Блокада левой ножки пучка гиса у спортсменов

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

• Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
• Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

• Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

• Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.

• Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.

• Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
• Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

• Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
• Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

• Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
• Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
• Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
• Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Потливость, особенно в ночное время.
• Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
• Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
• Головные боли.
• Вертиго.
• Невозможность ориентации в пространстве.
• Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

• Аритмии по типу брадикардии .
• Боли в грудной клетке.
• Нарушение дыхания.
• Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Вероятные осложнения процесса:

• Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
• Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
• Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
• Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
• Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
• Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

• Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

• Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
• Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
• Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация).
• Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
• Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
• Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
• МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
• Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

• Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
• Деформация пика R.
• Депрессия ST.
• Отрицательный зубец T.
• S отсутствует.
• Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

• Деформация QRS.
• Расщепление вершины R, S.
• Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Терапия проводится двумя путями:

1. Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
2. Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

• Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
• Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
• Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
• Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

источник

В основе изменений на ЭКГ у спортсмена лежат нижеописанные физиологические механизмы:

1. Резко выраженное превалирование функции парасимпатической нервной системы. Усиление тонуса блуждающего нерва в условиях занятий спортом может вести к обнаружению различных ЭКГ-феноменов, которые могут как маскировать серьезные нарушения, так и быть причиной излишне пристального внимания врача к спортсмену и необоснованного отстранения его от занятий спортом.

2. Морфологическое ремоделирование миокарда.

Вследствие занятий спортом, у спортсменов развиваются изменения объемов камер сердца и толщины стенок миокарда. Они трактуются, преимущественно, как эксцентрическая гипертрофия, которая более характерна для спортсменов, тренирующих качество выносливости. У спортсменов, тренирующих исключительно силу, могут формироваться элементы концентрической гипертрофии. Все эти изменения могут быть свойственны физиологическому спортивному сердцу.

3. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда.

Описанные выше физиологические механизмы формируют особенности электрической активности миокарда у спортсмена, которым трудно дать иное название, кроме как «электрофизиологическое ремоделирование». Эти изменения являются частью физиологического спортивного сердца и, как правило, не имеют отношения к патологическому электрофизиологическому ремоделированию, свойственному некоторым заболеваниям, затрагивающим миокард.

Изменения на ЭКГ

Среди самых частых находок на ЭКГ атлета – синусовая брадикардия, или частота сердечных сокращений (ЧСС) меньше 60 в минуту. Этот феномен является у атлета вариантом нормы, в то время как у физически неактивных лиц может указывать на патологию и быть предметом диагностического поиска. Синусовая брадикардия часто служит показателем хорошей тренированности спортсмена в отношении кардиореспираторной выносливости. Существуют работы, где показана значимая отрицательная корреляция между частотой сердечных сокращений (ЧСС) в покое и уровнем максимального потребления кислорода (МПК).

По данным некоторых зарубежных коллег, свыше 90% спортсменов имеют синусовую брадикардию в покое, в зависимости от вида спорта. О нижней границе нормальной ЧСС в покое у спортсменов единого мнения нет. Так, в одной из наиболее авторитетных работ по физиология спорта Wilmore и Costill, указывается на ЧСС атлета от 30 до 50 уд./мин. Однако существует наблюдение, в котором один из стайеров имел бессимптомную брадикардию с ЧСС в покое 25 уд./мин. Также сообщается о бессимптомных синусовых паузах более 2 секунд у спортсмена. У бегунов, в одном из наблюдений, наблюдались паузы свыше 2,55 секунд в период бодрствования и до 2,8 секунд во время сна. В целом, бессимптомная синусовая пауза и остановка синусового узла, менее 3 секунд, согласно последним зарубежным рекомендациям, обычно являются незначимыми событиями.

Оценивать адекватность функции синусового узла у спортсменов при нагрузочном тестировании или с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ (в том числе, в течение физической нагрузки), рекомендуется при наличии морфологической сердечной патологии, или без нее, в случае выраженной брадикардии, сопровождающейся клинической симптоматикой.

В отсутствие симптоматики (синкопальные, либо пресинкопальные состояния) при синусовой брадикардии, атлету не следует предписывать ограничение участия в спортивных состязаниях, если это не продиктовано наличием основной морфологической патологией сердца.

Это состояние часто встречается у спортсмена, и считается вызванным зависимым от дыхания изменением ЧСС. Регистрация синусовой аритмии у атлетов, отчасти, считается связанной с тем, что среди них часто встречаются лица молодого возраста, которым свойственна подобная реакция сердечного ритма. По данным отечественных авторов, резкая синусовая аритмия с разницей между сердечными циклами от 0,31 до 0,60 секунд, встречается у 3,6% спортсменов. Существует мнение, что выраженность синусовой аритмии растет параллельно с ростом тренированности спортсмена. Предположение, что частое сочетание синусовой аритмии с удлинением интервала PQ, наджелудочковыми экстрасистолами и другими изменениями, может указывать на ее патологическую природу несостоятельно, так как нет доказательств относительно влияния данного феномена на частоту неблагоприятных исходов у атлетов. Следует также отметить, что описанное состояние обычно разрешается на фоне физической нагрузки.

3. Миграция водителя ритма

Миграция водителя ритма может считаться нормой, и не требует дополнительного обследования, если не ведет к низкой ЧСС, сопровождающейся симптоматикой. Хотя, в некоторых странах, до сих пор, этот феномен, при его обнаружении у атлета, вызывает беспокойство не только у врачей общей практики, но и у специалистов по спортивной медицине и часто служит поводом для отстранения спортсмена от занятий спортом.

4. Изменения атриовентрикулярной проводимости

· Атриовентрикулярная блокада I степени

По данным зарубежных исследователей, от 10% до 33% спортсменов на ЭКГ имеют нарушение АВ-проводимости, определяемое как АВ-блокада I степени (интервал PQ >0,20 с). Не исключается, что популяция, в которой регистрировалась данная статистика, включала в основном спортсменов, тренирующих кардиореспираторную выносливость (циклические виды спорта), так как данные отечественных специалистов говорят об удлинении интервала PQ свыше 0,21 с у 2,2% спортсменов. Последние данные больше соответствует истине у смешанной популяции спортсменов, которая включает, в том числе, атлетов в скоростно-силовых видах спорта и спортивных единоборствах. Действительно, один из зарубежных обзоров ЭКГ здоровых мужчин в воинских частях показал, что только 0,65% из них имели первую степень АВ-блокады.

· Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитц 1, с периодами Самойлова-Венкебаха.

Исследования с проведением амбулаторного мониторинга ЭКГ продемонстрировали наличие у 40% атлетов с первой степенью АВ-блокады, эпизодов АВ блокады II степени типа Mobitz 1. В общей популяции распространенность блокады типа Mobitz 1 составила 0,003%. Это нарушение проводимости у атлетов исчезает при физической нагрузке и в условиях спортивных состязаний, и часто служит признаком высокой тренированности спортсмена.

Следует отметить, что АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 не характерна для спортсмена и, как правило, является потенциальным маркером в отношении сердечной патологии, который требует дальнейшей оценки.

Атриовентрикулярная диссоциация с нерасширенными комплексами QRS также может чаще встречаться у спортсменов, в сравнении с физически неактивными лицами. В особенности, это относится к атлетам, тренирующим качество выносливости, и может являться следствием нарушения АВ-проводимости.

Все вышеперечисленные изменения АВ-проводимости у спортсмена чаще всего носят функциональный характер и обусловлены высоким тонусом блуждающего нерва. Для дифференциальной диагностики функционального и органического замедления проведения по АВ-соединению, в практике спортивной медицины, чаще всего используют пробы со специфическими субмаксимальными и максимальными физическими нагрузками и пробу с атропином. Все изменения АВ-проводимости у спортсмена, в типичных случаях, при этом нивелируются, так как вышеназванные факторы устраняют повышенный тонус блуждающего нерва.

Предположения относительно того, что АВ-блокады могут быть следствием избыточных физических нагрузок и тренировок, имеют право на существование. Однако следует помнить, что для синдрома перетренированности характерна повышенная активность симпатической системы, сопровождаемая высокой ЧСС и низкой вариабельностью сердечного ритма, в то время как АВ-блокады возникают на фоне низкой ЧСС.

Если же при проведении функциональных проб АВ-проводимость не восстанавливается до нормальных цифр, следует предполагать наличие органического поражения проводящей системы. Оно может встречаться у спортсменов, проводивших тренировки и состязания на фоне обострения очагов хронических инфекций, и служит поводом для особо тщательного врачебного контроля за атлетом, либо являются основанием для отстранения от участия в спортивных состязаниях.

В рекомендациях 36-ой Бетесдской конференции (США, Новый Орлеан, 2004 г.) указывается, что спортсмены с нарушением АВ-проводимости, морфологически нормальным сердцем и нормальной сердечной функцией, не имеющие в анамнезе синкопальных или пресинкопальных состояний, с узкими QRS-комплексами, частотой сокращения желудочков в покое выше 40–50 ударов в минуту, возрастающей соответственно уровню физического усилия, без наличия преждевременных желудочковых комплексов и при отсутствии желудочковой тахикардии в процессе нагрузки, могут участвовать во всех видах спортивных состязаний. К сожалению, последние рекомендации отечественных авторов по допуску лиц до занятий спортом, куда наряду с сердечно-сосудистыми проблемами входят и разделы, включающие изменения со стороны других органов и систем (не посвященные, конкретно, спортсменам высокого уровня), датируются 70-ми и 80-ми годами прошлого столетия. Тем не менее, в отношении нарушений ритма и проводимости, обнаруживается близость к американским рекомендациям, и считается, что противопоказанием для занятий спортом служит лишь выявление органических нарушений со стороны проводящей системы.

5. Изменения внутрижелудочковой проводимости

Из нарушений внутрижелудочковой проводимости для спортсменов характерно замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса, которое проявляется наличием комплексов qRSr’ в правых грудных отведениях (V1, V2 и, иногда, в V3); в ряде случаев встречается комплекс qrSR’ в отведении V1 (иногда, и в V2) без значительного уширения желудочкового комплекса. Подобное нарушение проводимости чаще всего трактуется, как неполная блокада правой ножки пучка Гиса (НБПНПГ), которая является наиболее часто регистрируемым у атлетов феноменом, указывающим на замедление внутрижелудочковой проводимости. Здесь отечественная и зарубежная статистика не испытывает существенных расхождений и считает, что в видах спорта, требующих наличия качества выносливости, НБПНПГ имеется, примерно, у 50% спортсменов. Иногда, при малой выраженности этого ЭКГ-феномена, специалисты по спортивной кардиологии даже не выносят его в заключение.

При уширении интервала QRS до 0,12 секунд, уровня полной БПНПГ, или при блокаде левой ножки пучка Гиса, требуется проведение дальнейших исследований, так эти изменения могут свидетельствовать о значимом органическом поражении миокарда.

Согласно рекомендациям 36-ой Бетесдской конференции, атлеты с полными блокадами ножек пучка Гиса, без желудочковых аритмий, у которых АВ-проводимость не нарушается при физической нагрузке, и которые не имеют симптомов, могут участвовать во всех конкурентных спортивных состязаниях, совместимых с их состоянием сердечно-сосудистой системы. Это также относится к атлетам с сопутствующим отклонением электрической оси сердца влево.

Спортивное сердце, вопреки расхожему мнению, представляет оптимальный адаптированный вариант соотношения толщины стенки желудочков и размеров их полостей, при котором в процессе типичных для спортсмена максимальных физических нагрузок, сердечный выброс способен достичь величин, обеспечивающих наибольшую работоспособность. При этом, нарастает абсолютная толщина как стенок правых, так и левых камер сердца, а также объем полостей. Вследствие этого, электрическая активность правого и левого отделов сердца часто нивелирует признаки изолированной гипертрофии каждого из них. Таким образом, указания на гипертрофию левого и правого желудочков при ЭКГ-исследовании встречаются не так часто, как можно было бы предполагать (исключая зубец r’ конечной части желудочкового комплекса в правых грудных отведениях, как косвенный признак гипертрофии правого желудочка). Исследователи, считающие, что у спортсменов часто наблюдаются электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), либо гипертрофии правого (ГПЖ) желудочка, пользуются, как правило, высокочувствительными и низкоспецифичными признаками этого состояния. Следует напомнить, что критерий Соколова-Лайона (RV1, либо RV2 + SV5, либо SV6) от 35 мм, имеет силу у лиц старше 35 лет; у людей же, не достигших этого возраста (какими и являются большинство спортсменов высокого уровня) для диагностики предложена величина вышеуказанного критерия 60 мм выше. Иногда высокая абсолютная величина толщины стенки левого желудочка и более тонкая грудная клетка у спортсменов в видах спорта на выносливость позволяет зарегистрировать критерии ГЛЖ на ЭКГ.

7. Изменения реполяризации

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ). СРРЖ, проявляющийся элевацией точки J и сегмента ST, встречается у спортсменов с высокой частотой. Имеются данные отечественных специалистов, указывающие на то, что СРРЖ встречается у спортсменов в 8,9–9,4% случаев, в то время как у обычных людей частота его обнаружения составляет 1,5–2,2%. Данные о том, что изменения, характерные для СРРЖ, являются проявлениями дистрофического процесса, не нашли подтверждения, так как спортсмены, имеющие данный феномен, хорошо переносят тренировочные и соревновательные нагрузки. Элевация точки J обычно (но не всегда) исчезает с физической нагрузкой. СРРЖ может быть трудноразличим от изменений, отмеченных на ЭКГ при остром перикардите, так как для него характерна элевация сегмента ST. Однако клинические данные и локализация точки J в отведениях от нижней и передней стенки, в отличие от глобального характера ЭКГ-изменений при перикардите, могут помочь в дифференциальной диагностике этих двух состояний.

Изменения сегмента ST и зубца Т. Нередко в спорте встречаются изменения конечной части желудочкового комплекса, не укладывающиеся в традиционные описания. Имеются в виду изменения, не являющиеся маркерами миокардиодистрофии вследствие физического перенапряжения (ДФМП) (стрессорной кардиомиопатии), гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП), ишемии и других патологических состояний. Подобные изменения часто встречаются у людей с темным цветом кожи, так или иначе имеющих отношение к негроидной расе. Чаще всего они включают выраженную элевацию сегмента ST, сопровождаемую отрицательным зубцом Т, более выраженную в правых грудных отведениях; кроме того, у спортсменов негроидной расы выявляются и некоторые морфологические особенности со стороны сердечно-сосудистой системы. В спорте же картина ЭКГ у данных атлетов может носить весьма непредсказуемый характер, имитируя различные патологические процессы, вплоть до острой ишемии миокарда. Учитывая большое количество легионеров, имеющих отношение к негроидной расе и выступающих в Российских командах самых разных уровней, нам приходится сталкиваться с проблемами гипердиагностики патологических состояний у подобных лиц. Реже схожие изменения могут встречаться и у лиц со светлым цветом кожи.

Изменения сегмента ST и зубца T могут выявляться у атлетов и в левых грудных отведениях, это касается также и возможной депрессии сегмента ST. Иногда они могут свидетельствовать о наличии ДМФП. Однако, в отличие от последней, при отсутствии значимой динамики в различные фазы тренировочного цикла, подобную ЭКГ-картину чаще всего следует признать для атлета вариантом нормы.

Зубцы T у спортсменов бывают заостренными и высокими. Они могут нормализоваться при физической нагрузке или инфузии изопротеренола.

источник

Блокада ножек пучка Гиса (правой и левой): неполная и полная, о чем говорит на ЭКГ, причины, опасна или нет?

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Едва ли не каждый из нас, получив на руки запись электрокардиограммы, попытается ее расшифровать самостоятельно и уж точно заглянет в заключение, которое написал кардиолог. Хорошо, если подозрительных терминов там не обнаружится, но даже среди полного благополучия и при отсутствии хоть каких-то “сердечных” симптомов запись о блокаде не сможет не насторожить.

Понятно, что такое явление вызовет беспокойство, ведь что-то блокировано в самом сердце – главном органе, обеспечивающем питанием весь наш организм. Однако не всякая блокада считается расстройством, есть и такие ее типы, которые не только не мешают нормальной жизнедеятельности, но и вполне вписываются в норму. Неполная (частичная) блокада правой ножки пучка Гиса, (БПНПГ) – как раз тот случай, когда паника излишня, однако другие виды подобных внутрисердечных блоков не должны быть оставлены без внимания.

Знакомясь с заключением кардиографии, пациент может обнаружить там запись о блокаде какой-либо из ножек пучка Гиса (НПГ). Это расстройство бывает бессимптомным, диагностируется при записи кардиограммы, но детальное обследование у большинства его обладателей выявляет отклонения не только функционального, но и органического характера.

К блокадам ножек пучка Гиса отношение неоднозначное: некоторые их разновидности считают вариантом нормы, иные — всегда серьезная проблема, чреватая тяжелыми осложнениями, поэтому и внимание кардиологов к такому роду нарушений пристальное, а пациент подвергается всестороннему обследованию.

сердечный цикл; ножки пучка Гиса обеспечивают проведение импульса по желудочкам сердца

Проводящая система сердца — это своеобразные видоизмененные мышечные клетки, которые приобрели в ходе развития способность передавать электрические сигналы кардиомиоцитам. Благодаря слаженной и последовательной работе компонентов этих путей сердце сокращается ритмично.

Пучок Гиса обеспечивает возбуждающими нервными сигналами желудочковый миокард. Он берет начало от предсердно-желудочкового соединения, затем идет вверху межжелудочковой перегородки, ниже ветвится на правую и левую ножки (НПГ). Левая ножка (ЛНПГ) отдает переднюю и заднюю ветви к левожелудочковому миокарду. Правая (ПНПГ), соответственно, обеспечивает проводимость в миокарде правого желудочка. Конечным звеном проводящих путей становятся мелкие волокна Пуркинье, несущие сигналы к главному насосу нашего тела и рассеянные в толще мыщцы до самых ее удаленных участков.

Препятствие к току нервного импульса может появиться в любом участке желудочкового миокарда, провоцируя блок в одной ножке, одной из ветвей левой ножки пучка Гиса, двух ножках одновременно. Объем блока предопределяет симптоматику — от ее отсутствия до тотального расстройства проведения и тяжелой аритмии.

Масштаб поражения нервных путей определяет разновидность блокады:

• Однопучковая — затруднена передача сигнала по правой ножке пучка Гиса, одной из ветвей левой;
• Двухпучковая — блокированы ветви левой ножки или правая ножка с одной из ветвей левой;
• Трехпучковая — вовлечены сразу все три пути.

Блокада участка пучковых волокон бывает полной и неполной. При частичной страдает лишь одна из ветвей, но работа остальных сохранена. Миокард получает сигналы из другого источника обходным путем, но они несколько запаздывают.

В зависимости от течения блокада бывает постоянной, преходящей и интермиттирующей. Интермиттирующая блокада то появляется, то исчезает, что можно проследить во время записи одной кардиограммы. Преходящее расстройство проводимости видно на фрагменте электрокардиограммы. Иногда в период записи кардиограммы прослеживается смена блока разных ветвей и ножек — альтернирующая блокада.

Определены 3 степени блока НПГ:

1. При первой степени сигналы достигают кардиомиоцитов с запаздыванием.
2. При второй – часть сигналов не достигает мышечной ткани.
3. При тотальной блокаде III степени нервные сигналы не идут к желудочковому миокарду, поэтому он сокращается сам по себе с очень малой частотой.

Блокада проводящих желудочковых путей не является самостоятельным заболеванием. Это проявление другой патологии. Нередко у вполне здоровых людей выявляют неполную блокаду ПНПГ, что считается нормальным явлением.

Кардиальные причины, провоцирующие блок волокон пучка Гиса, – это:

• Ишемическая болезнь — острая в виде некроза (инфаркт миокарда) или хроническая с рубцовыми разрастаниями в миокарде (кардиосклероз);
• Кардиомиопатии и дистрофия;
• Пороки — аномалии в перегородках врожденного характера, сужения, недостаточность клапанных отверстий, коарктация аорты;
• Воспалительные изменения сердечной мышцы;
• Сердечная недостаточность;
• Перенесенные кардиохирургические вмешательства;
• Утолщение левого желудочка при артериальной гипертонии.

В качестве внесердечных факторов, вызывающих блок, указывают:

1. Лекарственные воздействия — употребление диуретиков длительно и без контроля специалиста, противоаритмических средств, сердечных гликозидов, коими могут злоупотреблять больные кардиологического профиля;
2. Сдвиги электролитного обмена;
3. Курение, алкоголизм;
4. Эндокринную патологию;
5. Вегетативную дисфункцию;
6. Продолжительную гипоксию и дилатацию правой половины сердца при бронхолегочных болезнях (астма, бронхит).

Если первопричина блока ветвей пучка Гиса не выяснена путем всестороннего обследования, говорят об идиопатическом расстройстве.

Как было сказано, неполная блокада правой ножки пучка Гиса часто выступает нормой, если никаких иных изменений в органе не найдено. Часто она обнаруживается в детском и подростковом возрасте и может протекать в комбинации с малыми аномалиями — добавочная хорда, пролапс двустворчатого клапана, открытое межпредсердное окно.

В отличие от расстройств, связанных с изменением проведения по правой ножке, блокады ветвей левой ВСЕГДА вызваны структурными поражениями сердца, поэтому не рассматривается как естественное состояние.

Одним из основных механизмов формирования патологической блокады является механическое препятствие к распространению нервного сигнала, в частности, разрастание соединительной ткани при гипоксии, гипертрофии камер сердца. Другим важным звеном патогенеза можно считать дилатацию полостей органа при хронической его недостаточности.

Итак, несмотря на возможную безобидность (при локальном выявлении неполной БПНПГ), поражение правой ножки также может сопровождать патологию, протекающую с избыточной нагрузкой и дилатацией правой половины органа (легочное сердце, ишемия, недостаточность трикуспидального клапана).

Блокада левой ножки пучка Гиса обнаруживается при кардиосклерозе из-за атеросклеротической закупорки сердечных артерий, пороке аортальных створок, некрозе и воспалении миокарда, способствующих изменению левой половины сердца.

При затруднении распределения нервных сигналов по компонентам пучка Гиса симптомы могут отсутствовать, а если они есть, то, как правило, обусловлены заболеванием, послужившим первопричиной формирования блока, и крайне неспецифичны. Иными словами, по симптомам догадаться о разновидности нарушения проводимости невозможно и даже заподозрить наличие блокады в ряде случаев крайне затруднительно.

Неполная (частичная) блокада, затруднение распространения сигналов по одной из ветвей при условии функционирования остальных не вызывают субъективной симптоматики. Это находка на ЭКГ, побуждающая к дальнейшим обследованиям. Часть больных испытывают затрудненное дыхание, болезненность в сердце, перебои в его ритме, утомляемость, которые, однако, не имеют прямой связи с внутрижелудочковым блоком, а характеризуют конкретное заболевание.

Симптомами полной блокады выступают:

• Чувство нерегулярности в работе сердца, сердцебиение;
• Головокружения, обморочные состояния;
• Болезненность в груди.

При блоке ЛНПГ больные чувствуют головокружения, боли в сердце, сердцебиение. Эта ножка полностью блокируется при тяжелых нарушениях — острый крупноочаговый инфаркт, кардиомиопатия.

Блокада одновременно трех ветвей бывает полной и неполной. При частичной блокаде проводимости часть сигналов все-таки достигает кардиомиоцитов по невредимым волокнам, но с запаздыванием, при полном – желудочковый миокард сокращается за счет эктопических очагов, находящихся вне проводящих путей, и желудочки значительно отстают от предсердий.

Низкая частота желудочковых сокращений не позволяет органу обеспечивать нормальную гемодинамику, а среди симптомов на первое место выходят головокружения и эпизоды утраты сознания по причине неадекватного мозгового кровообращения. На фоне сердечной недостаточности может произойти внезапная остановка сердца, влекущая гибель больного.

Блокада ножек пучка Гиса опасна недостаточностью органа, повторяющимися приступами Морганьи-Адамса-Стокса с риском остановки сердца и внезапной гибели, возможной предрасположенностью к инфаркту сердца из-за снижения доставки крови по коронарным артериям, даже без развившегося в них атеросклероза.

Последствиями внутрижелудочкового блока могут стать пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца. При продолжительном блоке страдает системный кровоток с нарастанием застойных явлений в органах. Опасными осложнениями считаются тромбоэмболии, для предупреждения которых показано специальное лечение.

Самый информативный способ выявления внутрижелудочковых блокад — электрокардиография, показывающая характерные для патологии изменения. Отдельные формы расстройтв проводимости диагностируют при холтеровском мониторировании. Диагностика блокад НПГ – задача не из легких, поэтому лучше доверить ее специалисту, но мы попытаемся немного разобраться, какие и почему возникают отклонения на обычной ЭКГ.

В норме распределение электрической волны идет равномерно от предсердного миокарда к желудочковому и слева вправо, нигде не встречая препятствий. Прохождение нервных сигналов от перегородки до самых дальних участков сердечной мышцы у здоровых людей длится менее 120 мсек. При блоке его передача тормозится, значит, и деполяризация желудочкового миокарда тоже будет замедлена. В итоге мышце нужно большее время для деполяризации и сокращения, а значит, станет удлиняться желудочковый комплекс QRS.

Расширение желудочкового комплекса до 0,12 и более секунд говорит о том, что нервные сигналы поступают не по главной НПГ, а обходным путем, соответственно, желудочки сокращаются с опозданием.

Когда кардиограмма показывает правильный синусовый ритм наряду с явлениями пучковых блокад, то перед всеми QRS сохранен зубец Р, свидетельствующий о том, что источник сократимости – синусовый узел, откуда и возбуждаются предсердия. При эктопии источника сократимости в желудочковом миокарде этих зубцов не будет.

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) – едва ли не самая частая находка при кардиографии у спортсменов, она встречается у многих здоровых людей, у лиц, не страдающих кардиальной патологией. При этом она обычно неполная и бессимптомная. При чрезмерной нагрузке и дилатации правых камер органа в условиях сердечной или легочной патологии блок приобретает аномальные черты.

При затруднении передачи сигналов по ПНПГ правожелудочковый миокард и часть перегородки получают сигналы из ЛНПГ, но возбуждение сюда доходит позднее. При неполной БПНПГ сигналы по ножке идут, но длительнее, нежели в норме, поэтому желудочковые комплексы носят необычный внешний вид, но имеют нормальную ширину.

При полной блокаде правой ножки пучка Гиса перегородка деполяризуется в правильном направлении, слева направо. На кардиограмме виден зубец R в V1 и Q в шестом (левожелудочковом). После того, как перегородка получила свой импульс, возбуждение кардиомиоцитов распределяется по левожелудочковому миокарду, на ЭКГ фиксируется зубец S в первом грудном и R в шестом отведениях.

Когда левый желудочек уже охвачен сокращением и входит в систолу, сигнал достигает таки правого желудочка, деполяризующегося позднее, а на ЭКГ можно проследить добавочный R в I грудном отведении и глубокий S в V6. Так формируется специфическая форма желудочкового комплекса — RSR1.

Проявлениями БПНПГ считают:

• расширение QRS до 120 мс и более;
• изменение очертаний QRS: в V1-2 просматривается зазубренность RSR1;
• ось сердца отклоняется вправо;
• высокоамплитудный и расширенный R в I грудном, широкий S в I и левожелудочковых отведениях.

Полная или частичная блокада ЛНПГ – почти всегда неблагополучие, сопряженное со структурной перестройкой мышечной ткани. При таком расстройстве не происходит передачи сигнала по ЛНПГ, из-за чего перегородка деполяризуется в обратном направлении — справа влево. На ЭКГ заметен зубец Q в I грудном отведении и небольшой R в V6.

Первым деполяризуется правожелудочковый миокард, затем возбуждение движется на весь левожелудочковый отдел — появляется R в I грудном отведении и S в V5-6 в виде зазубрины. По мере сокращения левой камеры в I грудном отведении возникает S, а в шестом — добавочный R.

Наиболее показательная картина БЛНПГ наблюдается в шестом грудном отведении, отвечающем за работу левой половины органа. Здесь можно наблюдать продолжительный и деформированный QRS с зазубренной верхушкой, похожей на букву М или W.

О полной блокаде левой ножки пучка Гиса будут говорить:

• широкие, деформированные, W-образные желудочковые комплексы шириной от 120 мсек в I стандартном и левых грудных отведениях;
• расширенный и глубокий S в III и первых грудных отведениях;
• отсутствие Q в левых грудных отведениях;
• сегмент ST и зубец Т располагаются обратно направлению главного желудочкового зубца;
• электрическая ось сдвинута влево.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса появляется тогда, когда сигнал не проходит по одной из ветвей ножки. На кардиограмме будут похожие с полным блоком изменения, но QRS не удлиняется.

Блок передней ветви ЛНПГ может возникать при отдельных локализациях инфаркта, склерозе и патологии с сильным утолщением левожелудочкового миокарда — гипертония, некоторые пороки, дистрофия и воспаление.

Для блокады передней ветви ЛНПГ показательно значительное левостороннее направление оси сердца, удлинение желудочкового комплекса малозаметное или не прослеживается. Зубец S бывает высокоамплитудным в левых грудных отведениях, приобретая зазубренность.

Блокада задней ветви ЛНПГ дает правостороннее расположение оси, некоторое расширение QRS, углубление S в левых отведениях. Она появляется при инфарктах задней стенки и диафрагмальной части левого желудочка, кардиомиопатиях и воспалении.

Сложности выявления блоков внутрижелудочковых путей нередко вызваны комбинацией их с иной кардиальной патологией, дающей значимые ЭКГ-признаки — инфаркт, гипертрофия и т. д., но важно помнить одну особенность: при блокадах ножек не возникает зубца Q в тех отведениях, которые характеризуют блокированную ножку. Если этот зубец в них появляется, то есть все основания подозревать некроз мышцы сердца на фоне блока проведения.

В ряде случаев возникает блок сразу двух путей проведения. Комбинация блокады ПНПГ и передней ветви левой ножки вызывает удлинение комплекса QRS до 0,12 секунд, появление зазубрины на зубце S, инверсию T и отклонение оси сердца влево.

В случае, когда сочетается БПНПГ с поражением задней ветви ЛНПГ, ось сердца направляется вправо, а на ЭКГ можно проследить признаки, описанные выше для каждой разновидности блока. Такое расстройство проведения говорит о глубоких и тяжелых изменениях в мышце сердца.

При частичном нарушении проведения сразу в трех ветвях внутрижелудочковых путей на ЭКГ диагностируется атриовентрикулярная блокада I либо II степени. При первой степени проводимость ухудшается, но все импульсы достигают желудочковой мышцы, а при второй — часть импульсов и, соответственно, сокращений желудочков выпадает.

Если трехпучковый блок полный, то импульс от предсердий не проходит к желудочковому миокарду, развивается полная АВ-блокада третьей степени, при которой предсердия и желудочки сокращаются некоординированно, в разном ритме. Желудочковый ритм нерегулярный и редкий, снижается до 40 в минуту.

Основной объем информации о степени нарушения проводимости по пучку Гиса и его ветвям врач получает из описанного выше ЭКГ, ведь выслушать или установить ее по симптомам невозможно. Для уточнения диагноза может быть проведено суточное мониторирование или чреспищеводная запись ЭКГ.

Если блокада развилась на фоне органических изменений в сердце, то пациенту показано ультразвуковое исследование, при необходимости может быть проведена МРТ, сцинтиграфия.

Лечение внутрижелудочковых блокад неспецифическое и направлено оно на главное заболевание, вызвавшее расстройства проведения. Если блокада частичная и не вызывает никакой симптоматики, то достаточно наблюдения с периодическим ЭКГ-контролем.

При блоке одного или двух пучков могут быть назначены:

1. Витамины группы В, никотиновая кислота для улучшения метаболических реакций в миокарде;
2. Антиоксидантные комплексы — L-карнитин, мексидол, антиоксикапс;
3. Седативные средства — пустырник, адаптол, афобазол, валериана;
4. Гипотензивные различных групп — лизитар, лозартан, бисопролол, амлодипин и др.;
5. Антиангинальные средства при ишемической болезни сердца (нитроглицерин, тринитролонг);
6. Антикоагулянты и антиагреганты для профилактики тромбоэмболических осложнений (аспирин, кардиомагнил, варфарин);
7. Статины при нарушениях жирового обмена — симвастатин, аторвастатин;
8. Мочегонные и сердечные гликозиды при хронической недостаточности сердца — индапамид, верошпирон, дигоксин;
9. Антибиотики и противовоспалительные в случае миокардита.

При тяжелых нарушениях внутрижелудочковой проводимости с частыми приступами потери сознания и мозговой ишемии показано хирургическое лечение, состоящее в установке кардиостимулятора. Временную кардиостимуляцию проводят в первые две недели инфаркта миокарда при его сочетании с тотальной левосторонней блокадой.

При диагностированной блокаде внутрижелудочковой системы стоит задуматься о ведении здорового образа жизни, даже если это неполная БПНПГ с бессимптомным течением. Дозированные физические нагрузки — непременное условие при асимптомной блокаде.

В случае уже имеющейся кардиальной патологии, вызвавшей двух- либо трехпучковую блокаду, больному следует исключить стрессовые ситуации, психоэмоциональные и физические перегрузки, вредные привычки. Важно больше отдыхать, нормализовать питание и режим.

Вопрос совместимости блокад ножек пучка Гиса и спорта волнует многих родителей и взрослых спортсменов. Бывает, что нарушенная проводимость обнаруживается случайно, при полном благополучии обследуемого. Вопрос касательно занятий спортом в таких случаях должен решать кардиолог.

Неполная БПНПГ выявляется почти у трети спортсменов и при отсутствии изменений в самом сердце не может быть поводом для прекращения занятий спортом. Однако динамическое наблюдение все же не повредит.

По рекомендациям специалистов, блокады НПГ, протекающие бессимптомно, без нарушения функции предсердно-желудочкового узла и не провоцирующие аритмий не должны быть препятствием к спорту. В случае же аритмии, диагностированных посредством ЭхоКГ структурных изменений клапанов и миокарда физические нагрузки должны быть ограничены. При тяжелых расстройствах ритма спорт исключается полностью.

Прогноз при блокадах внутрижелудочковых путей зависит от степени блока. В случае бессимптомного течения его можно считать благоприятным , а при развитии аритмии на фоне уже имеющейся органической сердечной патологии он всегда серьезен . Тяжелые блокады могут быть смертельно опасными, создавая риск внезапной смерти .

Нарушение проведения может способствовать гемодинамическим расстройствам вследствие сниженной сократительной активности миокарда и ударного объема, в результате уменьшается доставка крови к самому сердцу и другим внутренним органам. Все пациенты с блокадой ножек пучка Гиса должны быть максимально полно обследованы, при необходимости проконсультированы у аритмолога, после чего следует соблюдать все рекомендации лечащего врача для предупреждения опасных осложнений.

источник