Блокада задненижнего разветвления левой ножки пучка гиса

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

• Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
• Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

• Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

• Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.

• Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.

• Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
• Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

• Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
• Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

• Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
• Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
• Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
• Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Потливость, особенно в ночное время.
• Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
• Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
• Головные боли.
• Вертиго.
• Невозможность ориентации в пространстве.
• Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

• Аритмии по типу брадикардии .
• Боли в грудной клетке.
• Нарушение дыхания.
• Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Вероятные осложнения процесса:

• Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
• Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
• Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
• Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
• Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
• Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

• Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

• Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
• Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
• Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация).
• Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
• Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
• Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
• МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
• Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

• Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
• Деформация пика R.
• Депрессия ST.
• Отрицательный зубец T.
• S отсутствует.
• Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

• Деформация QRS.
• Расщепление вершины R, S.
• Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Терапия проводится двумя путями:

1. Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
2. Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

• Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
• Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
• Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
• Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

источник

Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) — нарушение внутрисердечной проводимости, обусловленное повреждением пучка Гиса. Диагностика патологии осуществляется в ходе инструментального исследования путем снятия электрокардиограммы. Проявляется заболевание нарушениями сердечного ритма, головокружениями, развитием синкопе.

Блокада ножек пучка Гиса — частичное/полное нарушение прохождения электрического импульса через проводящую систему сердца. В кардиологической практике не выделяется в самостоятельную болезнь, а рассматривается как признак имеющегося сердечного заболевания. Обнаруживается у 0,6 % населения, намного чаще у мужчин. Частота диагностирования увеличивается с возрастом.

Справка! Код по МКБ–10 зависит от зоны повреждения.

Факторов, провоцирующих развитие состояния, достаточно много.

Причинами БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса) становятся:

• гипертоническая болезнь;
• стеноз митрального клапана;
• патологическое расширение правых отделов сердца;
• ишемическая болезнь сердца;
• саркоидоз;
• острый период инфаркта миокарда.

Причины БЛНПГ (блокада левой ножки пучка Гиса):

Важно! Провоцирующим фактором двухпучковых блокад становятся сужение/абсолютное закрытие аорты и иные аортальные пороки.

Спровоцировать БНПГ помимо рассмотренных ранее причин способны:

• кардиопатологии — ревматизм, сердечная недостаточность и т. д.;
• изменение уровня электролитов;
• продолжительный прием лекарственных препаратов,антиаритмиков, в частности;
• влияние токсических компонентов;
• болезни эндокринного происхождения, например, высокое содержание сахара в крови;
• постоянный дефицит кислорода в организме, обусловленный, в частности, астмой.

Для каждой из разновидностей типичны свои признаки и клиника.

Причины очаговой БПНПГ находятся в прямой зависимости от имеющейся формы нарушения проводимости. Фоном для первичной блокады выступают:

• прием антиаритмиков классов 1А и 1С;
• отклонения электролитного баланса;
• травмирование области грудной клетки;
• образование тромбов в просвете легочной артерии;
• миокардит и т. д.

Важно! БПНПГ — типичное осложнение, сопровождающее постинфарктное состояние. Особенно если изменения коснулись правого желудочка сердца либо задней стенки.

БПНПГ сопровождает такие болезни:

• ИБС;
• пороки клапанной системы;
• органические поражения клеток миокарда.

Примерно в 20 % от всех диагностированных случаев выявить истинную причину развития состояния не получается.

Характеристикой полной блокады ЛНПГ становится отсутствие распространения возбуждения до точки расхождения ножки. Не исключено возникновение двухпучковой блокады, из процесса исключаются обе ветви.

НБПНПГ (неполная блокада правой ножки пучка Гиса) сопровождает замедленное проведение импульса. Возбуждение клеток миокарда левого желудочка происходит за счет импульсов, проходящих через правую ветку пучка Гиса.

Состояние блокады ПВЛНПГ в большей части случаев протекает незаметно для больного. Диагностируется случайно, в ходе снятия кардиограммы. ЭКГ-признаками становятся сдвиг электрической оси QRS влево и появление выраженных зубцов R (вверх) и S (вниз).

Очень редко состояние сопровождается развитием аритмии, но рассматриваться как характерный клинический симптом она не должна.

В случае полной блокады зоны участия в процессах возбуждения она не принимает. Какие-либо характерные признаки отсутствуют.

При двухпучковой форме вначале происходит возбуждение задненижней зоны миокарда левого желудочка. Затем фиксируется распространение на переднебоковые отделы и дальше, на ткани миокарда правого желудочка.

Патология хорошо видна на ЭКГ и выражается в расширении QRS-комплекса и некоторых других изменениях.

Важно! Диагностика сочетанной блокады указывает на серьезные изменения миокарда.

При неполной форме передача возбуждающего импульса осуществляется по менее поврежденной ветке и сопровождается развитием атриовентрикулярной блокады первой/второй степени.

При полной блокаде прохождение возбуждающих импульсов по пути «предсердие — желудочек» полностью прекращено. Выражается это в разобщенности ритмов. Сокращение желудочков проходит в идиовентрикулярном аритмичном режиме, что выступает в качестве причины возникновения мерцательной аритмии и асистолии.

Большая часть случаев блокады проходит совершенно бессимптомно. В частности, это касается неполной однопучковой блокады. Состояние диагностируется совершенно случайно в период запланированного снятия кардиограммы сердца.

Но клиническая симптоматика полной блокады правой ножки фиксируется у больного даже тогда, когда признаки органического поражения сердца у него не выявлены. Признаками патологии становятся:

• изменения в работе сердечной мышцы;
• развитие головокружений;
• синкопе и предобморочные состояния;
• непереносимость физических нагрузок;
• повышенная утомляемость, общая слабость;
• болезненность в области сердца и ощущение перебоев в его работе.

Не исключено развитие клинической картины, отражающей основную патологию. Это может быть и кардиологический профиль, и болезни иных органов и систем.

Тяжелая симптоматика сопутствует таким сложным кардиопатологиям:

Именно они сопровождаются развитием разных форм сердечных блокад с поражениями миокарда желудочков.

У ребенка патологическое состояние может формироваться в период внутриутробного развития, т. е. во время беременности женщины. Но может быть и приобретенным на фоне перенесенного заболевания сердечно-сосудистой системы.

Причинами способны выступать:

• недостаточное кровоснабжение — вызванное им кислородное голодание может становиться причиной развития ишемии миокарда;
• гибель пучка Гиса — состояние гипоксии способно провоцировать гибель клеток миокарда и их замену нефункциональной рубцовой тканью;
• сердечная недостаточность;
• патологии сердечной мышцы, обусловленные ее органическим повреждением;
• анормальное строение сердца — нарушения внутриутробного развития;
• воспаление тканей миокарда;
• хирургические операции на сердце;
• аутоиммунная патология — способна провоцировать сбои в работе миокарда;
• патологическое повышение показателей артериального давления — в детском возрасте может вызывать изменения в строении сердца, в частности, провоцировать развитие ГЛЖ (гипертрофии левого желудочка), что сопровождается нарушением его функциональности.

Причинами врожденной блокады выступают:

• многоочаговое поражение соединительных тканей у беременной;
• инсулинозависимая форма диабета;
• анормальное развитие правой ножки пучка Гиса;
• нарушение в строении перегородок в сердечной полости.

Состояние может развиваться как результат закрытой травмы сердца. Это может быть:

• удар в грудную клетку во время падения либо толчка;
• неправильно выполненные медицинские манипуляции в ходе операции на сердечной мышце.

Первичными симптомами выступают:

• потеря сознания и предобморочные состояния;
• приступы головокружения;
• периодическое развитие бронхоспазма;
• утомляемость и необъяснимая слабость;
• инфаркт;
• брадикардия — замедленное сердцебиение;
• кислородное голодание клеток головного мозга;
• отставание общего развития;
• увеличение левого желудочка и предсердия;
• стенокардические приступы;
• кардиопатия;
• сердечные пороки.

Диагностика патологии у больных во взрослом и детском возрасте основывается на проведении инструментальных тестов и анализов. Это:

• общий и биохимический анализ крови;
• исследование урины больного;
• установление гормонального статуса — помогает в определении причин заболевания, не сопряженных с нарушением функциональности сердца и сосудов;
• снятие электрокардиограммы — помогает получить описание имеющихся отклонений и определить форму блокады;
• холтеровское (суточное) мониторирование — помогает выявить имеющиеся нарушения проводимости;
• снятие ЭКГ после стимулирования миокарда электрическим импульсом;
• ЭхоКГ — используется для определения первопричины блокады.

Расшифровка полученных результатов находится в компетенции профильного специалиста и помогает ему подобрать необходимое лечение.

Специфическое лечение патологии отсутствует. Поскольку БНПГ — только симптом, медики проводят терапию основного заболевания, ставшего причиной развития блокады.

Если состояние было спровоцировано гипертонической болезнью, стенокардией либо сердечной недостаточностью, то лечебным протоколом больному назначается прием следующих препаратов:

• средства из группы нитратов;
• сердечные гликозиды;
• лекарства, стабилизирующие показатели АД.

Лечить состояние путем установки электрокардиостимулятора рекомендуется при формировании АВ-блокад.

В случае бессимптомного течения больному предписано диспансерное наблюдение.

Если самочувствие пациента не омрачается развитием клинических проявлений патологического кардиосостояния, он может жить в привычном режиме, не ограничивая физических нагрузок. Отсутствуют и другие противопоказания.

При выявлении двух- и трехпучковых блокад необходимо соблюдение следующих рекомендаций:

• ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
• частый отдых;
• правильное питание;
• отказ от курения и алкоголя.

В случае установки электрокардиостимулятора больной обязан носить при себе карту владельца ЭКС. Кроме того, во время разговора по сотовому телефону трубку нужно прикладывать не к левому, а к правому уху.

Снятие контрольного ЭКГ проводится 1 раз в год. Процедура может выполняться чаще, если лечащий врач видит в этом необходимость.

Осложнениями любой из разновидностей блокады способны выступать:

• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• фибрилляции желудочков — сердечная аритмия, характеризующаяся асинхронностью сокращения желудочков;
• полная остановка сердца.

Полная блокада ножки Гиса способна провоцировать такие осложнения первопричинного заболевания:

• развитие сердечной недостаточности — неспособность органа обеспечивать адекватное кровоснабжение организма;
• перекрытие просвета сосуда оторвавшимися частичками тромба.

Профилактика формирования патологии сводится к своевременному устранению заболеваний, систематическому посещению медицинского учреждения, выполнению всех предписанных рекомендаций. В особенности это важно для людей с диагностированными недугами сердца и сосудистой системы

В качестве итога надо отметить, что блокада пучка Гиса — только симптоматичный признак сердечной патологии, но никак не заболевание. Выявляется он в ходе снятия кардиограммы либо на основании опроса пациента.

Общий прогноз состояния во многом зависит от первопричины, т. е. болезни, выступившей провоцирующим фактором данного нарушения.

• При однопучковой правосторонней блокаде на фоне отсутствия сердечных и легочных осложнений прогноз хороший.
• Полная блокада левой ножки в совокупности с некротизированием клеток миокарда получает от медиков плохие прогнозы. Летальность в остром периоде достигает 50 %.
• Трехпучковые блокады тоже имеют неблагополучные прогнозы на исход. Высока вероятность формирования асистолии и последующей гибели больного.

Блокада ножек пучка Гиса — патологическое кардиосостояние, требующее медицинского контроля. Именно поэтому при развитии неприятной симптоматики рекомендуется получить медицинскую консультацию.

источник

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем — его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем — по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности — чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

источник

Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гиса и две передних: левая передняя и левая задняя. Задняя ветвь идет вниз, она толще остальных и является как–бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне–левый отдел межжелудочковой перегородки и передне–боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне–левый отдел межжелудочковой перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Между передней и задней ветвями левой ножки пучка Гиса имеется сеть анастомозов.

Исходя из строения ветвей пучка Гиса различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. При любом виде однопучковой блокады комплекс QRS расширен незначительно, его ширина остаётся в пределах верхней границы нормы или слегка увеличивается (0,08 — 0,11 сек.) При блокаде правой ножки Гиса, однако, он может быть расширен до 0,12 сек. и более.

Передний или передне–боковой инфаркт миокарда, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана; дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардит,кардиомиопатия, миокардиодистрофия

При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне–боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье).

10.4.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ)

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ) — самое частое (0,5—4,5%) нарушение внутрижелудочковой проводимости. Она чаще возникает в возрасте от 60 до 68 лет.

При остром инфаркте миокарда БПВЛНПГ наблюдается в 4—18% случаев. По нашим данным [Рейнгардене Д. 1975], частота блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса при переднем инфаркте миокарда достигала 17%, при заднем—1,5%, в итоге — среди всех больных с различной локализацией инфаркта —у 9,85%.

Этиология. Самые частые причины БПВЛНПГ — это ИБС (63—85%), гипертоническая болезнь (12—20%) и аортальные пороки (4—10%). Если причиной БПВЛНПГ является острый инфаркт миокарда, то чаще передний и трансмуральный. На вскрытии или при коронарографии у больных с БПВЛНПГ, обусловленной острым инфарктом миокарда или хронической ИБС, обычно находят тромбоз или резкие изменения передней нисходящей артерии.

Реже БПВЛНПГ могут вызвать и другие причины: кардиомиопатия, болезнь Lev, хирургическая коррекция аортального стеноза, дефекта межжелудочковой перегородки, коллагенозы (склеродермия, дерматомиозит), атрофическая миотопия, прогрессирующая мышечная дистрофия, атаксия Фридрейха, гиперкалиемия, амилоидоз, саркоидоз сердца, гемохроматоз, различные врожденные дефекты сердца, миокардиты, левая селективная коронарография, ожирение, диабет.

Клиническая картина. БПВЛНПГ не имеет каких-либо специфических проявлений. При гемодинамических исследованиях функция левого желудочка обычно нормальная, после перенесенного инфаркта миокарда — может быть пониженной.

Диагностические ЭКГ-к р и т е р и и (рис. 42,Б): отклонение электрической оси влево; A QRS больше — 45°; глубокий зубец 5п, m.avF с тенденцией его появления и в отведениях Vs,6; небольшой зубец q1, аvl с тенденцией к уменьшению или исчезновению в отведениях Vs,6; небольшой зубец Гц, in.avF; продолжительность QRS нормальная или незначительно удлинена, по не более чем па 0,02 с.

Некоторые авторы [Castellanos D. et al. 1969] считают возможным диагностировать БПВЛНПГ при A QRS, равном — 30°. Считается, что более высокое отклонение электрической оси влево отражает более обширное повреждение левого переднего пучка. Появилось мнение, что можно ставить диагноз БПВЛНПГ и при отсутствии qt, avL зубцов. В этих отведениях в 8,1—27% случаев при БПВЛНПГ зубцы q могут быть не выражены.

Лечение. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. При необходимости проводят лечение основного заболевания.

Прогноз при БПВЛНПГ, не связанной с органическим заболеванием сердца, благоприятен. В других случаях прогноз решает не само нарушение внутрижелудочковой проводимости, а течение основного заболевания. БПВЛНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду, при электрофизиологических исследованиях всегда находят интервал Н—V нормальной продолжительности. У больных с БПВЛНПГ несколько чаще (в 2,4% случаев) развивается блокада правой ножки пучка Гиса. БПВЛНПГ редко (0,8%) переходит в блокаду левой ножки пучка Гиса. Если БПВЛНПГ появляется во время приступа стенокардии, это указывает на обструкцию передней нисходящей ветви и несет в себе угрозу развития острого инфаркта миокарда.

Прогноз БПВЛНПГ при остром инфаркте миокарда, по нашим данным, благоприятен, хотя мнения на этот счет противоречивы. Обычно БПВЛППГ не увеличивает летальности больных; не учащает возникновения нарушений сердечного ритма, никогда не переходит в полную АВ блокаду. Только сердечная недостаточность иногда возникает чаще в группе больных БПВЛНПГ. На отдаленный прогноз БПВЛНПГ не влияет.

Этиология. Блокада передней ветви левой ножки (БПВЛН), не сопровождающаяся блокадой других ветвей, может развиваться в процессе старения без каких-либо признаков специфического заболевания сердца. Подобная аномалия проведения может возникнуть вследствие дефекта проведения в ПГ, ишемии, инфаркта передней стенки сердца, болезни Чагаса, склеродегенеративных изменений, кардиомиопатии, кальцификации створок аортального клапана [147], гиперкалиемии [93], миокардита, инфильтративных и дегенеративных процессов или травмы. У взрослых это нарушение обычно рассматривается как относительно доброкачественная аномалия, однако, по данным одного из исследований, больные с БПВЛН, подвергшиеся коронарной ангиографии в связи с подозрением на заболевание коронарных артерий, имели 50 % вероятность окклюзии (на 95 % или более) левой передней нисходящей коронарной артерии [148]. Иногда БПВЛН является врожденной, и ее выявление у младенцев часто указывает либо на дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum

(обычно в сочетании с НБПН или БПН), либо на атрезию трехстворчатого клапана [149]. Однако БПН и БПВЛН могут быть и приобретенными дефектами проведения при ostium primum [150]. Блокада передней ветви левой ножки может наблюдаться у 5 % госпитализированных больных. При аутопсии сердца больных с БПВЛН выявляется фиброз в области разветвления ЛНП. В одном из исследований фиброз наблюдался всегда в передней ветви, но часто захватывал и волокна септальной и задней ветвей [151].

Клинические признаки. Изменения, связанные с блокадой передней ветви левой ножки, определяются влиянием сопутствующих заболеваний. Прогноз при БПВЛН зависит от возраста, в котором блокада возникла впервые, и от сопровождающей ее сердечной патологии. Существенного влияния БПВЛН на прогноз не отмечается, если блокада возникает в процессе старения (особенно у лиц старше 70 лет) в отсутствие явных заболеваний сердца. Вероятность ее прогрессирования до одновременной блокады двух ветвей составляет 7 %, а до полной поперечной АВ-блокады—3% [138]. Кроме того, наличие или возникновение БПВЛН не повышает смертности и не усугубляет течения острого инфаркта миокарда [106, 152].

Электрокардиографические проявления. Изменения, связанные с БПВЛН, часто проявляются в большинстве из 12 ЭКГ-отведений (рис. 5.10; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях II, III и aVF чаще всего наблюдаются комплексы rS, а в отведении I и aVL.—qR [153]. Такие глубокие терминальные зубцы S в отведениях II, III и aVF и терминальные зубцы R в отведении aVR почти всегда означают наличие блокады передней ветви даже в присутствии комплексов QS при инфаркте передней стенки сердца. В левосторонних грудных отведениях ?V4—V6 комплексы QRS приобретают бифазную форму типа RS, а в правосторонних грудных отведениях иногда появляются небольшие дополнительные зубцы Q [80, 154]. Таким образом, БПВЛН может имитировать боковой или переднесептальный инфаркт миокарда, а дополнительный начальный зубец г в нижних отведениях способен скрыть инфаркт нижней стенки сердца [25]. Ось сердца обычно находится между —30° и —90°, но может перемещаться в правый верхний квадрант на фронтальной плоскости вплоть до угла —110°. Зубцы R в отведениях I и aVF при БПВЛН имеют тенденцию к повышению, так что использование обычного диагностического критерия гипертрофии левого желудочка в этих отведениях нецелесообразно [25]. Зубцы Т в отведениях I и аVL могут быть инвертированными, а в отведениях II, III и aVL. — направленными вверх, что иногда скрывает инверсию зубцов Т в нижних отведениях, обусловленную другой патологией. Аналогичным образом возрастает направленность вверх зубцов Г в левых грудных отведениях, где комплексы QRS имеют бифазную форму. Сопутствующие изменения зубца T и сегмента ST помогают дифференцировать зубцы Q в правых грудных отведениях при переднесептальном инфаркте и зубцы Q, иногда появляющиеся в этих отведениях вследствие БПВЛН. Кроме того, зубцы Q, обусловленные инфарктом, часто бывают более широкими (> 0,04 с) и уплощенными.

Развитие БПВЛН сопровождается небольшим расширением комплекса QRS (в среднем он увеличивается на 25 мс). Чем сильнее выражено отклонение оси сердца влево, тем больше расширение комплекса QRS [155]. Задержка появления на ЭКГ дефлексии комплекса в отведении aVL (более 50 мс) и более продолжительное (на 10 мс) время возникновения начального отклонения в отведении аVL по сравнению с отведением Ve также используются в качестве критерия БПВЛН [156], как и смещение зубцов в первые 0,02 с вниз и вправо [157].

Этиология. Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) может возникать изолированно (без блокады других ветвей) в результате хронического дегенеративного или фиброзного процесса специализированной проводящей системы желудочков, гиперкалиемии, миокардита, инфильтративных заболеваний, болезни Чагаса и, возможно, острого легочного сердца, а также вследствие ишемического процесса, затрагивающего собственно заднюю ветвь или, возможно, систему волокон Пуркинье либо рабочий миокард, для которого задняя ветвь обычно служит специализированным проводящим путем [158].

Электрокардиографические проявления. При блокаде задней ветви левой ножки ось сердца обычно отклоняется вправо так, что в отведении I и (часто) в отведении aVL, вольтаж зубца R оказывается сниженным, а зубец S бывает отрицательным и имеет большую амплитуду, тогда как в отведениях II, III и aVF отмечаются низкоамплитудный зубец Q и высокий зубец R (см. табл. 5.1 и 5.2). Такая картина напоминает инфаркт нижней стенки или же скрывает инфаркт боковой стенки сердца [25]. Однако некоторые исследователи считают, что отклонение оси сердца вправо — явление необычное и диагноз следует ставить на основании других описанных изменений, включающих уплощение начальной и конечной частей комплекса QRS, а также задержку начала зубца R в дефлексии более чем на 45 мс в отведении aVF [159]. В левосторонних грудных отведениях, таких как V5 и V6, иногда отмечаются бифазные комплексы QRS. В отведении V1 комплекс QRS в основном отрицательный, что позволяет исключить ГПЖ. Если БЗВЛН сопровождается появлением положительного комплекса QRS в отведении V1 из-за БПНП, диагноз ГПЖ следует исключать только на основании клинических данных. Если отклонение оси сердца вправо является результатом позиционных изменений, возникающих при хроническом заболевании легких, то зубцы R в отведениях II, III и aVF бывают невысокими (как это наблюдается при БЗВЛН) и вольтаж комплексов в большинстве из 12 отведений, как правило, снижен. У детей и молодых людей отклонение оси вправо часто является нормой, поэтому дифференциация ювенильных отклонений и изменений, связанных с БЗВЛН, затруднена.

Зубцы Т часто имеют большую направленность вверх в отведениях I и aVL, и эта тенденция может маскировать патологически небольшие или слегка инвертированные зубцы Т, появляющиеся в этих отведениях в отсутствие дефекта проведения. У больных с БЗВЛН иногда наблюдается инверсия зубцов Г в отведениях II, III и aVF, что может имитировать активный или ишемический процесс в задней стенке сердца.

Острое легочное сердце или переднебоковой инфаркт миокарда может вызвать изменения, аналогичные наблюдаемым при БЗВЛН. Таким образом, для точной диагностики БЗВЛН необходимы выяснение всех клинических корреляций и тщательное изучение других электрокардиографических данных.

Этиология. Блокада септальной ветви левой ножки (БСВЛН) была продемонстрирована анатомически [160, 161]; чаще всего она выявляется у больных с ишемической болезнью сердца, особенно при наличии стенокардии и дисфункции папиллярной мышцы. К другим этиологическим факторам относятся сахарный диабет и гипертрофическая кардиомиопатия. Нарушение проведения связано с фиброзом септальной ветви ЛНПГ [162].

Клинические признаки. Симптомы и признаки БСВЛН у больных определяются основным заболеванием. Если БСВЛН связана с дисфункцией папиллярной мышцы, часто выявляются систолические шумы.

Электрокардиографические проявления. В правых грудных отведениях четко определяются зубцы R [162], аналогичные наблюдаемым при «истинном» инфаркте задней стенки; или возможно появление зубцов Q в тех же отведениях [163].

Этиология. К основным причинам БПН с БПВЛН относятся склеродегенеративные поражения специализированной проводящей системы желудочков (преимущественно у пожилых людей) [147], ишемическая болезнь сердца [164], особенно инфаркт миокарда [165], захватывающий межжелудочковую перегородку, а также гипертензия [164] и болезнь Чагаса (в Южной Америке). Блокада правой ножки пучка Гиса с БПВЛН может наблюдаться как чисто врожденная аномалия [142, 166] или же в связи с прогрессирующей офтальмоплегией [167]. Существует также семейная форма, сопровождающаяся обмороками, при которой высока вероятность внезапной смерти [168—170]. Этот дефект проведения может быть также обусловлен травмой груди [171, 172], гиперкалиемией [93], миокардитом, поражением аортального клапана, кардиомиопатией или гранулематозным заболеванием желудочков, таким как саркоидоз [173]. При патологоанатомическом исследовании нередко обнаруживаются фиброз, кальцификация и жировые изменения в центральном фиброзном теле, в ПГ, проксимальных частях обеих ножек, в средней части ПН и волокнах передней ветви ЛН (3, 10, 22, 174, 175]. Нарушение проведения может также возникать в результате хирургической коррекции тетрады Фалло или ДЖП. Внутрисердечные определения времени проведения в правом желудочке показывают, что наличие БПН с БПВЛН в этих условиях указывает на повреждение специализированной проводящей системы, тогда как присутствие только БПН отражает лишь вызванное операцией повреждение периферических волокон системы Пуркинье [176]. БПН с БПВЛН, возникшая вследствие хирургической операции, является угрожающим признаком и требует имплантации постоянного пейсмекера [177]; однако при отсутствии признаков постоянной или транзиторной блокады всех трех ветвей левой ножки [178] прогноз может быть благоприятным даже без применения искусственного водителя ритма, по крайней мере в течение нескольких лет [179]. В отсутствие постоянной или транзиторной АВ-блокады, по-видимому, не отмечается повышения смертности как при наличии хронического заболевания коронарных артерий, так и без него [58].

Клинические признаки. Объективное исследование при БПН с БПВЛН может обнаруживать то же изменение сердечных шумов, которое наблюдается при изолированной БПН, т. е. расширение второго тона сердца. Фонокардиограмма, запись пульсации в сонной артерии и кардиограмма показывают позднее начало и медленное развитие фазы изгнания крови из желудочков [180]. Короче говоря, данные объективного исследования соответствуют этиологии заболевания. Частота прогрессирования хронической БПН с БПВЛН до АВ-блокады более высокой степени составляет 10 % [181] или более [182] у больных, наблюдавшихся в течение различных периодов времени, и 19 % — при 5-летнем наблюдении [58]. При наличии органического заболевания сердца частота прогрессирования до АВ-блокады более высоких степеней варьирует от 14 до 100 % [72, 183, 184]. БПН с БПВЛН, возникающая во время острого переднесептального инфаркта, значительно изменяет прогноз выживаемости больного после острой фазы [185], особенно если интервал H—V на гистограмме увеличен [186]. Может развиться полная АВ-блокада, и, поскольку одновременная блокада двух ветвей свидетельствует о поражении обширного участка миокарда, вероятность кардиогенного шока у таких больных выше, чем без блокады двух ветвей. Использование искусственного трансвенозного водителя ритма может не повлиять на выживаемость больных с острым переднесептальным инфарктом, осложненным БПН с БПВЛН. Однако большинство клиницистов-кардиологов рекомендуют в такой ситуации использовать временный трансвенозный пейсмекер [187], даже если БПН наблюдалась и до инфаркта [106]. Если блокада двух ветвей предшествует острому инфаркту миокарда, то смертность в течение первого года составляет 65 %, хотя внезапная смерть маловероятна [43]. Если дефект внутрижелудочкового проведения не исчезает [187—189] и особенно если наблюдаются кратковременные эпизоды АВ-блокады II или III степени [189—191], то постоянный водитель ритма способен продлить жизнь больного [191—193]. Эти рекомендации пригодны (в меньшей степени) и в случае развития БЛН или изолированной БПН (без БПВЛН); в случае же острого инфаркта миокарда, сопровождающегося изолированной БПВЛН или БЗВЛН без блокады правой ножки, они, вероятно, неприемлемы.

Прогноз у бессимптомных амбулаторных больных с хронической БПН и БПВЛН благоприятный [194], тогда как госпитализированные больные с аналогичными нарушениями имеют высокий риск внезапной смерти или развития полной АВ-блокады [195], особенно если интервалы Н—Q значительно увеличены [186, 196]. Хотя существует определенная корреляция между увеличением интервалов Р—R и длинными интервалами Я—Q [197], при БПН с БПВЛН большинство интервалов H—Q сопровождаются нормальными интервалами Р—R [198]. У больных с БПН, БПВЛН и большими интервалами Н—Q вероятность наличия более серьезного заболевания сердца с присоединением кардиомегалии и сердечной недостаточности выше, чем у больных с нормальными интервалами Н—Q [199]. Достоверные данные о том, что имплантация пейсмекеров больным с хронической БПН и БПВЛН изменяет риск внезапной смерти (за исключением случаев АВ-блокады II степени), отсутствуют. Например, причиной смерти многих больных с болезнью Чагаса и блокадой ножки пучка Гиса является скорее фибрилляция желудочков, нежели АВ-блокада [200]. У больных с БПН и БПВЛН без сердечных симптомов развитие Н—Q -блокады II степени при частой стимуляции предсердий [100] или во время анестезии [54, 201] вряд ли возможно, если такая блокада не наблюдалась раньше; правда, описан один случай возникновения транзиторной АВ-блокады во время интубации у больного 44 лет с БПН и БПВЛН [202]. Одна группа исследователей сообщила о 12 % 3-летней смертности в результате сердечно-сосудистой патологии у больных с блокадой двух ветвей [98]. Другие исследователи показали, что вероятность внезапной смерти больных с БПН, БПВЛН и с удлиненными интервалами Н—Q снижается при использовании постоянных водителей ритма [203], тогда как, по данным группы, отметившей высокую частоту внезапной смерти (10 % — в течение первого года, 13 % — в течение второго и 16 % —в течение третьего) больных с хронической блокадой двух ветвей, смерть

Рис. 5.11. Электрокардиограмма в 12 отведениях (А): в каждом отведении две Р-волны проводятся и одна Р-волна блокируется. (Бигеминия лучше всего видна на записях, представленных на фрагменте Б.)

Фрагмент А: первый из каждой пары комплексов QRS имеет признаки блокады правой ножки пучка (БПНП) при блокаде передней ветви левой ножки (БПВЛН). Второй из каждой пары комплексов QRS указывает на БПНП при блокаде задней ветви левой ножки (БЗВЛН). Зубцы Q обоих комплексов в правых грудных отведениях указывают на переднесептальный инфаркт миокарда. Однако в отведениях

II, III и aVL. зубцы Q присутствуют только во втором из каждой пары комплексов, свидетельствуя о том, что БЗВЛН имитирует инфаркт задненижней стенки или же что БПВЛН может скрыть эту патологию. Итак, здесь имеет место постоянная БПНП и блокада 3:1 в передней и задней ветвях левой ножки, однако не одновременная, а со смещением в один цикл, что вызывает альтерацию формы QRS и АВ-блокаду 3:2.

в описанных случаях была вызвана скорее фибрилляцией желудочков, нежели АВ-блокадой.

Электрокардиографические проявления. Блокада правой ножки пучка Гиса и БПВЛН по-разному изменяют форму комплексов QRS и зубцов Т, которые иногда накладываются друг на друга (рис. 5.11; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и aVL. обычно отмечаются высокий зубец Т и терминальный уплощенный зубец S, а небольшой зубец Q может присутствовать или отсутствовать. В отведениях II и aVF обычно наблюдаются низкоамплитудные зубцы R и глубокие, расширенные зубцы S. В отведении II, а иногда и в отведениях II и aVF выявляется низкоамплитудный зубец R, а также глубокий и расширенный зубец S или глубокий зубец S и терминальный уплощенный зубец R. Зубцы Т в отведениях I, aVL, а иногда и в отведениях II, III и aVF нередко более направлены вверх, что может скрывать небольшие или инвертированные зубцы Т, которые местами могут присутствовать. В отведении V1, а иногда и в отведениях V2 и V3 отмечается терминальный уплощенный зубец R. В этих отведениях часто происходит инверсия зубца Т, что иногда имитирует переднесептальную ишемию. Правые грудные отведения могут также обнаруживать небольшой зубец Q, а также высокий, расширенный и уплощенный зубец R или R’ с инвертированным зубцом T ; в этом случае диагноз недавнего переднесептального инфаркта миокарда исключается на основании других клинических или электрокардиографических данных, таких, как наличие только узких зубцов Q или исчезновение БПН и БПВЛН одновременно с переднесептальными зубцами Q и инверсией зубца Г. Желудочковые комплексы в левых грудных отведениях являются двухфазными с уплощенными терминальными зубцами S. Ось сердца во фронтальной плоскости, определенная на основании вольтажа зубцов R и S, отклонена влево.

источник