждение проводится медленнее нормы — ЭКГ регистрирует дельта-волну, за которой следует остальная часть комплекса QRS (это «обычный» импульс догнал импульс, проведенный необычным путем), имеющая нормальную форму.

Характерным признаком синдрома WPW является наличие дельта-волны (обусловленной импульсом, проведенным по добавочному аномальному пути) перед нормальным или почти нормальным комплексом QRS (который обусловлен возбуждением через атриовентрикулярный узел).

Существует два типа синдрома WPW:

Тип А (более редкий) — добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;
Тип Б — добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

интервал PQ, как правило, укорочен до 0,08-0,11 с;
зубец P нормальной формы;
укороченный интервал PQ сопровождается уширенным комплексом QRS до 0,12-0,15 с, при этом он имеет большую амплитуду, а по форме похож на QRS-комплекс при блокаде ножки пучка Гиса;
в начале QRS-комплекса регистрируется дополнительная дельта-волна, по форме напоминающая лестничку, расположенную под тупым углом к основному зубцу комплекса QRS;
если начальная часть QRS-комплекса направлена вверх (зубец R), то дельта-волна также направлена вверх;
если начальная часть QRS-комплекса направлена вниз (зубец Q), то дельта-волна также смотрит вниз;
чем больше продолжительность дельта-волны, тем больше выражена деформация комплекса QRS;
в большинстве случаев сегмент ST и зубец T смещены в сторону, противоположную направлению основного зубца QRS-комплекса;
в отведениях I и III часто комплексы QRS направлены в противоположные стороны.

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса;
угол альфа лежит в пределах +90°;
в грудных отведениях (или в правых грудных отведениях) комплекс QRS направлен вверх;
в отведении V1 ЭКГ имеет вид зубца R большой амплитуды с крутым подъемом, или Rs, RS, RSr’, Rsr’;
в отведении V6, как правило, ЭКГ имеет вид Rs или R.

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

ЭКГ напоминает ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса;
в правых грудных отведениях преобладает отрицательный зубец S;
в левых грудных отведениях — положительный зубец R;
эос сердца отклонена влево.

Синдром WPW встречается примерно у каждого тысячного жителя, при этом более половины больных страдают различными нарушениями сердечного ритма, в первую очередь суправентрикулярными тахикардиями. Нередко при синдроме WPW наблюдаются пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (пароксизмальная тахикардия наблюдается у 60% людей с синдромом WPW). У каждого четвертого, страдающего синдромом WPW, наблюдается экстрасистолия (суправентрикулярная в два раза чаще, чем желудочковая).

Синдром WPW может быть врожденным, и проявиться в любом возрасте. Мужчины страдают синдромом WPW чаще женщин (примерно на 60%). Нередко синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца, развивается при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, тетраде Фалло. Но, примерно, у половины людей, имеющих синдром WPW, нет патологии со стороны сердца.

Синдром WPW могут провоцировать такие заболевания, как хроническая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты различной этиологии, ревматизм, ревматические пороки сердца. Часто после выздоровления синдром WPW исчезает.

Сам по себе синдром WPW не имеет особых проявлений, и является лишь ЭКГ-патологией (если наблюдается у здоровых людей).

Смертность у больных с синдромом WPW несколько выше, в связи с частым развитием пароксизмальной тахикардии.

Синдром WPW может исчезнуть под влиянием ряда медикаментов. К таким лекарственным препаратам относятся: аймалин, нитроглицерин, амилнитрит, атропин, новокаинамид, лидокаин, хинидин.

Синдром WPW препятствует выявлению других патологических проявлений ЭКГ (например, одновременную блокаду ножки пучка Гиса, или инфаркт миокарда). В таких случаях следует прибегнуть к использованию препаратов, способствующих исчезновению синдрома WPW.

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости».

источник

Различают полную и неполную блокаду левой и правой ножки пучка Гиса, блокаду передне- верхней и задне — нижней ветвей левой ножки пучка Гиса, частичную и полную двустороннюю блокаду. При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов синусовых и эктопических через одну из ножек пучка Гиса замедлено или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Блокада правой ножки пучка Гиса может быть полной и неполной, чаще возникает при ИБС , митральном стенозе, легочном сердце, стенозе легочной артерии и т.д. Характерной особенностью ПБПНПГ является значительное расщепление 1-го и 2-го тонов сердца, что связано с несинхронным сокращением левого и правого желудочков. На ЭКГ- уширенный комплекс QRS.,больше 0,12 сек. В виде буквы М в отведениях V1,V2, глубокий, широкий зубец S в отведениях V5-V6.При полной блокаде левой ножки пучка Гиса, которая чаще наблюдается при ИБС ,гипертонической болезни ,пороках аортального клапанов ,миокардитах, дефектах межпредсердной перегородки на ЭКГ имеется уширенный комплекс QRS в отведениях V5 и V6, 1, AVL ,расширенный и зазубренный зубец S.Или комплекс QS в отведениях V1-V2. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется сильным отклонением ЭОС влево, ширина комплекса QRS нормальная или увеличена до 0,10-0,11 сек., блокада задней ветви характеризуется резким отклонением ЭОС вправо, комплекс QRS нормальный или уширенный. Блокады могут быть двухпучковые и трехпучковые.

Синдром укороченного интервала Р Q(R)

Синдром укороченного интервала P Q ( R ) был описан в 1938 г . A . Clerk , R . Levy и С. Critesco (синдром CLC ). В основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса — так называемый пучок Джеймса. Этот пучок как бы шунтирует АВ-узел, приводя к ускоренному возбуждению желудочков. В от личие от синдрома WPW возбуждения при синдроме CLC распространяется по желудочкам обычным путем, т. е, по пучку Гиса, ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье.Для синдрома CLC характерны укорочение интервала P Q ( R ) менее 0 J 2 с и обычно узкие, нормальной формы комплексы QRS (без Д-волны). Кроме того, у больных с синдромом CLC нередко наблюда ются приступы пароксизмальный суправентрикулярной тахикардии или мерцательной аритмии, что также обусловлено возмож ностью кругового движения волны возбуждения ( re entry ) по пучку Джеймса и АВузлу.

На рис. 1 представлена ЭКГ больного с синдромом CLC .

1. Укорочение интервала РQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с

2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — Δ-волны

3. При отсутствии блокады ножек и ветвей пучка Гиса комплексы QRS не уширены и не деформированы

Синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта .(синдром WPW) является врожденной патологией, характеризуется своеобразным нарушением проводимости с укорочением предсердно- желудочкового интервала и уширением или деформацией комплекса QRS Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 0,3 % населения в общей популяции), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин. Пучок Кента — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:

• 1) укорочению интервала P R (PQ);

• 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Δ, обуславливающая расширение комплекса QRS.

.При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей системы раньше остальной мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по обычным проводящим путям. Анатомической основой преждевременного возбуждения желудочков является наличие дополнительных проводящих путей: пучка Кента, пучка Махайма, пучка Джеймса Клиника часто протекает бессимптомно, но могут наблюдаться приступы пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий, желудочковой тахикардии. На ЭКГ регистрируется укороченный интервал PR,меньше 0,12 с., волна дельта ,уширенный комплекс QRS выделяют два типа : тип А-с преждевременным возбуждением левого желудочка и тип Б- с преждевременным возбуждением правого желудочка. Лечение направлено на устранение приступов аритмии, прогноз благоприятный. Гениальное открытие синдрома ВПУ позволило по-новому подойти к изучению внезапной смерти больных молодого возраста. В последние 20 лет благодаря хирургическому лечению синдрома, проведению радиочастотной аблации ДПП не только устраняется синдром ВПУ, но и больные становятся практически здоровыми. Лечение

Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии

• Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать амиодарон, соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.

• При возникновении на фоне синдрома WPW пароксизмальной наджелудочковой тахикардии применяется аденозин фосфат внутривенно струйно.

• При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.

Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

• Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.

• Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).

• Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.

• Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW.

Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, то ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная коронарная смерть при синдроме WPW наступает в 4 % случаев,

Дата добавления: 2014-12-07 ; Просмотров: 526 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Б локада левой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости сигнала от синусового узла к желудочку. Отсюда снижение сократимости, гемодинамические проблемы, гипоксия ишемия и отклонения работы всех внутренних органов.

Поскольку это не самостоятельное заболевание, нужно искать первопричину. С достаточной эффективностью восстановить жизнедеятельность и функциональную активность можно только при условии длительной терапии. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство.

Суть отклонения кроется в нарушении проводимости электрического импульса по специальным волокнам.

При нормальном положении вещей сердце способно самостоятельно, автономно работать на протяжении неопределенно долгого периода времени. Подобное обеспечивается генерацией электрического импульса в синусовом узле (естественном водителе ритма).

Далее сигнал движется по специальным волокнам, которые в комплексе названы пучком Гиса. Эта структура имеет разветвленный, древовидный характер. Левая ножка включает несколько волокон.

В зависимости от степени блокады выделяют ее частичную или полную разновидность.
Без нормального движения электрического импульса не может быть сокращения.

Общие формы характеризуются развитием вторичных, адаптивных механизмов.

Поскольку левый желудочек не получает достаточного стимула со стороны синусового узла, он начинает продуцировать сигналы самостоятельно.

Альтернирующая. В данном случае отклонения есть, но они также непостоянны. Существует различие. Регистрируются всегда, но в каждый момент времени изменения свои: блокада то одного, то другого пучка. Нестабильные формы лечатся сложнее, к ним нужен особый подход. Потому так важна диагностика.
Постоянная разновидность. Характеризуется стабильностью симптомов и клинической, в том числе объективной картины. Относительная простота диагностики не делает лечение легким.

Исходя из характера отклонения:

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на тяжесть состояния, полноценные сокращения желудочка все еще присутствует, поскольку хотя и в меньшей степени, сигнал проходит. Есть несколько клинических вариантов состояния. Здесь роль играет сколько волокон не участвуют в работе.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Импульс не транспортируется вообще.

Указанные классификации играют большую роль в практической деятельности.

Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.

Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.

Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
Бледность кожных покровов.
Цианоз носогубного треугольника.
Потливость, особенно в ночное время.
Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
Головные боли.
Вертиго.
Невозможность ориентации в пространстве.
Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

Аритмии по типу брадикардии .
Боли в грудной клетке.
Нарушение дыхания.
Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Вероятные осложнения процесса:

Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
Выслушивание сердечного звука (аускультация).
Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
Деформация пика R.
Депрессия ST.
Отрицательный зубец T.
S отсутствует.
Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

Деформация QRS.
Расщепление вершины R, S.
Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Терапия проводится двумя путями:

Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

источник

В. и др., 1971; Бредшшс Ю. Ю., 1985; Шевченко Н. М., Гросу А. А., 1988; Wollens [J. d al., 1980]. Реципрокные (круговые) AB пароксизмальные тахикардии составляют (по разным данным) около 80% этих тахиаритмий, ФП — от 10 до 32%, ТП — около 5%. Например, у 183 больных с синдромом WPW H. Wellens и соавт. (1980) удалось зарегистрировать на ЭКГ или воспроизвести при ЭФИ различные тахикардии, которые распределились следующим образом: предсердные тахикардии — в 1,6%, АВ узловые реципрокные ПТ —в 4,4%, АВ реципрокные ПТ с участием ДП — в 70,3%, желудочковые тахикардии — в 1,1%, ФП — в 17,1%, ФП и АВ реципрокные ПТ — в 5,5% случаев. Всего АВ реципрокные ПТ встретились почти у 76% больных, а ФП — более чем у 22% больных. Наконец, предсердные и желудочковые экстрасястолы улавливаются в 18—63% случаев синдрома WPW, первые в 2 раза чаще, чем вторые. Поскольку электрокардиографическая (электрофизиологическая) характеристика АВ реципрокной (круговой) ПТ была дана в гл. 11, мы сосредоточимся на описании ФП (ТП) у больных с синдромом WPW. Возникновение пароксизмов ФП (ТП). У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота случаев ФП по сравнению с общей популяцией людей (см. гл. 12); нередко происходит перерождение АВ реципрокной (орто- и антидромной) тахикардии в ФП. Все это следует рассматривать как весьма неблагоприятный поворот в течение заболевания, в частности, как присоединение к синдрому WPW предсердной аритмической болезни (нарушения внутри- и межпредсердной проводимости, укорочение в предсердиях рефрактерности и увеличение ее дисперсии, что обычно повышает уязвимость предсердий). Недавно A. Michelucchi и соавт. (1988) подтвердили, что у больных с синдромом WPW ЭРП в верхнем и нижнем отделах правого предсердия короче, чем у здоровых людей. Дисперсия ЭРП и ФРП при синдроме WPW составила соответственно 46 ±22 и 45+26 мс против 24±16 и 19 ±13 мс у здоровых. У большинства больных ФП возникала при нанесении 1—2 предсердных экстрастимулов в нижнем отделе правого предсердия, где рефрактерность была короче. К такой электрической нестабильности предсердий, возможно, предрасполагают сами аномальные ДП и особенно часто повторяющееся ретроградное, эксцентрическое возбуждение предсердия во время приступов АВ реципрокной тахикардии. Явно чаще ФП (ТП) отмечается у больных с левосторонними ДП. По мнению L. Sherf, N. Neufeld (1978), ретроградно пришедший импульс вызывает ФП, если попадает в ранимую (уязвимую) фазу предсердного цикла.

Соотношения между приступами АВ реципрокной (круговой) тахикардии и пароксизмами ФП (ТП) складываются у больных по-разному. У одних больных эти аритмии возникают независимо, в разное время. R. Bauernfeind и соавт. (1981) вызывали АВ реципрокную тахикардию при ЭФИ у 51 больного, 23 из которых имели в анамнезе указания па пароксизмы ФП. У других больных наджелудочковая (АВ реципрокная) тахикардия непосредственно переходит в ФП, что впервые отметил еще Т.

Lewis (1910). R. Sung и соавт. (1977) регистрировали спонтанные переходы ПТ в ФП у 7 из 36 больных с синдромом WPW, подвергшихся ЭФИ По данным S. Roark и соавт. (1986), за один год у каждого 5-го больного с синдромом WPW и приступами АВ реципрокной тахикардии заболевание осложняется пароксизмами ФП. По нашим наблюдениям, это происходит реже.

Поступление в АВ узел большого числа волн ФП или ТП вызывает, как обычно, удлинение его ЭРП и функциональную АВ узловую блокаду; ЭРП в ДП, напротив, укорачивается [Голицын С. П. и др., 1983; Tonkin A. et al., 1975]. В результате к желудочкам через ДП проникает без значительной задержки интенсивный поток нерегулярных импульсов. На ЭКГ во время ФП регистрируется частый (220—360 в 1 мин), неправильный желудочковый ритм с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS («ложная желудочковая тахикардия»). Когда предсердные импульсы попадают к желудочкам только через ДП, комплексы QRS представляют из себя сплошную волну Д. Если же импульсы распространяются через АВ узел, временно вышедший из состояния рефрактерносги, комплексы QRS остаются узкими (рис. 139а). Между этими крайними вариантами имеется много промежуточных по форме комплексов QRS с большей или меньшей волной Д. При сравнительно редком ритме можно видеть несколько следующих друг за другом узких комплексов QRS, что, по-видимому, связано со скрытым проведением импульсов в ДП (антероградным со стороны предсердий или ретроградным со стороны желудочков), временно прерывающих его функционирование.

Во время ТП на ЭКГ может регистрироваться частый правильный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS (большие волны Д). Эта картина имитирует приступ желудочковой тахикардии (!). Если возникает антероградная блокада в ДП типа 2:1, то число желудочковых комплексов снижается до 140— 160 в 1 мин (рис. 1396). Проведение через ДП каждой волны трепетания (1:1) повышает число желудочковых сокращений до 280—320 в 1 мин. При ТП у лиц, не имеющих ДП, АВ узловое проведение 1:1 встречается исключительно редко (см. гл. 17).

Длительность антероградного ЭРП добавочного пути является фактором, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, которая может быть достигнута при ФП (ТП) [Tonkin A. et al., 1975]. Короткий ЭРП ведет, как мы уже упоминали, к частым желудочковым возбуждениям с еще более короткими интервалами R—R, на что обратили внимание Н. Wellens и соавт. (1982), связывавшие это явление с воздействием симпатических нервных стимулов на ДП после начала ФП. Частая и нерегулярная активация желудочков Ti необычной последовательности — путь к возникновению ФЖ. Длинный антероградный ЭРП добавочного пути препятствует возникновению этих опасных для жизни желудочковых аритмий. Ю. Ю. Бредикис (1985) регистрировал переход ФП в ФЖ у 8 больных с синдромом WPW. J. Gallagher и W. Sealy (1981) па 10- летний период наблюдений реанимировали 34 больных, у которых возникла ФЖ. G. Klein и гоавт. (1979) отметили, что у 6 больных с синдромом WPW фибрилляция желудочков развилась через несколько минут после однократного внутривенного введения дигиталиса, назначенного для лечения пароксизмов ФП. Сердечные гликозиды, замедляя АВ узловое проведение, могут одновременно укорачивать антероградный ЭРП добавочного пути (!). Между клиницистами имеется согласие по поводу того, что существует ряд признаков, который указывает на у грозу перехода ФП в ФЖ при синдроме WPW («факторы риска»): а) длительность антероградного ЭРП добавочного пути 220— 250— 300 мс — незначительный риск возникновения ФЖ FKlein G. et al., 1990]; в) наличие нескольких ДП: г) левостороннее расположение ДП [Бредиготс Ю. Ю.. 1985. 1987; Бокерия Л. А., 1986, 1987; Gallapher J. et a. 1978; Wellens П. et al., 1980; Prystowsky E. et al., 1984; R/aho T. et al!, 19891.’Co-гласно данным G. Klein и соавт. (1990), за 10 лет проспективного наблюдения погибали от 1 до 5,6% больных с синдромом WPW, у которых кратчайший интервал R—R во время ФП был А250 мс. Всего, таким образом, среди лиц с синдромом WPW внезапная смерть от ФЖ наступает крайне редко.

По мере старения человека склонность к быстрым желудочковым ответам через ДП (при ФП) заметно понижается.

Надо учитывать, что степень предвозбуждения желудочка в период синусового ритма не имеет отношения к вероятности возникновения частых желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны фармакологические пробы, позволяющие выявлять группу больных высокого риска, т. е. тех, у которых антероградный ЭРП добавочного пути короче 270 мс. Одна из них — уже упоминавшаяся проба с аймалином; во время синусового ритма больному внутривенно вводят за 3 мин 50 мг препарата. Исчезновение волны Л указывает на блокаду ДП, ЭРП которого >270 мс. У больных с ЭРП А270 мс аймалин редко блокирует антероградное проведение по ДП [Wellens H. et al., 1980]. В модифицированном варианте аймалин вводят внутривенно со скоростью 10 мг/ /мин до максимальной дозы 100 мг [Chimienti M. et al., 19871. Другая проба предусматривает внутривенное введение за 5 мин 10 мг/кг новокаинамида. Оценка результатов такая же, как при пробе с аймалином [Brugada P. et al., 1983]. По мнению L. Fananapazir и соавт. (1988), проба с новокаинамидом имеет ограниченное значение для выявления больных с синдромом WPW, имеющих потенциальный риск внезапной смерти. На отсутствие короткого антероградного ЭРП в ДП указывают и такие признаки, как интермиттирующий характер предвозбуждения и исчезновение предвозбуждения желудочков во время физической нагрузки.

Спонтанные ЖТ, как уже указы валось, — редкая форма аритмии у больных с синдромом WPW Из 322 больных, обследованных раздельно Н Wellens (1977) и J Gallagher и соавт (1978), только у 2 регистрировались приступы ЖТ, не зависевшие от предвозбуждения желудоч ков Е. Lloyd и соавт (1983) наблю дали 4 больных, у которых обмороки вызывались ЖТ; это подтвердилось при ЭФИ Правда, у лиц с синдромом WPW чаще, чем у здоровых людей, удается вызвать «неклинические» приступы неустойчивой полиморфной ЖТ Например, В Brem billa-Perrot и соавт (1987) индуцировали такую тахикардию у 37% людей с предвозбуждепием желудочков и лишь у 3 % — без каких либо изменений в сердце По мне шло этих исследователей, причиной ЖТ является локальное re-entry в >опе присоединения ДП к стенке желудочка.

Синдром WPW и антероградные блокады АВ узла и (или) ДП. Преходящий, перемежающийся синдром WPW, о котором уже шла речь выше, встречается примерно в 11% случаев Появление в разное время (либо на одной и той же ЭКГ) комплексов QRS с волной А и без нее, иногда правильное чередование таких комплексов, служит указанием на транспорный характер предвозбуждения желудочка, зависящий, в свою очередь от неустойчивости блокады ДП («интермитгирующий синдром WPW», «альтернирующий синдром WPW») Следует учитывать результаты недавно проведенных радионуклидных исследований с технецием 99 т, показавших, что волны А на ЭКГ может не быть, хотя небольшая степень предвозбуждения (предсокращения) желудочка сохраняется т.е.

Рис 139. а = пароксизм ФП у больного с синдромом WPW (объяснение в тексте); б — синдром WPW; ТП с AВ блокадой 2 : 1 с переходом на полную блокаду AB узла и ДП (пауза длительностью 5,5 сна продолжении ЭКГ).

Исчезновение волны А в комплексе QRS после длинной паузы в синусовом ритме или во время сипу совой брадикардии должно рассматриваться как следствие брадизависимой блокады ДП (блокада фазы 4 ПД). Этот факт, в свою очередь, служит косвенным указанием на наличие спонтанной диастолической деполяризации (автоматизма) в некоторых клетках ДП, что, в общем, случается редко. С автоматической активностью таких клеток связано и образование выскальзывающих комплексов QRS без зубца Р. Они имеют ту же форму (волна А), что и синусовые комплексы с признаками предвозбуждения. Автоматизм ДП может быть усилен атропином, т. е. некоторые его клетки чувствительны к вагусным воздействиям подобно клеткам AB соединения [Przybylski J. et al., 1978]. Исчезновение предвозбуждения в комплексах после короткой синусовой паузы и во время ФП — свидетельство тахизависимой блокады ДП блокада фазы 3 ПД) [Fu>ki A. et al., 1988]. Известны случаи, когда четко зарегистрированные на ЭКГ признаки предвозбуждения желудочков в последующем бесповоротно исчезали. Эту трансформацию наблюдали как у ребенка на первом году жизни, так и у пожилых людей. У части из них post mortem находили фиброзное перерождение ДП [Klein G. et al., 1980].

Противоположный феномен — длительная латенция синдрома WPW, когда его проявления возникают у больных лишь в пожилом возрасте.

Пока неясно, какие причины способствуют столь поздно наступающему улучшению проводимости по блокированному в течение многих десятилетий ДП. Возможно, что имеет значение прогрессирующее по мере старения человека ухудшение проводимости в AB узле. Увеличение волны А от комплекса к комплексу и последующее постепенное ее угасание бывает связано с ускорением или замедлением проводимости в AB узле (изменения интервалов А—Н на ЭПГ). Это явление, названное «эффектом концертины», или «эффектом аккордиона» [Oehnell R., 1944; Moore N. et al., 1972], встречается нечасто. Его причинами бывают: а) колебания тонуса блуждающего нерва; б) мещение предсердного водителя ритма; в) возникновение дополнительных волн А за счет предвозбуждения желудочка по нескольким ДП; г) ишемия АВ узла при остром нижнем инфаркте миокарда или стенокардия Принцметла (спазм правой коронарной артерии). Переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интервалом Р—К. при сохранении волны А указывает на комбинированную антероградную блокаду I степени ДП и АВ узла: импульс по ДП продвигается быстрее, чем через АВ узел. Удлинение интервала Р—R при одновременном увеличении волны А и расширении QRS означает, что выраженная антероградная блокада Т степени в АВ узле сочетается с умеренной антероградной блокадой I степени ДП. У больных с АВ узловыми шунтами (тракты Джеймса, Бретпенмапте) нормализация интервала Р—R может быть связана с замедлением проводимости в системе Гиса—Пуркинье (удлинение интервала Н—V Гис-электрограммы без расширения QRS) либо с межпредсердной блокадой (расширение и расщепление зубцов Р).

Синдром WPW и блокады ножек пучка Гиса. Если блокада ножки возникает на той же стороне, где имеется ДП, она может маскировать признаки предвозбуждения [Кrikler D. еt а1., 1977]. Это обычно случается при блокировании правой ножки и правостороннем расположении ДП (рис. 140). Правда, в таких случаях привлекает внимание очень поздняя активация части правого желудочка (отведения Vi-a). Присоединение к типу А синдрома WPW блокады левой ножки сопровождается заметным расширением комплекса QRS и его расщеплением в отведениях Vs-e- Легче распознаются те сочетания, при которых блокада ножки и зона предвозбуждения локализуются в разных желудочках. Ряд авторов наблюдали у больных с типом А синдрома WPW появление блокады правой ножки при катетеризации полости правого желудочка (типичные комплексы QRS в Vi-2 в сочетании с волной А и коротким интервалом Р—R). Люди с АВ узловыми шунтами имеют, как правило, узкие комплексы QRS. Если у этих лиц развивается ИБС или другое заболевание миокарда с блокадами ножек пучка Гиса, то они не оказывают влияния на продолжительность интервалов Р—Е. и А—Н.

Прогноз и лечение при синдроме WPW. Вполне благоприятный прогноз у больных с синдромом WPW резко ухудшается, как уже подчеркивалось, при возникновении пароксизмов ФП (ТП). Отрицательное шшяние оказывают и сочетанныо с предвозбуждепием желудочка врожденные или приобретенные заболевания сердца. Смертельные исходы, имеющие прямое отношение к синдрому WPW, редки. В литературе приводятся показатели летальности от 0 до 2%. Основной механизм смерти — ФЖ, вызванная частым поступлением к желудочкам волн ФП (ТП). Мы уже упоминали об опасности назначения больным с синдромом WPW сердечных гликозидов. Требуется осторожность и при применении других препаратов, способных удлинить ЭРП в АВ узле и замедлить в нем проводимость. Перерезка (разрушение) ДП способствует сама по себе (в части случаев) прекращению пароксизмов ФП (ТП). Ряд больных погибают от врожденных заболеваний сердца. В общем, лица с синдромом WPW нуждаются в лечении только в случае возникновения у них нарушений сердечного ритма. Этот вопрос подробно рассмотрен в гл. 6, 11, 17 (лечение ФП и ТП). Уместным будет вновь подчеркнуть, что лекарственное лечение во время ФП может быть методом выбора, если препарат способен удлинить наиболее короткий при предвозбуждении интервал R—R до величины >250 мс (флекаинид, этацтглин и др.).

а—с полной блокадой правой ножки, б — (левосторонний передний парасептальный ДП) с расширением и гипертрофией левого желудочка (диастолический диаметр — Ь,2 см, толщина задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,8 см), в — ТП с АВ блокадой 4: 1

источник

Степень	Описание
Первая или легкая.

Блокада левого пучка гиса и синдром wpw

Добавить комментарий Отменить ответ