Фибрилляция предсердий с полной блокадой левой ножки пучка гиса

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

• Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
• Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

• Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

• Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.

• Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.

• Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
• Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

• Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
• Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

• Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
• Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
• Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
• Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Потливость, особенно в ночное время.
• Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
• Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
• Головные боли.
• Вертиго.
• Невозможность ориентации в пространстве.
• Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

• Аритмии по типу брадикардии .
• Боли в грудной клетке.
• Нарушение дыхания.
• Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Вероятные осложнения процесса:

• Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
• Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
• Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
• Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
• Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
• Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

• Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

• Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
• Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
• Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация).
• Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
• Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
• Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
• МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
• Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

• Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
• Деформация пика R.
• Депрессия ST.
• Отрицательный зубец T.
• S отсутствует.
• Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

• Деформация QRS.
• Расщепление вершины R, S.
• Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Терапия проводится двумя путями:

1. Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
2. Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

• Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
• Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
• Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
• Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

источник

Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией

Механизмы аберрантного проведения при наджелудочковой тахикардии: блокада ножек пучка Гиса и, намного реже, синдром ВПУ.

При сочетании любой из рассмотренных ранее наджелудочковых тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса на электрокардиограмме видны широкие комплексы QRS, как при ЖТ. Например, у больного с синусовой тахикардией, ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией и сопутствующей блокадой ПНПГ или ЛНПГ наблюдают тахикардию с широкими комплексами QRS.

На рис. 20-9, А представлена ФП с быстрым ритмом желудочков в сочетании с блокадой ЛНПГ. На рис. 20-9, Б – пример ЖТ. Эти аритмии трудно различить. Основной признак – нерегулярность ФП в отличие от регулярного ритма при ЖТ. Однако ЖТ также может быть нерегулярной.

Следует помнить, что при наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением блокада ножек пучка Гиса иногда может существовать только во время эпизодов тахикардии. Такую блокаду, связанную с частотой ритма, называют ритмзависимой.

Другой механизм развития тахикардии с широкими комплексами QRS – наджелудочковая тахикардия с синдромом ВПУ . У больных с этим синдромом существует ДПП, соединяющий предсердия и желудочки в обход АВ-узла. У них нередко возникает пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с узкими (нормальными) комплексами QRS. Однако иногда, особенно при ФП или ТП, может возникать тахикардия с широкими комплексами QRS из-за проведения по ДПП с очень высокой частотой. Этот вид тахикардии напоминает желудочковую (рис. 20-10).

Синдром ВПУ с ФП следует заподозрить при тахикардии с широкими комплексами QRS с нерегулярностью ритма и очень высокой частотой (короткие интервалы R-R). Продолжительность интервала R-R не более 0,20 с редко бывает при обычной ФП, при этом ритм очень быстрой ЖТ обычно регулярный. Возникновение коротких интервалов R-R связано со способностью ДПП (в отличие от АВ-узла) проводить импульсы чрезвычайно быстро (рис. 20-10, А).

Диагностика синдрома ВПУ с ФП чрезвычайно важна, так как приём сердечных гликозидов может, как ни странно, повысить проводимость по ДПП. В результате возможно увеличение частоты сокращений желудочков с развитием ишемии миокарда, иногда ФЖ. Подобное опасное осложнение также может возникнуть при внутривенном введении верапамила.

Отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением бывает очень сложно.

1. Атриовентрикуляриая диссоциация – состояние, когда импульсы к предсердиям и желудочкам приходят из разных источников (см. раздел «Атриовентрикулярная блокада»). У больных с желудочковой тахикардией также наблюдают АВ-диссоциацию (возбуждение желудочков происходит из эктопического источника с высокой частотой, возбуждение предсердий – из синусового узла). В таких случаях частота зубцов Р более низкая, чем частота широких комплексов QRS (рис. 20-11). Часть зубцов Р может быть скрыта в комплексах QRS, поэтому их трудно различать. К сожалению, лишь изредка при ЖТ на электрокардиограмме ясно видна АВ-диссоциация, поэтому её отсутствие не исключает ЖТ. Однако наличие АВ-диссоциации у больных с широкими комплексами QRS и высокой частотой ритма – диагностический признак ЖТ. Кроме того, при ЖТ с АВ-диссоциацией возможен кратковременный «захват» желудочков импульсом из синусового узла. Возникает комплекс QRS нормальной продолжительности – желудочковый захват или при одновременном поступлении импульсов из синусового узла и желудочков – сливной комплекс (рис. 20-12).
2. Форма комплексов QRS в отведениях V₁ (V₂) и V₆. Форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ПНПГ (rSR’ в отведении V₁), – признак наджелудочковой тахикардии, а одиночный широкий зубец R (или комплексы qR, QR, RS в этих отведениях) – признак ЖТ (рис. 20-13). Если форма комплекса QRS напоминает блокаду ЛНПГ, то ширина комплекса QRS не менее 0,04 с, начальный зубец R в отведении V,₁ или V₃, комплекс QR в отведении V₆ свидетельствуют о ЖТ.
3. Продолжительность комплекса QRS. Ширина комплекса QRS более 0,14 с при мор- фологии блокады ПНПГ или более 0,16 с при морфологии блокады ЛНПГ предполагает наличие ЖТ (этот критерий становится сомнительным при приёме препаратов, способствующих расширению комплекса QRS, или при гиперкалиемии).

В таблице 20-3 приведены основные признаки отличия ЖТ от наджелудочковой тахикардии при блокаде ножек пучка Гиса.

Иногда невозможно различить желудочковую и наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением с помощью ЭКГ в 12 отведениях. В таких случаях оценивают клинические признаки. Например, при наличии артериальной гипотензии тахикардию считают желудочковой ( см. табл. 20-1 ).

Однако не у всех больных с желудочковой тахикардией возникает гипотензия. Действительно, у отдельных больных с непароксизмальной желудочковой тахикардией в состоянии покоя выявляют лишь незначительные признаки.

Внутривенное введение верапамила не показано при тахикардии с широкими комплексами QRS до установления точного диагноза.

источник

Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) — нарушение внутрисердечной проводимости, обусловленное повреждением пучка Гиса. Диагностика патологии осуществляется в ходе инструментального исследования путем снятия электрокардиограммы. Проявляется заболевание нарушениями сердечного ритма, головокружениями, развитием синкопе.

Блокада ножек пучка Гиса — частичное/полное нарушение прохождения электрического импульса через проводящую систему сердца. В кардиологической практике не выделяется в самостоятельную болезнь, а рассматривается как признак имеющегося сердечного заболевания. Обнаруживается у 0,6 % населения, намного чаще у мужчин. Частота диагностирования увеличивается с возрастом.

Справка! Код по МКБ–10 зависит от зоны повреждения.

Факторов, провоцирующих развитие состояния, достаточно много.

Причинами БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса) становятся:

• гипертоническая болезнь;
• стеноз митрального клапана;
• патологическое расширение правых отделов сердца;
• ишемическая болезнь сердца;
• саркоидоз;
• острый период инфаркта миокарда.

Причины БЛНПГ (блокада левой ножки пучка Гиса):

Важно! Провоцирующим фактором двухпучковых блокад становятся сужение/абсолютное закрытие аорты и иные аортальные пороки.

Спровоцировать БНПГ помимо рассмотренных ранее причин способны:

• кардиопатологии — ревматизм, сердечная недостаточность и т. д.;
• изменение уровня электролитов;
• продолжительный прием лекарственных препаратов,антиаритмиков, в частности;
• влияние токсических компонентов;
• болезни эндокринного происхождения, например, высокое содержание сахара в крови;
• постоянный дефицит кислорода в организме, обусловленный, в частности, астмой.

Для каждой из разновидностей типичны свои признаки и клиника.

Причины очаговой БПНПГ находятся в прямой зависимости от имеющейся формы нарушения проводимости. Фоном для первичной блокады выступают:

• прием антиаритмиков классов 1А и 1С;
• отклонения электролитного баланса;
• травмирование области грудной клетки;
• образование тромбов в просвете легочной артерии;
• миокардит и т. д.

Важно! БПНПГ — типичное осложнение, сопровождающее постинфарктное состояние. Особенно если изменения коснулись правого желудочка сердца либо задней стенки.

БПНПГ сопровождает такие болезни:

• ИБС;
• пороки клапанной системы;
• органические поражения клеток миокарда.

Примерно в 20 % от всех диагностированных случаев выявить истинную причину развития состояния не получается.

Характеристикой полной блокады ЛНПГ становится отсутствие распространения возбуждения до точки расхождения ножки. Не исключено возникновение двухпучковой блокады, из процесса исключаются обе ветви.

НБПНПГ (неполная блокада правой ножки пучка Гиса) сопровождает замедленное проведение импульса. Возбуждение клеток миокарда левого желудочка происходит за счет импульсов, проходящих через правую ветку пучка Гиса.

Состояние блокады ПВЛНПГ в большей части случаев протекает незаметно для больного. Диагностируется случайно, в ходе снятия кардиограммы. ЭКГ-признаками становятся сдвиг электрической оси QRS влево и появление выраженных зубцов R (вверх) и S (вниз).

Очень редко состояние сопровождается развитием аритмии, но рассматриваться как характерный клинический симптом она не должна.

В случае полной блокады зоны участия в процессах возбуждения она не принимает. Какие-либо характерные признаки отсутствуют.

При двухпучковой форме вначале происходит возбуждение задненижней зоны миокарда левого желудочка. Затем фиксируется распространение на переднебоковые отделы и дальше, на ткани миокарда правого желудочка.

Патология хорошо видна на ЭКГ и выражается в расширении QRS-комплекса и некоторых других изменениях.

Важно! Диагностика сочетанной блокады указывает на серьезные изменения миокарда.

При неполной форме передача возбуждающего импульса осуществляется по менее поврежденной ветке и сопровождается развитием атриовентрикулярной блокады первой/второй степени.

При полной блокаде прохождение возбуждающих импульсов по пути «предсердие — желудочек» полностью прекращено. Выражается это в разобщенности ритмов. Сокращение желудочков проходит в идиовентрикулярном аритмичном режиме, что выступает в качестве причины возникновения мерцательной аритмии и асистолии.

Большая часть случаев блокады проходит совершенно бессимптомно. В частности, это касается неполной однопучковой блокады. Состояние диагностируется совершенно случайно в период запланированного снятия кардиограммы сердца.

Но клиническая симптоматика полной блокады правой ножки фиксируется у больного даже тогда, когда признаки органического поражения сердца у него не выявлены. Признаками патологии становятся:

• изменения в работе сердечной мышцы;
• развитие головокружений;
• синкопе и предобморочные состояния;
• непереносимость физических нагрузок;
• повышенная утомляемость, общая слабость;
• болезненность в области сердца и ощущение перебоев в его работе.

Не исключено развитие клинической картины, отражающей основную патологию. Это может быть и кардиологический профиль, и болезни иных органов и систем.

Тяжелая симптоматика сопутствует таким сложным кардиопатологиям:

Именно они сопровождаются развитием разных форм сердечных блокад с поражениями миокарда желудочков.

У ребенка патологическое состояние может формироваться в период внутриутробного развития, т. е. во время беременности женщины. Но может быть и приобретенным на фоне перенесенного заболевания сердечно-сосудистой системы.

Причинами способны выступать:

• недостаточное кровоснабжение — вызванное им кислородное голодание может становиться причиной развития ишемии миокарда;
• гибель пучка Гиса — состояние гипоксии способно провоцировать гибель клеток миокарда и их замену нефункциональной рубцовой тканью;
• сердечная недостаточность;
• патологии сердечной мышцы, обусловленные ее органическим повреждением;
• анормальное строение сердца — нарушения внутриутробного развития;
• воспаление тканей миокарда;
• хирургические операции на сердце;
• аутоиммунная патология — способна провоцировать сбои в работе миокарда;
• патологическое повышение показателей артериального давления — в детском возрасте может вызывать изменения в строении сердца, в частности, провоцировать развитие ГЛЖ (гипертрофии левого желудочка), что сопровождается нарушением его функциональности.

Причинами врожденной блокады выступают:

• многоочаговое поражение соединительных тканей у беременной;
• инсулинозависимая форма диабета;
• анормальное развитие правой ножки пучка Гиса;
• нарушение в строении перегородок в сердечной полости.

Состояние может развиваться как результат закрытой травмы сердца. Это может быть:

• удар в грудную клетку во время падения либо толчка;
• неправильно выполненные медицинские манипуляции в ходе операции на сердечной мышце.

Первичными симптомами выступают:

• потеря сознания и предобморочные состояния;
• приступы головокружения;
• периодическое развитие бронхоспазма;
• утомляемость и необъяснимая слабость;
• инфаркт;
• брадикардия — замедленное сердцебиение;
• кислородное голодание клеток головного мозга;
• отставание общего развития;
• увеличение левого желудочка и предсердия;
• стенокардические приступы;
• кардиопатия;
• сердечные пороки.

Диагностика патологии у больных во взрослом и детском возрасте основывается на проведении инструментальных тестов и анализов. Это:

• общий и биохимический анализ крови;
• исследование урины больного;
• установление гормонального статуса — помогает в определении причин заболевания, не сопряженных с нарушением функциональности сердца и сосудов;
• снятие электрокардиограммы — помогает получить описание имеющихся отклонений и определить форму блокады;
• холтеровское (суточное) мониторирование — помогает выявить имеющиеся нарушения проводимости;
• снятие ЭКГ после стимулирования миокарда электрическим импульсом;
• ЭхоКГ — используется для определения первопричины блокады.

Расшифровка полученных результатов находится в компетенции профильного специалиста и помогает ему подобрать необходимое лечение.

Специфическое лечение патологии отсутствует. Поскольку БНПГ — только симптом, медики проводят терапию основного заболевания, ставшего причиной развития блокады.

Если состояние было спровоцировано гипертонической болезнью, стенокардией либо сердечной недостаточностью, то лечебным протоколом больному назначается прием следующих препаратов:

• средства из группы нитратов;
• сердечные гликозиды;
• лекарства, стабилизирующие показатели АД.

Лечить состояние путем установки электрокардиостимулятора рекомендуется при формировании АВ-блокад.

В случае бессимптомного течения больному предписано диспансерное наблюдение.

Если самочувствие пациента не омрачается развитием клинических проявлений патологического кардиосостояния, он может жить в привычном режиме, не ограничивая физических нагрузок. Отсутствуют и другие противопоказания.

При выявлении двух- и трехпучковых блокад необходимо соблюдение следующих рекомендаций:

• ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
• частый отдых;
• правильное питание;
• отказ от курения и алкоголя.

В случае установки электрокардиостимулятора больной обязан носить при себе карту владельца ЭКС. Кроме того, во время разговора по сотовому телефону трубку нужно прикладывать не к левому, а к правому уху.

Снятие контрольного ЭКГ проводится 1 раз в год. Процедура может выполняться чаще, если лечащий врач видит в этом необходимость.

Осложнениями любой из разновидностей блокады способны выступать:

• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• фибрилляции желудочков — сердечная аритмия, характеризующаяся асинхронностью сокращения желудочков;
• полная остановка сердца.

Полная блокада ножки Гиса способна провоцировать такие осложнения первопричинного заболевания:

• развитие сердечной недостаточности — неспособность органа обеспечивать адекватное кровоснабжение организма;
• перекрытие просвета сосуда оторвавшимися частичками тромба.

Профилактика формирования патологии сводится к своевременному устранению заболеваний, систематическому посещению медицинского учреждения, выполнению всех предписанных рекомендаций. В особенности это важно для людей с диагностированными недугами сердца и сосудистой системы

В качестве итога надо отметить, что блокада пучка Гиса — только симптоматичный признак сердечной патологии, но никак не заболевание. Выявляется он в ходе снятия кардиограммы либо на основании опроса пациента.

Общий прогноз состояния во многом зависит от первопричины, т. е. болезни, выступившей провоцирующим фактором данного нарушения.

• При однопучковой правосторонней блокаде на фоне отсутствия сердечных и легочных осложнений прогноз хороший.
• Полная блокада левой ножки в совокупности с некротизированием клеток миокарда получает от медиков плохие прогнозы. Летальность в остром периоде достигает 50 %.
• Трехпучковые блокады тоже имеют неблагополучные прогнозы на исход. Высока вероятность формирования асистолии и последующей гибели больного.

Блокада ножек пучка Гиса — патологическое кардиосостояние, требующее медицинского контроля. Именно поэтому при развитии неприятной симптоматики рекомендуется получить медицинскую консультацию.

источник

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса — это замедление или пол­ное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Час­тичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блока­де ножки.

2.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса — это замедление или полное прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

2.4.1.1. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

— наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr» или rsR»;

— наличие в левых грудных отведениях (V₅,V₆) и в отведени­и I слегка уширенного зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведении V1 не более 0,06 с;

— длительность желудочкового комплекса QRS менее 0,12 с;

— сегмент S-T и зубец T в правых грудных отведениях V1, V2 как правило не изменяются.

Рис. 58. Неполная блокада правой ножки п. Гиса: QRS = 0,10 c., PQ = 0,16 c. Поздний зубец r в отведение V1-2, зубец S в отведение V5-6.

2.4.1.2. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса — это прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гиса.

— наличие в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS rSR» или rsR», имеющих М-образный вид, причем R»>r;

— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведени­ях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

— увеличение времени внутреннего отклонения в правых груд­ных отведениях (V1, V2) более или равно 0,06 с;

— увеличение длительности желудочкового комплекса QRS более или равно 0,12 с;

— наличие в отведении V1 депрессии сегмента S-T и отрица­тельного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

Рис. 59. Полная блокада правой ножки п. Гиса: ритм синусовый, ЧСС = 98 в 1 мин., PQ = 0,14 c., QRS = 0,12 c. Комплекс типа М в отведении V1, зубец S в отведении V5-6.

2.4.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление или полное прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

2.4.2.1. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса — это замедление проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

— наличие в отведениях I, aVL, V5,6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует);

— наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углуб­ленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплени­ем зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 0,05-0,08с;

— общая продолжительность комплекса QRS 0,10 — 0,11 с;

Рис. 60. Преходящая блокада левой ножки п. Гиса у больного с фибрилляцией предсердий. Продолжительность комплексов QRS варьирует от 0,09 до 0,14 сек. Все комплексы QRS имеют признаки блокады левой ножки п. Гиса различной степени выраженности. Нблюдаются различные варианты неполной блокады левой ножки п. Гиса.

2.4.2.2. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса — это прекращение проведения импульса по левой ножке пучка Гиса.

— наличие в левых грудных отведениях (V5, V6), I, aVl уши­ренных деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеп­ленной или широкой вершиной;

— наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформи­рованных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с рас­щепленной или широкой вершиной зубца S;

— время внутреннего отклонения в отведениях V5,6 более или равно 0,08 с;

— увеличение общей продолжительности комплекса QRS более или равно 0,12 с;

— наличие в отведениях V5,6, I, aVL дискордантного по отно­шению к QRS смещения сегмента R(S)-T и отрицательных или двух­фазных (- +) ассиметричных зубцов Т;

Рис. 61. Полная блокада левой ножки п. Гиса: QRS = 0,14 c., PQ = 0,13 c. Комплекс QRS уширен и деформирован в I, II, avL, V5-6 отведениях.

Рис. 62. Полная блокада левой ножки п. Гиса: комплекс QRS в отведениях I, II, avL, V5-6 типа уширенного, деформированного зубца R, в этих же отведениях косонисходящая депрессия сегмента S – T с ассиметричным зубцом Т.

2.4.2.3. Блокада передне-верхнего разветвления

В связи с тем, что левая ножка разделяется на два разветв­ления: передне-верхнюю и задне-нижнюю выделяют блокады передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.

При блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение возбуждения к передней стенке левого желу­дочка. Возбуждение миокарда левого желудочка протекает как бы в два этапа: вначале возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем передне-боковая стенка ле­вого желудочка.

— резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа меньше или равен -300 о )

— QRS в отведениях I, aVL типа qR, в III, aVF типа rS;

— общая длительность комплекса QRS 0,08-0,011 с.

Рис. 63. Блокада передней ветви левой ножки п. Гиса: отклонение ЭОС влево – угол альфа = — 30 град., глубокие зубцы S в отведениях V4-6.

2.4.2.4. Блокада задне-нижнего разветвления

При блокаде левой задней ветви пучка Гиса изменяется после­довательность охвата возбуждением миокарда левого желудочка. Возбуждение беспрепятственно проводится вначале по левой перед­ней ветви пучка Гиса, быстро охватывает миокард передней стенки и только после этого по анастамозам волокон Пуркинье распростра­няется на миокард задне-нижних отделов левого желудочка.

— резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа ≥ 1200 о )

— форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в от­ведениях III, aVF — типа qR;

— продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08-0,11.

Рис. 64. Ритм синусовый, ЧСС = 66 в 1 мин., PQ = 0,26 c., QRS = 0,14 c., Отклонение ЭОС вправо > + 120 градусов. Блокада задней ветви левой ножки п. Гиса и полная блокада правой ножки п. Гиса. Удлинение интервала PQ характерно для замедления проведения по оставшейся неблокированной передней ветви левой ножки п. Гиса. Вероятна гипертрофия миокарда правого желудочка – поздний R в V1 больше 12 мм

Рис.65. Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада: ритм синусовый, ЧСС = 75 в 1 мин., PQ = 0,18 c., QRS = 0,12 c., отклонение ЭОС вправо. Полная блокада правой ножки п. Гиса, блокада задней ветви левой ножки п. Гиса.

Рис. 66. Бифасцикулярная внутрижелудочковая блокада: на фоне мерцания предсердий – угол альфа = — 60 градусов, поздний зубец R в отведение V1, глубокий зубец S в отведениях V4-6. Блокада правой ножки п. Гиса и передней ветви левой ножки п. Гиса.

Рис. 67. Ритм синусовый, ЧСС = 85 в 1 мин. PQ = 0,18 ., QRS = 0,16 c. Отклонение ЭОС вправо. Полная блокада левой ножки п. Гиса и возможно её задней ветви.

Рис. 68. Преходящие внутрижелудочковые блокады: а) — перемежающаяся блокада левой ножки п. Гиса у больного с миокардитом. 1 и 4 –й комплексы очередные, изменены по типу блокады левой ножки п. Гиса; б) – транзиторная блокада правой ножки п. Гиса: блокада возникает при учащении проведения через А – В соединение у больного с ИБС и мерцательной аритмией.

Рис. 69. Сочетанное нарушение функций возбуждения, проведения и автоматизма. На ЭКГ (грудные отведения) б –го У., д – з: ИБС, мерцание предсердий. При этом проведение импульсов по системе Гиса разное: нормальное (5 – й комплекс) чередуется с блокадой правой ножки п. Гиса. 3 – й комплекс – желудочковая экстрасистола, после которой следует постэкстрасистолический интервал

Сердце способно выполнять свою важную функцию по перекачке крови только при синхронизированном действии волокон сердечных мышц. Быстрое распространение потенциалов действия по поверхности предсердий заставляет эти две камеры сердца одновременно сокращаться и выталкивать кровь через два предсердно-желудочковых клапана в желудочки. Мощные желудочковые мышцы синхронно возбуждаются и прокачивают кровь через большой и малый круги кровообращения. Нарушения синхронности называются фибрилляцией. Во время фибрилляции вместо нормальных ритмических сокращений предсердий или желудочков появляются быстрые нерегулярные судорожные подергивания мышечных стенок. При предсердной фибрилляции желудочки еще могут функционировать относительно нормально, но они откликаются на несинхронизированную электрическую стимуляцию из предсердий неправильным ритмом. Таким образом, при предсердной фибрилляции циркуляция крови сохраняется, несмотря на отсутствие регулярной систолы предсердий.

Желудочковая фибрилляция значительно более опасна, так как при этом состоянии желудочки становятся неспособными перекачивать кровь, и если фибрилляция не устраняется, то через несколько минут наступает смерть. Поэтому пациент, у которого есть риск развития фибрилляции желудочков, должен находиться под непрерывным наблюдением медицинского персонала. Возможность возникновения фибрилляции является одной из причин применения кардиомониторов.

До конца 1950-х годов лечение фибрилляции сердца осуществлялось только механическими методами (непрямой массаж сердца) или медикаментозно. Пауль Золь (англ.) первым предложил в 1956 году использовать электрический ток для воздействия на сердечную мышцу в случае фибрилляции, продемонстрировал первый успешный опыт при операции на открытом сердце и с применением переменного тока напряжением 110 Вольт непосредственно к сердечной мышце. В 1959 году, на основании его публикации, Бернард Лоун поставил задачу добиться более эффективного и менее травмирующего воздействия электрическим током, для чего стал ставить эксперименты на животных. Результатом его исследований стала форма одиночного импульса, в дальнейшем известная как « Lown waveform» (англ.) — одиночный синусоидальный импульс с полупериодом около 5 миллисекунд. В серийном устройстве импульс генерировался разрядом предварительно заряженных до 1000 Вольт конденсаторов через индуктивную катушку и электроды. Продолжая исследования, Лоун привлёк к сотрудничеству инженера Беркович Баро (англ.), который по представленным Лоуном спецификациям и разработал первый прототип дефибриллятора, под названием «кардиовертер» (англ. cardioverter). Этот первый аппарат, весивший 27 килограмм, обеспечивал импульс энергией 100 Джоулей для применения на открытом сердце и регулируемый импульс 200—400 Джоулей для наружного трансгрудного применения .

Дефибрилля́тор (defibrillator) — прибор, использующийся в медицине для электроимпульсной терапии нарушений сердечного ритма. В основе дефибриллятора используется способность конденсатора заряжаться и разряжаться. Электрическая энергия накапливается в конденсаторе (на одной пластине создается избыток, а на другой дефицит электронов). К торсу пациента прикладываются пластины или электроды (как правило, это металлические пластинки с изолированными ручками), которые вместе с торсом пациента (тело является проводником 2 рода) и проводами образуют замкнутую электрическую цепь. При замыкании переключателя через тело пациента проходит ток. Электрическая энергия быстро передается от дефибриллятора к пациенту, тем самым осуществляя терапевтическое воздействие.

Рис. 70. На рисунке представлен схематически заряженный конденсатор дефибриллятора

Рис. 71. Разряд конденсатора через тело пациента

Основные показания к дефибрилляции: фибрилляция желудочков, аритмии. Первая попытка дефибрилляции должна быть начата с 4000 В, при последующих попытках заряд увеличивается до 5000-7000 В. Электроды должны быть увлажнены и во время разряда плотно прижаты к грудной клетке. Во время проведения разряда нужно соблюдать технику безопасности, отсоединять регистрирующие устройства и аппараты искусственной вентиляции лёгких. Дефибрилляция еще известна, как кардиоверсия.

Рис.72. Современный переносной дефибриллятор ДФР-02 (Россия).

В окошке монитора можно наблюдать за эффективностью кардиоверсии. Кроме того на передней панели есть ручки установки необходимой величины заряда для проведения процедуры дефибрилляции.

Рис. 73. Одна из возможных позиций электродов для проведения дефибрилляции.

Другим вариантом является наложение электродов на переднюю поверхность грудной клетки и на спину. Этот метод позволяет лечить аритмии, которые возникают вследствие нарушения деятельности предсердий.

Дефибрилляторы используются также для перевода других потенциально опасных аритмий в нормальный сердечный ритм или в такой ритм, которым легко управлять. Разряд дефибриллятор можно использовать для преобразования тахикардии в нормальный ритм. В отличие от ЭКГ при желудочковой фибрилляции, ЭК при тахикардии содержит комплекс QRS. Чтобы избежать возможности возникновения желудочковой фибрилляции из-за подачи импульса постоянного тока при кардиоверсии, разряд должен быть синхронизирован с ЭКГ. Оптимальными для разряда являются моменты времени в течение или сразу после спадающего фронта зубца R, когда сердце находится в абсолютном рефрактерном периоде. Такая синхронизация гарантирует, что электрический разряд не наступит во время, соответствующее средине зубца Т, которое называется периодом уязвимости миокарда. В течение этого времени, так как сердце находится в относительно рефрактерном периоде, оно может быть подвержено желудочковой фибрилляции при проведении искусственной стимуляции. В современных дефибрилляторах предусмотрены средства синхронизации разрядного импульса с ЭКГ пациента. Сигнал ЭКГ подводится к усилителю либо от монитора для наблюдения за пациентом, либо от кабеля ЭКГ. При применении соответствующих программ дефибриллятор будет разряжаться только в необходимых участках электрокардиографической кривой. Включение переключателя приведет к разряду дефибриллятора при последующем появлении зубца R.

Электрокардиостимулятор (ЭКС) (иску́сственный води́тель ри́тма (ИВР) — медицинский прибор, позволяющий генерировать искусственные стимулирующие импульсы, предназначенные для воздействия на ритм сердца. Основной задачей кардиостимулятора (водителя ритма) является поддержание или навязывание частоты сердечных сокращений пациенту, у которого или сердце бьётся недостаточно часто, или имеется электрофизиологическое разобщение между предсердиями и желудочками (атриовентрикулярная блокада). Также имеются специальные (диагностические) наружные кардиостимуляторы для проведения нагрузочных функциональных проб.

Рис. 74. Первый в мире имплантированный кардиостимулятор фирмы Siemens Elema

Впервые способность импульсов электрического тока вызвать сокращения мышцы заметил итальянец Алессандро Вольта. Позднее российские физиологи Ю. М. Чаговец и Н. Е. Введенский изучили особенности воздействия электрического импульса на сердце и предположили возможность использования их для лечения некоторых заболеваний сердца. В 1927 году Hyman G. создал первый в мире наружный электрокардиостимулятор и применил его в клинике для лечения больного, страдающего редким пульсом и потерями сознания. Это сочетание известно как приступ Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС).

В 1951 году американские кардиохирурги Callaghan и Bigelow использовали кардиостимулятор для лечения больной после операции, так как у неё развилась полная поперечная блокада сердца с редким ритмом и приступами МЭС. Однако у данного прибора имелся большой недостаток — он находился вне тела пациента, и импульсы к сердцу проводились по проводам через кожу.

В 1958 году шведские ученые (в частности Руне Элмквист) создали имплантируемый, то есть полностью находящийся под кожей, кардиостимулятор. (Siemens-Elema). Первые стимуляторы были недолговечными: их срок службы составлял от 12 до 24 месяцев.

В России история кардиостимуляции ведет отсчет с 1960 года, когда академик А. Н. Бакулев обратился к ведущим конструкторам страны с предложением о разработке медицинских аппаратов. И тогда в конструкторском бюро точного машиностроения (КБТМ), ведущем предприятии оборонной отрасли, возглавляемом А. Э. Нудельманом, начались первые разработки имплантируемых ЭКС (А. А. Рихтер, В. Е. Бельгов). В декабре 1961 года первый российский стимулятор, ЭКС-2 («Москит»), был имплантирован академиком А. Н. Бакулевым больной с полной атриовентрикулярной блокадой. ЭКС-2 был на вооружении врачей более 15 лет, спас жизнь тысячам больных и зарекомендовал себя как один из наиболее надежных и миниатюрных стимуляторов того периода в мире.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий. К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

— Предсердная активность:
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

— Желудочковая активность:
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Примеры мерцания предсердий:
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий. Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС. Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью. Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания. Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1). Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.

источник