Пучок гиса делится на

комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности.

Координируя сокращений предсердий и желудочков, ПСС обеспечивает ритмичную работу сердца, т.е нормальную сердечную деятельность. В частности, ПСС именно обеспечивает автоматизм сердца.

o Синусно-предсердный узел (узел Киса-Флека) находится в стенке правого предсердия. Является главным, ведущим. Задает ритм, создавая импульсы.

o Предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный; Ашофф-Тавара) находится в межпредсердной перегородке, ближе к желудочкам.

• Пучок Гиса (предсердно-желудочковый пучок) отходит от предсердно-желудочкового узла и продолжается в межжелудочковую перегородку, где делится на 2 ножки (правую и левую), идущие к желудочкам.

Эти ножки называются волокнами Пуркинье и располагаются в стенках желудочков.

1 – синусно-предсердный узел 2 – предсердно – желудочковый узел

3 – пучок Гиса 4 – волокна Пуркинье

v Как происходит проводящая система сердца?

Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. из синусового узла достигает миокарда предсердий.

Ø По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):

· Передний путь (тракт Бахмана) — идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки — одна из которых подходит к АВУ, а другая — к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;

· Средний путь (тракт Венкебаха) — идет по межпредсердной перегородке к АВУ;

· Задний путь (тракт Тореля) — идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.

Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.

АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков.

Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.

Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма — 15-30 импульсов в минуту.

В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.

В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9810 — | 7402 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Блокада ножек пучка Гиса – заболевание, которое проявляется нарушением проведения возбуждения (нервного импульса) по тканям сердца. Оно встречается более чем у 0,5% населения, частота увеличивается с возрастом: у лиц старше 60 лет составляет 1-2%.

У каждого пятого пациента с диагнозом «инфаркт миокарда» дефекты проведения уже имеются или развиваются на фоне острого состояния.

Пучок Гиса (предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный пучок) представлен атипичными мышечными волокнами; он проводит нервные импульсы, возникающие в тканях правого предсердия, от водителя ритма по предсердиям к желудочкам, определяя силу и частоту сердечных сокращений. В межпредсердной перегородке пучок Гиса делится на правую и левую ножки (левая имеет переднюю и заднюю ветки), распространяющиеся в миокарде соответствующих желудочков мельчайшими структурными элементами – волокнами Пуркинье.

При нарушении проведения возбуждения по волокнам пучка Гиса (замедлении либо блокаде, частичной или полной) происходит изменение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения тканей сердца или страдает сократительная способность миокарда на ограниченном участке.

Причины, способные вызвать нарушение проведения возбуждения по структурам пучка Гиса, делят на кардиальные и внесердечные.

Кардиальные причины блокад:

• врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устьев аорты, легочной артерии, левого предсердно-желудочкового отверстия, коарктация, или сегментарное сужение, устья аорты, недостаточность аортального, митрального клапанов, клапана легочной артерии, дефекты межпредсердной перегородки);
• кардиомиопатия (включая гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию);
• заболевания коронарных артерий;
• дистрофические изменения в миокарде;
• идиопатический кальциноз проводящей системы сердца;
• синдром Бругада;
• фиброзные изменения ножек пучка Гиса;
• ишемическая болезнь сердца (в том числе перенесенный инфаркт миокарда);
• кардиосклероз (включая постинфарктный);
• болезнь Леви;
• сердечная недостаточность;
• миокардит;
• эндокардит;
• гипертрофия миокарда левого желудочка.

У каждого пятого пациента с диагнозом «инфаркт миокарда» блокада ножек пучка Гиса уже имеется или развивается на фоне острого состояния.

• интоксикация препаратами группы сердечных гликозидов, хинидином, бета-адреноблокаторами;
• тиреотоксикоз;
• нарушения электролитного баланса;
• тяжелый или длительно существующий сахарный диабет;
• железодефицитная анемия;
• метаболический синдром;
• алиментарное ожирение;
• хроническая алкогольная болезнь;
• аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• хронические обструктивные заболевания легких (обструктивный бронхит, бронхиальная астма);
• длительный стаж курения.

В соответствии с анатомическим строением атриовентрикулярного пучка выделяют следующие виды блокад:

• однопучковая – страдает одна из структур (правая ножка пучка Гиса, передняя или задняя ветвь левой ножки);
• двухпучковая – сочетанное поражение правой ножки и одной из ветвей левой или нарушение проведения нервных импульсов по обеим ветвям левой ножки;
• трехпучковая – одновременное поражение правой и левой ножек пучка Гиса.

При блокаде левой ножки пучка Гиса и полной трехпучковой блокаде прогноз неблагоприятен. Летальность в данном случае увеличивается в 5 раз, выживаемость в среднем составляет 3,3 года.

Блокада правой ножки пучка Гиса протекает бессимптомно и является случайной находкой, выявляемой по результатам ЭКГ-исследования в ходе плановой диспансеризации, профосмотра или обращения по поводу иных заболеваний.

Однопучковые (передняя или задняя) левые блокады также не обладают клинически значимыми проявлениями.

Блокада левой ножки пучка Гиса имеет симптомы вызвавшего ее заболевания, чаще это:

• снижение толерантности к нагрузке;
• одышка при незначительном физическом напряжении;
• перебои в работе сердца;
• приступы сердцебиения;
• боли в области сердца;
• изменение сердечных тонов при аускультации [ослабленный или удлиненный I тон (в 70% случаев), реже (16% случаев) – его расщепление, расщепление II тона (80%)].

Трехпучковая блокада имеет наиболее тяжелые клинические проявления:

• крайне низкая частота сокращений сердца – 20–40 уд./мин;
• резкая одышка в покое;
• перебои в работе сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• головокружение;
• кратковременные эпизоды потери сознания;
• цианоз кожных покровов.

Основные диагностические мероприятия:

• электрокардиография;
• суточное ЭКГ-мониторирование;
• чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.

Блокада ножек пучка Гиса встречается более чем у 0,5% населения, частота увеличивается с возрастом: у лиц старше 60 лет составляет 1-2%.

Лабораторные методы исследования не позволяют диагностировать блокаду ножек пучка Гиса и могут использоваться для выявления основного заболевания, приведшего к нарушению проводимости.

Специфического лечения данной патологии не существует; в первую очередь осуществляется коррекция основного заболевания нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами.

При блокаде правой ножки пучка Гиса в отсутствие основного заболевания фармакотерапия не показана.

При блокаде левой ножки или трехпучковой блокаде назначается следующая терапия:

• витаминные препараты группы В;
• антиоксиданты и антигипоксанты;
• антитромбоцитарные средства;
• гиполипидемические средства.

При неэффективности фармакотерапии показано хирургическое лечение.

Осложнениями блокады ножек пучка Гиса могут быть:

• нарушения сердечного ритма;
• остановка сердца;
• тромбоэмболия;
• острая сердечная недостаточность.

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания. При однопучковой блокаде или блокаде правой ножки прогноз благоприятный.

При блокаде правой ножки пучка Гиса в отсутствие основного заболевания фармакотерапия не показана.

Блокада левой ножки пучка Гиса и полная трехпучковая блокада прогностически менее благоприятны. Летальность в данном случае увеличивается в 5 раз, выживаемость в среднем составляет 3,3 года; при нормальной величине сердца она удлиняется до 4,3 года, при увеличении размеров сердца средняя выживаемость укорачивается до 2,5 лет.

Прогноз ухудшают сердечная недостаточность, кардиомегалия, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, мерцание предсердий, отклонение электрической оси влево.

Регистрируемая при остром инфаркте миокарда, независимо от того, была она до инфаркта или развилась в связи с ним, блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает летальность больных до 60%.

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Пучок и ветви Гиса – важная составная часть для проведения нервного импульса по миокарду для регуляции его сокращений. При возникновении патологии, которая поражает структуру на различных уровнях, происходит нарушение в работе сердца.

Лечить такую ситуацию крайне сложно, поэтому нужно понимать, что такое пучок Гиса, для предупреждения развития отклонений проводимости.

Структура относится к проводящей системе миокарда, ответственной за прохождение нервного импульса с предсердия на желудочки. Иногда его называют атриовентрикулярным (предсердно-желудочковым) трактом.

Генерация и проведение нервного импульса начинается в ушке правого предсердия. Эта часть называется синусовым узлом. Он считается автоматическим центром I порядка.

Далее импульс должен передаться на желудочки. Однако они отделены от предсердий кольцом из фиброзной ткани, являющимся интактным к проведению. Только в одном месте оно отсутствует. Этот участок называется атриовентрикулярным узлом, продолжением которого служит предсердно-желудочковый путь.

Располагается тракт в толще перегородки, разделяющей между собой желудочки. Длина его составляет около 2 см. В нижней трети межжелудочковой перегородки разветвляется на правую и левую ножки пучка Гиса.

Первая проходит с соответствующей стороны стенки. Она представляет собой единый ствол. Затем он разветвляется на более мелкие ветви, которые уходят во все мышечные слои соответствующего желудочка.

Конечная часть правой ножки пучка Гиса переходит в волокна Пуркинье.

В левом желудочке имеется большая масса миокарда. Он нуждается в значительном количестве нервных волокон. Поэтому левая ножка, проходя по своей половине межжелудочковой перегородки, разделяется на 2 ветви: верхнюю и нижнюю. От них в свою очередь отходят ещё более мелкие пучки – передние, задние. Конечная их часть пронзает миокард, заканчиваясь в нем волокнами Пуркинье.

Ножки пучка Гиса и все их части образованы атипичными кардиомиоцитами. Их называют проводящими сердечными. Отличительные особенности их следующие:

• они богато снабжены нервными волокнами, окончаниями (иннервированы);
• имеют меньшие размеры, нежели типичные клетки миокарда;
• площадь соединения между собой значительно больше, чем у других кардиомиоцитов за счет сцепления не только концами, но и боковыми поверхностями;
• содержит большое количество внутриклеточной жидкости;
• им свойственно проведение раздражения от нервных окончаний к миокарду предсердий и желудочков;
• способны к самостоятельной выработке импульсов небольшой частоты.

Эти свойства клеток обуславливают особое место пучка Гиса в проведении возбуждения по камерам сердца.

Образование имеет определенные характеристики:

1. Атриовентрукулярный узел и начальная часть предсердно-желудочкового тракта — автоматический центр 2 порядка, который способен к самостоятельной выработке 35–50 импульсов за минуту.
2. Ножкам пучка Гиса, их ветвям, волокнам Пуркинье также свойственна генерация возбуждения. Импульсы от них поступают до 15–35 за минуту. Поэтому их относят к центру автоматизма 3 порядка.
3. Способность принять на себя генерацию импульса при повреждении или отказе основного синусового узла.
4. Скорость проведения возбуждения по автоматическим центрам с охватом обоих желудочков — 0,12 с.
5. Путь прохождения нервного импульса по камерам сердца через предсердно-желудочковый тракт регистрируется на ЭКГ как комплексы QRS. Время возбуждения отображает их ширина. Это позволяет определить соответствующие изменения со стороны той или иной ножки пучка Гиса.

При повреждении на различных уровнях проводящей системы сердца возникает ресинхронизация сокращений его камер, что представляет опасность для здоровья. Поэтому нормальное взаимодействие ее компонентов – важная задача для врача.

Нарушение в нормальном функционировании атриовентрикулярного пучка может наблюдаться в ряде случаев:

1. Различные атеросклеротические поражения венечных артерий и клапанного аппарата: стенокардия напряжения, инфаркты, кальцинозы, кардиосклероз.
2. Врожденные аномалии, дефекты.
3. Гипертрофическая, дилатационная кардиомиопатии.
4. Острая ревматическая лихорадка с формированием порока сердца.
5. Огнестрельные и ножевые травмы грудной клетки с распространением на сердце.
6. Аутоиммунная патология: артерииты, коронарииты, васкулиты.
7. Гипертоническая болезнь с частыми кризами.
8. Инфекционно-воспалительные миокардиты, перикардиты.
9. Хроническая болезнь почек в терминальной стадии.
10. Острые отравления веществами и токсинами, обладающие кардиотоксичностью.
11. Опухоли сердца.
12. Тяжелые нарушения ритма.

Кроме того, бывают случаи, когда истинную причину развития отклонений установить невозможно. Часто такая ситуация наблюдается у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса.

При поражении атриовентрикулярного тракта возникают блокады, при которых меняется путь и время возбуждения камер сердца. При этом может иметь место замедление или полное прекращение прохождения импульсов. Согласно этому блокады подразделяют на 3 типа:

1. Однопучковые:

• Полная или частичная блокада правой ножки пучка Гиса;
• блокада левой передней ветви;
• блокада левой задней ветви.

1. Двупучковые.
2. Трехпучковые, когда возбуждение не проводится через ножки пучка Гиса. Эквивалентны полной блокаде с возможной остановкой сердца, которая представляет угрозу для жизни человека.

Кроме того, подобные нарушения могут быть:

• постоянными;
• временными (преходящими).

Самой безопасной считается блокада по правой ножке пучка Гиса.

При возникновении того или иного поражения тракта жалоб у пациента может не быть. Изменения обнаруживают при прохождении плановых осмотров или диспансеризации. Исключение — блокада левой ножки пучка Гиса, когда больной может отметить:

• дискомфорт за грудиной;
• чувство нехватки воздуха;
• тупые боли в сердце;
• ощущение замирания слева от грудины.

Основные же симптомы присущи заболеванию, следствием которого послужило развитие блокады.

Диагностировать патологию можно только по ЭКГ, выполненной в 12 стандартных отведениях. Основные критерии

Вид блокады Ширина комплекса QRS в стандартных отведениях Желудочковый комплекс в грудных отведениях Зубец Т Электрическая ось сердца

Полная блокада правой ножки пучка Гиса Свыше 0,12 с В V1 и V2 имеет двугорбый вид, расширен V1, V2 — отрицательный Отклонена вправо

Полная блокада левой ножки пучка Гиса Более 0,12 с В V5 и V6 изменен по типу буквы М, расширен Отрицательный в V5 и V6 Повернута влево

Все вышеперечисленные признаки описываются в заключении врачом функциональной диагностики.

Другие дополнительные инструментальные методы помогают оценить истинное повреждение миокарда. Для этих целей показаны:

• УЗИ — сканирование сердца;
• ангиографическое исследование;
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• нагрузочные тесты.

Такая всесторонняя диагностика необходима для подбора необходимой терапии.

Экстренное медицинское вмешательство больным с блокадой не показано. Кардиолог проводит корректировку схемы терапии.

Исключение составляет полная блокада левой ножки пучка Гиса, возникшая в первый раз с сопутствующими кардиологическими жалобами. Такое состояние ведется как инфаркт миокарда.

Ножки пучка Гиса, их ветви имеют важное значение в процессе регуляции сердечных ритмов. Из-за развития заболеваний, способных негативно влиять на нормальное течение ритмов возбуждения, возникают блокады различной степени.

У большинства пациентов они не представляют серьезной опасности. Однако при их нарастании возникает угрожающее жизни состояние. Поэтому важно наблюдаться у врача, проходить плановые осмотры и соблюдать все назначения.

источник

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем — его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем — по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности — чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

источник

Расположение элементов проводящей системы сердца
1. Синоатриальный узел
2. Атриовентрикулярный узел
3. Пучок Гиса
4. Левая ножка пучка Гиса
5. Левая передняя ветвь
6. Левая задняя ветвь
7. Левый желудочек
8. Межжелудочковая перегородка
9. Правый желудочек

10. Правая ножка пучка Гиса

Проводящая система сердца (ПСС) — комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности.

ПСС состоит из двух взаимосвязанных частей: синоатриальной (синусно-предсердной) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой).

К синоатриальной относят синоатриальный узел (узел Кис-Флака), три пучка межузлового быстрого проведения, связывающие синоатриальный узел с атриовентрикулярным и межпредсердный пучок быстрого проведения, связывающий синоатриальный узел с левым предсердием.

Атриовентрикулярная часть состоит из атриовентрикулярного узла (узел Ашоффа–Тавара), пучка Гиса (включает в себя общий ствол и три ветви: левая передняя, левая задняя и правая) и проводящих волокон Пуркинье. [B: 1]

ПСС морфологически отличается как от мышечной, так и от нервной ткани, но находится в тесной связи и с миокардом, и с внутрисердечной нервной системой. [B: 2]

Атипичные мышечные волокна сердца — это специализированные проводящие кардиомиоциты, богато иннервированные, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы. [B: 1]

Синусовый узел или синоатриальный узел (САУ) Кисса-Флека (лат. nódus sinuatriális ) расположен субэндокардиально в стенке правого предсердия латеральнее устья верхней полой вены, между отверстием верхней полой вены и правым ушком предсердия; отдаёт ветви к миокарду предсердий. [B: 1] [B: 2]

Длина САУ ≈ 15 мм , ширина его ≈ 5 мм и толщина ≈ 2 мм . У 65% людей артерия узла берёт своё начало из правой венечной артерии, у остальных — из огибающей ветви левой венечной артерии. САУ богато иннервирован симпатическими и правым парасимпатическим нервами сердца, которые вызывают, соответственно, положительный и отрицательный хронотропные эффекты. [B: 2] .

Клетки, составляющие синусовый узел, гистологически отличаются от клеток рабочего миокарда. Хорошим ориентиром служит выраженная a.nodalis (узловая артерия). Клетки синусового узла по размерам меньше клеток рабочего миокарда предсердия. Они группируются в виде пучков, при этом вся сеть клеток погружена в развитый матрикс. На границе синусового узла, обращенной к миокарду устья верхней полой вены, определяется переходная зона, которая может расцениваться как присутствие клеток рабочего миокарда предсердий в пределах синусового узла. Такие участки вклинения клеток предсердия в ткань узла чаще всего встречаются на границе узла и пограничного гребня (выступа стенки правого предсердия сердца, которым заканчиваются вверху гребенчатые мышцы). [B: 3]

Гистологически синусовый узел состоит из т.н. типичных клеток узла. Они располагаются беспорядочно, имеют веретенообразную форму, а иногда разветвления. Для этих клеток характерно слабое развитие сократительного аппарата, случайное распределение митохондрий. Саркоплазматический ретикулум развит хуже, чем в миокарде предсердий, а система T-трубочек отсутствует. Это отсутствие, правда, не является критерием, по которому выделяются «специализированные клетки»: часто система T-трубочек отсутствует и в рабочих кардиомиоцитах предсердия.

По краям синусового узла наблюдаются переходные клетки, отличающиеся от типичных лучшей ориентацией миофибрилл наряду с более высоким процентом межклеточных соединений — нексусов. Находимые ранее «вставочные светлые клетки», по последним данным, являются не более чем артефактом.

Согласно концепции, предложенной T.James и соавт. (1963-1985), связь синусового узла с АВ-узлом обеспечивается за счет наличия 3-х трактов: 1) короткий передний (пучок Бахмана), 2) средний (пучок Венкебаха) и 3) задний (пучок Тореля), более длинный. Обычно импульсы попадают в АВУ по короткому переднему и среднему трактам, на что расходуется 35-45 мсек. Скорость распространения возбуждения по предсердиям составляет 0,8—1,0 м/с. Описаны и другие проводящие тракты предсердий; к примеру, по данным B.Scherlag (1972), по нижнему межпредсердному тракту возбуждение проводится из передней части правого предсердия в нижнезаднюю часть левого предсердия. Считается, что в физиологических условиях эти пучки, а также пучок Тореля находятся в латентном состоянии. [B: 2]

Тем не менее, многими исследователями оспаривается существование каких-либо специализированных пучков между САУ и АВУ. Так, к примеру, в хорошо известной коллективной монографии [B: 3] сообщается следующее:

Полемика по вопросу об анатомическом субстрате для проведения импульсов между синусовым и атриовентрикулярным узлами ведётся уже сто лет, сколько насчитывает и сама история изучения проводящей системы. (. ) По мнению Aschoff, Monckeberg и Koch, ткань между узлами является рабочим миокардом предсердий и не содержит гистологически различимых трактов. (. ) На наш взгляд, в качестве трёх указанных выше специализированных путей James дал описание практически всего миокарда предсердной перегородки и пограничного гребня. (. ) Насколько нам известно, никто до сих пор на основе морфологических наблюдений не доказал, что в межсердечной перегородке и пограничном гребне проходят узкие тракты, каким-либо образом сравнимые с атриовентрикулярным трактом и его ответвлениями.

Предсердно-желудочковый узел (лат. nódus atrioventriculáris ) лежит в толще передне-нижнего отдела основания правого предсердия и в межпредсердной перегородке. Длина его составляет 5-6 мм, ширина 2-3 мм. Кровоснабжается он одноименной артерией, которая в 80-90% случаев является ветвью правой коронарной артерии, а в остальных — ветвью левой огибающей артерии. [B: 2]

АВУ представляет собой ось проводящей ткани. Располагается на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонентов мышечной части межжелудочковой перегородки. Архитектонику АВ-соединения удобнее рассматривать по восходящей — от желудочка к миокарду предсердий. Ветвящийся сегмент АВ-пучка расположен на гребне апикального трабекулярного компонента мышечной части межжелудочковой перегородки. Предсердный отрезок АВ-оси может быть разделен на компактную зону АВ-узла и переходную клеточную зону. Компактный участок узла по всей своей длине сохраняет тесную связь с фиброзным телом, которое образует его ложе. Он имеет два удлинения, проходящие вдоль фиброзного основания направо к трёхстворчатому клапану и налево — к митральному.

Переходная клеточная зона — это область, диффузно расположенная между сократительным миокардом и специализированными клетками компактной зоны АВ-узла. В большинстве случаев переходная зона более выражена сзади, между двумя удлинениями АВ-узла, но она также образует полуовальное покрытие тела узла.

С точки зрения гистологии, клетки предсердного компонента АВ-соединения мельче, чем клетки рабочего миокарда предсердий. Клетки переходной зоны имеют вытянутую форму и иногда разделены тяжами фиброзной ткани. В компактной зоне АВ-узла клетки расположены более тесно и часто организованы во взаимосвязанные пучки и завитки. Во многих случаях выявляется разделение компактной зоны на глубокий и поверхностный слои. Дополнительным покрытием служит слой переходных клеток, придающий узлу трехслойность. По мере перехода узла в проникающую часть пучка наблюдается увеличение размеров клеток, но в основном клеточная архитектоника сравнима с таковой в компактной зоне узла. Границу между АВ-узлом и проникающей частью одноименного пучка трудно определить под микроскопом, поэтому предпочтительней чисто анатомическое разделение в районе точки входа оси в фиброзное тело. Клетки, составляющие ветвящуюся часть пучка, по своим размерам напоминают клетки миокарда желудочков.

Коллагеновые волокна делят АВУ на кабельные структуры. Эти структуры создают анатомическую основу для продольной диссоциации проведения. Проведение возбуждения по АВУ возможно как в антероградном, так и в ретроградном направлениях. АВУ, как правило, оказывается функционально разделённым продольно на два проводящих канала (медленный α и быстрый β) — это создаёт условия для возникновения пароксизмальной узловой реципроктной тахикардии.

Продолжением АВУ является общий ствол пучка Гиса.

Предсердно-желудочковый пучок (лат. fascículus atrioventriculális ), или пучок Гиса, связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мышечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки (лат. crus déxtrum et crus sinístrum ). Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье), на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков. [B: 1] . Описан немецким кардиологом Вильгельмом Гисом [2] .

Длина общего ствола пучка Гиса 8-18 мм в зависимости от размеров перепончатой части межжелудочковой перегородки, ширина около 2 мм. Ствол пучка Гиса состоит из двух сегментов — прободающего и ветвящегося. Прободающий сегмент проходит через фиброзный треугольник и доходит до мембранной части межжелудочковой перегородки. Ветвящийся сегмент начинается на уровне нижнего края фиброзной перегородки и делится на две ножки: правая направляется к правому желудочку, а левая — к левому, где распределяется на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса разветвляется в передних отделах межжелудочковой перегородки, в передне-боковой стенке левого желудочка и в передней сосочковой мышце. Задняя ветвь обеспечивает проведение импульса по средним отделам межжелудочковой перегородки, по задне-верхушечным и нижним частям левого желудочка, а также по задней сосочковой мышце. Между ветвями левой ножки пучка Гиса существует сеть анастомозов, по которым импульс при блокаде одной из них попадает в блокированный области за 10-20 мсек. Скорость распространения возбуждения в общем стволе пучка Гиса составляет около 1,5 м/с, в разветвлениях ножек пучка Гиса и проксимальных отделах системы Пуркинье она достигает 3-4 м/с, а в терминальных отделах волокон Пуркинье снижается и в рабочем миокарде желудочков равняется примерно 1 м/с. [B: 2]

Прободающая часть ствола Гиса кровоснабжается из артерии АВУ; правая ножка и передняя ветвь левой ножки — от передней межжелудочковой венечной артерии; задняя ветвь левой ножки — от задней межжелудочковой венечной артерии. [B: 2]

Бледные или набухшие клетки (так называемые клетки Пуркинье) редко встречаются в специализированной области атриовентрикулярного соединения у младенцев и детей младшего возраста.

Координируя сокращения предсердий и желудочков, ПСС обеспечивает ритмичную работу сердца, т.е нормальную сердечную деятельность. В частности, именно ПСС обеспечивает автоматизм сердца.

Функционально синусовый узел является водителем ритма первого порядка. В состоянии покоя в норме он генерирует 60-90 импульсов в минуту. [B: 2]

В АВ-соединении, главным образом в пограничных участках между АВУ и пучком Гиса, происходит значительная задержка волны возбуждения. Скорость проведения сердечного возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с. Такая задержка возбуждения в АВУ обеспечивает возбуждение желудочков только после окончания полноценного сокращения предсердий. Таким образом, основными функциями АВУ являются: 1) антероградная задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающие скоординированное сокращение предсердий и желудочков и 2) физиологическая защита желудочков от возбуждения в уязвимой фазе потенциала действия (с целью профилактики рециркуляторных желудочковых тахикардий). Клетки АВУ также способны брать на себя функции центра автоматизма второго порядка при угнетении функции САУ. Они обычно вырабатывают 40-60 импульсов в минуту. [B: 2] Патологии:

• Синдром слабости синусового узла.
• Патологические добавочные проводящие пути между предсердиями и желудочками.
• Блокада проведения.

Добавочные пучки между предсердиями и желудочками являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) [B: 3] .

источник

Ножки пучка Гиса и все их части образованы атипичными кардиомиоцитами. Их называют проводящими сердечными. Отличительные особенности их следующие:

• они богато снабжены нервными волокнами, окончаниями (иннервированы);
• имеют меньшие размеры, нежели типичные клетки миокарда;
• площадь соединения между собой значительно больше, чем у других кардиомиоцитов за счет сцепления не только концами, но и боковыми поверхностями;
• содержит большое количество внутриклеточной жидкости;
• им свойственно проведение раздражения от нервных окончаний к миокарду предсердий и желудочков;
• способны к самостоятельной выработке импульсов небольшой частоты.

Эти свойства клеток обуславливают особое место пучка Гиса в проведении возбуждения по камерам сердца.

Что такое система иннервации и какую роль она играет в обеспечении бесперебойного работы органов и систем, рассказывать не надо, все понятно и без долгих объяснений. Если не проходит нервный импульс, то происходит неизбежный сбой функции.

В медицине пучок Гиса — это небольшой участок миокарда, в котором располагаются не типичные формы миоцитов. Он подразделяется на ствол и две ножки: правую и левую, отвечающую за иннервацию передних и задних отделов сердечной мышцы.

Ствол пучка Гиса определяется в верхних отделах сердца, между двумя желудочками, а его ножки спускаются к предсердиям в виде волокон Пуркинье. Они отвечают за иннервацию мышечной ткани, стимулируют сократительную способность миоцитов.

По большому счету, это координатор синхронной работы предсердий и желудочков. В момент сокращения предсердия импульс передается к желудочкам.

Важно понимать, чем опасно это состояние. По своей сути регургитация митрального клапана представляет собой патологию, приводящую к нарушению гемодинамики внутри сердечной мышцы. Она разделена на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия и желудочки – это сообщающиеся сосуды, разделенными клапанами, сформированными из соединительной ткани.

Митральный клапана располагается между левым предсердием и желудочком и образован двумя плотными створками. Правое предсердие отделено от желудочка трикуспидальным клапаном, сформированными тремя створками соединительной ткани.

За работу этой клапанной системы отвечает хордовая система, управляемая сосочковыми мышцами миокарда. Кардиальный систолический выброс крови начинается с сокращения левого предсердия, в результате чего происходит одностороннее открытие митрального клапана и кровь выталкивается в желудочек.

Оттуда она поступает в большой круг кровообращения. Следом происходит аналогичный цикл выброса в малый или легочный круг кровообращения.

В нормальном состоянии митральный клапан после пропуска объёма крови из предсердия захлопывается и не дает обратного тока этой жидкости. Что такое регургитация – это обратный ток крови через неплотно сомкнутые створки (пролапс) митрального клапана при сокращении желудочка обратно в полость предсердия.

Таким образом в большой круг кровообращения не поступает необходимое количество крови, обогащенной кислородом. Начинается обкрадывание всех внутренних органов.

У пациента развивается хроническая сердечная недостаточность.

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда в левом желудочке, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы.

Причин-провокаторов БНПГ множество.

Стеноз аорты или другие аортальные пороки, а также коарктация аорты (сужение просвета аорты или его полное перекрытие) – частая причина развития двухпучковых блокад.

Причины БНПГ делят на 7 групп.

Масштаб поражения нервных путей определяет разновидность блокады:

• Однопучковая — затруднена передача сигнала по правой ножке пучка Гиса, одной из ветвей левой;
• Двухпучковая — блокированы ветви левой ножки или правая ножка с одной из ветвей левой;
• Трехпучковая — вовлечены сразу все три пути.

Виды патологии подразделяются по локализации патологчиеских изменений. Это может быть однопучковая, двухпучковая или трехпучковая блокада.

Состояние пациента при однопучковой блокаде правой или левой ножки пучка Гиса остается нормальным. При поражение 2-х- и 3-х пучков могут проявляться различные клинические симптомы.

По характеру функциональных нарушений выделяются следующие виды:

• полная и неполная блокада нервного импульса;
• постоянная прогрессирующая или ремиссионная;
• интермиттирующее нарушение с периодами улучшение и ухудшения состояния системы нервной проводимости;
• переходящая форма характеризуется тем, что проявление патологии регистрируется не при каждом съеме параметров ЭКГ;
• альтернирующая блокада ножек пучка Гиса отличается тем, что патологические изменения могут проявляться поочередно на левой и правой ножке.

Причины неполной блокады правой и левой ножки пучка Гиса могут скрываться за целым рядом патологических нарушений, в том числе затрагивающих центральную нервную систему. Наиболее часто встречаются следующие факторы риска:

• ишемическая болезнь сердца у пациентов в возрасте после 40-ка лет;
• алкогольная и токсическая кардиомиопатия;
• болезни системы обмена вещества и снижение в крови уровня содержания некоторых микроэлементов (калия, магния);
• присутствие рубцовой ткани в месте расположения пучка Гиса (после перенесенного инфаркта миокарда, ревматизма, системной красной волчанки, миокардита);
• приобретенные и врожденные пороки сердца в виде стенозов и пролапсов, коартации и дефектов;
• гипертрофия тканей сердечной мышцы на фоне гипертонической болезни без компенсации её с помощью фармакологических препаратов;
• тромбоэмболия коронарных и легочных кровеносных сосудов;
• бронхиальная астма с сопутствующей дыхательной недостаточностью;
• хронический бронхит и эмфизема легких;
• легочное сердце.

У детей при появлении на ЭКГ признаков неполной блокады ножек пучка Гиса требуется проведение расширенного обследования для исключения внутриутробных пороков развития. Это может быть аномальная хорда в полости левого желудочка, пролапсы клапанов или овальный дефект межпредсердной перегородки открытого типа.

Существуют различные причины развития пролапса, недостаточности и регургитации митрального клапана сердца у детей и взрослых. Чаще всего это врожденные нарушения внутриутробного развития сердечно-сосудистой системы. Но могут быть и приобретенные патологии. Вероятные факторы, провоцирующие развитие патологии клапанной системы, можно подразделять на первичные и вторичные.

Рассмотрим некоторые аспекты:

• синдром Марфана, выражающийся в неправильной работе клапанной системы;
• выраженный врожденный пролапс (порок развития сердечной мышцы);
• ревматизм с генерализованным поражением соединительной ткани, приводящий к формированию приобретённого порока сердца;
• инфекционный миокардит и эндокардит;
• дилатация левого желудочка и предсердия на фоне органических и функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• артериальная гипертензия 2-ой и 3-ей степени с постоянно высоким уровнем кровяного давления;
• ишемическая болезнь сердца с прогрессирующей деструкцией сосочковых мышц, формированием их дисфункции;
• системные заболевания соединительной ткани, приводящие к её деформации (склеродермия, болезнь Бехтерева, волчанка);
• алкогольная и интоксикационная кардиомиопатия.

Для проведения успешного лечения потребуется исключить все вероятные причины и поменять привычный образ жизни. Не стоит думать, что регургитация митрального клапана 1-ой степени не является поводом для беспокойства.

Данное патологическое состояние рано или поздно приведет к тому, что потребуется хирургическая помощь. Но это произойдет в том случае, если вы не поменяете свой образ жизни и не начнет заниматься регулярными физическими тренировками сердечно-сосудистой системы.

Первые признаки регургитации митрального клапана 1-ой степени могут проявляться лишь усилением одышки и появлением тянущих болей в икроножных мышцах при значительных физических нагрузках. Во все остальное время пациент ощущает себя вполне благополучным в плане здоровья миокарда.

При дальнейшем развитии патологии на 2-ой стадии появляются типичные симптомы регургитации митрального клапана и они выражаются в следующих аспектах:

• выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа на спине;
• ощущение постороннего шипящего шума в сердце после его сокращения;
• быстро наступление физической усталости;
• частая сонливость и упадок сил;
• плохое настроение и депрессия;
• плотные отеки в области голеностопного сустава и лодыжек в вечернее время суток;
• отечность на лице может появляться в утренние часы.

На третьей стадии формируется сердечная недостаточность. Она сопровождается синюшной окраской кожных покровов, слабостью мышц всего тела, отсутствием любой работоспособности, постоянной одышкой в покое.

На поздних стадиях развивается пароксизмальная и мерцательная аритмия. Следствием этого может стать мерцание и трепетание предсердий.

Это состояние требует немедленного оказания реабилитационной медицинской помощи. В противном случае наступает смерть пациента.

Определять типы гипертрофии левого желудочка необходимо прежде всего для правильного назначения адекватной фармакологической терапии. Важно понимать происходящие в миокарде энергетические процессы, стимулирующие рост миоцитов.

Начальная гипертрофия левого желудочка бывает обусловлена временным сопротивлением систолическому выбросу В ответ на это кардиоциты начинают увеличивать свой энергетический потенциал за счет накопления гликогена, фосфокреатина и других факторов аденозинтрифосфорной кислоты.

Компенсаторная фаза болезни характеризуется восстановлением ферментативной активности. Нормализуется систолический выброс и диастолической расслабление стенки.

Это не затрагивает ситуации, когда патологический процесс сконцентрирован на задней стенке. При этом наблюдается выраженная ГЛЖ.

Незначительная компенсация может наблюдаться за счет усиления энергетического баланса других частей камер.

Неосложненная гипертрофия левого желудочка 1 степени сопутствует увеличению объема циркулирующей крови при беременности.Восстановление нормальных границ происходит в первые 2 месяца после родов.

Полноценная диагностика глубины повреждения тканей двухстворчатого клапана между левым предсердием и желудочком позволяет давать точный прогноз развития патологии и назначать наиболее рациональные методы терапии. Степени регургитации митрального клапана могут определиться как с помощью обследования, так и путем сопоставления данных анамнеза и физикальных исследований.

В настоящее время в кардиологии принята следующая классификация:

• 1-ая (первая) степень поражения характеризуется минимальным обратным затоком крови во время систолического выброса из желудочка в большой круг кровообращения:
• 2-ая (вторая) степень диагностируется при отсутствии смыкания створок и возвратного движения крови в объеме не более 5% от систолич6еского выброса;
• 3-я (третья) степень является угрожающей для здоровья и жизни человека, происходит обратный заброс более 10 % от систолического выброса.

Диагностированная у ребенка регургитация митрального клапана 1-ой степени может свидетельствовать о врожденном пороке. Чаще всего поражение двухстворчатого клапана определяется специфическими признаками сразу же после рождения.

При оценке по шкале Апгар такие дети получают минимальное количество баллов. Это связано с тем, что они имеют характерный цианотичный оттенок кожных покровов и испытывают существенные трудности с процессом дыхания в первые 10 минут.

Поэтому сразу же после проведения данной оценки показано полное обследование сердечно-сосудистой системы. В ряде случаев регургитация митрального клапана у детей диагностируется случайным образом в первые 3 года жизни.

Первичные признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса могут не проявляться и пациент чувствует себя совершенно здоровым. Выраженные клинические симптомы могут проявляться при полной блокаде левой ножки пучка Гиса и требует срочной медицинской помощи. В большинстве случаев присутствуют проявления того заболевания, которое провоцирует развитие данной патологии — это:

• одышка при физической нагрузке и в покое;
• ощущение сердцебиения и нарушения его ритма;
• мышечная слабость и повышенная утомляемость;
• частые предобморочные состояния и головокружения;
• нарушения сердечного ритма;
• боли, ощущение тяжести за грудиной.

В основе диагностики лежит результат проведения ЭКГ, в спорных случаях показано Холтеровское суточное мониторирование. Подтверждение диагноза проводится с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

Диагностика заболевания начинается с опроса и осмотра пациента. Затем назначаются определённые инструментальные исследования. Наиболее результативным обследованием является электрокардиография. Клинические признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ включают в себя:

• вольтаж в грудных отведениях зубца R;
• асимметрия и увеличение зубца R в 6-ом отведений V;
• подъем интервала между ST в 6 грудном отведении и резкое опускание в 4-ом грудном отведении;
• положительный зубец T в первом грудном отведении и переход его в отрицательную плоскость в V5 и V6;
• значительное увеличение зубца S одновременно в 1-ом и 2-ом отведении V;
• в 6-ом отведении увеличивается зубец Q на фоне появившегося зубца S.

Ошибочные сведения кардиограммы могут быть получены при неправильной поставке электродов. Поэтому рекомендуется сделать несколько ЭКГ сердца с целью сопоставительной дифференциальной диагностики.

Гипертрофия левого желудочка на флюорографии может проявляться как усиленная тень сердца или расширение границ миокарда влево. Чтобы поставить правильный диагноз, нужна кардиограмма, УЗИ и флюорография.

ЭХО-КС как метод диагностики позволяет визуально зафиксировать толщину стенок и их патологические изменения. УЗИ сердца на сегодняшний день является самым результативным методом исследования. Лучшую результативность показывается только МРТ.

Критерии для оценки полученных данных при УЗИ (далее указаны варианты нормы):

• толщина стенок не более 1,1 см;
• индекс отношения массы – 125/см2 для мужчины и 95/см2 для женщин;
• асимметрия сердечной мышцы – 1,3.

Магниторезонансная томография назначается в сложных в диагностическом плане случаях. Позволяет визуально оценить состояние сердечной мышцы и всех её камер.

Правая однопучковая блокада, как правило, ничем себя не проявляет и выявляется случайно при прохождении плановой ЭКГ. Наличие таких жалоб, как одышка, боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, повышенная утомляемость, может быть обусловлено основным заболеванием, вызвавшим блокаду.

При передней или задней левой гемиблокаде (одной из ветвей) клинические проявления также минимальны и вызываются основным заболеванием.

Полная левая блокада может проявляться ощущением сердцебиения, головокружением, болями в области сердца. Она может быть вызвана массивными изменениями в сердечной мышце левого желудочка, например, острым инфарктом миокарда.

При правой блокаде симптоматики часто нет, и нарушение выявляется случайно во время прохождения ЭКГ. Если клинические проявления есть, например, боли в области сердца, одышка, аритмия, утомляемость, то это обусловлено наличием заболевания. Когда блокада затронула лишь одну из ветвей в левой ножке, то симптоматика также присутствует только при наличии патологической причины.

При отсутствии серьезных патологий могут сочетаться неполная блокада правой ножки Гиса и тахикардия. Во многих случаях это не опасно, однако при устойчивом повышении частоты пульса рекомендуется пройти обследование щитовидной железы и регулярно делать ЭКГ для мониторинга состояния сердца.

• Беспокоят боли в сердце;
• Часто кружится голова;
• Ощущается сердцебиение.

Эти проявления обусловлены выраженными изменениями в мышечном слое левого желудочка (миокарде), например, при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, инфаркте. Из-за полного разобщения между желудочками и предсердиями ритм снижается до 20-45 ударов в минуту, что вызывает выброс недостаточного объема крови в аорту.

При этом наблюдаются не только перебои сердечного ритма, но и обмороки из-за нарушения кровоснабжения мозга. Это может явиться причиной внезапной остановки сердца.

Самостоятельных симптомов, характерных именно для БНПГ, нет, но определенные изменения фиксирует кардиограмма.

При затруднении распределения нервных сигналов по компонентам пучка Гиса симптомы могут отсутствовать, а если они есть, то, как правило, обусловлены заболеванием, послужившим первопричиной формирования блока, и крайне неспецифичны.

Иными словами, по симптомам догадаться о разновидности нарушения проводимости невозможно и даже заподозрить наличие блокады в ряде случаев крайне затруднительно.

Неполная (частичная) блокада, затруднение распространения сигналов по одной из ветвей при условии функционирования остальных не вызывают субъективной симптоматики. Это находка на ЭКГ, побуждающая к дальнейшим обследованиям.

Часть больных испытывают затрудненное дыхание, болезненность в сердце, перебои в его ритме, утомляемость, которые, однако, не имеют прямой связи с внутрижелудочковым блоком, а характеризуют конкретное заболевание.

Симптомами полной блокады выступают:

• Чувство нерегулярности в работе сердца, сердцебиение;
• Головокружения, обморочные состояния;
• Болезненность в груди.

При блоке ЛНПГ больные чувствуют головокружения, боли в сердце, сердцебиение. Эта ножка полностью блокируется при тяжелых нарушениях — острый крупноочаговый инфаркт, кардиомиопатия.

Блокада одновременно трех ветвей бывает полной и неполной. При частичной блокаде проводимости часть сигналов все-таки достигает кардиомиоцитов по невредимым волокнам, но с запаздыванием, при полном — желудочковый миокард сокращается за счет эктопических очагов, находящихся вне проводящих путей, и желудочки значительно отстают от предсердий.

Низкая частота желудочковых сокращений не позволяет органу обеспечивать нормальную гемодинамику, а среди симптомов на первое место выходят головокружения и эпизоды утраты сознания по причине неадекватного мозгового кровообращения. На фоне сердечной недостаточности может произойти внезапная остановка сердца, влекущая гибель больного.

Блокада ножек пучка Гиса опасна недостаточностью органа, повторяющимися приступами Морганьи-Адамса-Стокса с риском остановки сердца и внезапной гибели, возможной предрасположенностью к инфаркту сердца из-за снижения доставки крови по коронарным артериям, даже без развившегося в них атеросклероза.

Последствиями внутрижелудочкового блока могут стать пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца. При продолжительном блоке страдает системный кровоток с нарастанием застойных явлений в органах. Опасными осложнениями считаются тромбоэмболии, для предупреждения которых показано специальное лечение.

Данное нарушение проводимости можно выявить при проведении стандартной электрокардиографии. Дальнейшая тактика врача зависит от вида выявленной блокады.

При обнаружении неполной правой блокады и при отсутствии кардиологических заболеваний врач может расценить это как вариант физиологической нормы и не назначать дополнительных методов обследования.

Двухпучковые блокады требуют более детального обследования пациента. Если полная левая блокада выявлена на ЭКГ впервые в жизни, то требуется немедленная госпитализация в стационар, даже если пациент не предъявляет жалоб, так как это состояние обусловлено обширными процессами в миокарде.

Давность этих процессов (хронический кардиосклероз или острый инфаркт миокарда, особенно безболевая его форма) лучше выяснить в стационаре под наблюдением врачей. Кроме этого, проявления такой блокады на ЭКГ маскируют ЭКГ – критерии инфаркта миокарда, поэтому врач просто не сможет подтвердить или опровергнуть инфаркт только по кардиограмме.

Длительно существующая полная левая блокада при отсутствии ухудшения течения основного заболевания не требует стационарного наблюдения.

Трехпучковая блокада является показанием для экстренной госпитализации в стационар для более полного обследования и решения вопроса о кардиохирургическом лечении.

— блокада правой ножки. В правых отведениях (V 1, V2 ) М – образные комплексы типа Rsr или rSR, в левых отведениях (V5, V6 ) зубец S широкий, зазубренный, комплекс QRS больше 0.12 с

— блокада левой ножки. В левых отведениях (V5,V6, I,) уширенные деформированные желудочковые комплексы без зубца Q с расщепленной вершиной зубца R, в правых отведениях (V1, V2, III,) деформированные комплексы с расщепленной вершиной зубца S, ширина комплекса более 0.12 с

— трехпучковая блокада – признаки правой и левой блокад, признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.

Проведение стандартной ЭКГ при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса выступает главным диагностическим методом. Дальнейшее обследование зависит от того, какой тип блокады выявлен:

1. Неполная правая – без наличия болезней сердца рассматривается как физиологическая норма.
2. Двухпучковая – требует более тщательной диагностики.
3. Полная левая либо трехпучковая – требуют немедленной госпитализации для выяснения причины, даже без жалоб пациента на те или иные симптомы.

Другие методы в диагностике – биохимический и клинический анализ крови, исследование мочи, суточный контроль ЭКГ, эхокардиография, МРТ и МСКТ (магнитно-резонансная и мультиспиральная томография).

Подобное нарушение проводимости обнаруживают при расшифровке обычной электрокардиограммы. Дальнейшие действия доктора зависят от вида обнаруженной блокады. Если у молодого человека на электрокардиограмме диагностирована неполная БПНПГ при отсутствии сердечных проблем, то чаще это считают нормой, не требующей назначения лекарств.

Госпитализация при неполной БЛНПГ не нужна. Обследование можно проходить амбулаторно. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса дообследование обязательно, как и консультация с кардиологом, а возможно, ревматологом либо кардиохирургом.

Для выявления необратимых изменений в клапанном аппарате и сердечной мышце назначают эхокардиографию (ЭХОКГ), магнитный резонанс или позитронно-эмиссионную томографию (МРТ или ПЭТ), чреспищеводную электрокардиографию (ЧПЭКГ).

При трехпучковой БНПГ больного экстренно госпитализируют, лечебные и диагностические мероприятия проводят уже в стационаре.

Основной объем информации о степени нарушения проводимости по пучку Гиса и его ветвям врач получает из описанного выше ЭКГ, ведь выслушать или установить ее по симптомам невозможно. Для уточнения диагноза может быть проведено суточное мониторирование или чреспищеводная запись ЭКГ.

Если блокада развилась на фоне органических изменений в сердце, то пациенту показано ультразвуковое исследование, при необходимости может быть проведена МРТ, сцинтиграфия.

Экстренное медицинское вмешательство больным с блокадой не показано. Кардиолог проводит корректировку схемы терапии.

Специфической терапии для этой патологии нет. При БНПГ, особенно неполной правой, и отсутствии жалоб ограничиваются наблюдением. Для нормализации сердечного ритма при одно- и двухпучковой блокаде, протекающей на фоне гипертонии, ИБС, пациенту назначают сердечные гликозиды, нитраты, антиангинальные и мочегонные средства, ингибиторы ПАФ, статины.

Отталкиваясь от основной болезни, некоторым больным, например с ревматизмом, показан курс антибиотиков, глюкокортикостероидов и длительный прием НПВС.

При атриовентрикулярной блокаде рассматривают вопрос о вживлении кардиостимулятора, т. к. сердце самостоятельно не может полноценно работать, пульс очень редкий, что грозит серьезными последствиями, не исключено даже смертью.

В современных условиях при высоком уровне развития кардиологии состояние довольно успешно лечиться. Но основные мероприятия направлены на устранение патогенного фактора (основного заболевания).

Возможности лечения блокады ножки пучка Гиса зависят от общего состояния пациента, фактора, предшествующего развитию патологии, наличия сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

У молодых людей специфического лечения не требуется. Фармакологические препараты назначаются только больным с декомпенсацией. Лекарства позволяют усилить объем систолического выброса, улучшают общее самочувствие.

Перед тем, как лечить гипертрофию левого желудочка сердца, важно поменять образ жизни. Для этого нужно предпринять следующие меры:

• ввести обязательные ежедневные занятия физической культурой;
• нормализовать режим труда и отдыха с их регулярным чередованием;
• снизить массу тела до возрастной нормы;
• изменить рацион питания, исключив из него тяжелые продукты и добавив ненасыщенные жиры и большое количество свежих овощей и фруктов;
• полностью отказаться от табакокурения и употребления алкогольных напитков.

Далее поговорим о том, как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца с помощью простых и доступных методов. Рекомендуем настоятельно обратиться к специалисту по мануальной терапии. Рефлексотерапия в сочетании с массажем и лечебной физкультурой творит настоящие чудеса в плане лечения кардиологических заболеваний.

Для женщин, находящихся в предклимактерическом периоде очень важно проводить анализы гормонального фона и по мере необходимости корректировать его.

Выбор фармакологических препаратов зависит от того заболевания, которое спровоцировало ГЛЖ. Могут назначаться следующие группы препаратов:

• β-адреноблокаторы («Надолол» или «Атенолол») с целью восстановления синусового ритмы и уменьшения потребления свободного кислорода клетками миокарда;
• блокаторы кальциевых каналов («Верапамил») оказывает регулирующие влияние на уровень артериального давления без обкрадывания сердечной мышцы кислородом;
• сартаны для улучшения метаболизма в мышце сердца и устранения эффекта расширения внутренних камер («Кандесартан», «Эпросартан» или «Азилсартан»);
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – позволяют контролировать уровень артериального давления на протяжение длительного периода времени «Эналаприл», «Фозиноприл», «Каптоприл» и другие).

Сердечные гликозиды назначаются только при наличии достоверных данных, указывающих на хроническую сердечную недостаточность.

Народное лечение гипертрофии левого желудочка сердца предполагает использование растительного сырья. Если есть в анамнезе аллергические реакции любого типа, ото начинать фитотерапию можно только после проведения тестов и консультации с врачом.

Нужно понимать, что лечение гипертрофии левого желудочка народными средствами ни в коей мере не уменьшит эту патологию. Но прием отваров из лекарственных растений поможет восстановить утраченные функции миокарда и в значительной степени улучшить сове самочувствие.

К осложнениям относятся пароксизмальные желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, асистолия (прекращение сердечной деятельности — внезапная сердечная смерть). Осложнениями основного заболевания у пациента с блокадой могут быть острая и хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии, инсульт).

Профилактикой развития осложнений является своевременное обследование, регулярное посещение врача и выполнение всех его предписаний, особенно для пациентов, имеющих заболевания сердца и сосудов.

Подводя итог всему написанному, можно сказать, что блокада пучка Гиса является не болезнью, а симптомом сердечных заболеваний, который либо выявляется на ЭКГ, либо проявляется клинически. Чтобы знать, какие последствия могут быть у того или иного вида блокады, необходимо учитывать, что прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию блока.

При однопучковой правой блокаде и отсутствии сердечной или легочной патологии прогноз благоприятный. При развитии полной блокады левой ножки на фоне инфаркта миокарда прогноз неблагоприятный, так как смертность достигает 40 – 50% в остром периоде инфаркта. Прогноз трехпучковой блокады также неблагоприятный, так как повышается вероятность развития асистолии.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

У пациентов с частичной блокадой течение патологии благоприятное, особенно у тех, у кого нет симптоматики и других сердечных патологий. Больным следует учитывать, что прогноз зависит от основной патологии сердца или сосудов, а также от того, насколько внимательно они будут относиться к своему здоровью.

Четкое следование рекомендациям доктора, доведение курсов лечения до конца, регулярное посещение кардиолога с целью наблюдения за состоянием способны приостановить прогрессирование болезни.

Прогноз неблагоприятен при полной левой гемиблокаде и трехпучковой. Первая в острый период инфаркта в 40–50% случаев заканчивается летальным исходом, вторая опасна развитием асистолии, желудочковой фибрилляции, внезапной смертью от остановки сердца.

Прогноз при гипертрофии левого желудочка достаточно оптимистичный. Смертность составляет не более 3%.

При правильной тактике терапии пациенты существенно улучшают свое состояние. Можно ли уменьшить ГЛФ – зависит от вида этой патологии и степени деформации.

При своевременно начатом лечении это возможно с помощью специальных препаратов. В запущенных случаях может потребоваться хирургическая операция.

Важно понимать, чем опасна гипертрофия левого желудочка и к чему провидит отсутствие рационального лечения этой болезни. Самостоятельно миокард не восстановится. Могут продолжиться негативные изменения в конечном итоге это приведет к сильной сердечной недостаточности. Пациент без лечения может погибнуть.

Сколько живут пациенты при этой патологии – зависит от лечения и их желания изменить свой привычный образ жизни.

источник