Меню Рубрики

Длительность qrs при блокаде левой ножки пучка гиса

Блокада левой ножки пучка Гиса – это патология, при которой происходит задержка или тотальная остановка проведения сердечного импульса по соответствующему участку проводящей системы сердца (ПСС).

Для того чтобы понять природу и клинику этого заболевания, а также назначить грамотное лечение, нужно знать тонкости строения ПСС, в связи с чем следует остановиться на ее подробной характеристике.

Работа этой системы обеспечивается за счет того, что сердце обладает свойствами возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости. Подробнее следует остановиться именно на функции сердечного автоматизма.

Автоматизм сердца — это способность этого органа вырабатывать сердечные импульсы без влияния внешних факторов. Функция автоматизма присуща некоторым клеткам, которые собираются в группы, образуя своеобразную сеть, охватывающую весь миокард и в норме обеспечивающую равномерное проведение импульса с развитием деполяризации (возбуждения).

Сам миокард сократительной способностью не обладает. Клетки, осуществляющие выработку импульса, получили название водителей ритма, или пейсмейкеров.

Проводящая система сердца берет начало с синоатриального (также известного как «синусовый», или узел Киса-Флека) узла, место расположения которого — верхняя часть правого предсердия между отверстиями впадающих в него полых вен. Этот узел характеризуется преобладающим автоматизмом в проводящей системе и в норме подавляет влияние пейсмейкеров всех других структур.

От синоатриального узла импульс продолжает передаваться по межузловым трактам к атриовентрикулярному узлу, частично по межпредсердным путям — в соседнее левое предсердие.

Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавары, АВ-узел) — наиболее крупная структура проводящей системы сердца. Расположен он внизу правого предсердия — одного из верхних отделов сердца, в который оттекает венозная кровь от всего тела. Узел расположен внутри межпредсердной перегородки, а также частично захватывает перегородку между предсердиями и желудочками. Особенность этого узла — существенное торможение проведения сердечного импульса.

Далее от АВ-узла возбуждение направляется в пучок Гиса. Эти структуры четко не отграничены друг от друга. Пучок Гиса состоит из двух ножек. Правая ножка пучка Гиса фактически является его продолжением. Она вплетается в миокард стенки правого желудочка.

Левая ножка очень короткая, и она практически сразу распадается на переднюю и заднюю ветви, которые проводят импульс в миокард левого желудочка. Каждая из ветвей заканчивается маленькими, тонкими волокнами, которые, как паутина, разветвляются в стенке миокарда. Эти конечные веточки получили названия волокон Пуркинье.

При некоторых сердечных болезнях и врожденных пороках сердца может произойти нарушение проведения импульса по участкам ПСС. Такое состояние называется блокадой.

Наиболее распространенной патологией, с которой приходится сталкиваться кардиологам, является блокада ножек пучка Гиса.

По количеству блокированных участков:

  1. Однопучковые – блокада какой-либо из ветвей ножек пучка Гиса (правой, левой или ее ветвей).
  2. Двухпучковые – поражение двух из трех ножек.
  3. Трехпучковая – проявляется полной блокадой правой и левых ножек пучка Гиса.

По степени выраженности патологии:

  1. Неполная блокада ЛНПГ и ПНПГ.
  2. Полная блокада всего пучка или отдельных его ветвей.

По длительности проявлений блокад:

  1. Постоянная – необратимые изменения ПСС, которые существуют длительное время. Развивается вследствие врожденных аномалий развития и тяжелых перенесенных сердечных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.
  2. Преходящая блокада появляется чаще всего при имеющихся в сердце мелких аномалиях развития (дополнительные хорды в отделах сердца, дефекты межжелудочковой перегородки) под влиянием дополнительной нагрузки (последствия психоэмоционального перенапряжения, чрезмерной физической активности, условий длительного стресса и др.).

Наиболее подвержены патологическим процессам такие структуры ПСС, как правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса.

Наиболее часто блок располагается непосредственно у разветвления пучка на ножки. Причины такого торможения проведения возбуждения включают в себя врожденные аномалии развития сердца (дефекты межжелудочковой мембраны, пороки развития клапана аорты, дополнительные хорды в полостях сердца и др.) и приобретенные заболевания.

Блокады левой ножки пучка Гиса могут появиться после перенесенных ревматических атак, бактериальных инфекций (эндокардит), миокардитических изменений, инфаркта миокарда, зачастую являются симптомом развивающегося атеросклеротического поражения сердца (ишемической болезни сердца).

Картина БЛНПГ может проявляться при тромбоэмболии легочной артерии, отравлении сердечными гликозидами и другими лекарственными средствами.

Чаще всего это последствия патологических процессов, протекавших в левых отделах сердца.

В основе патогенеза развития блокады лежит нарушение проведения волны возбуждения через пучок Гиса и его ножки. При неполной блокаде скорость импульса несколько замедляется.

При полном блокировании ножек импульс, сталкиваясь с блоком, стремится пройти «в обход» пораженного участка, перемещаясь таким образом на неспециализированные и не приспособленные для проведения пути, которые являются более медленными.

Основные изменения при блокадах структур пучка Гиса на ЭКГ касаются комплекса QRS. Для дальнейшего понимания диагностики блокад следует подробно разобраться в том, что это такое.

  1. Зубец Q на кардиограмме – это отрицательный небольшой зубец (находится ниже изолинии ЭКГ). Появляется он при начале возбуждения межжелудочковой перегородки, когда импульс идет от пучка Гиса по направлению вниз, но при таком ходе процесс деполяризации начинается не сразу. В связи с этим приходится «разворачивать» импульс назад, чтобы возбудить упущенный участок миокарда перегородки. Из-за такого обратного хода зубец Q становится отрицательным.
  2. Зубец R – в норме самый высокий зубец на кардиограмме. Он характеризует тот момент, когда импульс по ножкам пучка Гиса достиг основной массы миокарда желудочков сердца и вызвал деполяризацию справа и слева.
  3. Зубец S – это завершение возбуждения миокарда. Во время его регистрации импульс достигает миокарда основания сердца.

Таким образом, можно сделать вывод, что комплекс QRS дает информацию о том, как происходит процесс возбуждения желудочков сердечной мышцы.

Если же встречается блок проводящей системы, то скорость всех этих процессов существенно замедляется, что приводит к деформации комплекса и его расширению.

В норме длительность комплекса QRS занимает 0,1 сек.

  1. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса – это блок передней или задней ее ветви. При патологии передней ветви комплекс расширен, в левых отведениях зубец становится практически незаметным (иногда и вовсе кажется, что его нет), а в правых отведениях зубец очень большой. При блоке задней ветви левой ножки комплекс расширен, но зубцы меняют свои размеры с точностью до наоборот: зубец растет в левых отведениях, а уменьшается в правых.
  2. Полная блокада левой ножки сердца характеризуется длинным комплексом QRS в основном за счет широкого и низкого зубца R. Зубец S в правых отведениях крупный, зазубренный, чаще всего напоминает перевернутую букву «М».

Такие признаки блокады левой ножки на кардиограмме лежат в основе диагностики этого заболевания.

Клинически этот вид нарушения проводимости самостоятельно проявляется редко, чаще всего это последствия перенесенных или имеющихся заболеваний сердца.

Многие люди узнают об имеющемся нарушении работы сердца только тогда, когда делают ЭКГ на профилактических и прочих медосмотрах.

Такое состояние сердца неопасно, и человек может жить, не испытывая физического дискомфорта, долгие годы.

Медикаментозное лечение не требуется, если не происходит присоединение сопутствующих болезней.

Нарушение проводимости может усугубить течение таких болезней, как инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, стенокардия и др.

Специфическое лечение не проводится. При выявлении этого вида патологии необходима консультация с кардиологом или кардиохирургом. Как правило, терапия проводится, чтобы купировать проявления основного заболевания, следствием которого стало развитие БЛНПГ.

Для поддержания работы сердца на уровне, близком к оптимальному, медикаментозное лечение должно подкрепляться здоровым образом жизни и правильным питанием, отказом от вредных привычек. Рекомендуются умеренные физические нагрузки, гимнастика. Дети школьного возраста посещают физкультуру в составе основной группы. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.

источник

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости».

БЛНПГ может обусловлена поражением на различных уровнях:

  1. поражение левой ножки в стволе пучка Гиса;
  2. поражение основного ствола левой ножки до ее разветвления;
  3. одновременное поражение передней и задней ветви левой ножки после их выделения из основного ствола левой ножки;
  4. поражение левой половины межжелудочковой перегородки с вовлечением в процесс обеих ветвей левой ножки;
  5. наличие выраженных диффузных изменений миокарда периферических разветвлений передней и задней ветвей левой ножки.

Несмотря на вышеизложенные варианты, в итоге при БЛНПГ возбуждение не может пройти обычным путем по левой ножке к миокарду левого желудочка — возбуждение проводится необычным путем, что вызывает замедление прохождения возбуждения по желудочкам, о чем свидетельствует уширение комплекса QRS и изменение направления реполяризации в левом желудочке:

  • в левых грудных отведениях комплекс QRS представлен широким зубцом RV5,V6 с зазубриной;
  • в правых грудных отведениях регистрируется комплекс QRS типа rS, QS с широким и глубоким зубцом SV1,V2.

Особо любознательный читатель, желающий более детально разобраться в электрофизических процессах, протекающих при блокаде сердечной мышцы, может это проделать самостоятельно по аналогии с рассуждениями, приведенными на странице «Возбуждение миокарда», при этом следует иметь ввиду, что при блокаде левой ножки пучка Гиса:

  1. Стадия возбуждения 1: левый желудочек и левая часть межжелудочковой перегородки не возбуждаются; возбуждение по правой ножке передается обычным путем и вызывает возбуждение правой половины межжеулдочковой перегородки (вектор направлен к электроду V6); одновременно начинается возбуждение правого желудочка (вектор направлен к электроду V1); возбуждение с правой половины межжелудочковой перегородки переходит на левую и течет замедленно; в итоге суммарный вектор ЭДС направлен к электроду V6, поскольку общая толщина межжелудочковой перегородки значительно превосходит массу правого желудочка: регистрируется начало зубца RV6 и зубец QV1 или rSV1 (это связано с тем, что в начале электрической систолы вектор правого желудочка близко расположен к электроду V1, что иногда позволяет регистрировать маленький rV1).
  2. Стадия возбуждения 2: это конечное возбуждение межжелудочковой перегородки, протекающее справа налево: регистрируется дальнейший спуск зубцов SV1 (QSV1) и подъем RV6.
  3. Стадия возбуждения 3: обусловлена возбуждением левого желудочка, которое идет необычным путем и протекает замедленно: регистрируется дальнейший спуск зубцов SV1 (QSV1) и дальнейший подъем RV6, при этом на зубце RV6 обычно наблюдается зазубрина, расположенная на восходящем колене (существует несколько вариантов объяснения этого явления, как-то: наличие небольшого промежутка времени между стадиями 2 и 3; преобладание вектора конечного возбуждения межжелудочковой перегородки над вектором начального возбуждения левого желудочка; различным взаимодействием вектора межжелудочковой перегородки и вектора левого желудочка). За счет замедленного распространения возбуждения отмечается уширение комплекса QRS.
  4. Процесс реполяризации начинается в правом желудочке и распространяется от эпикарда к эндокарду (вектор направлен к электроду V1). Процесс реполяризации в левом желудочке связан с замедленной деполяризацией, и распространяется от эндокарда к эпикарду. В результате, вектор реполяризации левого желудочка имеет такое же направление, как и правого — к электроду V1 (регистрация положительного TV1, сегмент ST в этом отведении расположен выше изолинии; в отведении V6 зубец TV6 отрицательный ассиметричный с наибольшей негативностью в конце зубца, а сегмент STV6 опущен ниже изолинии).

В таблице представлены ЭКГ (в 12 отведениях) двух пациентов: здорового человека и пациента с диагнозом «синусовый ритм с блокадой левой ножки пучка Гиса» (основания: широкие комплексы QRS — 0,14 с, зазубренный зубец RV6, инверсия TI,aVL,V6). Скорость ленты ЭКГ — 25 мм/с (1 клеточка по горизонтали = 0,04 с).

При БЛНПГ комплекс QRS уширен и превышает 0,12 с (6 клеточек).

Диагноз «блокада левой ножки пучка Гиса» ставится по изменениям ЭКГ в грудных отведениях:

  • В отведениях V1, V2 регистрируется малый зубец r, за которым следует широкий и глубокий S (или значительно уширенный зубец QS с амплитудой больше нормы).
  • Амплитуда зубцов SV1,V2 (QSV1,V2)обычно значительно увеличена.
  • Время активации правого желудочка в правых грудных отведениях находится в норме.
  • Сегмент STV1,V2 приподнят над изолинией, с дугой, обращенной выпуклостью вниз.
  • Зубец TV1 высокий и положительный.
  • В отведениях V5, V6 QRS-комплекс имеет форму зубца R, на восходящем или нисходящем колене которого имеется зазубрина.
  • Зубец RV5,V6 в некоторых случаях имеет закругленную (уплощенную) вершину или имеет форму плато.
  • Высота зубца RV5,V6 нормальная или может быть несколько уменьшена по сравнению с нормой.
  • Зубец qV5,V6 отсутствует.
  • Время активации левого желудочка в левых грудных отведениях увеличено и превышает 0,04 с.
  • Сегмент STV5,V6 обычно расположен ниже изолинии с выпуклостью обращенной вверх.
  • Зубец TV5,V6 отрицательный и ассиметричный.
Читайте также:  Может ли пройти сама блокада правого пучка гиса

Электрическая ось сердца при БЛНПГ расположена горизонтально или умеренно отклонена влево, при этом в отведениях от конечностей наблюдается следующая ЭКГ:

  • В отведениях I, aVL ЭКГ похожа на ЭКГ в отведениях V5, V6.
  • В отведениях III, aVF ЭКГ похожа на ЭКГ в отведениях V1, V2.

Электрическая систола желудочков (QT) при БЛНПГ удлинена и превышает норму.

При неполной блокаде левой ножки возбуждение может проходить, но несколько замедленно. При неполной БПНПГ комплекс QRS по форме напоминает блокаду левой ножки, но ширина QRS меньше 0,12 с:

  • В грудных отведениях V1, V2 комплекс QRS имеет форму rS, QS.
  • Сегмент STV1,V2 может быть расположен на изолинии или выше нее, зубец TV1,V2 обычно положительный.
  • В грудных отведениях V5, V6 регистрируется ЭКГ, имеющая вид зубца R (qV5,V6 отсутствует).
  • Сегмент STV5,V6 может быть расположен на изолинии или ниже нее, зубец TV5,V6 может быть любой формы.

В ЭКГ заключении вслед за характером ритма указывают расположение электрической оси сердца; дают характеристику блокады левой ножки (полная, неполная); упоминают об удлинении электрической систолы желудочков; дают общую характеристику ЭКГ. Если одновременно имеется гипертрофия правого или левого желудочка, то ее описание обычно дают до общей характеристики ЭКГ.

БЛНПГ наблюдается при выраженных изменениях миокарда воспалительного или склеротического характера; встречается при гипертрофии левого желудочка; недостаточности кровообращения; при кардиосклерозе; инфаркте миокарда; при симптоматических почечных гипертониях; при миокардитах, ревматизме; при аортальных пороках сердца; при поражении сердца у больных дифтерией, уремией; при врожденных пороках сердца.

У здоровых людей БЛНПГ, как правило, не встречается.

Отведение ЭКГ
I (норма)
I (патология)
II (норма)
II (патология)
III (норма)
III (патология)
aVR (норма)
aVR (патология)
aVL (норма)
aVL (патология)
aVF (норма)
aVF (патология)
V1 (норма)
V1 (патология)
V2 (норма)
V2 (патология)
V3 (норма)
V3 (патология)
V4 (норма)
V4 (патология)
V5 (норма)
V5 (патология)
V6 (норма)
V6 (патология)

Пройти онлайн тест (экзамен) по теме «Нарушения сердечной проводимости».

источник

• Комплекс QRS уширен и деформирован. Ширина QRS больше 0,11 с и равна, по меньшей мере, 0,12 с.

• В отведениях V5 и V6, а также в I и aVL регистрируется уширенный деформированный зубец R, а также расщепление и узловатость комплекса QRS, Здесь же отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

• В отведениях V1 и V2 регистрируется уширенный глубокий зубец S, приподнятый сегмент ST и высокий зубец Т.

• Полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) наблюдается при ИБС, миокардите и гипертрофии ЛЖ.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), как и при полной блокаде ПНПГ, значительно нарушается внутрижелудочковое проведение возбуждения. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) встречается сравнительно реже. Электрокардиографическая картина при этой блокаде весьма характерна, поэтому диагностика в целом не представляет труда. По сравнению с полной блокадой ПНПГ полная блокада ЛНПГ имеет более серьезное клиническое значение.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) распространение возбуждения по желудочкам замедлено. Ширина комплекса QRS превышает 0,11 с и равна, по меньшей мере, 0,12 с. Комплекс QRS расширен и деформирован. ВВО, т.е. время от начала зубца R до его верхушки, в отведениях V5 и V6 удлинено и составляет более 0,052 с.

Наиболее важными диагностическими признаками являются уширенный комплекс QRS во всех отведениях. В грудных отведениях V5 и V6, а также в отведениях от конечностей (в отведениях I и aVL в меньшей степени) регистрируется широкий деформированный зубец R и расщепленный или зазубренный комплекс QRS.

В указанных отведениях, особенно в отведениях V5 и V6, отмечаются явная депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т. Это нарушение реполяризации при полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) значительно более выражено, чем при полной блокаде ПНПГ, что объясняется большей массой миокарда ЛЖ. Следовательно, нарушение реполяризации при полной блокаде ЛНПГ, как правило, отчетливо выражено в отведениях V5 и V6, а также в I и aVL, в то время как подобные изменения при полной блокаде ПНПГ отсутствуют.

С другой стороны, в правых отведениях (V1, V2, III и aVF) также появляются изменения, а именно: низкоамплитудный зубец R и значительно уширенный и глубокий зубец S. В этих отведениях регистрируется отчетливый подъем сегмента ST и высокий зубец Т.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) наблюдается у больных ИБС, миокардитом, АГ, пороками аортального клапана, а также дилатационной и гипертрофической кардиомиопатией.

Прогноз при полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) в целом серьезный. Если у больного впервые выявлена полная блокада ЛНПГ, его необходимо, не откладывая, обследовать для выяснения причины блокады и, по возможности, устранить ее.

Схема возбуждения желудочков при полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).
а При блокаде левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) из-за нарушения проведения возбуждения по ней начальный вектор возбуждения межжелудочковой перегородки, направленный слева направо, на ЭКГ отсутствует; межжелудочковая перегородка возбуждается в обратном направлении, т.е. справа налево.
Вектор возбуждения направлен к левым отведениям I и aVL и, прежде всего, к отведениям V5 и V6. Поэтому в правых отведениях III, aVF, V, и V2 регистрируется отрицательный зубец Q или преимущественно зубец rS.
b Возбуждение распространяется по ПНПГ через волокна Пуркинье, поэтому возбуждение ПЖ не нарушено и распространяется от эндокарда к эпикарду. Только после этого возбуждение переходит с ПЖ на ЛЖ. Возбуждение ЛЖ следует с небольшой задержкой после возбуждения межжелудочковой перегородки.
Поскольку ЛЖ по своей массе в 2 раза превосходит ПЖ, то главный вектор ЭДС направлен к ЛЖ и регистрируется нормальный зубец R.
с Из-за блокады ПНПГ распространение возбуждения по ЛЖ происходит, когда ПЖ уже охвачен им; поэтому на ЭКГ появляется зазубрина или расщепление зубца R в отведениях V5, V6, I и aVL. А поскольку возбуждение ЛЖ еще продолжается, то зубец R в отведениях V5 и V6 оказывается высоким и уширенным.

Особенности полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ):
• Уширенный комплекс QRS(>0,12 с)
• Левый тип ЭКГ
• Расщепленный комплекс QRS (зубец R в отведениях I, V5 и V6 уширен и деформирован)
• Зубец S в отведении V1 и V2 уширен и глубокий
• Сегмент ST ниже изолинии, зубец Т отрицательный в отведениях I, V5 и V6
• Заболевания: ИБС, АГ, кардиомиопатия

Полная блокада ЛНПГ при дилатационной кардиомиопатии.
Комплекс QRS уширен (0,15 с) и деформирован. Левый тип ЭКГ (резкое отклонение электрической оси влево; во II отведении S > R).
Уширенный, отчасти расщепленный комплекс QRS, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL и V6.
Зубец S в отведениях V1, V2, V3, V4 широкий и глубокий.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), хотя и описана, клинического значения не имеет. Поэтому мы только вкратце упомянем о ней.

Комплекс QRS относительно широкий (0,10-0,11 с). Часто зубец R в отведениях V5 и V6 деформирован и несколько увеличен по амплитуде. Описанные изменения на ЭКГ могут появиться при гипертрофии ЛЖ и при ИБС.

источник

Б локада левой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости сигнала от синусового узла к желудочку. Отсюда снижение сократимости, гемодинамические проблемы, гипоксия ишемия и отклонения работы всех внутренних органов.

Поскольку это не самостоятельное заболевание, нужно искать первопричину. С достаточной эффективностью восстановить жизнедеятельность и функциональную активность можно только при условии длительной терапии. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство.

Суть отклонения кроется в нарушении проводимости электрического импульса по специальным волокнам.

При нормальном положении вещей сердце способно самостоятельно, автономно работать на протяжении неопределенно долгого периода времени. Подобное обеспечивается генерацией электрического импульса в синусовом узле (естественном водителе ритма).

Далее сигнал движется по специальным волокнам, которые в комплексе названы пучком Гиса. Эта структура имеет разветвленный, древовидный характер. Левая ножка включает несколько волокон.

В зависимости от степени блокады выделяют ее частичную или полную разновидность.
Без нормального движения электрического импульса не может быть сокращения.

Общие формы характеризуются развитием вторичных, адаптивных механизмов.

Поскольку левый желудочек не получает достаточного стимула со стороны синусового узла, он начинает продуцировать сигналы самостоятельно.

  • Альтернирующая. В данном случае отклонения есть, но они также непостоянны. Существует различие. Регистрируются всегда, но в каждый момент времени изменения свои: блокада то одного, то другого пучка. Нестабильные формы лечатся сложнее, к ним нужен особый подход. Потому так важна диагностика.
  • Постоянная разновидность. Характеризуется стабильностью симптомов и клинической, в том числе объективной картины. Относительная простота диагностики не делает лечение легким.

Исходя из характера отклонения:

  • Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на тяжесть состояния, полноценные сокращения желудочка все еще присутствует, поскольку хотя и в меньшей степени, сигнал проходит. Есть несколько клинических вариантов состояния. Здесь роль играет сколько волокон не участвуют в работе.
  • Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Импульс не транспортируется вообще.

Указанные классификации играют большую роль в практической деятельности.

Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

  • Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
  • Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

  • Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

  • Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.
  • Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.
  • Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
  • Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

  • Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
  • Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

  • Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
  • Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
  • Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
  • Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Потливость, особенно в ночное время.
  • Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
  • Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
  • Головные боли.
  • Вертиго.
  • Невозможность ориентации в пространстве.
  • Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

  • Аритмии по типу брадикардии .
  • Боли в грудной клетке.
  • Нарушение дыхания.
  • Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Вероятные осложнения процесса:

  • Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
  • Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
  • Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
  • Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
  • Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
  • Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.
  • Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

  • Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
  • Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
  • Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
  • Выслушивание сердечного звука (аускультация).
  • Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
  • Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
  • Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
  • МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
  • Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

  • Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
  • Деформация пика R.
  • Депрессия ST.
  • Отрицательный зубец T.
  • S отсутствует.
  • Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

  • Деформация QRS.
  • Расщепление вершины R, S.
  • Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Терапия проводится двумя путями:

  1. Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
  2. Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.


Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

  • Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
  • Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
  • Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
  • Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

источник

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса — это замедление или пол­ное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Час­тичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блока­де ножки.

2.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса — это замедление или полное прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

2.4.1.1. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

— наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr» или rsR»;

— наличие в левых грудных отведениях (V5,V6) и в отведени­и I слегка уширенного зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;

— длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;

— сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях V1, V2 как правило не изменяются.

Рис. 58. Неполная блокада правой ножки п. Гиса: QRS = 0,10 c., PQ = 0,16 c. Поздний зубец r в отведение V1-2, зубец S в отведение V5-6.

2.4.1.2. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса — это прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

— наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR» или rsR», имеющих М-образный вид, причем R»>r;

— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

— увеличение времени внутреннего отклонения в правых груд­ных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;

— увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;

— наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрица­тельного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

Рис. 59. Полная блокада правой ножки п. Гиса: ритм синусовый, ЧСС = 98 в 1 мин., PQ = 0,14 c., QRS = 0,12 c. Комплекс типа М в отведении V1, зубец S в отведении V5-6.

2.4.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление или полное прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

2.4.2.1. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

— наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);

— наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углуб­ленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплени­ем зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08с;

— общая продолжительность комплекса QRS 0,10 — 0,11 с;

Рис. 60. Преходящая блокада левой ножки п. Гиса у больного с фибрилляцией предсердий. Продолжительность комплексов QRS варьирует от 0,09 до 0,14 сек. Все комплексы QRS имеют признаки блокады левой ножки п. Гиса различной степени выраженности. Нблюдаются различные варианты неполной блокады левой ножки п. Гиса.

2.4.2.2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса — это прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уши­ренных деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеп­ленной или широкой вершиной;

— наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформи­рованных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с рас­щепленной или широкой вершиной зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;

— увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с;

— наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отно­шению к QRS смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двух­фазных (- +) ассиметричных зубцов Т;

Рис. 61. Полная блокада левой ножки п. Гиса: QRS = 0,14 c., PQ = 0,13 c. Комплекс QRS уширен и деформирован в I, II, avL, V5-6 отведениях.

Рис. 62. Полная блокада левой ножки п. Гиса: комплекс QRS в отведениях I, II, avL, V5-6 типа уширенного, деформированного зубца R, в этих же отведениях косонисходящая депрессия сегмента S – T с ассиметричным зубцом Т.

2.4.2.3. Блокада передне-верхнего разветвления

В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветв­ления: передне-верхнюю и задне-нижнюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.

При блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к передней стенке левого желу­дочка. Возбуждение миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка ле­вого желудочка.

— резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше или равен -300 о )

— QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;

— общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.

Рис. 63. Блокада передней ветви левой ножки п. Гиса: отклонение ЭОС влево – угол альфа = — 30 град., глубокие зубцы S в отведениях V4-6.

2.4.2.4. Блокада задне-нижнего разветвления

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется после­довательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение беспрепятственно проводится вначале по левой перед­ней ветви пучка Гиса, быстро охватывает миокард передней стенки и только после этого по анастамозам волокон Пуркинье распростра­няется на миокард задне-нижних отделов левого желудочка.

— резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа ≥ 1200 о )

— форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в от­ведениях III, aVF — типа qR;

— продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.

Рис. 64. Ритм синусовый, ЧСС = 66 в 1 мин., PQ = 0,26 c., QRS = 0,14 c., Отклонение ЭОС вправо > + 120 градусов. Блокада задней ветви левой ножки п. Гиса и полная блокада правой ножки п. Гиса. Удлинение интервала PQ характерно для замедления проведения по оставшейся неблокированной передней ветви левой ножки п. Гиса. Вероятна гипертрофия миокарда правого желудочка – поздний R в V1 больше 12 мм

Рис.65. Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада: ритм синусовый, ЧСС = 75 в 1 мин., PQ = 0,18 c., QRS = 0,12 c., отклонение ЭОС вправо. Полная блокада правой ножки п. Гиса, блокада задней ветви левой ножки п. Гиса.

Рис. 66. Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада: на фоне мерцания предсердий – угол альфа = — 60 градусов, поздний зубец R в отведение V1, глубокий зубец S в отведениях V4-6. Блокада правой ножки п. Гиса и передней ветви левой ножки п. Гиса.

Рис. 67. Ритм синусовый, ЧСС = 85 в 1 мин. PQ = 0,18 ., QRS = 0,16 c. Отклонение ЭОС вправо. Полная блокада левой ножки п. Гиса и возможно её задней ветви.

Рис. 68. Преходящие внутрижелудочковые блокады: а) — перемежающаяся блокада левой ножки п. Гиса у больного с миокардитом. 1 и 4 –й комплексы очередные, изменены по типу блокады левой ножки п. Гиса; б) – транзиторная блокада правой ножки п. Гиса: блокада возникает при учащении проведения через А – В соединение у больного с ИБС и мерцательной аритмией.

Рис. 69. Сочетанное нарушение функций возбуждения, проведения и автоматизма. На ЭКГ (грудные отведения) б –го У., д – з: ИБС, мерцание предсердий. При этом проведение импульсов по системе Гиса разное: нормальное (5 – й комплекс) чередуется с блокадой правой ножки п. Гиса. 3 – й комплекс – желудочковая экстрасистола, после которой следует постэкстрасистолический интервал

Сердце способно выполнять свою важную функцию по перекачке крови только при синхронизированном действии волокон сердечных мышц. Быстрое распространение потенциалов действия по поверхности предсердий заставляет эти две камеры сердца одновременно сокращаться и выталкивать кровь через два предсердно-желудочковых клапана в желудочки. Мощные желудочковые мышцы синхронно возбуждаются и прокачивают кровь через большой и малый круги кровообращения. Нарушения синхронности называются фибрилляцией. Во время фибрилляции вместо нормальных ритмических сокращений предсердий или желудочков появляются быстрые нерегулярные судорожные подергивания мышечных стенок. При предсердной фибрилляции желудочки еще могут функционировать относительно нормально, но они откликаются на несинхронизированную электрическую стимуляцию из предсердий неправильным ритмом. Таким образом, при предсердной фибрилляции циркуляция крови сохраняется, несмотря на отсутствие регулярной систолы предсердий.

Желудочковая фибрилляция значительно более опасна, так как при этом состоянии желудочки становятся неспособными перекачивать кровь, и если фибрилляция не устраняется, то через несколько минут наступает смерть. Поэтому пациент, у которого есть риск развития фибрилляции желудочков, должен находиться под непрерывным наблюдением медицинского персонала. Возможность возникновения фибрилляции является одной из причин применения кардиомониторов.

До конца 1950-х годов лечение фибрилляции сердца осуществлялось только механическими методами (непрямой массаж сердца) или медикаментозно. Пауль Золь (англ.) первым предложил в 1956 году использовать электрический ток для воздействия на сердечную мышцу в случае фибрилляции, продемонстрировал первый успешный опыт при операции на открытом сердце и с применением переменного тока напряжением 110 Вольт непосредственно к сердечной мышце. В 1959 году, на основании его публикации, Бернард Лоун поставил задачу добиться более эффективного и менее травмирующего воздействия электрическим током, для чего стал ставить эксперименты на животных. Результатом его исследований стала форма одиночного импульса, в дальнейшем известная как « Lown waveform» (англ.) — одиночный синусоидальный импульс с полупериодом около 5 миллисекунд. В серийном устройстве импульс генерировался разрядом предварительно заряженных до 1000 Вольт конденсаторов через индуктивную катушку и электроды. Продолжая исследования, Лоун привлёк к сотрудничеству инженера Беркович Баро (англ.), который по представленным Лоуном спецификациям и разработал первый прототип дефибриллятора, под названием «кардиовертер» (англ. cardioverter). Этот первый аппарат, весивший 27 килограмм, обеспечивал импульс энергией 100 Джоулей для применения на открытом сердце и регулируемый импульс 200—400 Джоулей для наружного трансгрудного применения .

Дефибрилля́тор (defibrillator) — прибор, использующийся в медицине для электроимпульсной терапии нарушений сердечного ритма. В основе дефибриллятора используется способность конденсатора заряжаться и разряжаться. Электрическая энергия накапливается в конденсаторе (на одной пластине создается избыток, а на другой дефицит электронов). К торсу пациента прикладываются пластины или электроды (как правило, это металлические пластинки с изолированными ручками), которые вместе с торсом пациента (тело является проводником 2 рода) и проводами образуют замкнутую электрическую цепь. При замыкании переключателя через тело пациента проходит ток. Электрическая энергия быстро передается от дефибриллятора к пациенту, тем самым осуществляя терапевтическое воздействие.

Рис. 70. На рисунке представлен схематически заряженный конденсатор дефибриллятора

Рис. 71. Разряд конденсатора через тело пациента

Основные показания к дефибрилляции: фибрилляция желудочков, аритмии. Первая попытка дефибрилляции должна быть начата с 4000 В, при последующих попытках заряд увеличивается до 5000-7000 В. Электроды должны быть увлажнены и во время разряда плотно прижаты к грудной клетке. Во время проведения разряда нужно соблюдать технику безопасности, отсоединять регистрирующие устройства и аппараты искусственной вентиляции лёгких. Дефибрилляция еще известна, как кардиоверсия.

Рис.72. Современный переносной дефибриллятор ДФР-02 (Россия).

В окошке монитора можно наблюдать за эффективностью кардиоверсии. Кроме того на передней панели есть ручки установки необходимой величины заряда для проведения процедуры дефибрилляции.

Рис. 73. Одна из возможных позиций электродов для проведения дефибрилляции.

Другим вариантом является наложение электродов на переднюю поверхность грудной клетки и на спину. Этот метод позволяет лечить аритмии, которые возникают вследствие нарушения деятельности предсердий.

Дефибрилляторы используются также для перевода других потенциально опасных аритмий в нормальный сердечный ритм или в такой ритм, которым легко управлять. Разряд дефибриллятор можно использовать для преобразования тахикардии в нормальный ритм. В отличие от ЭКГ при желудочковой фибрилляции, ЭК при тахикардии содержит комплекс QRS. Чтобы избежать возможности возникновения желудочковой фибрилляции из-за подачи импульса постоянного тока при кардиоверсии, разряд должен быть синхронизирован с ЭКГ. Оптимальными для разряда являются моменты времени в течение или сразу после спадающего фронта зубца R, когда сердце находится в абсолютном рефрактерном периоде. Такая синхронизация гарантирует, что электрический разряд не наступит во время, соответствующее средине зубца Т, которое называется периодом уязвимости миокарда. В течение этого времени, так как сердце находится в относительно рефрактерном периоде, оно может быть подвержено желудочковой фибрилляции при проведении искусственной стимуляции. В современных дефибрилляторах предусмотрены средства синхронизации разрядного импульса с ЭКГ пациента. Сигнал ЭКГ подводится к усилителю либо от монитора для наблюдения за пациентом, либо от кабеля ЭКГ. При применении соответствующих программ дефибриллятор будет разряжаться только в необходимых участках электрокардиографической кривой. Включение переключателя приведет к разряду дефибриллятора при последующем появлении зубца R.

Электрокардиостимулятор (ЭКС) (иску́сственный води́тель ри́тма (ИВР) — медицинский прибор, позволяющий генерировать искусственные стимулирующие импульсы, предназначенные для воздействия на ритм сердца. Основной задачей кардиостимулятора (водителя ритма) является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого или сердце бьётся недостаточно часто, или имеется электрофизиологическое разобщение между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада). Также имеются специальные (диагностические) наружные кардиостимуляторы для проведения нагрузочных функциональных проб.

Рис. 74. Первый в мире имплантированный кардиостимулятор фирмы Siemens Elema

Впервые способность импульсов электрического тока вызвать сокращения мышцы заметил итальянец Алессандро Вольта. Позднее российские физиологи Ю. М. Чаговец и Н. Е. Введенский изучили особенности воздействия электрического импульса на сердце и предположили возможность использования их для лечения некоторых заболеваний сердца. В 1927 году Hyman G. создал первый в мире наружный электрокардиостимулятор и применил его в клинике для лечения больного, страдающего редким пульсом и потерями сознания. Это сочетание известно как приступ Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС).

В 1951 году американские кардиохирурги Callaghan и Bigelow использовали кардиостимулятор для лечения больной после операции, так как у неё развилась полная поперечная блокада сердца с редким ритмом и приступами МЭС. Однако у данного прибора имелся большой недостаток — он находился вне тела пациента, и импульсы к сердцу проводились по проводам через кожу.

В 1958 году шведские ученые (в частности Руне Элмквист) создали имплантируемый, то есть полностью находящийся под кожей, кардиостимулятор. (Siemens-Elema). Первые стимуляторы были недолговечными: их срок службы составлял от 12 до 24 месяцев.

В России история кардиостимуляции ведет отсчет с 1960 года, когда академик А. Н. Бакулев обратился к ведущим конструкторам страны с предложением о разработке медицинских аппаратов. И тогда в конструкторском бюро точного машиностроения (КБТМ), ведущем предприятии оборонной отрасли, возглавляемом А. Э. Нудельманом, начались первые разработки имплантируемых ЭКС (А. А. Рихтер, В. Е. Бельгов). В декабре 1961 года первый российский стимулятор, ЭКС-2 («Москит»), был имплантирован академиком А. Н. Бакулевым больной с полной атриовентрикулярной блокадой. ЭКС-2 был на вооружении врачей более 15 лет, спас жизнь тысячам больных и зарекомендовал себя как один из наиболее надежных и миниатюрных стимуляторов того периода в мире.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Степень Описание
Первая или легкая.

Популярные записи

Сердце экг неполная блокада правой ножки пучка гиса
Буквенное выражение формула блокады левой ножки пучка гиса
Второй пучок гиса
Экг полная блокада правой ножки пучка гиса чем опасна
Как лечиться пучок гиса
Признаки инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка гиса
Инфаркт на фоне блокады правой ножки пучка гиса
В кардиограмме блокада ножек пучка гиса

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *