Что такое блокада передней верхней ветви левой ножки пучка гиса

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса считается одним из самых часто встречающихся нарушений, которые мешают нормальной проводимости сердца. В данном случае перестают проводиться электрические импульсы, но не в задней части мышцы, а в передней и переднебоковой. Возникновение возбуждения начинается как в левой, так и правой ножки пучка Гиса. В первом случае она идет от задней стенки, а во второй — от боковой и передней.

Данной болезни подвержены люди в диапазоне возраста от 55 лет, но и среди перенесших инфаркт находится 15% тех, кто входит в группу риска.

Заболевание самостоятельно не появляется и лишь сопровождает те из патологий, которые уже имеются в организме. Это могут быть:

недостаточность клапана аорты и развивающаяся из-за этого дилатация, затрагивающая левый желудочек;
локализированный в нем же очаг инфаркта миокарда;
сочетание кардиосклероза и ишемия на хронической стадии;
кардиомиопатия;
порок сердца, особенно врожденный;
миокардит;
склероз, сосредотачивающийся в проводящей системе сердца;
гипертрофия стенок в левом желудочке, сопровождающаяся негативными изменениями в миокарде;
изолированный кальциноз;
перенесение хирургических вмешательств на сердце.

Конечно же, существует и группа риска, для которой характерно повышенная возможность развития столь серьезной патологии. Сюда по традиции относят людей с ожирением и диабетом, а так же целым рядом специфических болезней: атопическая миотония, гемохроматоз, амилоидоз, гиперкалиемией, коллагеноз, саркоидоз тканей сердца, дистрофия в прогрессирующем течении.
Согласно данным, до 75% всех вступивших в стадию пожилого возраста, переносят именно это заболевание.

Симптоматики, которая бы сигнализировала о начале развития болезни, не существует. Именно поэтому на начальных этапах отклонения выявляются редко. Иногда возможно проявление аритмии, но доктора не связывают ее с данной патологией, так как существует слишком много причин, при которых она способна возникнуть. Чаще всего симптоматика полностью совпадает с той болезнью, которую переносит человек, не обладая какими-либо ярко выраженными самостоятельными признаками.

Важно! Не допустить столь серьезной проблемы можно в том случае, если вы регулярно обследуетесь и, в частности, делаете электрокардиограмму. В таком случае наличие каких-либо отклонений, в том числе и на задней стенке сердечной мышцы, будет выявлено вовремя.

Диагностирование проводят посредством ЭКГ, на котором обычно выявляется появившееся отклонение на оси QRS в левую сторону. При этом зубцы S и R выражены очень ярко. Диагностика не ограничивается только проведением ЭКГ, так как это не позволит определить ни тип болезни и очаг возникновения, ни, конечно же, назначить лечение. Потому в качестве дополнительных методик могут быть назначено МРТ, а так же другие более глубокие исследования.

Иногда блокада может быть неполной, и тогда это отображается на ЭКГ. Так, в районе 40-60 градусов располагается угол альфа. На диагностике заметно промежуточное положение. Резкое смещение оси уже считается нарушением электрической проводимости, а с помощью дополнительных мер в итоге уточняется, какой фактор носит отклонение.

На данный момент не имеется какого-либо специфического способа лечения блокады передней ножки пучка Гиса. Но отмечается, что госпитализация для пациента обычно не требуется. Если при ЭКГ становится заметно отклонение в левую сторону, тогда проводится терапия того заболевания, которое вызвало патологию.

Важно! Подбор способов лечения всегда строго индивидуально подбирается доктором! Не запускайте болезнь, выполняйте данные врачами рекомендации.

Как при блокаде передней, так и задней стенки НПГ прогноз благоприятный, особенно если ее появление не спровоцировано патологиями в развитии сердечной мышцы органического типа. Во всех случаях выздоровление будет зависеть лишь от качества проводимого лечения основной болезни. Но все же доказано, что летальных исходов блокада ПЛНПГ не вызывает, а так же не влияет на нарушение ритма сердца.

источник

Левая ножка пучка Гиса (ЛНПГ ) делится на две основные ветви — переднюю и заднюю, которые проводят импульс к передневерхней и задненижней областям ЛЖ соответственно. Блокада может развиться как в передней, так и в задней ветви, она также известна как фасцикулярная блокада, или гемиблок.

Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) часто наблюдается при заболевании проводящей системы сердца, и присоединение такого гемиблока к блокаде ПНПГ (т.е. развитие бифасцикулярной блокады) может стать предвестником АВ-блокады высокой степени.

Диагностика блокады ветвей левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) основывается на применении шестиосевой системы координат.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) приводит к задержке активации передневерхней части ЛЖ. Начальное возбуждение ЛЖ осуществляется через заднюю ветвь в задненижней области ЛЖ, поэтому оно будет направлено вниз и вправо. Это приводит к небольшому положительному отклонению (появлению зубца r) в нижних отведениях, т.е. в отведениях II, III, aVF.

Отклонение ЭОС влево вследствие блокады передней ветви ЛНПГ.

Передневерхняя часть ЛЖ будет активироваться путем проведения волны возбуждения от его задненижней области. Таким образом, волна активации распространяется снизу вверх, в результате чего в отведениях I и aVL регистрируется зубец R, а отведениях И, III и aVF — зубец S. Поскольку проведение импульса осуществляется по обычному миокарду, а не по специализированной проводящей системе, оно будет относительно медленным.

В связи с этим возбуждение миокарда передневерхней области ЛЖ оказывается задержанным и ему, таким образом, не «противостоит» электрическая активность других участков миокарда желудочков. Следовательно, направленный вверх результирующий вектор будет иметь более высокую амплитуду, чем первоначальный направленный вниз вектор, и ЭОС также окажется направленной вверх — следовательно, будет наблюдаться отклонение ЭОС влево.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) является частой причиной отклонения ЭОС влево. Другой причиной является нижний ИМ.

Для диагностики блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) должны удовлетворяться два критерия.
1. Должно наблюдаться отклонение оси влево, т.е. в комплексе QRS в отведении I должно преобладать положительное отклонение, а в обоих отведениях II и III — отрицательное.
2. Вектор начальной активации желудочков должен быть направлен вниз и вправо, т.е. в отведениях II, III и aVF должен фиксироваться начальный зубец r. Нижний ИМ также может быть причиной отклонения оси влево, но в отличие от блокады передней ветви ЛНПГ в начальной части желудочкового комплекса в нижних отведениях будет регистрироваться зубец Q, а не зубец r.

Нижний инфаркт миокарда (ИМ): зубцы Q в нижних отведениях приводят к отклонению ЭОС влево, однако критерии блокады передней ветви ЛНПГ отсутствуют.Шестиосевая система координат. LAD (left axis deviation) — отклонение ЭОС влево; RAD (right axis deviation) — отклонение ЭОС вправо.

При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса возбуждение не может пройти по передней ветви на верхние отделы передней стенки левого желудочка, что приводит к однотипным изменениям независимо от того, где локализовано нарушение. Поэтому, при помощи обычной ЭКГ невозможно определить место блокады.

При блокаде передней ветви ЛНПГ ход возбуждения в правом желудочке обычный. В левом желудочке возбуждение распространяется в два этапа: проходит по задней ветви левой ножки; затем распространяется на верхние участки левого желудочка, снабжаемые в норме передней ветвью ЛНПГ. Для блокады передней ветви ЛНПГ характерно резкое отклонение электрической оси сердца влево. что зачастую является единственным признаком блокады такого типа. Наибольшее значение для диагноза имеют соотношения: S_II R_II. R_aVR #8805;Q(S)_aVR .

Что до степени отклонения эос влево, то единого мнения у специалистов нет. Большинство считают специфичным для этой блокады резкое отклонение эос влево, когда угол альфа лежит в пределах -60 . При этом эос перпендикулярна отведению aVR (R_aVR =Q(S)_aVR ). Поэтому, достоверным признаком блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса при резком отклонении эос влево является соотношение R_aVR #8805;Q(S)_aVR .

ЭКГ в различных отведениях при блокаде передней ветви ЛНПГ представлены на рисунке справа. QRS-комплекс в отведениях I, aVL имеет вид qR. В отведениях II, III, aVF — rS. Если q_I,aVL отсутствует, то ЭКГ в этих отведениях имеет вид зубцов R_I,aVL.

Другими характерными признаками блокады передней ветви ЛНПГ являются:

комплекс QRS не уширен, или уширен незначительно (на 0,01-0,02 с);
амплитуда зубцов комплекса QRS не изменена;
наблюдается поздний зубец R_aVR. чем больше его амплитуда, тем больше блокада;
изменения ЭКГ в грудных отведениях могут не наблюдаться;
зачастую в отведениях V_5,6 ЭКГ имеет вид RS или Rs;
иногда в отведениях V_1,2 появляется зазубрина на восходящем колене зубца S или регистрируется небольшой зубец r’;
изредка в отведениях V_1-3 наблюдается зубец q, при этом комплекс QRS имеет вид qrS при отсутствии инфаркта миокарда;
в отведениях V_5,6 зачастую отсутствует зубец q;
в большинстве случаев время активации левого желудочка в отведении aVL превышает аналогичный период в отведении V₆.

О неполной блокаде передней ветви ЛНПГ говорит угол альфа, если он лежит в пределах от -45 до -60 . При этом характерно соотношение S_II R_II. R_aVR Q(S)_aVR . При неполной блокаде ЭКГ желудочкового комплекса имеет промежуточный вид, между ЭКГ при нормальном проведении импульса, и ЭКГ при полной блокаде.

Неполная блокада передней ветви ЛНПГ может проявить себя резким смещением (на 40 и более) эос влево в динамике, что может быть обусловлено прогрессированием нарушения проводимости в передней ветви. Но, признаки неполной блокады ПВЛНПГ не являются общепринятыми и нуждаются в уточнении.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса бывает обусловлена следующими заболеваниями:

хронической ИБ сердца с распространенным кардиосклерозом в передней стенке левого желудочка (межжелудочковой перегородке);
инфарктом миокарда передней и переднебоковой стенок левого желудочка;
миокардитами и кардиопатиями различной этиологии;
гипертрофией левого желудочка. с дистрофическими и склеротическими изменениями;
дилатацией левого желудочка, приводящей к растяжению, вследствие недостаточности клапана аорты;
идиопатическим изолированным склерозом и кальцинозом проводящей системы;
врожденными пороками сердца, чаще при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

По статистике блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса выявляется у каждого 75-го пациента в возрасте от 45 до 70 лет, причем, в большинстве случаев это единственный признак поражения миокарда. Если блокада ПВЛНПГ регистрируется у больных людей с заболеваниями сердца, это позволяет говорить о выраженных изменениях миокарда.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

недостаточность клапана аорты и развивающаяся из-за этого дилатация, затрагивающая левый желудочек;
локализированный в нем же очаг инфаркта миокарда;
сочетание кардиосклероза и ишемия на хронической стадии;
кардиомиопатия;
порок сердца, особенно врожденный;
миокардит;
склероз, сосредотачивающийся в проводящей системе сердца;
гипертрофия стенок в левом желудочке, сопровождающаяся негативными изменениями в миокарде;
изолированный кальциноз;
перенесение хирургических вмешательств на сердце.

Важно! Не допустить столь серьезной проблемы можно в том случае, если вы регулярно обследуетесь и, в частности, делаете электрокардиограмму. В таком случае наличие каких-либо отклонений, в том числе и на задней стенке сердечной мышцы, будет выявлено вовремя.

Важно! Подбор способов лечения всегда строго индивидуально подбирается доктором! Не запускайте болезнь, выполняйте данные врачами рекомендации.

источник

В кардиологической практике нарушения проводимости по сердечной мышце встречаются часто среди различных возрастных категорий. Одним из самых нежелательных проявлений считают блокаду левой ветви левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).

Она является диагностическим признаком, выявляемым на ЭКГ. Представляет собой последствие многих заболеваний.

Чтобы разобраться, что это такое блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса, нужно знать про проводящую систему и ее главные свойства.

Основными функциями клеток миокарда считают способность возбуждаться, проводить нервные импульсы и сокращаться. За счет этого осуществляется нормальный ток крови, питание тканей и органов кислородом. Эти процессы тесно взаимосвязаны между собой.

Правильное сокращение сердца обеспечивается за счет беспрерывного поступления нервного импульса по различным структурам. Идет оно сверху вниз.

Обеспечивается это по проводящей системе, большую часть которой представлена стволом Гиса. Располагается он в толще межжелудочковой перегородки.

Состоит из двух ножек – левой и правой. Первая имеет разветвления на переднюю и заднюю. Они уходят на соответствующие стенки желудочков.

Разветвления левой ножки пучка Гиса оканчиваются в миокарде волокнами Пуркинье. По этим структурам осуществляется путь нервного импульса.

Блокадами левой ножки пучка Гиса и ее ответвлений называют замедление или отсутствие проведения возбуждения по одному или двум разветвлениям. Последствием становится нарушенная очередность пути нервного импульса.

Возбуждение сначала охватит межжелудочковую перегородку. Затем по неизменной правой ножке пучка Гиса (ПНПГ) достигнет желудочка. Это соответствует норме.

Заблокированный слева желудочек возбуждается в самую последнюю очередь за счет импульсов из волокон Пуркинье и ненарушенной ветви пучка Гиса. Это отражается на электрокардиограмме соответствующим образом.

Блокада левой ножки пучка Гиса подразделяется на 2 большие группы:

Полную.
Частичную:
блокаду передней верхней ветви (ПВЛНПГ);
блокаду задней ветви (ЗВЛНПГ).

Различаются они между собой критериями на ЭКГ. Полная блокада ЛНПГ – прогностически неблагоприятный знак.

Также важна классификация по продолжительности блокады:

постоянная;
периодическая (преходящая).

Во втором случае ее рассматривают как временную ишемию (нарушение питания сердечной мышца). Таких больных подвергают тщательному обследованию для подбора наиболее эффективного лечения.

Существует множество причин, способных вызвать появление на кардиограмме нарушений проводимости. Наиболее частые из них следующие:

Различные формы ишемической болезни – стенокардия напряжения, постинфарктный кардиосклероз.
Острый коронарный синдром с подъемом или без подъема сегмента ST (крупно и мелкоочаговые инфаркты миокарда).
Врожденные пороки сердца.
Кардиомиопатии: дилатационная, вследствие физического перенапряжения, гипертрофическая.
Острые токсические воздействия.
Приобретенные пороки сердца вследствие ревматической атаки (ХРБС) или инфекционного эндокардита.
Различные виды сердечных аритмий.
Злокачественная артериальная гипертензия.
Некоторые аутоиммунные заболевания: болезнь Бехтерева, васкулиты, коронарииты.
Перикардиты.
Вирусные инфекции, сопровождающиеся поражением миокарда – цитомегаловирус, полиомиелит, Коксаки, краснуха.
Диффузные заболевания соединительной ткани.
Синдром «губчатого» миокарда.
Хроническое легочное сердце.
Тяжелые электролитные и метаболические нарушения, например, при терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
Онкологические процессы.
Длительный и бесконтрольный прием серьезных препаратов – диуретиков, антиаритмиков.
Ранения и травмы сердца.

Результатом перечисленных заболеваний считается поражение верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса или всего ствола, что обуславливает диагностическую картину.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса не является болезнью. Они ее следствие. Поэтому жалоб, свойственных именно нарушению проводимости в сердце, не бывает. Все симптомы больного обусловлены основным заболеванием. Однако всегда такая когорта пациентов отмечает:

периодические боли или дискомфорт в левой половине грудной клетки;
головокружения;
общую слабость;
одышку различной степени выраженности;
перебои в работе сердца или сердцебиение.

Обморочное состояние часто наблюдается у пациентов с впервые возникшей полной блокадой ЛНПГ.

Выявление поражений ствола Гиса происходит только при выполнении ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Изменения обусловлены нарушенным путем возбуждения. Каждый вид блокады имеет свои отличительные особенности.

Признаками полной блокады ЛНПГ на кардиограмме служат:

М-образные комплексы QRS в I, aVL, V5, V6 отведениях.
Отклонение электрической оси сердца вправо.
Увеличение комплекса QRS более 0,12с.
Изменения в V1, V2, III, aVF отведениях.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса на ЭКГ сопровождается определенными признаками:

Изменение направления электрической оси сердца (положение резко влево).
Отсутствует расширение желудочкового комплекса.

Если имеет место БЗВЛНПГ, то регистрируются такие изменения:

Электрическая ось сердца отклонена вправо.
Комплекс QRS нормальных размеров, деформирования не наблюдается.

Данные признаки блокады указываются врачом при расшифровке кардиограммы, что позволяет быстрее поставить диагноз. В заключение вписывается ширина комплексов, среднее значение частоты сердечных значений и все выявленные изменения.

УЗИ сердца при блокаде левой передней и задней ветвях имеет второстепенное значение. Оно позволяет определить основное заболевание, которое послужило причиной нарушений проводимости.

Трудной задачей при зарегистрированной полной блокаде левой ножки считают диагностирование инфаркта миокарда, так как она «скрывает» кардиографические критерии.
Холтеровское исследование – суточное мониторирование ЭКГ показывает постоянный, периодический тип полной или неполной блокады. Во втором случае можно выяснить причину ее возникновения.

Во время обследования пациент ведет дневник, где записывает свои ежедневные манипуляции.

Часто БПВЛНПГ регистрируется при физических и эмоциональных нагрузках. Важное значение холтеровское исследование имеет для выявления различных аритмий на фоне изменения проводимости.

Любая выявленная в первый раз блокада ЛНПГ требует госпитализации в специализированное отделение. Специального лечения изменения не требуют, но необходима тщательная диагностика.

Стоить отметить, что впервые возникшая полная БЛНПГ, сопровождающаяся болевым синдромом в области сердца, расценивается как экстренная патология.

Таких больных госпитализируют в отделение реанимации или палаты интенсивной терапии. Лечение в этих случаях аналогично таковому при остром инфаркте миокарда!

В остальных случаях ведение больных сводится к терапии основного заболевания, профилактике его осложнений.

Зная, что такое блокада ЛНПГ, можно понять, что она не несет серьезной опасности для здоровья. Однако она всегда требует тщательного обследования пациента на предмет выявления кардиальной патологии и подбора рационального лечения.

источник

Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гиса и две передних: левая передняя и левая задняя. Задняя ветвь идет вниз, она толще остальных и является как–бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне–левый отдел межжелудочковой перегородки и передне–боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне–левый отдел межжелудочковой перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Между передней и задней ветвями левой ножки пучка Гиса имеется сеть анастомозов.

Исходя из строения ветвей пучка Гиса различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. При любом виде однопучковой блокады комплекс QRS расширен незначительно, его ширина остаётся в пределах верхней границы нормы или слегка увеличивается (0,08 — 0,11 сек.) При блокаде правой ножки Гиса, однако, он может быть расширен до 0,12 сек. и более.

Передний или передне–боковой инфаркт миокарда, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана; дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардит,кардиомиопатия, миокардиодистрофия

При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне–боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — переднебоковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье).

10.4.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ)

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ) — самое частое (0,5—4,5%) нарушение внутрижелудочковой проводимости. Она чаще возникает в возрасте от 60 до 68 лет.

При остром инфаркте миокарда БПВЛНПГ наблюдается в 4—18% случаев. По нашим данным [Рейнгардене Д. 1975], частота блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса при переднем инфаркте миокарда достигала 17%, при заднем—1,5%, в итоге — среди всех больных с различной локализацией инфаркта —у 9,85%.

Этиология. Самые частые причины БПВЛНПГ — это ИБС (63—85%), гипертоническая болезнь (12—20%) и аортальные пороки (4—10%). Если причиной БПВЛНПГ является острый инфаркт миокарда, то чаще передний и трансмуральный. На вскрытии или при коронарографии у больных с БПВЛНПГ, обусловленной острым инфарктом миокарда или хронической ИБС, обычно находят тромбоз или резкие изменения передней нисходящей артерии.

Реже БПВЛНПГ могут вызвать и другие причины: кардиомиопатия, болезнь Lev, хирургическая коррекция аортального стеноза, дефекта межжелудочковой перегородки, коллагенозы (склеродермия, дерматомиозит), атрофическая миотопия, прогрессирующая мышечная дистрофия, атаксия Фридрейха, гиперкалиемия, амилоидоз, саркоидоз сердца, гемохроматоз, различные врожденные дефекты сердца, миокардиты, левая селективная коронарография, ожирение, диабет.

Клиническая картина. БПВЛНПГ не имеет каких-либо специфических проявлений. При гемодинамических исследованиях функция левого желудочка обычно нормальная, после перенесенного инфаркта миокарда — может быть пониженной.

Диагностические ЭКГ-к р и т е р и и (рис. 42,Б): отклонение электрической оси влево; A QRS больше — 45°; глубокий зубец 5п, m.avF с тенденцией его появления и в отведениях Vs,6; небольшой зубец q1, аvl с тенденцией к уменьшению или исчезновению в отведениях Vs,6; небольшой зубец Гц, in.avF; продолжительность QRS нормальная или незначительно удлинена, по не более чем па 0,02 с.

Некоторые авторы [Castellanos D. et al. 1969] считают возможным диагностировать БПВЛНПГ при A QRS, равном — 30°. Считается, что более высокое отклонение электрической оси влево отражает более обширное повреждение левого переднего пучка. Появилось мнение, что можно ставить диагноз БПВЛНПГ и при отсутствии qt, avL зубцов. В этих отведениях в 8,1—27% случаев при БПВЛНПГ зубцы q могут быть не выражены.

Лечение. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. При необходимости проводят лечение основного заболевания.

Прогноз при БПВЛНПГ, не связанной с органическим заболеванием сердца, благоприятен. В других случаях прогноз решает не само нарушение внутрижелудочковой проводимости, а течение основного заболевания. БПВЛНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду, при электрофизиологических исследованиях всегда находят интервал Н—V нормальной продолжительности. У больных с БПВЛНПГ несколько чаще (в 2,4% случаев) развивается блокада правой ножки пучка Гиса. БПВЛНПГ редко (0,8%) переходит в блокаду левой ножки пучка Гиса. Если БПВЛНПГ появляется во время приступа стенокардии, это указывает на обструкцию передней нисходящей ветви и несет в себе угрозу развития острого инфаркта миокарда.

Прогноз БПВЛНПГ при остром инфаркте миокарда, по нашим данным, благоприятен, хотя мнения на этот счет противоречивы. Обычно БПВЛППГ не увеличивает летальности больных; не учащает возникновения нарушений сердечного ритма, никогда не переходит в полную АВ блокаду. Только сердечная недостаточность иногда возникает чаще в группе больных БПВЛНПГ. На отдаленный прогноз БПВЛНПГ не влияет.

Этиология. Блокада передней ветви левой ножки (БПВЛН), не сопровождающаяся блокадой других ветвей, может развиваться в процессе старения без каких-либо признаков специфического заболевания сердца. Подобная аномалия проведения может возникнуть вследствие дефекта проведения в ПГ, ишемии, инфаркта передней стенки сердца, болезни Чагаса, склеродегенеративных изменений, кардиомиопатии, кальцификации створок аортального клапана [147], гиперкалиемии [93], миокардита, инфильтративных и дегенеративных процессов или травмы. У взрослых это нарушение обычно рассматривается как относительно доброкачественная аномалия, однако, по данным одного из исследований, больные с БПВЛН, подвергшиеся коронарной ангиографии в связи с подозрением на заболевание коронарных артерий, имели 50 % вероятность окклюзии (на 95 % или более) левой передней нисходящей коронарной артерии [148]. Иногда БПВЛН является врожденной, и ее выявление у младенцев часто указывает либо на дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum

(обычно в сочетании с НБПН или БПН), либо на атрезию трехстворчатого клапана [149]. Однако БПН и БПВЛН могут быть и приобретенными дефектами проведения при ostium primum [150]. Блокада передней ветви левой ножки может наблюдаться у 5 % госпитализированных больных. При аутопсии сердца больных с БПВЛН выявляется фиброз в области разветвления ЛНП. В одном из исследований фиброз наблюдался всегда в передней ветви, но часто захватывал и волокна септальной и задней ветвей [151].

Клинические признаки. Изменения, связанные с блокадой передней ветви левой ножки, определяются влиянием сопутствующих заболеваний. Прогноз при БПВЛН зависит от возраста, в котором блокада возникла впервые, и от сопровождающей ее сердечной патологии. Существенного влияния БПВЛН на прогноз не отмечается, если блокада возникает в процессе старения (особенно у лиц старше 70 лет) в отсутствие явных заболеваний сердца. Вероятность ее прогрессирования до одновременной блокады двух ветвей составляет 7 %, а до полной поперечной АВ-блокады—3% [138]. Кроме того, наличие или возникновение БПВЛН не повышает смертности и не усугубляет течения острого инфаркта миокарда [106, 152].

Электрокардиографические проявления. Изменения, связанные с БПВЛН, часто проявляются в большинстве из 12 ЭКГ-отведений (рис. 5.10; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях II, III и aVF чаще всего наблюдаются комплексы rS, а в отведении I и aVL.—qR [153]. Такие глубокие терминальные зубцы S в отведениях II, III и aVF и терминальные зубцы R в отведении aVR почти всегда означают наличие блокады передней ветви даже в присутствии комплексов QS при инфаркте передней стенки сердца. В левосторонних грудных отведениях ?V4—V6 комплексы QRS приобретают бифазную форму типа RS, а в правосторонних грудных отведениях иногда появляются небольшие дополнительные зубцы Q [80, 154]. Таким образом, БПВЛН может имитировать боковой или переднесептальный инфаркт миокарда, а дополнительный начальный зубец г в нижних отведениях способен скрыть инфаркт нижней стенки сердца [25]. Ось сердца обычно находится между —30° и —90°, но может перемещаться в правый верхний квадрант на фронтальной плоскости вплоть до угла —110°. Зубцы R в отведениях I и aVF при БПВЛН имеют тенденцию к повышению, так что использование обычного диагностического критерия гипертрофии левого желудочка в этих отведениях нецелесообразно [25]. Зубцы Т в отведениях I и аVL могут быть инвертированными, а в отведениях II, III и aVL. — направленными вверх, что иногда скрывает инверсию зубцов Т в нижних отведениях, обусловленную другой патологией. Аналогичным образом возрастает направленность вверх зубцов Г в левых грудных отведениях, где комплексы QRS имеют бифазную форму. Сопутствующие изменения зубца T и сегмента ST помогают дифференцировать зубцы Q в правых грудных отведениях при переднесептальном инфаркте и зубцы Q, иногда появляющиеся в этих отведениях вследствие БПВЛН. Кроме того, зубцы Q, обусловленные инфарктом, часто бывают более широкими (> 0,04 с) и уплощенными.

Развитие БПВЛН сопровождается небольшим расширением комплекса QRS (в среднем он увеличивается на 25 мс). Чем сильнее выражено отклонение оси сердца влево, тем больше расширение комплекса QRS [155]. Задержка появления на ЭКГ дефлексии комплекса в отведении aVL (более 50 мс) и более продолжительное (на 10 мс) время возникновения начального отклонения в отведении аVL по сравнению с отведением Ve также используются в качестве критерия БПВЛН [156], как и смещение зубцов в первые 0,02 с вниз и вправо [157].

Этиология. Блокада задней ветви левой ножки (БЗВЛН) может возникать изолированно (без блокады других ветвей) в результате хронического дегенеративного или фиброзного процесса специализированной проводящей системы желудочков, гиперкалиемии, миокардита, инфильтративных заболеваний, болезни Чагаса и, возможно, острого легочного сердца, а также вследствие ишемического процесса, затрагивающего собственно заднюю ветвь или, возможно, систему волокон Пуркинье либо рабочий миокард, для которого задняя ветвь обычно служит специализированным проводящим путем [158].

Электрокардиографические проявления. При блокаде задней ветви левой ножки ось сердца обычно отклоняется вправо так, что в отведении I и (часто) в отведении aVL, вольтаж зубца R оказывается сниженным, а зубец S бывает отрицательным и имеет большую амплитуду, тогда как в отведениях II, III и aVF отмечаются низкоамплитудный зубец Q и высокий зубец R (см. табл. 5.1 и 5.2). Такая картина напоминает инфаркт нижней стенки или же скрывает инфаркт боковой стенки сердца [25]. Однако некоторые исследователи считают, что отклонение оси сердца вправо — явление необычное и диагноз следует ставить на основании других описанных изменений, включающих уплощение начальной и конечной частей комплекса QRS, а также задержку начала зубца R в дефлексии более чем на 45 мс в отведении aVF [159]. В левосторонних грудных отведениях, таких как V5 и V6, иногда отмечаются бифазные комплексы QRS. В отведении V1 комплекс QRS в основном отрицательный, что позволяет исключить ГПЖ. Если БЗВЛН сопровождается появлением положительного комплекса QRS в отведении V1 из-за БПНП, диагноз ГПЖ следует исключать только на основании клинических данных. Если отклонение оси сердца вправо является результатом позиционных изменений, возникающих при хроническом заболевании легких, то зубцы R в отведениях II, III и aVF бывают невысокими (как это наблюдается при БЗВЛН) и вольтаж комплексов в большинстве из 12 отведений, как правило, снижен. У детей и молодых людей отклонение оси вправо часто является нормой, поэтому дифференциация ювенильных отклонений и изменений, связанных с БЗВЛН, затруднена.

Зубцы Т часто имеют большую направленность вверх в отведениях I и aVL, и эта тенденция может маскировать патологически небольшие или слегка инвертированные зубцы Т, появляющиеся в этих отведениях в отсутствие дефекта проведения. У больных с БЗВЛН иногда наблюдается инверсия зубцов Г в отведениях II, III и aVF, что может имитировать активный или ишемический процесс в задней стенке сердца.

Острое легочное сердце или переднебоковой инфаркт миокарда может вызвать изменения, аналогичные наблюдаемым при БЗВЛН. Таким образом, для точной диагностики БЗВЛН необходимы выяснение всех клинических корреляций и тщательное изучение других электрокардиографических данных.

Этиология. Блокада септальной ветви левой ножки (БСВЛН) была продемонстрирована анатомически [160, 161]; чаще всего она выявляется у больных с ишемической болезнью сердца, особенно при наличии стенокардии и дисфункции папиллярной мышцы. К другим этиологическим факторам относятся сахарный диабет и гипертрофическая кардиомиопатия. Нарушение проведения связано с фиброзом септальной ветви ЛНПГ [162].

Клинические признаки. Симптомы и признаки БСВЛН у больных определяются основным заболеванием. Если БСВЛН связана с дисфункцией папиллярной мышцы, часто выявляются систолические шумы.

Электрокардиографические проявления. В правых грудных отведениях четко определяются зубцы R [162], аналогичные наблюдаемым при «истинном» инфаркте задней стенки; или возможно появление зубцов Q в тех же отведениях [163].

Этиология. К основным причинам БПН с БПВЛН относятся склеродегенеративные поражения специализированной проводящей системы желудочков (преимущественно у пожилых людей) [147], ишемическая болезнь сердца [164], особенно инфаркт миокарда [165], захватывающий межжелудочковую перегородку, а также гипертензия [164] и болезнь Чагаса (в Южной Америке). Блокада правой ножки пучка Гиса с БПВЛН может наблюдаться как чисто врожденная аномалия [142, 166] или же в связи с прогрессирующей офтальмоплегией [167]. Существует также семейная форма, сопровождающаяся обмороками, при которой высока вероятность внезапной смерти [168—170]. Этот дефект проведения может быть также обусловлен травмой груди [171, 172], гиперкалиемией [93], миокардитом, поражением аортального клапана, кардиомиопатией или гранулематозным заболеванием желудочков, таким как саркоидоз [173]. При патологоанатомическом исследовании нередко обнаруживаются фиброз, кальцификация и жировые изменения в центральном фиброзном теле, в ПГ, проксимальных частях обеих ножек, в средней части ПН и волокнах передней ветви ЛН (3, 10, 22, 174, 175]. Нарушение проведения может также возникать в результате хирургической коррекции тетрады Фалло или ДЖП. Внутрисердечные определения времени проведения в правом желудочке показывают, что наличие БПН с БПВЛН в этих условиях указывает на повреждение специализированной проводящей системы, тогда как присутствие только БПН отражает лишь вызванное операцией повреждение периферических волокон системы Пуркинье [176]. БПН с БПВЛН, возникшая вследствие хирургической операции, является угрожающим признаком и требует имплантации постоянного пейсмекера [177]; однако при отсутствии признаков постоянной или транзиторной блокады всех трех ветвей левой ножки [178] прогноз может быть благоприятным даже без применения искусственного водителя ритма, по крайней мере в течение нескольких лет [179]. В отсутствие постоянной или транзиторной АВ-блокады, по-видимому, не отмечается повышения смертности как при наличии хронического заболевания коронарных артерий, так и без него [58].

Клинические признаки. Объективное исследование при БПН с БПВЛН может обнаруживать то же изменение сердечных шумов, которое наблюдается при изолированной БПН, т. е. расширение второго тона сердца. Фонокардиограмма, запись пульсации в сонной артерии и кардиограмма показывают позднее начало и медленное развитие фазы изгнания крови из желудочков [180]. Короче говоря, данные объективного исследования соответствуют этиологии заболевания. Частота прогрессирования хронической БПН с БПВЛН до АВ-блокады более высокой степени составляет 10 % [181] или более [182] у больных, наблюдавшихся в течение различных периодов времени, и 19 % — при 5-летнем наблюдении [58]. При наличии органического заболевания сердца частота прогрессирования до АВ-блокады более высоких степеней варьирует от 14 до 100 % [72, 183, 184]. БПН с БПВЛН, возникающая во время острого переднесептального инфаркта, значительно изменяет прогноз выживаемости больного после острой фазы [185], особенно если интервал H—V на гистограмме увеличен [186]. Может развиться полная АВ-блокада, и, поскольку одновременная блокада двух ветвей свидетельствует о поражении обширного участка миокарда, вероятность кардиогенного шока у таких больных выше, чем без блокады двух ветвей. Использование искусственного трансвенозного водителя ритма может не повлиять на выживаемость больных с острым переднесептальным инфарктом, осложненным БПН с БПВЛН. Однако большинство клиницистов-кардиологов рекомендуют в такой ситуации использовать временный трансвенозный пейсмекер [187], даже если БПН наблюдалась и до инфаркта [106]. Если блокада двух ветвей предшествует острому инфаркту миокарда, то смертность в течение первого года составляет 65 %, хотя внезапная смерть маловероятна [43]. Если дефект внутрижелудочкового проведения не исчезает [187—189] и особенно если наблюдаются кратковременные эпизоды АВ-блокады II или III степени [189—191], то постоянный водитель ритма способен продлить жизнь больного [191—193]. Эти рекомендации пригодны (в меньшей степени) и в случае развития БЛН или изолированной БПН (без БПВЛН); в случае же острого инфаркта миокарда, сопровождающегося изолированной БПВЛН или БЗВЛН без блокады правой ножки, они, вероятно, неприемлемы.

Прогноз у бессимптомных амбулаторных больных с хронической БПН и БПВЛН благоприятный [194], тогда как госпитализированные больные с аналогичными нарушениями имеют высокий риск внезапной смерти или развития полной АВ-блокады [195], особенно если интервалы Н—Q значительно увеличены [186, 196]. Хотя существует определенная корреляция между увеличением интервалов Р—R и длинными интервалами Я—Q [197], при БПН с БПВЛН большинство интервалов H—Q сопровождаются нормальными интервалами Р—R [198]. У больных с БПН, БПВЛН и большими интервалами Н—Q вероятность наличия более серьезного заболевания сердца с присоединением кардиомегалии и сердечной недостаточности выше, чем у больных с нормальными интервалами Н—Q [199]. Достоверные данные о том, что имплантация пейсмекеров больным с хронической БПН и БПВЛН изменяет риск внезапной смерти (за исключением случаев АВ-блокады II степени), отсутствуют. Например, причиной смерти многих больных с болезнью Чагаса и блокадой ножки пучка Гиса является скорее фибрилляция желудочков, нежели АВ-блокада [200]. У больных с БПН и БПВЛН без сердечных симптомов развитие Н—Q -блокады II степени при частой стимуляции предсердий [100] или во время анестезии [54, 201] вряд ли возможно, если такая блокада не наблюдалась раньше; правда, описан один случай возникновения транзиторной АВ-блокады во время интубации у больного 44 лет с БПН и БПВЛН [202]. Одна группа исследователей сообщила о 12 % 3-летней смертности в результате сердечно-сосудистой патологии у больных с блокадой двух ветвей [98]. Другие исследователи показали, что вероятность внезапной смерти больных с БПН, БПВЛН и с удлиненными интервалами Н—Q снижается при использовании постоянных водителей ритма [203], тогда как, по данным группы, отметившей высокую частоту внезапной смерти (10 % — в течение первого года, 13 % — в течение второго и 16 % —в течение третьего) больных с хронической блокадой двух ветвей, смерть

Рис. 5.11. Электрокардиограмма в 12 отведениях (А): в каждом отведении две Р-волны проводятся и одна Р-волна блокируется. (Бигеминия лучше всего видна на записях, представленных на фрагменте Б.)

Фрагмент А: первый из каждой пары комплексов QRS имеет признаки блокады правой ножки пучка (БПНП) при блокаде передней ветви левой ножки (БПВЛН). Второй из каждой пары комплексов QRS указывает на БПНП при блокаде задней ветви левой ножки (БЗВЛН). Зубцы Q обоих комплексов в правых грудных отведениях указывают на переднесептальный инфаркт миокарда. Однако в отведениях

II, III и aVL. зубцы Q присутствуют только во втором из каждой пары комплексов, свидетельствуя о том, что БЗВЛН имитирует инфаркт задненижней стенки или же что БПВЛН может скрыть эту патологию. Итак, здесь имеет место постоянная БПНП и блокада 3:1 в передней и задней ветвях левой ножки, однако не одновременная, а со смещением в один цикл, что вызывает альтерацию формы QRS и АВ-блокаду 3:2.

в описанных случаях была вызвана скорее фибрилляцией желудочков, нежели АВ-блокадой.

Электрокардиографические проявления. Блокада правой ножки пучка Гиса и БПВЛН по-разному изменяют форму комплексов QRS и зубцов Т, которые иногда накладываются друг на друга (рис. 5.11; см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и aVL. обычно отмечаются высокий зубец Т и терминальный уплощенный зубец S, а небольшой зубец Q может присутствовать или отсутствовать. В отведениях II и aVF обычно наблюдаются низкоамплитудные зубцы R и глубокие, расширенные зубцы S. В отведении II, а иногда и в отведениях II и aVF выявляется низкоамплитудный зубец R, а также глубокий и расширенный зубец S или глубокий зубец S и терминальный уплощенный зубец R. Зубцы Т в отведениях I, aVL, а иногда и в отведениях II, III и aVF нередко более направлены вверх, что может скрывать небольшие или инвертированные зубцы Т, которые местами могут присутствовать. В отведении V1, а иногда и в отведениях V2 и V3 отмечается терминальный уплощенный зубец R. В этих отведениях часто происходит инверсия зубца Т, что иногда имитирует переднесептальную ишемию. Правые грудные отведения могут также обнаруживать небольшой зубец Q, а также высокий, расширенный и уплощенный зубец R или R’ с инвертированным зубцом T ; в этом случае диагноз недавнего переднесептального инфаркта миокарда исключается на основании других клинических или электрокардиографических данных, таких, как наличие только узких зубцов Q или исчезновение БПН и БПВЛН одновременно с переднесептальными зубцами Q и инверсией зубца Г. Желудочковые комплексы в левых грудных отведениях являются двухфазными с уплощенными терминальными зубцами S. Ось сердца во фронтальной плоскости, определенная на основании вольтажа зубцов R и S, отклонена влево.

источник

Б локада левой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости сигнала от синусового узла к желудочку. Отсюда снижение сократимости, гемодинамические проблемы, гипоксия ишемия и отклонения работы всех внутренних органов.

Поскольку это не самостоятельное заболевание, нужно искать первопричину. С достаточной эффективностью восстановить жизнедеятельность и функциональную активность можно только при условии длительной терапии. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство.

Суть отклонения кроется в нарушении проводимости электрического импульса по специальным волокнам.

При нормальном положении вещей сердце способно самостоятельно, автономно работать на протяжении неопределенно долгого периода времени. Подобное обеспечивается генерацией электрического импульса в синусовом узле (естественном водителе ритма).

Далее сигнал движется по специальным волокнам, которые в комплексе названы пучком Гиса. Эта структура имеет разветвленный, древовидный характер. Левая ножка включает несколько волокон.

В зависимости от степени блокады выделяют ее частичную или полную разновидность.
Без нормального движения электрического импульса не может быть сокращения.

Общие формы характеризуются развитием вторичных, адаптивных механизмов.

Поскольку левый желудочек не получает достаточного стимула со стороны синусового узла, он начинает продуцировать сигналы самостоятельно.

Альтернирующая. В данном случае отклонения есть, но они также непостоянны. Существует различие. Регистрируются всегда, но в каждый момент времени изменения свои: блокада то одного, то другого пучка. Нестабильные формы лечатся сложнее, к ним нужен особый подход. Потому так важна диагностика.
Постоянная разновидность. Характеризуется стабильностью симптомов и клинической, в том числе объективной картины. Относительная простота диагностики не делает лечение легким.

Исходя из характера отклонения:

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на тяжесть состояния, полноценные сокращения желудочка все еще присутствует, поскольку хотя и в меньшей степени, сигнал проходит. Есть несколько клинических вариантов состояния. Здесь роль играет сколько волокон не участвуют в работе.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Импульс не транспортируется вообще.

Указанные классификации играют большую роль в практической деятельности.

Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.

Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.

Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
Бледность кожных покровов.
Цианоз носогубного треугольника.
Потливость, особенно в ночное время.
Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
Головные боли.
Вертиго.
Невозможность ориентации в пространстве.
Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

Аритмии по типу брадикардии .
Боли в грудной клетке.
Нарушение дыхания.
Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Вероятные осложнения процесса:

Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
Выслушивание сердечного звука (аускультация).
Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
Деформация пика R.
Депрессия ST.
Отрицательный зубец T.
S отсутствует.
Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

Деформация QRS.
Расщепление вершины R, S.
Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Терапия проводится двумя путями:

Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

источник

Степень	Описание
Первая или легкая.

Что такое блокада передней верхней ветви левой ножки пучка гиса

Добавить комментарий Отменить ответ