Блокада передней ветки левой ножки пучка гиса

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

• Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
• Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

• Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

• Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.

• Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.

• Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
• Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

• Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
• Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

• Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
• Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
• Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
• Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Потливость, особенно в ночное время.
• Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
• Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
• Головные боли.
• Вертиго.
• Невозможность ориентации в пространстве.
• Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

• Аритмии по типу брадикардии .
• Боли в грудной клетке.
• Нарушение дыхания.
• Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Вероятные осложнения процесса:

• Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
• Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
• Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
• Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
• Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
• Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

• Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

• Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
• Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
• Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация).
• Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
• Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
• Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
• МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
• Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

• Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
• Деформация пика R.
• Депрессия ST.
• Отрицательный зубец T.
• S отсутствует.
• Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

• Деформация QRS.
• Расщепление вершины R, S.
• Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Терапия проводится двумя путями:

1. Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
2. Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

• Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
• Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
• Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
• Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

источник

В расшифровке электрокардиограммы пациенты нередко видят заключение «блокада левой ножки пучка Гиса». Данный диагноз вызывает множество вопросов и опасений. Что это за сердечная структура? Чем опасна ее блокада и как распознать ее возникновение? В статье мы постараемся подробно и максимально простым языком разобрать синдром блокады этого элемента сердца.

Сокращения миокарда осуществляются за счет проводящей системы сердца. Это совокупность особых кардиомиоцитов, в которых возникает возбуждение, и волокон, по которым импульсы проводятся ко всем структурам сердца.

Первая волна возбуждения, задающая основной ритм сердца, генерируется синусовым узлом, расположенным в верхушке правого предсердия. Импульс проходит по миокарду предсердий, заставляя его сокращаться, а также по трем межузловым трактам к атриовентрикулярному узлу. Он локализован в межпредсердной перегородке и отвечает за распространение возбуждения по желудочкам. Электрический импульс из АВ-узла достигает миокарда по волокнам пучка Гиса. Его ствол распадается в самом начале межжелудочковой перегородки на две ножки – правую и левую, отходящие к соответствующим отделам желудочкового миокарда. Левая ножка в толще сердечные мышцы разделяется на переднюю и заднюю ветви. Оканчивается пучок Гиса многочисленными разветвлениями – волокнами Пуркинье, которые пронизывают мышечную стенку желудочков.

Таким образом, пучок Гиса – это фрагмент проводящей системы сердца, отвечающий за распространение электрического импульса и сокращение желудочков. Нарушение проводимости по его стволу или отдельным ветвям называется блокадой. В Международной классификации болезней десятого пересмотра БЛНПГ находятся в разделе I44 (код по МКБ-10 I44.4 – I44.7)

Уровень поражения определяется по отделу пучка, в котором перестает проводиться возбуждение от АВ-узла. Выделяют следующие виды блокады пучка Гиса:

• однопучковая – нарушение распространения электрического импульса по правой ножке или одной из ветвей (задней или передней) левой ножки;
• двухпучковая – возбуждение от основного ствола пучка Гиса не доходит к обеим ветвям левой ножки или к одной из ветвей и правой ножке;
• трехпучковая – единовременное поражение обеих ножек.

Любой из 3 видов блокад может быть полным (проводимость прервана полностью) или частичным (проводимость замедлена). Это отражается в характерных изменениях на ЭКГ. Кроме того, на кардиограмме регистрируются следующие виды блокады пучка Гиса:

• постоянная – ЭКГ-признаки нарушения проводимости в пучке отображаются постоянно;
• интермиттирующая – блокада появляется и исчезает во время записи кардиограммы;
• преходящая – изменения регистрируются не при каждой записи ЭКГ;
• альтернирующая – во время записи ЭКГ разные виды блокады сменяют друг друга.

Нарушение проводимости в волокнах пучка Гиса может возникать как по сердечным, так и внесердечным причинам. Заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых может встречаться данный синдром, являются:

• Пороки сердца: стеноз или недостаточность аортального клапана, митральная недостаточность, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок;
• Хронические формы ишемии сердца, особенно в сочетании с артериальной гипертензией;
• Острый инфаркт миокарда;
• Воспаление мышечной оболочки сердца(миокардит) различного генеза;
• Ревматическое поражение сердца;
• Кардиомиопатии любого генеза.

Внесердечные причины блокад – заболевания, при которых происходит вторичное поражение миокарда желудочков (гипертрофия, дистрофическая трансформация). К ним относятся:

• Заболевания дыхательной системы, сопровождающееся тяжелой обструкцией легких: эмфизема легких, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктатическая болезнь, тяжелая форма бронхиальной астмы. Приводят к развитию «легочного» сердца – гипертрофии миокарда.
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
• Алкогольная и медикаментозная интоксикации, приводящие к обширным повреждениям миокарда.
• Болезни щитовидной железы, сопровождающиеся тиреотоксикозом.
• Ожирение, сочетающееся с артериальной гипертензией и атеросклеротическим поражением сосудов.

При нарушении прохождения импульса через левую переднюю ветвь ПГ возбуждение не достигает переднебоковой стенки левого желудочка. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса встречается при:

• переднем или переднебоковом остром инфаркте миокарда;
• выраженном расширении стенок ЛЖ вследствие гипертонии, пороков клапанного аппарата сердца;
• миокардитов ревматического и инфекционного происхождения;
• кардиомиопатии.

Встречается реже, чем поражение передней ветви. Электрический импульс не распространяется к задненижнему отделу ЛЖ. Блокада задней ветви ЛНПГ возникает при:

• заднедиафрагмальном остром ИМ;
• ТЭЛА;
• атеросклеротическом кардиосклерозе;
• кардиомиопатиях различного происхождения.

Проявляется замедлением проводимости по обоим ветвям ЛНПГ. При этом левый желудочек возбуждается медленней, чем правый. Причины:

• артериальная гипертензия;
• инфаркт миокарда;
• врожденные и приобретенные пороки аортального клапана;
• кардиосклероз.

Проводимость по основному стволу левой ножки пучка Гиса полностью прекращается. Возбуждение правого желудочка и правой половины межжелудочковой перегородки не изменено, левый желудочек возбуждается после них от импульсов, проходящих по сократительным волокнам. Причины те же, что и при неполной блокаде ЛН пучка Гиса. При этом повреждения мышечной оболочки сердца более обширны.

Клиническая картина при нарушениях проводимости по левой ножке пучка Гиса изменяется в зависимости от уровня поражения. При отсутствии прохождения импульса по одной из ветвей (передней или задней) симптомов может не быть вовсе или жалобы будут на проявления основного заболевания, вызвавшего блокаду. Нередко одно- и двухпучковые блокады обнаруживаются только при проведении ЭКГ. Их возникновение не влияет на качество жизни и здоровье пациента.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Повышенный уровень холестерина провоцирует развитие гипертонии и атеросклероза, и в целом является очень опасным для сердца. Но сегодня такая проблема уже решена в Израиле. В этой стране ученые нашли способ растворения холестериновых бляшек природными компонентами. Средство применяют в домашних условиях, запивая водой. Подробнее.

Полная блокада общего ствола ЛНПГ проявляется ощущением сердцебиения, болью за грудиной, иррадиирущей в шею, эпигастрий, левую руку. Но на первый план выступают симптомы заболеваний, приведших к обширному поражению проводящей системы сердца (инфаркт миокарда, миокардит, артериальная гипертензия, пороки сердца).

При полном или частичном нарушении проведения импульса по всем ветвям пучка Гиса (трехпучковая блокада) клинические проявления более выражены. Основными признаками синдрома являются:

• ощущения усиленного сердцебиения;
• приступы головокружения;
• частые обморочные состояния из-за мозговой ишемии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса);
• тошнота;
• боли в области сердца.

Возникновение симптомов БЛНПГ нельзя игнорировать. Она может привести к опасным нарушениям ритма сердца, вплоть до фибрилляции желудочков и асистолии – внезапной сердечной смерти.

«Золотым стандартом» диагностики блокад пучка Гиса является электрокардиография. Нередко признаки нарушенной проводимости регистрируются на кардиограмме еще до возникновения клинических проявлений. Для определения вида и динамического наблюдения за проявлениями блокады проводят суточное мониторирование ЭКГ (Холтер-мониторинг).

УЗИ сердца(ЭХО-КГ), допплеровское исследование коронарных сосудов, мониторинг артериального давления, чреспищеводная ЭКГ, определение биохимических маркеров поражения миокарда – дополнительные методы диагностики БЛНПГ, определяющие основную причину возникновения синдрома.

Для обнаружения ЭКГ-признаков различных блокад ЛНПГ обращают внимания на изменения желудочкового комплекса (зубцов Q, R, S) в левых отведениях и положение электрической оси сердца.

При блокаде левой задней ветви желудочковый комплекс деформируется. В первом стандартном и AVL отведениях он приобретает вид r S – низкоамплитудный зубец R переходит в глубокий S при отсутствии зубца Q. В третьем стандартном и AVF отведениях в комплексе отсутствует зубец S, а неглубокий Q сменяется высокоамплитудным R (комплекс q R). Самый высокий R регистрируется в III отведении, т.е. электрическая ось сердца смещена вправо.

Нарушение проводимости по левой передней ветви отражается на кардиограмме следующими изменениями:

• комплекс q R в отведениях I, AVL;
• комплекс r S в отведениях II-III, AVF;
• отклонение ЭОС влево – высокоамплитудный R в первом стандартном отведении.

При неполной БЛНПГ продолжительность желудочкового комплекса удлиняется до 0,1-0,11 с. Расщепление зубца R регистрируется в первом стандартном, пятом-шестом грудных и AVL отведениях. Расширенный, глубокий S можно обнаружить в первом-втором грудных, третьем стандартном и усиленном от левой ноги отведениях. Электрическая ось не смещена.

При полной блокаде деформации зубцов выражены сильнее, чем при неполной. В тех же отведениях зубец R принимает форму буквы М, а S становится похож на «козью ножку». Желудочковый комплекс длится более 0,12 с. Иногда на кардиограмме регистрируется отклонение ЭОС влево.

Однопучковая или неполная двухпучковая БЛНПГ в лечении не нуждаются. Они не приводят к серьёзным осложнениям. Нахождение ее ЭКГ-признаков у ребенка до подросткового возраста может считаться вариантом нормы при исключении органического поражения миокарда.

При полной блокаде требуется лечение основной причины развития синдрома. Часто назначаются следующие виды лекарственных препаратов:

• Инъекции витаминов группы В (тиамин, рибофлавин) и никотиновой кислоты.
• Растительные препараты седативного действия: настойки валерианы, пустырника, комплексные растительные препараты («Седавит», «Ново-Пассит»).
• Лекарства для лечения артериальной гипертензии: ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Эналоприл»), блокаторы кальциевых каналов («Верапамил», «Нифедипин»), блокаторы ангиотензиновых рецепторов 2 типа («Лозартан», «Валсартан»), диуретики («Лазикс», «Индапамид», «Гидрохлортиазид»), бета-адреноблокаторы («Метапролол», «Атенолол»).
• Средства, улучшающие кровоток в корональных артериях (лечение сердечной ишемии): нитроглицерин, изосорбида моно- и динитраты, молсидомин.
• Сердечные гликозиды (терапия сердечной недостаточности): «Коргликон», «Строфантин», «Дигоксин».
• Статины (лечение атеросклеротического поражения коронарных сосудов): «Аторвастатин», «Симвастатин».
• Ацетилсалициловая кислота («Аспирин кардио», «Аспикард», «Акард») – антиагрегант для профилактики образования тромбов.
• Антибиотики пенициллинового ряда для терапии инфекционного поражения оболочек сердца.
• Препараты для устранения хронической обструкции легких: ингаляции стероидных гормонов и бета-адреноблокаторов («Беротек», «Беродуал», «Будесонид»).

Трехпучковая блокада, переходящая в нарушение проводимости АВ-узла с развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, требует хирургического вмешательства. Пациенту вживляется искусственный водитель ритма для постоянной электрокардиостимуляции.

Народные средства лечения малоэффективные при развитии БЛНПГ. Устранить симптомы усиленного сердцебиения помогут фитосборы, содержащие травы с выраженным седативным действием (валериана, перечная мята, пустырник, боярышник). Однако рецепты народной медицины можно использовать только в качестве дополнения к традиционной терапии, назначенной врачом.

Перечная мята

Выявление блокады пучка Гиса – опасно ли это?

Частичное нарушение проводимости по отдельным ветвям ЛНПГ не несет никаких опасных последствий при отсутствии других патологий сердечно-сосудистой системы. Ее не нужно лечить. При этом рекомендуется ежегодно проходить ЭКГ для динамического наблюдения за работой сердца. Прогноз для жизни и здоровья – благоприятный. Такие нарушения сердечной проводимости не являются критерием для отсрочки службы в армии или для недопуска к выполнению работ, связанных с активной физической нагрузкой.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса или трехпучковая блокады – опасные для здоровья и жизни состояния. При отсутствии должного лечения они могут закончится смертельным исходом. Наиболее частыми осложнениями ПБЛНПГ являются асистолия (прекращение сердечной деятельности), фибрилляция желудочков, приступы пароксизмальной тахикардии.

Профилактика развития и прогрессирования БЛНПГ схожа с рекомендациями по предупреждению всех сердечно-сосудистых заболеваний. Основными ее пунктами являются:

• Активный образ жизни.
• Контроль веса.
• Отказ от алкоголя и курения.
• Устранение стрессов, рациональный режим труда и отдыха.
• Употребление поваренной соли в суточной дозе не более 5 г/день.
• Регулярное прохождение профилактических осмотров и ЭКГ.

Понравилась статья?
Сохраните ее!

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях!

источник

Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гиса и две передних: левая передняя и левая задняя. Задняя ветвь идет вниз, она толще остальных и является как–бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне–левый отдел межжелудочковой перегородки и передне–боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне–левый отдел межжелудочковой перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Между передней и задней ветвями левой ножки пучка Гиса имеется сеть анастомозов.

Исходя из строения ветвей пучка Гиса различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. При любом виде однопучковой блокады комплекс QRS расширен незначительно, его ширина остаётся в пределах верхней границы нормы или слегка увеличивается (0,08 — 0,11 сек.) При блокаде правой ножки Гиса, однако, он может быть расширен до 0,12 сек. и более.

Передний или передне–боковой инфаркт миокарда, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана; дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардит,кардиомиопатия, миокардиодистрофия

При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне–боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье).

10.4.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ)

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ) — самое частое (0,5—4,5%) нарушение внутрижелудочковой проводимости. Она чаще возникает в возрасте от 60 до 68 лет.

При остром инфаркте миокарда БПВЛНПГ наблюдается в 4—18% случаев. По нашим данным [Рейнгардене Д. 1975], частота блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса при переднем инфаркте миокарда достигала 17%, при заднем—1,5%, в итоге — среди всех больных с различной локализацией инфаркта —у 9,85%.

Этиология. Самые частые причины БПВЛНПГ — это ИБС (63—85%), гипертоническая болезнь (12—20%) и аортальные пороки (4—10%). Если причиной БПВЛНПГ является острый инфаркт миокарда, то чаще передний и трансмуральный. На вскрытии или при коронарографии у больных с БПВЛНПГ, обусловленной острым инфарктом миокарда или хронической ИБС, обычно находят тромбоз или резкие изменения передней нисходящей артерии.

Реже БПВЛНПГ могут вызвать и другие причины: кардиомиопатия, болезнь Lev, хирургическая коррекция аортального стеноза, дефекта межжелудочковой перегородки, коллагенозы (склеродермия, дерматомиозит), атрофическая миотопия, прогрессирующая мышечная дистрофия, атаксия Фридрейха, гиперкалиемия, амилоидоз, саркоидоз сердца, гемохроматоз, различные врожденные дефекты сердца, миокардиты, левая селективная коронарография, ожирение, диабет.

Клиническая картина. БПВЛНПГ не имеет каких-либо специфических проявлений. При гемодинамических исследованиях функция левого желудочка обычно нормальная, после перенесенного инфаркта миокарда — может быть пониженной.

Диагностические ЭКГ-к р и т е р и и (рис. 42,Б): отклонение электрической оси влево; A QRS больше — 45°; глубокий зубец 5п, m.avF с тенденцией его появления и в отведениях Vs,6; небольшой зубец q1, аvl с тенденцией к уменьшению или исчезновению в отведениях Vs,6; небольшой зубец Гц, in.avF; продолжительность QRS нормальная или незначительно удлинена, по не более чем па 0,02 с.

Некоторые авторы [Castellanos D. et al. 1969] считают возможным диагностировать БПВЛНПГ при A QRS, равном — 30°. Считается, что более высокое отклонение электрической оси влево отражает более обширное повреждение левого переднего пучка. Появилось мнение, что можно ставить диагноз БПВЛНПГ и при отсутствии qt, avL зубцов. В этих отведениях в 8,1—27% случаев при БПВЛНПГ зубцы q могут быть не выражены.

Лечение. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. При необходимости проводят лечение основного заболевания.

Прогноз при БПВЛНПГ, не связанной с органическим заболеванием сердца, благоприятен. В других случаях прогноз решает не само нарушение внутрижелудочковой проводимости, а течение основного заболевания. БПВЛНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду, при электрофизиологических исследованиях всегда находят интервал Н—V нормальной продолжительности. У больных с БПВЛНПГ несколько чаще (в 2,4% случаев) развивается блокада правой ножки пучка Гиса. БПВЛНПГ редко (0,8%) переходит в блокаду левой ножки пучка Гиса. Если БПВЛНПГ появляется во время приступа стенокардии, это указывает на обструкцию передней нисходящей ветви и несет в себе угрозу развития острого инфаркта миокарда.

Прогноз БПВЛНПГ при остром инфаркте миокарда, по нашим данным, благоприятен, хотя мнения на этот счет противоречивы. Обычно БПВЛППГ не увеличивает летальности больных; не учащает возникновения нарушений сердечного ритма, никогда не переходит в полную АВ блокаду. Только сердечная недостаточность иногда возникает чаще в группе больных БПВЛНПГ. На отдаленный прогноз БПВЛНПГ не влияет.

Этиология. Блокада передней ветви левой ножки (БПВЛН), не сопровождающаяся блокадой других ветвей, может развиваться в процессе старения без каких-либо признаков специфического заболевания сердца. Подобная аномалия проведения может возникнуть вследствие дефекта проведения в ПГ, ишемии, инфаркта передней стенки сердца, болезни Чагаса, склеродегенеративных изменений, кардиомиопатии, кальцификации створок аортального клапана [147], гиперкалиемии [93], миокардита, инфильтративных и дегенеративных процессов или травмы. У взрослых это нарушение обычно рассматривается как относительно доброкачественная аномалия, однако, по данным одного из исследований, больные с БПВЛН, подвергшиеся коронарной ангиографии в связи с подозрением на заболевание коронарных артерий, имели 50 % вероятность окклюзии (на 95 % или более) левой передней нисходящей коронарной артерии [148]. Иногда БПВЛН является врожденной, и ее выявление у младенцев часто указывает либо на дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum

(обычно в сочетании с НБПН или БПН), либо на атрезию трехстворчатого клапана [149]. Однако БПН и БПВЛН могут быть и приобретенными дефектами проведения при ostium primum [150]. Блокада передней ветви левой ножки может наблюдаться у 5 % госпитализированных больных. При аутопсии сердца больных с БПВЛН выявляется фиброз в области разветвления ЛНП. В одном из исследований фиброз наблюдался всегда в передней ветви, но часто захватывал и волокна септальной и задней ветвей [151].

Клинические признаки. Изменения, связанные с блокадой передней ветви левой ножки, определяются влиянием сопутствующих заболеваний. Прогноз при БПВЛН зависит от возраста, в котором блокада возникла впервые, и от сопровождающей ее сердечной патологии. Существенного влияния БПВЛН на прогноз не отмечается, если блокада возникает в процессе старения (особенно у лиц старше 70 лет) в отсутствие явных заболеваний сердца. Вероятность ее прогрессирования до одновременной блокады двух ветвей составляет 7 %, а до полной поперечной АВ-блокады—3% [138]. Кроме того, наличие или возникновение БПВЛН не повышает смертности и не усугубляет течения острого инфаркта миокарда [106, 152].

Электрокардиографические проявления. Изменения, связанные с БПВЛН, часто проявляются в большинстве из 12 ЭКГ-отведений (рис. 5.10; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях II, III и aVF чаще всего наблюдаются комплексы rS, а в отведении I и aVL.—qR [153]. Такие глубокие терминальные зубцы S в отведениях II, III и aVF и терминальные зубцы R в отведении aVR почти всегда означают наличие блокады передней ветви даже в присутствии комплексов QS при инфаркте передней стенки сердца. В левосторонних грудных отведениях ?V4—V6 комплексы QRS приобретают бифазную форму типа RS, а в правосторонних грудных отведениях иногда появляются небольшие дополнительные зубцы Q [80, 154]. Таким образом, БПВЛН может имитировать боковой или переднесептальный инфаркт миокарда, а дополнительный начальный зубец г в нижних отведениях способен скрыть инфаркт нижней стенки сердца [25]. Ось сердца обычно находится между —30° и —90°, но может перемещаться в правый верхний квадрант на фронтальной плоскости вплоть до угла —110°. Зубцы R в отведениях I и aVF при БПВЛН имеют тенденцию к повышению, так что использование обычного диагностического критерия гипертрофии левого желудочка в этих отведениях нецелесообразно [25]. Зубцы Т в отведениях I и аVL могут быть инвертированными, а в отведениях II, III и aVL. — направленными вверх, что иногда скрывает инверсию зубцов Т в нижних отведениях, обусловленную другой патологией. Аналогичным образом возрастает направленность вверх зубцов Г в левых грудных отведениях, где комплексы QRS имеют бифазную форму. Сопутствующие изменения зубца T и сегмента ST помогают дифференцировать зубцы Q в правых грудных отведениях при переднесептальном инфаркте и зубцы Q, иногда появляющиеся в этих отведениях вследствие БПВЛН. Кроме того, зубцы Q, обусловленные инфарктом, часто бывают более широкими (> 0,04 с) и уплощенными.

Развитие БПВЛН сопровождается небольшим расширением комплекса QRS (в среднем он увеличивается на 25 мс). Чем сильнее выражено отклонение оси сердца влево, тем больше расширение комплекса QRS [155]. Задержка появления на ЭКГ дефлексии комплекса в отведении aVL (более 50 мс) и более продолжительное (на 10 мс) время возникновения начального отклонения в отведении аVL по сравнению с отведением Ve также используются в качестве критерия БПВЛН [156], как и смещение зубцов в первые 0,02 с вниз и вправо [157].

Этиология. Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) может возникать изолированно (без блокады других ветвей) в результате хронического дегенеративного или фиброзного процесса специализированной проводящей системы желудочков, гиперкалиемии, миокардита, инфильтративных заболеваний, болезни Чагаса и, возможно, острого легочного сердца, а также вследствие ишемического процесса, затрагивающего собственно заднюю ветвь или, возможно, систему волокон Пуркинье либо рабочий миокард, для которого задняя ветвь обычно служит специализированным проводящим путем [158].

Электрокардиографические проявления. При блокаде задней ветви левой ножки ось сердца обычно отклоняется вправо так, что в отведении I и (часто) в отведении aVL, вольтаж зубца R оказывается сниженным, а зубец S бывает отрицательным и имеет большую амплитуду, тогда как в отведениях II, III и aVF отмечаются низкоамплитудный зубец Q и высокий зубец R (см. табл. 5.1 и 5.2). Такая картина напоминает инфаркт нижней стенки или же скрывает инфаркт боковой стенки сердца [25]. Однако некоторые исследователи считают, что отклонение оси сердца вправо — явление необычное и диагноз следует ставить на основании других описанных изменений, включающих уплощение начальной и конечной частей комплекса QRS, а также задержку начала зубца R в дефлексии более чем на 45 мс в отведении aVF [159]. В левосторонних грудных отведениях, таких как V5 и V6, иногда отмечаются бифазные комплексы QRS. В отведении V1 комплекс QRS в основном отрицательный, что позволяет исключить ГПЖ. Если БЗВЛН сопровождается появлением положительного комплекса QRS в отведении V1 из-за БПНП, диагноз ГПЖ следует исключать только на основании клинических данных. Если отклонение оси сердца вправо является результатом позиционных изменений, возникающих при хроническом заболевании легких, то зубцы R в отведениях II, III и aVF бывают невысокими (как это наблюдается при БЗВЛН) и вольтаж комплексов в большинстве из 12 отведений, как правило, снижен. У детей и молодых людей отклонение оси вправо часто является нормой, поэтому дифференциация ювенильных отклонений и изменений, связанных с БЗВЛН, затруднена.

Зубцы Т часто имеют большую направленность вверх в отведениях I и aVL, и эта тенденция может маскировать патологически небольшие или слегка инвертированные зубцы Т, появляющиеся в этих отведениях в отсутствие дефекта проведения. У больных с БЗВЛН иногда наблюдается инверсия зубцов Г в отведениях II, III и aVF, что может имитировать активный или ишемический процесс в задней стенке сердца.

Острое легочное сердце или переднебоковой инфаркт миокарда может вызвать изменения, аналогичные наблюдаемым при БЗВЛН. Таким образом, для точной диагностики БЗВЛН необходимы выяснение всех клинических корреляций и тщательное изучение других электрокардиографических данных.

Этиология. Блокада септальной ветви левой ножки (БСВЛН) была продемонстрирована анатомически [160, 161]; чаще всего она выявляется у больных с ишемической болезнью сердца, особенно при наличии стенокардии и дисфункции папиллярной мышцы. К другим этиологическим факторам относятся сахарный диабет и гипертрофическая кардиомиопатия. Нарушение проведения связано с фиброзом септальной ветви ЛНПГ [162].

Клинические признаки. Симптомы и признаки БСВЛН у больных определяются основным заболеванием. Если БСВЛН связана с дисфункцией папиллярной мышцы, часто выявляются систолические шумы.

Электрокардиографические проявления. В правых грудных отведениях четко определяются зубцы R [162], аналогичные наблюдаемым при «истинном» инфаркте задней стенки; или возможно появление зубцов Q в тех же отведениях [163].

Этиология. К основным причинам БПН с БПВЛН относятся склеродегенеративные поражения специализированной проводящей системы желудочков (преимущественно у пожилых людей) [147], ишемическая болезнь сердца [164], особенно инфаркт миокарда [165], захватывающий межжелудочковую перегородку, а также гипертензия [164] и болезнь Чагаса (в Южной Америке). Блокада правой ножки пучка Гиса с БПВЛН может наблюдаться как чисто врожденная аномалия [142, 166] или же в связи с прогрессирующей офтальмоплегией [167]. Существует также семейная форма, сопровождающаяся обмороками, при которой высока вероятность внезапной смерти [168—170]. Этот дефект проведения может быть также обусловлен травмой груди [171, 172], гиперкалиемией [93], миокардитом, поражением аортального клапана, кардиомиопатией или гранулематозным заболеванием желудочков, таким как саркоидоз [173]. При патологоанатомическом исследовании нередко обнаруживаются фиброз, кальцификация и жировые изменения в центральном фиброзном теле, в ПГ, проксимальных частях обеих ножек, в средней части ПН и волокнах передней ветви ЛН (3, 10, 22, 174, 175]. Нарушение проведения может также возникать в результате хирургической коррекции тетрады Фалло или ДЖП. Внутрисердечные определения времени проведения в правом желудочке показывают, что наличие БПН с БПВЛН в этих условиях указывает на повреждение специализированной проводящей системы, тогда как присутствие только БПН отражает лишь вызванное операцией повреждение периферических волокон системы Пуркинье [176]. БПН с БПВЛН, возникшая вследствие хирургической операции, является угрожающим признаком и требует имплантации постоянного пейсмекера [177]; однако при отсутствии признаков постоянной или транзиторной блокады всех трех ветвей левой ножки [178] прогноз может быть благоприятным даже без применения искусственного водителя ритма, по крайней мере в течение нескольких лет [179]. В отсутствие постоянной или транзиторной АВ-блокады, по-видимому, не отмечается повышения смертности как при наличии хронического заболевания коронарных артерий, так и без него [58].

Клинические признаки. Объективное исследование при БПН с БПВЛН может обнаруживать то же изменение сердечных шумов, которое наблюдается при изолированной БПН, т. е. расширение второго тона сердца. Фонокардиограмма, запись пульсации в сонной артерии и кардиограмма показывают позднее начало и медленное развитие фазы изгнания крови из желудочков [180]. Короче говоря, данные объективного исследования соответствуют этиологии заболевания. Частота прогрессирования хронической БПН с БПВЛН до АВ-блокады более высокой степени составляет 10 % [181] или более [182] у больных, наблюдавшихся в течение различных периодов времени, и 19 % — при 5-летнем наблюдении [58]. При наличии органического заболевания сердца частота прогрессирования до АВ-блокады более высоких степеней варьирует от 14 до 100 % [72, 183, 184]. БПН с БПВЛН, возникающая во время острого переднесептального инфаркта, значительно изменяет прогноз выживаемости больного после острой фазы [185], особенно если интервал H—V на гистограмме увеличен [186]. Может развиться полная АВ-блокада, и, поскольку одновременная блокада двух ветвей свидетельствует о поражении обширного участка миокарда, вероятность кардиогенного шока у таких больных выше, чем без блокады двух ветвей. Использование искусственного трансвенозного водителя ритма может не повлиять на выживаемость больных с острым переднесептальным инфарктом, осложненным БПН с БПВЛН. Однако большинство клиницистов-кардиологов рекомендуют в такой ситуации использовать временный трансвенозный пейсмекер [187], даже если БПН наблюдалась и до инфаркта [106]. Если блокада двух ветвей предшествует острому инфаркту миокарда, то смертность в течение первого года составляет 65 %, хотя внезапная смерть маловероятна [43]. Если дефект внутрижелудочкового проведения не исчезает [187—189] и особенно если наблюдаются кратковременные эпизоды АВ-блокады II или III степени [189—191], то постоянный водитель ритма способен продлить жизнь больного [191—193]. Эти рекомендации пригодны (в меньшей степени) и в случае развития БЛН или изолированной БПН (без БПВЛН); в случае же острого инфаркта миокарда, сопровождающегося изолированной БПВЛН или БЗВЛН без блокады правой ножки, они, вероятно, неприемлемы.

Прогноз у бессимптомных амбулаторных больных с хронической БПН и БПВЛН благоприятный [194], тогда как госпитализированные больные с аналогичными нарушениями имеют высокий риск внезапной смерти или развития полной АВ-блокады [195], особенно если интервалы Н—Q значительно увеличены [186, 196]. Хотя существует определенная корреляция между увеличением интервалов Р—R и длинными интервалами Я—Q [197], при БПН с БПВЛН большинство интервалов H—Q сопровождаются нормальными интервалами Р—R [198]. У больных с БПН, БПВЛН и большими интервалами Н—Q вероятность наличия более серьезного заболевания сердца с присоединением кардиомегалии и сердечной недостаточности выше, чем у больных с нормальными интервалами Н—Q [199]. Достоверные данные о том, что имплантация пейсмекеров больным с хронической БПН и БПВЛН изменяет риск внезапной смерти (за исключением случаев АВ-блокады II степени), отсутствуют. Например, причиной смерти многих больных с болезнью Чагаса и блокадой ножки пучка Гиса является скорее фибрилляция желудочков, нежели АВ-блокада [200]. У больных с БПН и БПВЛН без сердечных симптомов развитие Н—Q -блокады II степени при частой стимуляции предсердий [100] или во время анестезии [54, 201] вряд ли возможно, если такая блокада не наблюдалась раньше; правда, описан один случай возникновения транзиторной АВ-блокады во время интубации у больного 44 лет с БПН и БПВЛН [202]. Одна группа исследователей сообщила о 12 % 3-летней смертности в результате сердечно-сосудистой патологии у больных с блокадой двух ветвей [98]. Другие исследователи показали, что вероятность внезапной смерти больных с БПН, БПВЛН и с удлиненными интервалами Н—Q снижается при использовании постоянных водителей ритма [203], тогда как, по данным группы, отметившей высокую частоту внезапной смерти (10 % — в течение первого года, 13 % — в течение второго и 16 % —в течение третьего) больных с хронической блокадой двух ветвей, смерть

Рис. 5.11. Электрокардиограмма в 12 отведениях (А): в каждом отведении две Р-волны проводятся и одна Р-волна блокируется. (Бигеминия лучше всего видна на записях, представленных на фрагменте Б.)

Фрагмент А: первый из каждой пары комплексов QRS имеет признаки блокады правой ножки пучка (БПНП) при блокаде передней ветви левой ножки (БПВЛН). Второй из каждой пары комплексов QRS указывает на БПНП при блокаде задней ветви левой ножки (БЗВЛН). Зубцы Q обоих комплексов в правых грудных отведениях указывают на переднесептальный инфаркт миокарда. Однако в отведениях

II, III и aVL. зубцы Q присутствуют только во втором из каждой пары комплексов, свидетельствуя о том, что БЗВЛН имитирует инфаркт задненижней стенки или же что БПВЛН может скрыть эту патологию. Итак, здесь имеет место постоянная БПНП и блокада 3:1 в передней и задней ветвях левой ножки, однако не одновременная, а со смещением в один цикл, что вызывает альтерацию формы QRS и АВ-блокаду 3:2.

в описанных случаях была вызвана скорее фибрилляцией желудочков, нежели АВ-блокадой.

Электрокардиографические проявления. Блокада правой ножки пучка Гиса и БПВЛН по-разному изменяют форму комплексов QRS и зубцов Т, которые иногда накладываются друг на друга (рис. 5.11; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и aVL. обычно отмечаются высокий зубец Т и терминальный уплощенный зубец S, а небольшой зубец Q может присутствовать или отсутствовать. В отведениях II и aVF обычно наблюдаются низкоамплитудные зубцы R и глубокие, расширенные зубцы S. В отведении II, а иногда и в отведениях II и aVF выявляется низкоамплитудный зубец R, а также глубокий и расширенный зубец S или глубокий зубец S и терминальный уплощенный зубец R. Зубцы Т в отведениях I, aVL, а иногда и в отведениях II, III и aVF нередко более направлены вверх, что может скрывать небольшие или инвертированные зубцы Т, которые местами могут присутствовать. В отведении V1, а иногда и в отведениях V2 и V3 отмечается терминальный уплощенный зубец R. В этих отведениях часто происходит инверсия зубца Т, что иногда имитирует переднесептальную ишемию. Правые грудные отведения могут также обнаруживать небольшой зубец Q, а также высокий, расширенный и уплощенный зубец R или R’ с инвертированным зубцом T ; в этом случае диагноз недавнего переднесептального инфаркта миокарда исключается на основании других клинических или электрокардиографических данных, таких, как наличие только узких зубцов Q или исчезновение БПН и БПВЛН одновременно с переднесептальными зубцами Q и инверсией зубца Г. Желудочковые комплексы в левых грудных отведениях являются двухфазными с уплощенными терминальными зубцами S. Ось сердца во фронтальной плоскости, определенная на основании вольтажа зубцов R и S, отклонена влево.

источник

Пучком Гиса (ПГ) называют скопление клеток проводящей системы сердца, расположенное под атриовентрикулярным узлом и межжелудочковой перегородкой. ПГ состоит из правой и левой ножек. Ножки ПГ— это элементы, которые отвечают за передачу электрического возбуждения к сердечным желудочкам. Они, в свою очередь, разделябтся на ветви и располагаются по обе стороны межжелудочковой перегородки. В миокарде желудочков ножки разъединяются на проводящие пучки сердечных миоцитов (волокна Пуркинье).

Опасность блокадыпучка Гиса

Плохая проводимость пучка Гиса — это опасная патология, которая отражается на функциональной работе сердечной мышцы. Неполная блокада правой ножки ПГ приводит к частичным нарушениям передачи импульсов справа. Опасность для жизни представляет полная блокада правой ножки, при которой полностью прекращается передача возбуждения к сердцу.

В клинической практике блокада правой ножки ПГ нехарактерна для молодых людей (не более 0,1%). Данное заболевание развивается с возрастом и чаще поражает сердечно-сосудистый аппарат мужчин.

Основными причинами заболевания являются кардиальные отклонения:

Среди врожденных дефектов особого внимания заслуживают такие опасные аномалии, как деформация межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноз устья артерии легкого, недоразвитие сегмента ножки ПГ и другие пороки, вызывающие перегрузки правого желудочка.

Сбои в работе сердца способны спровоцировать и приобретенные заболевания:

• опухоли сердца;
• патологии миокарда;
• травмы грудной клетки;
• передозировку тяжелыми медикаментами;
• гиперкалиемии с повышенным уровнем калия;
• прогрессирующие типы мышечной дистрофии;
• хроническиезаболевания дыхательных путей, которые осложнены обструкцией.

На развитие отклонений в проводящей системе сердца также влияют:

• токсические отравления;
• гормональные нарушения — поджелудочная железа играет важную роль в обменных процессах;
• нарушения вегетативной системы — дисбаланс нервных функций влияет на состояние всего организма;
• электролитные нарушения — недостаточное содержание в крови калия, натрия и магния может вызвать серьезные сбои в работе всех органов и систем.

Сложность диагностики неполных изолированных блокад правой ножки пучка Гиса заключается в отсутствии явных симптомов. Как правило, патология выявляется при аускультации миокарда или на плановом ЭКГ.

Явные клинические отклонения при органическом заболевании характерны для полной блокады правой ножки ПГ. У трети пациентов с сердечной аномалией при аускультации отчетливо слышны изменения сердечных тонов. Наглядный сбой сердечного ритма при блокаде правой ножки пучка Гиса можно увидеть на ЭКГ.

Виды блокады ножки пучка Гиса

Любая блокада ножки пучка Гиса характеризуется замедлением или полной остановкой передачи электрических импульсов по двум или трем ветвям соответственно.

Исходя из анатомического строения проводящей системы сердца различают следующие блокады:

1. Однопучковые — поражению подвергается одна из ветвей пучка.

При любой разновидности однопучковой блокады наблюдается незначительное расширение комплекса QRS (0,08-0,11 с). Для полной блокады правой ножки Гиса этот параметр может увеличиться до 0,12 с или выше. Однопучковые блокады, в свою очередь, подразделяются на:

• блокады правойножки;
• блокады левой передней ножки;
• блокады левой задней ножки.

2. Двухпучковые — когда поражены две или три ветви пучка Гиса.

Две основные ветви ПГ могут блокироваться последовательно или параллельно. Двухпучковые блокады вызывают высокую степень патологии проводниковой системы внутри сердечных желудочков и провоцируют значительно большую площадь поражения миокарда, чем блокада одной ножки. Выделяют следующие виды двухпучковых блокад:

• блокада двух левых ветвей;
• блокада передних левой и правой ветвей;
• блокада задних левой и правой ветвей.

3. Трехпучковые — это блокады, при которых одновременно поражаются все три ветви пучка.

При неполной трехпучковой блокаде электрический импульс передается из предсердий к желудочкам по наименее пораженной ветви ПГ. Атриовентрикулярная проводимость при этом замедляется или блокируется полностью. На ЭКГ неполной трехпучковой блокады видна деформация и область расширения комплекса QRS, по виду схожие с блокадой двух ветвей ПГ с полным отсутствием проводимости импульса.

Неполная блокада— что это такое?

О неполной блокаде кардиологи говорят в случае нарушения передачи импульса в одной из ветвей Гиса, остальные же ветви должны функционировать нормально. При такой клинической картине по физиологически здоровым ветвям возбуждение передается к миокарду обоих желудочков, но отличается некоторым замедлением или отключением определенных комплексов желудочковых сокращений.

Выделяют два вида неполной блокады сердца:

• Первой степени— при замедлении передачи возбуждения по ветвям между желудочками и предсердиями.
• Второй степени— возникает, когда не все импульсы поступают из предсердий в желудочки.

Если ни один импульс не проходит из предсердий в желудочки, речь идет о полной блокаде сердца (опасной третьей степени). В случае такой патологии желудочки начинают самостоятельно сокращаться со скоростью 25-40 ударов в минуту, и это представляет опасность для сердечно-сосудистой системы пациента.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Заболевание может развиться на фоне:

На ЭКГ блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса фиксируется глубокий зубец (S), высокий зубец (R) и отклонение в левую верхнюю часть суммарного вектора QRS. При данной патологии возбуждение к предсердиям и желудочкам передается по правой и задней ветвям левой ножки.

Последствиями заболевания являются:

• гипертрофии левых желудочков и предсердий;
• рубцы на переднебоковых поверхностях левого желудочка;
• блокада соустьев сосудов (анастомозов) среди левых ветвей.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Для данной патологии характерно распространение импульсов к левому желудочку по передней ветви ПГ. Это тип блокады, который в большинстве случаев возникает при инфаркте миокардалевого желудочка или в случае острой закупорки легочной артерии (тромбоэмболии).

На фоне блокады могут развиться следующие заболевания:

• коронарная недостаточность;
• перегрузка левого предсердия;
• гипертрофическая кардиомиопатия левого желудочка.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса на ЭКГ явно выражен направленный вектор QRS, который стремится вверх, затем вперед и вправо. Через несколько секунд конечный и средний векторы QRS отклоняются вправо и вниз. На полученной ЭКГ фиксируется высокий зубец (R) и глубокий зубец (S).

Блокада правой ножки пучка Гиса

При патологии правой ножки ПГ возбуждение в проводящей системе сердца к левой части межжелудочковой перегородки и на желудочек проходит по левым ветвям. Передача импульсов к правому желудочку происходит с опозданием на 0,04-0,06 с. Вследствие перенесенного заболевания часто возникает гипертрофия левого желудочка.

Данная сердечная аномалия возникает при:

На ЭКГ блокады правой ножки пучка Гиса фиксируется увеличенная амплитуда расширенного высокого зубца (R) и увеличенный зубец (S). При этом комплекс QRS расширяется до 0,12 с и выше и приобретает форму rSR или qRS.

Блокада левой ножки пучка Гиса

В результате заболевания возбуждение к миокарду поступает только по правой ветви пучка Гиса. Левые же ветви получают импульс ниже области блокирования и с задержкой в 0,04-0,06 с.

Причины развития патологии:

На ЭКГ блокады левой ножки пучка Гиса комплекс QRS в ответвлениях повторяет форму зубца R (с уплощенной вершиной или зазубренной), электрическая ось сердца при этом расположена горизонтально и сильно отклонена влево. Период комплекса QRS составляет 0,12 с и выше.

Атриовентрикулярная блокада дистального уровня

При нарушении всех трех путей передачи импульсов в системе сердца говорят о дистальной атриовентрикулярной блокаде или блокаде правой ножки и обеих ветвей левой ножки ПГ.

Характерными признаками заболевания являются:

• мерцания желудочков;
• аритмичность сокращений;
• асистолия различной длительности;
• малая частота сокращений желудочков;
• рубцовые изменения в задней стенке левого желудочка;
• другие серьезные нарушения физиологических показателей сердца.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Кардиолог составляет анамнез заболевания на основании опроса и аускультативного исследования грудной клетки пациента. Для уточнения диагноза «блокада ножек пучка Гиса», выяснения причины патологии и назначения комплексной терапии дополнительно назначают:

При отсутствии прогрессирующей блокады правой ножки ПГ типичная симптоматика не представляет опасности и не требует терапевтической коррекции. Пристальный контроль кардиолога и лечение требуется в случае расширения границ заболевания и ухудшения состояния проводящей системы сердца.

Как показывает клиническая практика, если у пациента нет других усугубляющих патологий органов и систем, прогноз лечения всегда благоприятный. Прецедентов перерастания изолированной блокады правой ножки ПГ в полную блокаду не зафиксировано.

При блокадах правой ножки ПГ существует опасность прогрессирующего течения заболевания и перерастания в осложненную предсердно-желудочковую блокаду второй или третьей степени. Когда патология развивается на фоне гипертонической болезни, сердечной недостаточности и кардиомегалии, прогноз достаточно неблагоприятный (в разы увеличивается возможность летального исхода).

Блокада левой ножки пучка Гиса — это атипичное состояние проводящей системы сердца, которое ведет к тяжелым атриовентрикулярным осложнениям или сердечной недостаточности. Заболевание протекает бессимптомно, поэтому диагностика и лечение патологии на ранних сроках в клинической практике встречается достаточно редко. Опасный прогноз — если заболевание развилось на фоне острого инфаркта миокарда. В таком случае параллельно появляется желудочковая аритмия, пароксизмальная тахикардия и мерцание желудочков, что неминуемо приводит к летальному исходу.

При подозрении на патологию элементов проводящей системы сердца необходимо пройти консультацию у врачей: аритмолога, кардиолога и в некоторых случаях кардиохирурга. В случае неполной блокады ветвей пучка Гиса основное лечение должно быть направлено на орган или систему органов, которые спровоцировали аномальную работу сосудистого русла и стали причиной развития блокады.

Общей схемы терапии при блокадах ножек пучка Гиса не существует. Если нарушения передачи импульсов вызваны стенокардией, гипертензией или сердечной недостаточностью, то базовое лечение строится на приеме гипотензивных и антиаритмических средств, а также сердечных гликозидов. Для блокад проксимального типа наиболее эффективным считается лечение симпатомиметическими средствами: изадрином или подкожными инъекциямиатропина.

При неполной блокаде, если пациент не испытывает дискомфорт и может вести нормальный образ жизни, требуется исключительно контрольная диагностика и общеукрепляющая терапия.

В случае генетических отклонений или врожденных пороков лечение блокад проводится хирургическим путем. Основаниями к проведению операции являются частые обмороки и угрожающие жизни аномалии работы сердца. В современной кардиохирургии для коррекции работы сосудистых ветвей проводящей системы сердца устанавливают электрокардиостимулятор — прибор, генерирующий сокращения и обеспечивающий заданный сердечный ритм.

При неполной блокаделевой ножки пучка Гисаширина комплекса больше нормы, поэтому для заболевания характерен замедленный импульс. Как правило, такая блокада диагностируется на электрокардиограмме. Опытный кардиолог может при аускультации услышать расщепление тона на верхушке. Частичные нарушения передачи импульса в ветвях пучка Гиса способствуют развитию хронической сердечной недостаточности. Чтобы блокада не переросла в полную, при таком диагнозе противопоказан прием сердечных гликозидов.

Блокады дистального типа плохо поддаются медикаментозному лечению. Самым эффективным средством считаются электростимуляции сердца. Для острых блокад, которые были спровоцированы инфарктом миокарда, показана временная электростимуляция. При стойкой форме блокад назначается постоянная электростимуляция.

Если внезапно возникла полная блокада, снять острое состояние больного поможет инъекция «Эуспирана» или «Изупрела» с раствором глюкозы (5%), можно использовать эти же препараты в форме таблеток. При длительном воздействии медикаментов на нервно-сосудистое заболевание, полная сердечная блокада может переходить в частичную.

Опасность для жизни пациента представляет полная блокада сердца на фоне дигиталисной интоксикации. В таком случае для нормализации состояния отменяют прием гликозидов. Если полная блокада с ритмом в 30-40 ударов в минуту сохраняется, назначают инъекции «Атропина»внутривенно и «Унитола»внутримышечно (2-4 раза в день), можно дополнить терапию временной электростимуляцией.

Для предотвращения развития блокад и других сердечно-сосудистых патологий рекомендуется соблюдать общие правила:

• продолжительный сон;
• активный образ жизни;
• отсутствие самолечения;
• отказ от курения и алкоголя;
• сбалансированное питание по режиму;
• исключение стрессов и нервных потрясений;
• регулярная диагностика и лечение сердечных заболеваний.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

источник