Меню Рубрики

Наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка гиса

Синусовая тахикардия. Пароксизмальная тахикардия. Блокада левой, правой ножек пучка Гиса. Механизм их формирования, объективные, субъективные ЭКГ-признаки

Синусовая тахикардия представляет собой нарушение ритма, возникающее в синусовом узле и характеризующееся увеличением количества сердечных сокращений в единицу времени. Количество сердечных сокращений колеблется от 90 до 150 в мин. Если число сердечных сокращений достигает максимальных величин (150 ивыше), следует предположить возникновение пароксизмальной тахикардии.

Синусовая тахикардия может иметь физиологический и патологический характер.

Физиологическая тахикардия возникает при сильном волнении, после приема пищи, особенно при употреблении напитков, содержащих кофеин, после физической нагрузки. При подобном механизме тахикардии ритм достаточно быстро восстанавливается самостоятельно. Патологическая тахикардия возникает при различных заболеваниях, ритм в подобных случаях нормализуется после выздоровления. Такими заболеваниями являются гипертиреоз, анемия, миокардиты, шок, инфаркт миокарда. Это же может быть вызвано повышением температуры тела. Больной при наличии у него тахикардии предъявляет жалобы на сердцебиение. ЭКГ характеризуется синусовым ритмом, уменьшением интервала Т-Р.

Пароксизмальная тахикардия относится к группе эктопических аритмий. Это означает, что импульс генерируется не в синусовом узле, а в другом, эктопическом, водителе ритма. Он может продуцировать большое количество экстрасистол, одну за другой; нормальные сокращения в этот период не регистрируются. Сердечный ритм при этом сильно учащается. Количество сердечных сокращений находится в интервале 160–240 в мин. В зависимости от локализации эктопического водителя ритма пароксизмальную тахикардию классифицируют на предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую.

Субъективно приступ пароксизмальной тахикардии определяется больным как внезапно возникший приступ сердцебиения. Он сопровождается резкой слабостью больных, болью в области сердца давящего характера, появлением одышки. При исследовании пульса отмечают ритмичный, но очень частый пульс. При проведении ЭКГ отмечаются последовательно возникающие частые экстрасистолы.

Пароксизмальная предсердная тахикардия: поскольку импульс поступает из предсердия, зубец Р сохранен, но может быть деформирован, остальные компоненты ЭКГ не изменены, частота сердечных сокращений увеличена. Пароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия: очаг возбуждения располагается в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец Р может отсутствовать или быть отрицательным, желудочковые комплексы не изменены, частота сердечных сокращений увеличена. Пароксизмальная желудочковая тахикардия: эктопический очаг локализован в желудочках (пучок Гиса или его ножки), есть расширение и деформация желудочкового комплекса, увеличение частоты сердечных сокращений. Артериальное давление чаще понижено. Причины подобного состояния – миокардиты, инфаркт миокарда, пороки сердца, недостаточность кровообращения, повышение тонуса симпатической нервной системы.

Блокада – нарушение сердечного ритма, связанное с нарушением проведения импульса (замедлением или полным прекращением). Импульс может блокироваться на любом этапе проводящей системы (начиная от синусного узла, предсердий, атриовентрикулярных узлов и заканчивая ножками пучка Гиса).

Блокада ножек относится к внутрижелудочковой блокаде. Блокада на пути импульса может возникать как в левой, так и в правой ножке пучка Гиса.

При этом вначале импульс проходит только по неблокированной ножке, вызывая возникновение возбуждения только в одной половине сердца, а затем уже распространяется и на другую половину. Этиология: чаще всего это инфаркт миокарда, миокардиты, кардиосклероз. Больные жалоб не предъявляют.

ЭКГ выявляется деформация комплекса QRS, линии которых напоминают экстрасистолические сокращения.

Атриовентрикулярная блокада. Эта блокада возникает при нарушении проведения импульса через атриовентрикулярный узел. Атриовентрикулярная блокада классифицируется на неполную и полную.

Неполная подразделяется на блокаду I и II степени. Полная блокада представляет собой блокаду III степени.

ЭКГ-диагностика атриовентрикулярных блокад.При блокаде I степени удлиняется интервал Р-Q, но желудочковый комплекс не выпадает.

Различают два варианта блокады II степени: Мобитц I и Мобитц II.

Мобитц I: каждое сердечное сокращение характеризуется удлинением интервала Р-Q по сравнению с предыдущим. Интервал удлиняется до тех пор, пока одно из сердечных сокращений не выпадает, а вместо него на ЭКГ регистрируется удлиненный интервал R-R.

После этого опять регистрируется серия сокращений с последовательным удлинением интервала Р-Q ивыпадением желудочкового комплекса.

Мобитц II: интервал Р-Q остается постоянным, но блокируется проведение импульсов к желудочкам таким образом, что только каждый второй, третий и последующий импульсы достигают желудочков. Выпадение сердечных сокращений приводит к появлению жалоб гипоксического характера (на головокружение, слабость).

Блокада III степени называется иначе полной поперечной блокадой сердца. При этом полностью нарушено проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия продолжают сокращаться под влиянием синусного узла, а желудочки начинают сокращаться под влиянием импульсов, исходящих из водителей ритма второго или третьего порядка. Эти водители ритма способны генерировать импульсы с низкой частотой, поэтому отмечают уменьшение количества сердечных сокращений в единицу времени. Резкое урежение сердечных сокращений приведет к появлению приступов Морганьи-Адамса-Стокса, иногда заканчивающиеся летальным исходом. На ЭКГ зубцы Р регистрируются с одной частотой, желудочковые комплексы – с другой, причем частота сокращений предсердий выше, чем желудочков. Желудочковые комплексы могут быть деформированными, а могут не отличаться от нормы. Этиология: миокардиты, инфаркт миокарда и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9810 — | 7402 — или читать все.

источник

Б локада левой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости сигнала от синусового узла к желудочку. Отсюда снижение сократимости, гемодинамические проблемы, гипоксия ишемия и отклонения работы всех внутренних органов.

Поскольку это не самостоятельное заболевание, нужно искать первопричину. С достаточной эффективностью восстановить жизнедеятельность и функциональную активность можно только при условии длительной терапии. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство.

Суть отклонения кроется в нарушении проводимости электрического импульса по специальным волокнам.

При нормальном положении вещей сердце способно самостоятельно, автономно работать на протяжении неопределенно долгого периода времени. Подобное обеспечивается генерацией электрического импульса в синусовом узле (естественном водителе ритма).

Далее сигнал движется по специальным волокнам, которые в комплексе названы пучком Гиса. Эта структура имеет разветвленный, древовидный характер. Левая ножка включает несколько волокон.

В зависимости от степени блокады выделяют ее частичную или полную разновидность.
Без нормального движения электрического импульса не может быть сокращения.

Общие формы характеризуются развитием вторичных, адаптивных механизмов.

Поскольку левый желудочек не получает достаточного стимула со стороны синусового узла, он начинает продуцировать сигналы самостоятельно.

  • Альтернирующая. В данном случае отклонения есть, но они также непостоянны. Существует различие. Регистрируются всегда, но в каждый момент времени изменения свои: блокада то одного, то другого пучка. Нестабильные формы лечатся сложнее, к ним нужен особый подход. Потому так важна диагностика.
  • Постоянная разновидность. Характеризуется стабильностью симптомов и клинической, в том числе объективной картины. Относительная простота диагностики не делает лечение легким.

Исходя из характера отклонения:

  • Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на тяжесть состояния, полноценные сокращения желудочка все еще присутствует, поскольку хотя и в меньшей степени, сигнал проходит. Есть несколько клинических вариантов состояния. Здесь роль играет сколько волокон не участвуют в работе.
  • Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Импульс не транспортируется вообще.

Указанные классификации играют большую роль в практической деятельности.

Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:

Наблюдается нарушение проводимости одной ножки.

Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина.

Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.

Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса.

Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу.

Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.

Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода.

Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем.

Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.

Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады.

Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

  • Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
  • Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную , токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

  • Атеросклероз коронарных артерий . Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз , миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

  • Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.
  • Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.
  • Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
  • Стеноз митрального клапана , вплоть до полного заращения . Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

  • Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
  • Легочное сердце . Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

  • Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
  • Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
  • Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
  • Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Потливость, особенно в ночное время.
  • Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
  • Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
  • Головные боли.
  • Вертиго.
  • Невозможность ориентации в пространстве.
  • Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

  • Аритмии по типу брадикардии .
  • Боли в грудной клетке.
  • Нарушение дыхания.
  • Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Вероятные осложнения процесса:

  • Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
  • Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
  • Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
  • Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
  • Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
  • Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.
  • Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

  • Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
  • Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
  • Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
  • Выслушивание сердечного звука (аускультация).
  • Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
  • Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
  • Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
  • МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
  • Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

  • Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
  • Деформация пика R.
  • Депрессия ST.
  • Отрицательный зубец T.
  • S отсутствует.
  • Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

  • Деформация QRS.
  • Расщепление вершины R, S.
  • Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Терапия проводится двумя путями:

  1. Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
  2. Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.


Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

  • Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
  • Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
  • Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
  • Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

источник

Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией

Механизмы аберрантного проведения при наджелудочковой тахикардии: блокада ножек пучка Гиса и, намного реже, синдром ВПУ.

При сочетании любой из рассмотренных ранее наджелудочковых тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса на электрокардиограмме видны широкие комплексы QRS, как при ЖТ. Например, у больного с синусовой тахикардией, ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией и сопутствующей блокадой ПНПГ или ЛНПГ наблюдают тахикардию с широкими комплексами QRS.

На рис. 20-9, А представлена ФП с быстрым ритмом желудочков в сочетании с блокадой ЛНПГ. На рис. 20-9, Б – пример ЖТ. Эти аритмии трудно различить. Основной признак – нерегулярность ФП в отличие от регулярного ритма при ЖТ. Однако ЖТ также может быть нерегулярной.

Следует помнить, что при наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением блокада ножек пучка Гиса иногда может существовать только во время эпизодов тахикардии. Такую блокаду, связанную с частотой ритма, называют ритмзависимой.

Другой механизм развития тахикардии с широкими комплексами QRS – наджелудочковая тахикардия с синдромом ВПУ . У больных с этим синдромом существует ДПП, соединяющий предсердия и желудочки в обход АВ-узла. У них нередко возникает пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с узкими (нормальными) комплексами QRS. Однако иногда, особенно при ФП или ТП, может возникать тахикардия с широкими комплексами QRS из-за проведения по ДПП с очень высокой частотой. Этот вид тахикардии напоминает желудочковую (рис. 20-10).

Синдром ВПУ с ФП следует заподозрить при тахикардии с широкими комплексами QRS с нерегулярностью ритма и очень высокой частотой (короткие интервалы R-R). Продолжительность интервала R-R не более 0,20 с редко бывает при обычной ФП, при этом ритм очень быстрой ЖТ обычно регулярный. Возникновение коротких интервалов R-R связано со способностью ДПП (в отличие от АВ-узла) проводить импульсы чрезвычайно быстро (рис. 20-10, А).

Диагностика синдрома ВПУ с ФП чрезвычайно важна, так как приём сердечных гликозидов может, как ни странно, повысить проводимость по ДПП. В результате возможно увеличение частоты сокращений желудочков с развитием ишемии миокарда, иногда ФЖ. Подобное опасное осложнение также может возникнуть при внутривенном введении верапамила.

Отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением бывает очень сложно.

  1. Атриовентрикуляриая диссоциация – состояние, когда импульсы к предсердиям и желудочкам приходят из разных источников (см. раздел «Атриовентрикулярная блокада»). У больных с желудочковой тахикардией также наблюдают АВ-диссоциацию (возбуждение желудочков происходит из эктопического источника с высокой частотой, возбуждение предсердий – из синусового узла). В таких случаях частота зубцов Р более низкая, чем частота широких комплексов QRS (рис. 20-11). Часть зубцов Р может быть скрыта в комплексах QRS, поэтому их трудно различать. К сожалению, лишь изредка при ЖТ на электрокардиограмме ясно видна АВ-диссоциация, поэтому её отсутствие не исключает ЖТ. Однако наличие АВ-диссоциации у больных с широкими комплексами QRS и высокой частотой ритма – диагностический признак ЖТ. Кроме того, при ЖТ с АВ-диссоциацией возможен кратковременный «захват» желудочков импульсом из синусового узла. Возникает комплекс QRS нормальной продолжительности – желудочковый захват или при одновременном поступлении импульсов из синусового узла и желудочков – сливной комплекс (рис. 20-12).
  2. Форма комплексов QRS в отведениях V1 (V2) и V6. Форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ПНПГ (rSR’ в отведении V1), – признак наджелудочковой тахикардии, а одиночный широкий зубец R (или комплексы qR, QR, RS в этих отведениях) – признак ЖТ (рис. 20-13). Если форма комплекса QRS напоминает блокаду ЛНПГ, то ширина комплекса QRS не менее 0,04 с, начальный зубец R в отведении V,1 или V3, комплекс QR в отведении V6 свидетельствуют о ЖТ.
  3. Продолжительность комплекса QRS. Ширина комплекса QRS более 0,14 с при мор- фологии блокады ПНПГ или более 0,16 с при морфологии блокады ЛНПГ предполагает наличие ЖТ (этот критерий становится сомнительным при приёме препаратов, способствующих расширению комплекса QRS, или при гиперкалиемии).

В таблице 20-3 приведены основные признаки отличия ЖТ от наджелудочковой тахикардии при блокаде ножек пучка Гиса.

Иногда невозможно различить желудочковую и наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением с помощью ЭКГ в 12 отведениях. В таких случаях оценивают клинические признаки. Например, при наличии артериальной гипотензии тахикардию считают желудочковой ( см. табл. 20-1 ).

Однако не у всех больных с желудочковой тахикардией возникает гипотензия. Действительно, у отдельных больных с непароксизмальной желудочковой тахикардией в состоянии покоя выявляют лишь незначительные признаки.

Внутривенное введение верапамила не показано при тахикардии с широкими комплексами QRS до установления точного диагноза.

источник

По своим характеристикам он в подавляющем большинстве случаев также напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса. С другой стороны, блокада левой ножки (неспецифическая мультиформная аберрация), видимо, часто наблюдается у больных с предшествующим заболеванием сердца или проводящей системы. Аберрация ограничивается лишь несколькими тахикардическими возбуждениями, обычно (но не всегда) начальными, или же сохраняется до возврата частоты к нормальному уровню. Отмечаются также изменения степени аберрации во время приступа тахикардии и вариации частоты ритма, при которых появляются и исчезают изменения QRS [161, 179, 180, 207]. Аберрация различной (обычно незначительной) степени может сохраняться короткое время после замедления сердечного ритма. Данный показатель, по-видимому, более характерен для больных с явным заболеванием сердца или проводящей системы, чем для лиц с клинически здоровым сердцем. Аберрации наблюдаются также при снижении частоты и при меньшем сокращении длительности цикла, поэтому они могут случайно появляться даже при нормальной частоте и минимальном уменьшении цикла [6, 179].

Рис. 4.17. Различные типы аберрантности, наблюдавшиеся при однократном холтеровском мониторинге у того же больного, что и на рис. 4.8.

А — приступ частой наджелудочковой тахикардии (возбуждения 3—18). При первых семи возбуждениях (3—9) отмечается вариабельная аберрантность, связанная с блокадой левой ножки пучка Гиса; остальные возбуждения аналогичны доминирующим. Обратите внимание: интервал сцепления (0,52 с) первого аберрантного комплекса и длительность предшествующего ему цикла (0,92 с) больше соответствующих величин для последнего аберрантного комплекса (0,36 с и 0,34 с). Б (фрагмент I): запись, полученная рано утром во время сна или в период покоя, показывает возникновение и исчезновение аберрантности типа блокады левой ножки в сочетании с небольшими изменениями длительности цикла при синусовой аритмии. Обратите внимание на различие в величине интервала, при котором аберрация возникает (0,88 с) и исчезает (1,0 с). Б (фрагмент 2): запись, полученная через 2 ч после предыдущей, демонстрирует аберрантность типа блокады левой ножки с коротким циклом (два преждевременных предсердных возбуждения 3 и 4) и аберрантность типа блокады левой ножки с длительным циклом (постэктопическое синусовое возбуждение 7). Обратите внимание: преждевременный желудочковый комплекс (возбуждение б) имеет форму, характерную для блокады правой ножки, что предполагает его левостороннее происхождение. Обсуждение в тексте.

На рис. 4.15, А и Б показаны ритмограммы, полученные при предсердной тахикардии (150—180 уд/мин) у 2 больных в возрасте 19 лет и 51 года с анамнезом пароксизмов учащенного сердцебиения, но без каких-либо других признаков заболевания сердца. У первого больного, несмотря на частый ритм, аберрация не возникает, у второго же — в первых шести сокращениях наблюдается аберрация типа блокады правой ножки пучка Гиса. Последующие сокращения имеют нормальную конфигурацию. Запись на рис. 4.15, В и Г, сделанная у больных с коронарной болезнью сердца, демонстрирует аберрацию при последовательном понижении частоты (90 и 60 уд/мин) и минимальном сокращении длительности сердечного цикла. На рис. 4.15, Г аберрация имеет тип блокады левой ножки пучка Гиса. На рис. 4.16 показана запись, полученная у больной 35 лет с анамнезом пароксизмальной предсердной тахиаритмии на фоне ревматического поражения сердца. Электрокардиограмма на рис. 4.16, А получена во время приступа предсердной тахикардии при частоте 140 уд/мин. Обратите внимание: хотя частота тахикардии здесь ниже, чем в случае, показанном на рис. 4.15, А и Б, все комплексы имеют аберрацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса. Восстановление синусового ритма обычно приводит к нормализации внутрижелудочкового проведения. Однако иногда слабо выраженная аберрация сохраняется в течение некоторого времени после восстановления синусового ритма (рис. 4.16, Б).

Запись на рис. 4.17, полученная при холтеровском мониторинге у того же больного, что и на рис. 4.8, показывает вариабельность частоты, при которой может возникать аберрация у одного и того же человека в течение суток. Аберрация соответствует блокаде левой ножки пучка Гиса. На рис. 4.17, А показан 18-комплексный всплеск частой (185 уд/мин) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (комплексы 3—18), причем первые возбуждения (комплексы 3—7) имеют вариабельную аберрацию типа блокады левой ножки пучка, а последние девять — отражают нормальное внутрижелудочковое проведение, несмотря на отсутствие существенных изменений в частоте. На рис. 4.17, Б развитие аберрации двух преждевременных предсердных возбуждений (3 и 4) происходит при интервалах сцепления (0,64 и 0,68 с), эквивалентных частотам 90 и 95 уд/мин. На том же рисунке аберрация наблюдается при увеличившихся интервалах (0,76—0,80 с; частота — 75 уд/мин) в сочетании лишь с минимальным сокращением длительности синусового цикла. На рис. 4.17, А также отмечаются различия в интервалах сцепления, при которых аберрация появляется (0,44 с) и исчезает (0,32 с). В тот же день у этого больного наблюдалась аберрация типа блокады правой ножки пучка Гиса (см. рис. 4.8).

источник

По широким комплексам QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (схема 5.4). При лечении пациентов с наджелудочковыми тахикардиями назначаемые парентерально препараты, особенно верапамил или дилтиазем, являются потенциально опасными, поскольку могут обусловить развитие коллапса у больных с желудочковыми тахикардиями. Устойчивые симптомы тахикардии не позволяют отличить наджелудочковую тахикардию от желудочковой. Если диагноз «наджелудочковая тахикардия» невозможно подтвердить или отвергнуть, то тахиаритмию следует расценивать как желудочковую тахикардию и лечить соответственно.

Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на 3 группы:

• наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса;

• наджелудочковая тахикардия с проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению;

• желудочковая тахикардия. Наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса может определяться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства блокады ножек пучка Гиса зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R—R — «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой наджелудочковой тахикардии. Если во время ортодромной АУ-реципрокной тахикардии развивается блокада ножек пучка Гиса, то частота тахикардии может снизиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и дополнительное предсердно-желудочковое соединение.

Наджелудочковая тахикардия с проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению

Наджелудочковая тахикардия с участием дополнительного предсердно-желудочкового соединения может возникнуть во время предсердной тахикардии, трепетания предсердий, фибрилляции предсердий, АУ-узловой реципрокной тахикардии или антидромной АУ-реципрокной тахикардии. Последняя возникает при антероградном проведении по дополнительному предсердно-желудочковому соединению и ретроградном проведении по АУ-узлу или второму дополнительному предсердно-желудочковому соединению. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса возможен при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.

Желудочковая тахикардия Существуют некоторые ЭКГ-критерии, позволяющие дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS (см. схему 5.4).

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

ХПН — хроническая почечная недостаточность

Т1/2 — период полувыведения препарата

Тахикардии с широкими комплексами могут быть желудочковыми и предсердными. Для выбора лечения чрезвычайно важно установить вид тахикардии. Сделать это помогают данные анамнеза и ЭКГ.

(б) Активные метаболиты выводятся почками.

(в) В насыщающей дозе амиодарон принимают в течение 5—14 сут.

Желудочковую тахикардию относят к угрожающим жизни аритмиям, из них она самая частая. Важно уметь быстро распознавать и купировать желудочковую тахикардию. По определению, желудочковая тахикардия — это три и больше желудочковых комплекса подряд, следующих с частотой 100—250 мин–1. Если пароксизм длится больше 30 с, говорят об устойчивой желудочковой тахикардии, если меньше — о неустойчивой. ЭКГ: обычно правильный ритм, комплексы QRS > 0,12 с (обычно > 0,14 с), зубцы T дискордантны комплексу QRS (рис. 2). Если комплексы QRS имеют одинаковую конфигурацию, то это мономорфная желудочковая тахикардия, а если разную — полиморфная. Причины: самая частая — ИБС (в том числе инфаркт миокарда), реже — идиопатическая дилатационная кардиомиопатия и гипертрофическая кардиомиопатия, инфильтративные (амилоидоз, саркоидоз) и инфекционные поражения миокарда (вирусный миокардит, болезнь Чагаса1, лаймская болезнь), СКВ, ревматоидный артрит, аритмогенная дисплазия правого желудочка, оперированная тетрада Фалло и другие оперированные врожденные пороки сердца, злокачественные новообразования сердца (первичные и метастатические). Описаны и случаи желудочковой тахикардии у здоровых в остальном людей.

а. Жалобы: сердцебиение, дурнота, одышка, стенокардия, обмороки. При относительно низкой ЧСС, если больной лежит и у него нет сердечной недостаточности, жалоб может и не быть. В отсутствие лечения желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков.

б. Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардии очень существенна для выбора лечения. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии: 1) АВ-диссоциация, 2) наличие захваченных и сливных желудочковых комплексов, 3) ни в одном из грудных отведений (V1—V6) нет комплексов типа RS, 4) время от начала зубца R до вершины зубца S > 100 мс хотя бы в одном из грудных отведений, 5) если комплексы QRS выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса, то в V1 — монофазный или двухфазный комплекс QRS и в V6 — отношение амплитуды зубцов R/S 30 мс, расстояние от начала комплекса QRS до вершины зубца S > 60 мс либо зазубрина на нисходящем колене зубца S и в V6 имеется зубец Q. Разработан диагностический алгоритм применения всех этих признаков, чувствительность его для диагностики желудочковой тахикардии — 99%, а специфичность — 96% (Circulation 83:1649, 1991).

в. Купирование пароксизмов. При нарушениях гемодинамики (в том числе при выраженной ишемии миокарда) показана экстренная электрическая кардиоверсия. Если же больной хорошо переносит пароксизм, то проводят медикаментозную кардиоверсию: внутривенно вводят прокаинамид, лидокаин, бретилий или амиодарон. При рецидивирующей желудочковой тахикардии без пульса и фибрилляции желудочков ввнутривенное введение амиодарона в ходе сердечно-легочной реанимации столь же эффективно, сколь и бретилия, причем в дальнейшем у больных, которым вводили амиодарон, артериальная гипотония была не столь выраженной, как после бретилия (Circulation 92:3255, 1995). При повторных пароксизмах проводят длительную внутривенно инфузию перечисленных препаратов (см. таблицу). Средства для предупреждения пароксизмов подбирают, основываясь на результатах холтеровского мониторинга ЭКГ, электрофизиологического исследования сердца и нагрузочных проб.

Любые состояния, ведущие к неоднородным изменениям рефрактерности в разных участках желудочков, могут вызвать фибрилляцию желудочков. По желудочкам одновременно распространяется много волн возбуждения, систола желудочков становится невозможной, и наступает смерть. ЭКГ: вместо комплексов QRS и зубцов T — беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии с частотой 250—400 мин–1 (рис. 3). Основной способ лечения — дефибрилляция, в случае ее успеха начинают внутривенно введение антиаритмических средств, пытаются устранить причину аритмии и решают, как предотвратить ее повторение. Если фибрилляция желудочков произошла в первые 72 ч инфаркта миокарда, то риск повторной фибрилляции невелик и антиаритмической терапии не требуется. Если же причину фибрилляции желудочков установить не удалось или ее невозможно устранить, то назначают антиаритмическую терапию (например, постоянный прием амиодарона или соталола) или имплантируют дефибриллятор.

Пируэтная тахикардия (torsades de pointes) — это полиморфная желудочковая тахикардия с неправильным ритмом, для нее характерно синусоидальное колебание амплитуды комплексов QRS: группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами комплексов с противоположным направлением (рис. 4). Желудочковая тахикардия, вероятно, запускается ранними последеполяризациями желудочков (колебаниями потенциала в фазу плато потенциала действия). Пируэтная тахикардия наблюдается при удлинении интервала QT, которое в свою очередь бывает врожденным (синдромы Романо—Уорда и Ервела—Ланге-Нильсена2) и приобретенным (электролитные нарушения, побочное действие лекарственных средств). Для более точной оценки риска пируэтной тахикардии измеряют QTc — корригированный интервал QT, он равен QT/чRR (длительность интервалов выражена в секундах), в норме QTc 200 в минуту указывает на фибрилляцию предсердий с проведением через дополнительные проводящие пути.

  • Урежается или прекращается после выполнения вагусных проб.
  • Наличие предсердной или желудочковой бигеминии (например, атриовентрикулярная блокада с проведением 1:2).
    • Характерные для желудочковой аритмии признаки:
    1. Стабильная продолжительность интервалов R-R (отличие менее 40 мс).
    2. Длительность комплекса QRS Инфарктжелудочковой тахикардии, пучка Гиса, широкими комплексами

      источник

      Тахикардии с широкими комплексами QRS нередко встречаются в практике кардиологов, реаниматологов, врачей скорой помощи и требуют точного дифференциального диагноза для правильного определения лечебной тактики [8,11]. Трудности дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами обусловлены недостаточной чувствительностью многочисленных критериев.

      Тахикардией с широкими комплексами QRS считают тахикардию с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более чем 150 уд/мин и длительностью комплекса QRS более 120 мс в одном из однополюсных грудных отведений (V1-V6) или тахикардию с продолжительностью QRS от 110 до 120 мс. с морфологией, характерной для блокады одной или обеих ножек пучка Гиса.

      К числу тахикардий с широкими комплексами QRS относятся:

      1. Пароксизмальные желудочковые тахикардии.
      2. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии:
        • пароксизмы антидромных реципрокных атрио-вентрикулярных (АВ) тахикардий при синдроме WPW.
        • пароксизмы реципрокных АВ-тахикардий (ПРАВТ) при наличии аномальных путей проведения с тахизависимыми функциональными блокадами ножек пучка Гиса.
      3. Пароксизмы трепетания (ПТП) или фибрилляции предсердий (ПМА) с тахизависимыми функциональными блокадами ножек пучка Гиса.
      4. Выраженная синусовая тахикардия у больных с органической блокадой ножки или ножек пучка Гиса.

      Различные варианты тахикардий с широкими комплексами QRS имеют разное клиническое значение и требуют определенного комплекса неотложных мероприятий. Поэтому важно быстро определять варианты тахикардий с широкими комплексами QRS.

      Для дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS могут быть использова ны: стандартная ЭКГ, чреспищеводная электрокардиог рафия (ЧП ЭКГ), поверхностное картирование ЭКГ, динамическая ЭКГ (ДЭКГ), программированная чреспищеводная электрокардиостимуляция (ПЧП ЭКС), эндокардиальная электрограмма и внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ВС ЭФИ).

      Очевидно, что перечисленные методы различают ся по оперативности их использования, степени трудно
      сти интерпретации результатов, сложности аппаратуры. Различны также чувствительность и специфичность перечисленных методов при разных вариантах тахикардий с широкими комплексами QRS.

      Среди разных вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS желудочковая тахикардия (ЖТ) имеет особое значение при определении лечебной тактики. Поэтому важна клиническая картина во время пароксизма тахикардии. Нарушения гемодинамики, коллапс, острая сердечная и/или коронарная недостаточность, выраженная электрическая нестабильность миокарда не оставляют врачу времени для тщательного обследова ния перечисленными методами и требуют срочного проведения неотложных мер.

      Полный комплекс обследования возможен лишь в тех случаях, когда отсутствует угроза жизни и состояние больного достаточно стабильно. Оказалось, что в этих случаях клиническая картина для определения механизма тахикардии не имеет большого значения в дифференциальной диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS. Однако, в ряде случаев изучение клинической картины во время приступа ЖТ может иметь даже большее значение, чем тщательное изучение стандартной ЭКГ в этот момент.

      Так, большое значение имеет наличие в анамнезе предшествующего или текущего инфаркта миокарда (ИМ), что может свидетельствовать в пользу ЖТ [13, 28]. Возраст больного, врожденные аномалии развития клапанов и крупных сосудов, сведения о предсуществу ющей блокаде ножки/ножек пучка Гиса, манифестиру ющего синдрома WPW также может облегчить диагноз [18, 22]. В данном сообщении особое внимание обращено на изменения стандартной ЭКГ в диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS.

      Электрокардиографические критерии тахикардий с широкими комплексами QRS.

      В данных литературы последних лет можно встретить много исследований, посвященных разработке критериев дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS [9,36,37]. H.J.Welens в 1978 [48] предложил четыре критерия дифференциаль ной диагностики ЖТ: АВ-диссоциация, отклонение электрической оси сердца, увеличение продолжительности комплекса QRS и конфигурация комплекса QRS в однополюсных грудных отведениях V1 и V6.

      Использование этих критериев авторами [49, 50] позволило правильно диагностировать ЖТ в 82-92% наблюдений. В работах P.Brugada [15] и M.J.Griffith [27] применение дополнительных ЭКГ-критериев позволило увеличить чувствительность метода ЭКГ до 96% и 98,7%, при специфичности 64% и 96,5% соответствен но. В известных нам работах отсутствует сравнение ошибок пропуска и ложной тревоги при использовании перечисленных ранее методов и оценке всех синдромов, которые обладают двумя основными признаками: тахикардия и широкий комплекс QRS.

      Поэтому предположение о том, что с использова нием современных ЭКГ-критериев дифференциальной диагностики возможно правильное определение механизма тахикардии в 90% случаев по данным поверхностной ЭКГ вызывает определенные сомнения.

      Продолжительность комплекса QRS определяется временем деполяризации миокарда желудочков. При этом следует учитывать, что существуют значительные методические трудность при определении окончания комплекса QRS. Нормальная последовательность проведения возбуждения через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье (СГП) приводит к упорядоченной деполяризации межжелудочковой перегородки, правого и левого желудочков в результате чего формируется комплекс QRS, продолжительность которого в норме в стандартных отведениях колеблется от 80 до 110 мс., а в грудных отведениях до 120 мс.

      Нарушение последовательности деполяризации миокарда желудочков при ритме, имеющем источник гетеротопный активности в СГП, приводит к формированию широкого комплекса QRS (>120 мс). Однако широкий комплекс QRS возникает и при органической или функциональной тахизависимой блокаде одной или обеих ножек пучка Гиса, а также при антидромной тахикардии, когда каждый комплекс QRS является сливным, так как возбуждение миокарда осуществляется как через обычный АВ-узел, так и через дополнительное АВ-соединение — пучок Кента. Поэтому для дифференциальной диагностики должны быть рассмотрены особенности морфологии комплекса QRS в каждом из указанных случаев:

      • желудочковая тахикардия,
      • НЖТ с аберрантным проведением,
      • трепетание предсердий,
      • АВ тахикардия (ортодромная тахикардия с участием ДАВС),
      • узловая АВ тахикардия.
      • НЖТ с эксцентричным проведением,
      • предсердная тахикардия/трепетание,
      • АВ тахикардии (антидромная тахикардия с участием ДАВС),
      • узловая тахикардия с проведением по ДАВС,
      • тахикардия типа Махейма (нодовентрикулярный тракт).

      По данным [44] ЖТ является причиной тахикардии с широкими комплексами в 80% от общего числа случаев и у 95% больных, требующих неотложной помощи. Эти данные вызывают сомнение, так как в число обследованных не включались случаи арборизационной блокады, органических предсуществующих блокад ножек пучка Гиса и антидромных реципрокных тахикардий.

      При аберрантном проведении возбуждения задержка его происходит ниже АВ-узла ( в ножках или ветвях пучка Гиса, волокнах Пуркинье). Причиной аберрантного проведения являются:

      • функциональная блокада ножки пучка Гиса, когда проведение возбуждения осуществляется при неполностью восстановившейся проводимости, например, при ранних экстрасистолах (ЭСп, ЭСж);
      • функциональная частотнозависимая блокада ножки пучка Гиса, когда со значительным увеличением ЧСС возникает арборизационная блокада чаще правой ножки пучка Гиса;
      • предсуществующая блокада ножки пучка Гиса, возникающая до пароксизма тахикардии.

      Функциональная блокада ножки пучка Гиса редко является причиной аберрантного проведения при устойчивой тахикардии с широкими комплексами QRS, наблюдается в 4-8% случаев и имеет нестойкий характер. Частотнозависимая блокада ножки пучка Гиса (чаще правой — 90%) возникает при высокой ЧСС в силу того, что при большой частоте не успевают восстановиться полностью соответствующие участки проводящей системы сердца (ПСС).

      При большой ЧСС данное явление свойственно и нормальной СГП. В отличие от функциональной аберрации проводимости, при частотнозависимой блокаде нормальное проведение возбуждения может восстановиться при урежении ритма ниже критического уровня [46].

      Предсуществующая блокада ножки пучка Гиса определяется при нормальном синусовом ритме (СР). На фоне тахикардии возможно изменение степени блокады (чаще ее увеличение вплоть до перехода от неполной к полной блокаде ножки). До 15% пациентов с тахикардией с широкими комплексами QRS имеет предсуществующую блокаду ножки пучка Гиса [51].

      Проведение возбуждения по пучку Кента характеризуется укорочением интервала PQ (до 100-120 мс), дельта-волной, собственно и являющейся причиной уширения комплекса QRS, и вторичными нарушениями реполяризации, степень которых может меняться в зависимости от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается по дополнительным аномальным путям (ДПП). Как правило (до 90%), при синдроме WPW возникает ортодромные реципрокные тахикардии (ПРОАВТ), реже ПМА или сочетание ПРОАВТ с ПМА. По нашим данным, ПМА наблюдалась у 20% больных с ДПП.

      Собственно антидромная тахикардия, когда антероградное проведение осуществляется по ДПП, а ретроградное — по вентрикулоатриальному (ВА) соединению или парасептальным ДПП, наблюдается редко (около 5% больных с синдромом WPW). Для этих тахикардий характерны максимально выраженная дельта-вол на, длинный интервал R-P’и R-P’>P’-R, где P’ ретроградно проведенный предсердный зубец Р, который нечасто удается определить на стандартной ЭКГ.

      Электрокардиографические критерии дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS.

      Существует ряд критериев, позволяющих с различной степенью достоверности провести дифференциаль ный диагноз ЖТ и других вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS. Наиболее достоверными критериями ЖТ является наличие АВ-диссоциации с независимым ритмом предсердий и желудочков, захваты желудочков, которые на ЭКГ характеризуются нормальными комплексами QRS, прерывающими цепь желудочковых комплексов QRS, а также сливных комплексов, за счет частичного захвата миокарда желудочков проведением синусовых импульсов по АВ-соединению и частичного захвата миокарда эктопическим импульсом из системы Гиса-Пуркинье.

      Однако, этот феномен редко удается выявить на стандартной ЭКГ. Он легче определяется в отведении V1. Увеличить частоту выявляемости сливных комплексов помогает ЧП ЭКГ. Чувствительность критерия — 24%, а специфичность — 100% [19]. В то же время в 30% случаев ЖТ наблюдается ретроградное ВА-проведение [7], когда ретрограднопроведенный зубец Р определяется после комплекса QRS или совпадает с ним. Остальные ЭКГ признаки имеют относитель ную ценность.

      Некоторые авторы считают, что продолжительность комплекса QRS более 160 мс. характерна для ЖТ [19]. Чувствительность этого критерия достигает 65%, а специфичность составляет 97%. Специфичность критерия повышается при таком расширении комплекса более чем в 2 отведениях [19]. При продолжительности комплекса QRS до 140 мс. специфичность критерия длительности комплекса при диагностике ЖТ снижается до 69%.

      При оценке этого критерия необходимо учитывать наличие предсуществующей блокады ножки пучка Гиса, перенесенного ИМ или других рубцовых изменениях, вызванных другими органическими заболеваниями миокарда, а также прием антиаритмических препаратов (ААП), которые могут приводить к увеличению продолжительности QRS и снижать диагностическую значимость этого критерия. Использование его также ограничено при тахикардиях с частотой более 190 уд/мин, когда трудно определить начало и окончание желудочкового комплекса.

      Диагностическое значение имеют также крайние степени отклонения электрической оси QRS во фронтальной плоскости (табл. 1). Критериями диагностики ЖТ являются: высокое правое (от -90 до +180) расположение оси, отклонение ее влево (от -60 до -90) при тахикардии с морфологией QRS типа блокады правой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца вправо (от +120 до +180) при тахикардии с морфологи ей QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса.

      Таблица 1. Значимость критерия электрической оси в диагностике ЖТ (по Drew, Scheinman [3]).

      Квадрант электрической оси

      морфология блокады правой ножки пучка Гиса

      морфология блокады левой ножки пучка Гиса

      Отсутствие комплексов типа RS или QS>100 мс. в прекордиальных отведениях, как критерий ЖТ предложен P. Brugada et al.[15]. Для определения этого критерия требуется четкая регистрации шести грудных отведений. Чувствительность критерия составляет 12% и значительно снижается за счет артефактов, миограммы, плохого кожного контакта электродов. Специфичность признака — 100% [19]. Монофазные Q или R, бифазные QR и трехфазные комплексы QRS встречаются у больных ЖТ в отведениях V1 — V6.

      Если в одном из этих отведений присутствует комплекс типа RS, то в пользу ЖТ свидетельствует интервал от начала зубца R до вершины зубца S, так называемое время внутреннего отклонения, превышающее 100 мс. Этот критерий сложно использовать при большой ЧСС и наложении комплексов QRS друг на друга. Использование критерия может также привести к диагностической ошибке при фасцикулярной ЖТ [12,16].

      При морфологии комплекса QRS в отведении V1 и тахикардии с формой блокады правой ножки пучка Гиса, критериями диагностики ЖТ являются расщепленные комплексы типа Rr’ и QRr’ с более высоким и тонким первым пиком, а также двухфазные RS и QR. В то же время для наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением возбуждения свойственны трехфазные rsR’ или двухфазные rR’ (табл. 2).


      Критериями для ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса является любой из следующих признаков:

      • продолжительность зубца R не менее 40 мс;
      • наличие «выемки» на нисходящем колене зубца S;
      • задержанный пик S зубца (от начала QRS до вершины S более 60 мс).

      А о наджелудочковой тахикардии с аберрацией комплекса QRS свидетельствует отсутствие этих критериев (табл. 3) [6, 19, 40]. Морфология комплекса QRS в отведении V6 представлена одним из трех типов:

      • монофазный QS;
      • морфология rS (R/S 1) при тахикардии с типом блокады правой ножки пучка Гиса.

      Считается, что первые два критерия соответству ют ЖТ, а последний — наджелудочковой тахикардии с аберрацией комплекса QRS (табл. 4, 5).

      В литературе можно встретить описание и таких критериев, как частота тахикардии, дискордантность зубца Т по отношению к комплексу QRS. Однако эти критерии не имеют существенного значения. Впрочем, ЧСС свыше 180 уд/мин характерна для ПМА, ПРОАВТ с тахизависимой блокадой СГП и антидромной тахикардии. Высокая ЧСС используется для дифференциа ции Р’ при ПРОАВТ и ретрограднопроведенных Р при желудочковой тахикардии.

      Пищеводная электрокардиограмма

      В литературе недостаточно отражено значение метода пищеводной электрокардиограммы (ЧП ЭКГ) при дифференциальной диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS. Однако, располагая собственным опытом, считаем необходимым включение этой методики в диагностическую программу у больных с широкими комплексами QRS, так как ЧП ЭКГ повышает частоту выявления АВ-диссоциации — достоверного признака ЖТ [7,10], позволяет определить механизм тахикардии (антидромная тахикардия, узловая реципрокная АВ-тахикардия, трепетание предсердий) [10, 26, 39]. Значение метода повышается также за счет возможнос тей купирования тахикардии (или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию предсердий) электростиму ляцией [5].

      Динамическая электрокардиография

      Суточное мониторирование ЭКГ имеет большое значение при дифференциальной диагностике желудочковых аритмий. Прежде всего она позволяет выявить ЭСж высоких градаций, которые зачастую предшеству ют ЖТ. ДЭКГ позволяет также обнаружить короткие пароксизмы неустойчивой ЖТ, облегчает выявление сливных комплексов QRS и «захватов» в цепи комплексов желудочкового происхождения. Помимо этого ДЭКГ позволяет определить начало приступа тахикардии и тем самым облегчить выявление предшествующей блокады ножек пучка Гиса и тахизависимых функциональных блокад, так как нередко первые комплексы QRS при возникшей тахикардии имеют нормальную продолжитель ность. Наличие перед приступом манифестирующего синдрома WPW делает надежным и распознавание антидромной тахикардии.

      Чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

      Чреспищеводное электрофизиологическое исследование существенно облегчает дифференциальную диагностику тахикардий с широкими комплексами QRS прежде всего потому, что как и ЧП ЭКГ позволяет распознавать АВ-диссоциацию за счет надежного определения зубца Р. На основании оценки интервалов R-P’и P’-R позволяет установить узловую реципрокную тахикардию, а за счет соответствия P’и R определить ретрограднопроведенные предсердные зубцы при ЖТ.

      ЧП ЭФИ позволяет при программированной ЭКС предсердий купировать до 98% приступов реципрокных АВ-тахикардий. Следовательно существенно облегчает ся диагностика антидромной тахикардии, ПРАВТ с тахизависмыми блокадами и предшествующими блокадами ножек пучка Гиса. Облегчается также проведение проб с АТФ или аденозином. Указанные преимущества ЧП ЭФИ позволяют проводить меры неотложной тера
      пии, в частности купирование ПРАВТ и перевод регулярной формы трепетания предсердий с помощью частой и сверхчастой стимуляции в фибрилляцию предсердий.

      Эндокардиальное электрофизиологическое исследование.

      Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (ЭндоЭФИ) занимает особое место в диагностической программе больных с тахикардиями с широкими комплексами QRS. Эта диагностическая процедура, являясь окончательным этапом диагностики, в тоже время может сочетаться с радикальным лечебным воздействием — катетерной аблацией. Огромное количество работ посвящено эндоЭФИ и катетерной аблации у больных с тахиаритмиями [2, 9, 14, 21, 35, 43, 47 и др.]. Приведем лишь несколько цифр.

      Эффективность катетерной аблации при синдроме WPW, узловых АВ-тахикардиях, идиопатических ЖТ, трепетании предсердий составляет 90-95% [20, 33, 34, 51]. В соответствии с Директивами Американской Коллегии Кардиологов эндо-ЭФИ у больных с тахикардия ми с широкими комплексами должно выполняться во всех случаях устойчивой клинически значимой тахиаритмии, когда «диагноз не ясен после анализа имеющихся в наличии ЭКГ, а знание точного диагноза необходимо для выбора правильной тактики лечения» [31].

      Таким образом, очевидна целесообразность выполнения этой процедуры у больных с тахикардиями с широкими комплексами QRS, как с диагностической, так и лечебной целью.

      Определение правильной лечебной тактики является главной задачей дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS. В случае установленного механизма тахикардии тактика врача вызывает меньшие затруднения. Однако, в значитель ной части случаев, особенно, в экстренных ситуациях, механизм тахикардии остается неясным или для его уточнения требуется слишком много времени [45].

      При определении лечебной тактики перед врачeм встает ряд вопросов, причем время, которым располагает врач для их решения, определяется тяжестью клинической картины и прогнозом. Среди вопросов можно выделить следующие:

      • Каков механизм тахикардии с широкими комплексами QRS?
      • Какой антиаритмический препарат избрать для купирования тахикардии?
      • Необходимо ли выполнение электроимпульсной терапии?
      • Возможно ли использование электростимуляционных методов купирования?

      О важности определения алгоритма оказания помощи свидетельствуют хотя бы исследования, посвященные тяжелым осложнениям, наблюдающимся при введении изоптина на фоне тахикардии: учащение ЧСС, коллапс, трансформация в фибрилляцию желудочков при ЖТ и антидромных тахикардиях [6, 23, 32, 46].

      В последнее время, значительное число работ посвящено использованию АТФ или аденозина в диагностике и купировании тахикардий с широкими комплексами QRS [17, 24, 27, 42]. Использование адениновых нуклеозидов помогает в диагностике механизма тахикардий в связи с их высоким купирующим эффектом при реципрокных АВ-тахикардиях, за счет способнос ти вызывать кратковременные нарушения АВ-проведе ния возбуждения.

      В то же время активность аденозина и АТФ в отношении ЖТ и антидромных тахикардий мала. Только при идиопатической ЖТ выходного тракта правого желудочка можно рассчитывать на купирующий эффект при использовании адениновых нуклеозидов. В то же время аденозин и АТФ хорошо переносятся как больными с ЖТ, даже в случае тяжелого повреждения миокарда, так и больными с тахикардиями на фоне синдрома WPW.

      Чувствительность болюсного введения АТФ в дозах от 10 до 30 мг., по нашим данным, составляет при ПРАВТ 98%. Чувствительность при использовании аденозина в случаях наджелудочковых тахикардий составляет 90%, а специфичность — 93% [25]. Введение аденозина использовано в диагностическим и лечебном алгоритме, предложенном A.J.Camm, C.J.Garratt [26] (табл. 6).

      Вообще при диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS предлагается один из двух подходов. При первом считается целесообразным построение диагностических алгоритмов путем исключения диагноза ЖТ по специальным критериям [1, 3, 4]. Однако, в последних публикациях большинство авторов считают необходимым другой подход, когда применяется использование диагноза ЖТ в качестве «диагноза по умолчанию» и постепенное шаг за шагом исключение суправентрикулярных тахикардий [29, 38]. В этом случае при затруднениях в диагностике наджелудочковых тахикардий в качестве «рабочего» диагноза остается диагноз ЖТ. При этом подходе существует некоторая возможная гипердиагностика ЖТ, которая считается вполне оправданной [25, 41].

      Основной целью дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS является правильное определение лечебной тактики у данного пациента. Поскольку отсутствуют абсолютные критерии диагностики, а выполнение диагностических алгоритмов занимает довольно много времени, существует мнение о нецелесообразности выполнения сложных алгоритмов при нестабильной гемодинамике, острой сердечной недостаточности и других неотложных состояниях [19].

      Так, в американском руководстве по оказанию реанимационной помощи [30] содержатся рекомендации не использовать электрокардиографические критерии для дифференцирования ЖТ с тахикардией с аберрантным проведением и «лечить больного, а не кривые ЭКГ», а при наличии показаний, выполнение (ЭИТ) не должно быть отсрочено.

      Повидимому следует различать диагностические усилия в экстренных ситуациях, когда состояние больного требует быстрой эффективной помощи, и в плановых ситуациях, когда отсутствуют показания к экстренной помощи или после купирования тахиаритмий. Использование диагноза желудочковой тахикардии в диагностически неясных случаях позволяет предпринимать более активные лечебные мероприятия для стабилиза ции гемодинамики у этих пациентов. Попыткой реализации подобного подхода является табл. 6.

      Оправдан минимум обследований, включающий регистрацию ЧП ЭКГ, применение ЭКС и в/в введение АТФ или аденозина как с дифференциально-диагнос тической целью, так и для купирования пароксизма тахикардии. В плановом порядке необходимо решать вопрос о показаниях к эндокардиальному ЭФИ, добиваться точного установления диагноза и решение вопроса о профилактическом медикаментозном лечении или катетерной абляции у больных с клинически выраженной желудочковой тахикардией.

      источник

    Степень Описание
    Первая или легкая.
    Читайте также:  Пучок гиса блокада экг

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *