Разветвления пучка гиса и волокна пуркинье

Иногда пациент, получив заключение ЭКГ от врача, может услышать о том, что у него блокада пучка Гиса. Это может вызвать некоторые вопросы у пациента, особенно если речь идет о маленьком ребенке, так как и у детей блокада иногда встречается. Что это такое — болезнь или синдром, есть ли угроза жизни и здоровью, что нужно предпринимать в такой ситуации, мы рассмотрим в данной статье.

На рисунке представлена нервно – мышечная система сердца

Итак, пучок Гиса – это часть сердечной мышцы, которая состоит из атипичных мышечных волокон и включает в себя ствол и две ножки – левую (ее переднюю и заднюю ветви) и правую. Ствол располагается в верхней части перегородки между желудочками, а ножки направляются к правому и левому желудочкам соответственно, распадаясь на мельчайшие волокна Пуркинье в толще сердечной мышцы. Функция этих структур сводится к тому, чтобы передать электрические импульсы, возникающие в правом предсердии к миокарду желудочков, заставив их сокращаться в ритме, соответствующем ритму предсердий. Если проведение импульса частично или полностью нарушено, развивается блокада ножек пучка Гиса. Это один из видов нарушения проводимости, чаще всего протекающий без клинических проявлений и характеризующийся полным или частичным блоком на пути проведения импульсов в желудочках сердца. Встречается у 6 человек из тысячи, а после 55 лет – у 2 человек из ста, чаще у лиц мужского пола.

Выделяют следующие разновидности блокады:

— однопучковая — блокада правой ножки; блокада передней или задней ветви левой ножки;
— двухпучковая — блокада обеих ветвей левой ножки; блокада правой ножки с одной ветвью левой ножки;
— трехпучковая — блокада правой и левой ножек.

Каждая из этих видов блокады может быть полной или неполной. Также блокада может быть постоянной, интермиттирующей (возникающей и исчезающей в процессе записи одной ЭКГ), преходящей (зарегистрированной не на каждой электрокардиограмме), или альтернирующей (смена блокад разных ножек в процессе записи одной ЭКГ).

Вызывать нарушение проводимости внутри желудочков могут такие заболевания, как:

— врожденные и приобретенные пороки сердца – стеноз аортального и митрального клапанов, стеноз легочной артерии, стеноз и коарктация устья аорты, недостаточность клапана аорты, дефект межпредсердной перегородки
— кардиомиопатии, миокардиодистрофии различного происхождения – эндокринного (тиреотоксикоз, сахарный диабет), обменного (анемия), пищевого (алкоголизм, ожирение), аутоиммунного (системная красная волчанка, ревматоидный артрит)
— ишемическая болезнь сердца
— кардиосклероз как исход многих кардиологических заболеваний, приводит к замещению части мышечных волокон рубцовой тканью, в том числе и атипичных мышечных волокон
— миокардит вирусного или бактериального происхождения
— поражение сердца при ревматизме – эндокардит, миокардит
— инфаркт миокарда
— длительно существующая артериальная гипертония, приведшая к гипертрофии миокарда
— интоксикация сердечными гликозидами
— тромбоэмболия легочной артерии
— хронические заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелая бронхиальная астма), приводящие к формированию легочного сердца – застою крови в правых предсердии и желудочке с их гипертрофией и расширением

У детей младшего и подросткового возраста неполная однопучковая правая блокада может сопровождать малые аномалии развития сердца (дополнительная хорда в левом желудочке, открытое овальное окно, пролапс митрального клапана), а при отсутствии органического поражения сердца считается вариантом нормы.

Одно- или двухпучковая левая блокада почти всегда связана с приобретенными, а не врожденными заболеваниями сердца и не может быть расценена как вариант нормы.

Правая однопучковая блокада , как правило, ничем себя не проявляет и выявляется случайно при прохождении плановой ЭКГ. Наличие таких жалоб, как одышка, боли в области сердца, ощущения перебоев в работе сердца, повышенная утомляемость, может быть обусловлено основным заболеванием, вызвавшим блокаду.

При передней или задней левой гемиблокаде (одной из ветвей) клинические проявления также минимальны и вызываются основным заболеванием.

Полная левая блокада может проявляться ощущением сердцебиения, головокружением, болями в области сердца. Она может быть вызвана массивными изменениями в сердечной мышце левого желудочка, например, острым инфарктом миокарда.

Трехпучковая блокада вызывается полным или неполным блоком на пути проведения импульса. Неполная блокада характеризуется задержкой импульсов, поступающих к желудочкам и проводимых по нескольким неповрежденным волокнам, а полная – отсутствием проведения импульсов к желудочкам и возникновением в них эктопического (расположенного не там, где нужно) очага возбуждения, при этом происходит полное разобщение предсердий и желудочков, которые сокращаются в своем ритме с частотой 20 – 40 ударов в минуту. Такая частота сокращений значительно ниже нормы и не может обеспечить адекватный выброс крови в аорту. Клинически проявляется частыми головокружениями, ощущением перебоев в работе сердца и склонностью к обморокам вследствие резкого снижения мозгового кровотока (приступы Морганьи – Эдемса – Стокса). Может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений или явиться причиной внезапной сердечной смерти.

Данное нарушение проводимости можно выявить при проведении стандартной электрокардиографии. Дальнейшая тактика врача зависит от вида выявленной блокады.

При обнаружении неполной правой блокады и при отсутствии кардиологических заболеваний врач может расценить это как вариант физиологической нормы и не назначать дополнительных методов обследования.

Двухпучковые блокады требуют более детального обследования пациента. Если полная левая блокада выявлена на ЭКГ впервые в жизни, то требуется немедленная госпитализация в стационар, даже если пациент не предъявляет жалоб, так как это состояние обусловлено обширными процессами в миокарде. Давность этих процессов (хронический кардиосклероз или острый инфаркт миокарда, особенно безболевая его форма) лучше выяснить в стационаре под наблюдением врачей. Кроме этого, проявления такой блокады на ЭКГ маскируют ЭКГ – критерии инфаркта миокарда, поэтому врач просто не сможет подтвердить или опровергнуть инфаркт только по кардиограмме. Длительно существующая полная левая блокада при отсутствии ухудшения течения основного заболевания не требует стационарного наблюдения.

Трехпучковая блокада является показанием для экстренной госпитализации в стационар для более полного обследования и решения вопроса о кардиохирургическом лечении.

Признаками блокады на ЭКГ являются:

— блокада правой ножки. В правых отведениях (V 1, V2 ) М – образные комплексы типа Rsr или rSR, в левых отведениях (V5, V6 ) зубец S широкий, зазубренный, комплекс QRS больше 0.12 с

— блокада левой ножки. В левых отведениях (V5,V6, I,) уширенные деформированные желудочковые комплексы без зубца Q с расщепленной вершиной зубца R, в правых отведениях (V1, V2, III,) деформированные комплексы с расщепленной вершиной зубца S, ширина комплекса более 0.12 с

— трехпучковая блокада – признаки правой и левой блокад, признаки атриовентрикулярной блокады I, II, III степени.

Из дополнительных методов обследования в поликлинике или в отделении кардиологии пациенту могут быть назначены рутинные методы диагностики – общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, а также:

• Суточное мониторирование ЭКГ показано для выявления преходящей блокады в течение суток.
• Чрезпищеводная электрокардиография помогает диагностировать нарушения ритма при неинформативности обычной ЭКГ
• Эхокадиография диагностирует органическую патологию сердца, оценивает фракцию выброса, сократимость миокарда.
• МСКТ сердца (мультиспиральная компьютерная томография) или МРТ сердца (магнитно – резонансная томография) может быть показана в спорных и диагностически неясных случаях для выявления заболеваний сердца.

Специфического медикаментозного лечения данного нарушения проводимости нет. Пациенты с блокадой правой ножки пучка Гиса при отсутствии основного заболевания, в лечении не нуждаются. Пациентам с одно- или двухпучковой блокадой для лечения основного заболевания могут быть назначены следующие группы препаратов:

— витамины – тиамин (витамин В1) с липоевой кислотой, рибофлавин (витамин В2), никотиновая кислота (витамин РР)
— антиоксиданты – убихинон, карнитин, мексидол, предуктал
— седативные препараты растительного происхождения (зверобой, пустырник, валериана, шалфей)
— гипотензивные средства для лечения артериальной гипертонии – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл), антагонисты рецепторов к ангиотензиногену II (лозартан, валсартан), бета – адреноблокаторы (бисопролол, атенолол), антагонисты кальциевых каналов (амлодипин, верапамил). Последние две группы должны назначаться с осторожностью, так как уменьшают частоту сердечных сокращений
— аниангинальные препараты для лечения ишемической болезни сердца – нитраты короткого и продолжительного действия (нитроглицерин, изокет, кардикет, моночинкве)
— антиагреганты для предупреждения тромбообразования в сердце и в сосудах – аспирин, кардиомагнил, тромбо Асс
— липидснижающие препараты для нормализации уровня холестерина – статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин)
— диуретики и сердечные гликозиды при развитии хронической сердечной недостаточности — индапамид, диувер, лазикс; строфантин, дигоксин
— препараты для лечения заболеваний бронхолегочной системы, вызвавших развитие «легочного» сердца – ингаляционные адреномиметики и глюкокортикостероиды (беротек, беродуал, спирива, беклазон)
— антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты при воспалении оболочек сердца – пенициллин; нимесулид, диклофенак

Кроме медикаментозной, применяется хирургический метод лечения блокады, который заключается в установке пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС). Полная правая блокада, особенно в сочетании с левой гемиблокадой (блокадой одной ветви левой ножки), и полная левая блокада, развившиеся в остром периоде инфаркта миокарда (10 — 14 дней), являются показанием для проведения временной электрокардиостимуляции посредством введения электрода через центральную вену в правый желудочек. Трехпучковая блокада с полным предсердно – желудочковым блоком, редким ритмом желудочковых сокращений и с приступами Морганьи — Эдемса — Стокса (приступы потери сознания) является показанием для постоянной электрокардиостимуляции (имплантация искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора).

Пациент с блокадой правой ножки без клинических проявлений и без сердечных заболеваний может вести здоровый образ жизни с привычными физическими нагрузками. При наличии основного заболевания, вызвавшего двухпучковые или трехпучковую блокаду, нужно ограничивать нагрузки и стрессы, больше отдыхать, правильно питаться, избавиться от вредных привычек.

При установке ЭКС пациент должен всегда носить при себе карту владельца кардиостимулятора, избегать близкого воздействия электроприборов и мобильного телефона на зону имплантации. Например, не прислоняться к телевизору, разговаривать по телефону, прижав его к уху на противоположной стороне, располагать фен для волос или электробритву не ближе, чем на 10 см от области имплантации.

Пациент должен посещать врача раз в год для прохождения ЭКГ или чаще, если это назначено лечащим врачом. При установке ЭКС первый визит к врачу – кардиохирургу и аритмологу после выписки состоится через три месяца, затем через полгода, затем дважды в год.

К осложнениям относятся пароксизмальные желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, асистолия (прекращение сердечной деятельности — внезапная сердечная смерть). Осложнениями основного заболевания у пациента с блокадой могут быть острая и хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения (тромбоэмболия легочной артерии, инсульт).

Профилактикой развития осложнений является своевременное обследование, регулярное посещение врача и выполнение всех его предписаний, особенно для пациентов, имеющих заболевания сердца и сосудов.

Подводя итог всему написанному, можно сказать, что блокада пучка Гиса является не болезнью, а симптомом сердечных заболеваний, который либо выявляется на ЭКГ, либо проявляется клинически. Чтобы знать, какие последствия могут быть у того или иного вида блокады, необходимо учитывать, что прогноз зависит от заболевания, приведшего к развитию блока.

При однопучковой правой блокаде и отсутствии сердечной или легочной патологии прогноз благоприятный. При развитии полной блокады левой ножки на фоне инфаркта миокарда прогноз неблагоприятный, так как смертность достигает 40 – 50% в остром периоде инфаркта. Прогноз трехпучковой блокады также неблагоприятный, так как повышается вероятность развития асистолии.

источник

Сокращения сердечной мышцы вызываются электрическими импульсами, которые зарождаются и проводятся в специализированную и видоизмененную ткань сердца, названную проводниковой системой. В нормальном сердце импульсы возбуждения возникают в синусовом узле, проходят через предсердия и достигают атриовентрикулярного узла. Затем они проводятся в желудочки через пучок Гиса, его правую и левую ножку и сеть волокон Пуркинье, и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.

1. Синусовый узел (синоатриальный, S—A-узел Keith и Flack)

2. Передний межузловой путь с двумя разветвлениями:

2а — пучок к левому предсердию (пучок Bachmann)

2б — нисходящий пучок к межпредсердной перегородке и атриовентрикулярному узлу

3. Средний межузловой путь

5. Атриовентрикулярный (А—V) узел Ашоффа—Тавара

7. Правая ножка пучка Гиса

9. Задняя ветвь левой ножки

10. Передняя ветвь левой ножки

11. Сеть волокон Пуркинье в желудочковой мускулатуре

12. Сеть волокон Пуркинье в предсердной мускулатуре

Синусовый узел представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, длина которого достигает 10—20 мм и ширина — 3—5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия, непосредственно сбоку от устья верхней полой вены. Клетки синусового узла расположены в нежной сети, состоящей из коллагеновой и эластической соединительной ткани. Существует два вида клеток синусового узла — водителя гритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы возбуждения, а Т-клетки выполняют преимущественно функцию проводников. Клетки Р связываются как между собой, так и с клетками Т. Последние, в свою очередь, анастомозируют друг с другом и связываются с клетками Пуркинье, расположенными около синусового узла.

В самом синусовом узле и рядом с ним находится множество нервных волокон симпатического и блуждающего нервов, а в субэпикардиальной жировой клетчатке над синусовым узлом расположены ганглии блуждающего нерва. Волокна к ним исходят в основном из правого блуждающего нерва.
Питание синусового узла осуществляется синоатриальной артерией. Это сравнительно крупный сосуд, который проходит через центр синусового узла и от него отходят мелкие ветви к ткани узла. В 60% случаев синоатриальная артерия отходит от правой венечной артерии, а в 40% — от левой.

Синусовый узел является нормальным электрическим водителем сердечного ритма. Через равные промежутки времени в нем возникают электрические потенциалы, возбуждающие миокард и вызывающие сокращение всего сердца. Клетки Р синусового узла генерируют электрические импульсы, которые проводятся клетками Т в близкорасположенные клетки Пуркинье. Последние, в свою очередь, активируют рабочий миокард правого предсердия. Кроме того, по специфическим путям электрический импульс проводится в левое предсердие и атриовентрикулярный узел.

Электрофизиологическими и анатомическими исследованиями в последнее десятилетие было доказано наличие трех специализированных проводниковых путей в предсердиях, связывающих синусовый с атриовентрикулярным узлом: передний, средний и задний межузловые пути (James, Takayasu, Merideth и Titus). Эти пути образованы клетками Пуркинье и клетками, очень похожими на клетки сократительного предсердного миокарда, нервными клетками и ганглиями блуждающего нерва (James).

Передний межузловой путь делится на две ветви — первая из них идет к левому предсердию и называется пучком Бахманна, а вторая спускается вниз и кпереди по межпредсердной перегородке и достигает верхней части атриовентрикулярного узла.

Средний межузловой путь, известный под названием пучок Венкебаха, начинается от синусового узла, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и, анастомозируя с волокнами переднего межузлового пути, достигает атриовентрикулярного узла.

Задний межузловой путь, названный пучком Тореля, отходит от синусового узла, идет вниз и кзади, проходит непосредственно над коронарным синусом и достигает задней части атриовентрикулярного узла. Пучок Тореля самый длинный из всех трех межузловых путей.

Все три межузловые пути анастомозируют между собой недалеко от верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от анастомоза межузловых путей отходят волокна, которые обходят атриовентрикулярный узел и сразу достигают его нижней части, или же доходят до того места, где он переходит в начальную часть пучка Гиса.

Атриовентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки трехстворчатого клапана, непосредственно рядом с устьем коронарного синуса. Форма и размеры его разные: в среднем длина его достигает 5-6 мм, а ширина — 2-3 мм.

Подобно синусовому узлу, атриовентрикулярный узел содержит также два вида клеток — Р и Т. Однако имеются значительные анатомические различия между синоаурикулярным и атриовентрикулярным узлами. В атриовентрикулярном узле гораздо меньше Р-клеток и незначительное количество сети коллагеновой соединительной ткани. У него нет постоянной, центрально проходящей артерии. В жировой клетчатке за атриовентрикулярным узлом, вблизи устья коронарного синуса, находится большое число волокон и ганглиев блуждающего нерва. Кровоснабжение атриовентрикулярного узла происходит посредством ramus septi fibrosi, называемой еще артерией атриовентрикулярного узла. В 90% случаев она отходит от правой венечной артерии, а в 10% — от ramus circumflexus левой венечной артерии.

Клетки атриовентрикулярного узла связываются анастомозами и образуют сетчатую структуру. В нижней части узла, перед переходом в пучок Гиса, клетки его располагаются параллельно друг другу.

Пучок Гиса, названный еще и атриовентрикулярным пучком, начинается непосредственно в нижней части атриовентрикулярного узла, и между ними нет ясной грани. Пучок Гиса проходит по правой части соединительнотканного кольца между предсердиями и желудочками, названного центральным фиброзным телом. Эта часть известна под названием начальной проксимальной или пенетрирующей части пучка Гиса. Затем пучок Гиса переходит в задне-нижний край мембранозной части межжелудочковой перегородки и доходит до ее мышечной части. Это так называемая мембранозная часть пучка Гиса. Пучок Гиса состоит из клеток Пуркинье, расположенных в виде параллельных рядов с незначительными анастомозами между ними, покрытых мембраной из коллагеновой ткани. Пучок Гиса расположен совсем рядом с задней некоронарной створкой аортального клапана. Длина его около 20 см. Питание пучка Гиса осуществляется артерией атриовентрикулярного узла.

Иногда от дистальной части пучка Гиса и начальной части левой ножки его отходят короткие волокна, идущие в мышечную часть межжелудочковой перегородки. Эти волокна называются параспецифическими фибрами Махайма.

До пучка Гиса доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет ганглиев этого нерва.

Пучок Гиса в нижней части, названной бифуркацией, разделяется на две ножки — правую и левую, которые идут субэндокардиально или интракардиально по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки. Правая ножка представляет собой длинный, тонкий, хорошо обособленный пучок, состоящий из множества волокон, имеющих незначительные проксимальные разветвления или без таковых. В дистальной части правая ножка пучка Гиса выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается анастомозами с волокнами сети Пуркинье.

Несмотря на усиленные морфологические изучения, проводимые в последние годы, структура левой ножки пучка Гиса остается невыясненной. Существуют две основные схемы строения левой ножки пучка Гиса. Согласно первой схеме (Rosenbaum и сотр.), левая ножка еще с самого начала делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь — относительно более длинная и тонкая — достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь — относительно короткая и толстая — достигает основания задней сосочковой мышцы левого желудочка. Таким образом внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названными Rosenbaum и сотр. фасцикулами, — правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса. Множество электрофизиологических исследований поддерживают мнение о трехпучковой (трифасцикулярной) внутрижелудочковой проводниковой системе.

По второй схеме (James и сотр.) считается, что в отличие от правой ножки, левая не представляет собой обособленного пучка. Левая ножка еще в самом начале, отходя от пучка Гиса, разделяется на множество варьирующих по числу и толщине волокон, которые веерообразно разветвляются субэндокардиально по левой стороне межжелудочковой перегородки. Два из множества разветвлений образуют более обособленные пучки — один, расположенный спереди, — в направлении передней, а другой сзади — в направлении задней сосочковой мышцы.

Как левая, так и правая ножка пучка Гиса, подобно межузловым путям предсердий, составлены из двух видов клеток — клеток Пуркинье и клеток, очень похожих на клетки сократительного миокарда.
Большая часть правой и передние две трети левой ножки кровоснабжаются септальными веточками левой передней нисходящей артерии. Задняя треть левой ножки питается септальными веточками задней нисходящей артерии. Существует множество транссептальных анастомозов между септальными веточками передней нисходящей венечной артерии и веточками задней нисходящей венечной артерии (James).
Волокна блуждающего нерва доходят до обеих ножек пучка Гиса, однако в проводниковых путях желудочков нет ганглиев этого нерва.

Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса связываются анастомозами с обширной сетью клеток Пуркинье, расположенных субэндокардиально в обоих желудочках. Клетки Пуркинье представляют собой видоизмененные клетки миокарда, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков. Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает клеток сети Пуркинье и отсюда переходит непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая сокращение миокарда.

Нервные волокна блуждающего нерва не доходят до сети волокон Пуркинье в желудочках.
Клетки сети волокон Пуркинье питаются кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда.

источник

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме.

Прежде, чем знакомиться с дальнейшим материалом, рекомендуется вкратце освежить анатомические знания сердечной мышцы.

Сердце — удивительный орган, обладающий клетками проводящей системы и сократительного миокарда, которые «заставляют» сердце ритмично сокращаться, выполняя функцию кровяного насоса.

1. синусно-предсердный узел (синусовый узел);
2. левое предсердие;
3. предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел);
4. предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса);
5. правая и левая ножки пучка Гиса;
6. левый желудочек;
7. проводящие мышечные волокна Пуркинье;
8. межжелудочковая перегородка;
9. правый желудочек;
10. правый предсердно-желудочковый клапан;
11. нижняя полая вена;
12. правое предсердие;
13. отверстие венечного синуса;
14. верхняя полая вена.

Рис.1 Схема строения проводящей системы сердца

1. Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).
2. Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.
3. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.
4. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь — заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.
   
   1. правая ножка пучка Гиса;
   2. правый желудочек;
   3. задняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
   4. межжелудочковая перегородка;
   5. левый желудочек;
   6. передняя ветвь левой ножки;
   7. левая ножка пучка Гиса;
   8. пучок Гиса.

   На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки.

   Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.

   Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток — Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.

5. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье — импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Рассмотрим этот процесс подробно:

1. Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.
2. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.
3. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):
   • Передний путь (тракт Бахмана) — идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки — одна из которых подходит к АВУ, а другая — к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;
   • Средний путь (тракт Венкебаха) — идет по межпредсердной перегородке к АВУ;
   • Задний путь (тракт Тореля) — идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

4. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
5. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
6. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.
7. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
8. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.
9. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма — 15-30 импульсов в минуту.
10. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.
11. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

1. синусовый узел (автоматический центр первого порядка) — обладает наибольшим автоматизмом;
2. атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);
3. пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма — это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении — от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении — от желудочков к предсердиям (ретроградно).

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме.

источник

Проводящая система сердца представляет собой комплекс различных анатомо-физиологических структур: синусовый узел, предсердные проводящие пути, атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркинье и др.

Синусовый узел описали в 1907 г. A. Keith и М. Flak. Он является первичным водителем сердечного ритма. Узел располагается субэндокардиально в месте соединения ушка правого предсердия и верхней полой вены. Ширина его составляет около 5 мм, толщина — 1,5-2 мм, длина колеблется от 15 до 25 мм.

Синусовый узел состоит из яйцевидной головки и хвостовой части, направленной субэндокардиально в сторону нижней полой вены. Ткань узла содержит типично узловые Р-клетки (от англ. «pale» — бледный), самые бледные, так как в них мало миофиламентов. Р-клетки обозначаются как истинные пейсмейкеры, т.е. самовозбуждающиеся.

Другая разновидность — это Т-клетки, которые содержат больше миофиламентов, они считаются переходными и относятся к потенциально пейсмейкерным. В целом функция пейсмейкерных клеток и обеспечивает синусовый ритм сердечной деятельности.

Синусовый узел условно обозначается как центр автоматизма 1-го порядка, при котором ЧСС в покое обычно колеблется от 60 до 80 в минуту. За сутки у человека, ведущего обычный образ жизни, сердце в среднем производит несколько менее 100 000 сокращений.

От синусового узла отходят 3 предсердных проводящих пути:
1) передний тракт, идущий по передней стенке правого предсердия и у межпредсердной перегородки делящийся на две ветви — пучок Джеймса (направляется к атриовентрикулярному соединению, имеется у всех людей, но чаще не функционирует) и верхнепередний межпредсердный пучок Бахмана, который идет к левому предсердию;
2) средний тракт (тракт Венкебаха), проходящий по задней части межпредсердной перегородки до атриовентрикулярного соединения и
3) задний (задненижний) тракт Тореля, идущий вблизи коронарного синуса и заканчивающийся у атриовентрикулярного соединения.

Кроме того, возбуждение с правого предсердия на левое может передаваться по нижнезаднему межпредсердному тракту Шерлага (Scherlag). В левом предсердии вокруг кольца митрального клапана проходит тракт Сузуки (Suzuki). Возбуждение по предсердным проводящим путям распространяется в 2-3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий.

В атриовентрикулярном соединении различают 3 зоны:
1) A-N — переходная от предсердной к узловой,
2) компактная зона N — узловая,
3) N-H -переходная от узловой к пучку Гиса.

В узловой зоне скорость проведения возбуждения в несколько десятков раз меньше, чем в других отделах проводящей системы.

Эта зона является своеобразным фильтром, ограничивающим проведение к желудочкам избыточного количества возбуждений при суправентрикулярных тахикардиях.

Зона N-H атриовентрикулярного соединения вместе с прилежащими нижними участками предсердий, а также начальной частью пучка Гиса обладают функцией автоматизма. Эти отделы проводящей системы условно обозначаются как центры автоматизма 2-го порядка. Они, в отличие от центра автоматизма 1-го порядка, могут обеспечить лишь более редкий ритм с ЧСС около 40-60 в минуту и менее.

Непосредственным продолжением атриовентрикулярного соединения является общий ствол пучка Гиса. Длина его составляет около 15-20 мм. Начальная часть общего ствола пучка Гиса повреждается относительно редко, так как окружена плотной соединительной тканью. Дистальная часть, обозначаемая нередко как «ветвящаяся часть пучка Гиса», не защищена плотной тканью и повреждается более легко при ишемических, воспалительных и других процессах, локализующихся в этой зоне.

Пучок Гиса вначале делится на две ножки — правую и левую, а левая, в свою очередь, подразделяется на переднюю и заднюю ветви. Правая ножка пучка Гиса является как бы продолжением общего ствола, она проходит по правой половине межжелудочковой перегородки. Проксимальный отдел ее может повреждаться при поражении аортального и трехстворчатого клапанов. Медиальный сегмент находится на уровне средней части межжелудочковой перегородки, он может повреждаться при переднеперегородочных инфарктах миокарда, воспалительных или дегенеративных процессах в этой области.

Дистальный сегмент располагается субэндокардиально и часто повреждается при патологических состояниях, приводящих к перегрузкам правого желудочка.

Левая ножка пучка Гиса, имеющая короткий общий ствол, проходит по левой стороне межжелудочковой перегородки и делится на переднюю (передневерхнюю) и заднюю (задненижнюю) ветви. Передняя ветвь отдает волокна передней и частично боковой стенке левого желудочка в его верхних отделах и заканчивается субэндокардиально у передней сосочко-вой мышцы. Она может повреждаться при переднебоковых инфарктах миокарда, поражении межжелудочковой перегородки, а также при перегрузке левого желудочка.

Задняя ветвь отдает волокна задней стенке левого желудочка, нижним отделам его боковой стенки и заканчивается у задней сосочковой мышцы. Задний пучок повреждается реже, чем передний, так как он короче и толще. Потенциал действия правой ножки пучка Гиса значительно выше, чем левой. Этим частично объясняется более частое развитие неполной блокады правой ножки, обусловливающей появление аберрантных желудочковых комплексов.

Ветви ножек пучка Гиса, а возможно и прилежащие отделы миокарда, также обладают функцией автоматизма. Эти отделы проводящей системы условно обозначаются как центры автоматизма 3-го порядка и могут обеспечить ЧСС лишь в пределах 15-25 в минуту. Обычно нижележащий центр автоматизма начинает функционировать, если вышерасположенный перестает действовать.

Нормальное проведение возбуждения, возникающее в синусовом узле и направляющееся к миокарду желудочков, осуществляется через атриовентрикулярное соединение. Однако в ряде случаев оно может распространяться по дополнительным путям, вызывая те или иные клинические или электрокардиографические изменения. Различают 5 групп дополнительных проводящих путей.
1. Атриовентрикулярные пучки Кента — соединяют предсердия и желудочки.
2. Нодовентрикулярный путь (волокна Махайма) — соединяет дистальную часть атриовентрикулярного соединения с миокардом желудочков, межжелудочковой перегородки. Часто бывает у здоровых людей, редко функционирует.
3. Фасцикуло-вентрикулярный путь (волокна Махайма, волокна Леви) — соединяет общий ствол пучка Гиса или его левую ножку с миокардом желудочков. Часто бывает у здоровых людей, редко функционирует.
4. Атриофасцикулярный тракт (тракт Брошенмаше) — соединяет миокард предсердий с общим стволом пучка Гиса. Встречается редко, у большинства здоровых людей отсутствует.
5. Атрионодальный или атриофасцикулярный тракт Джеймса — соединяет правое предсердие с дистальным отделом атриовентрикулярного соединения или правое предсердие с общим стволом пучка Гиса. Имеется практически у всех людей, но в норме не функционирует.

Ветви ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение передается непосредственно миокардиальным клеткам — кардиомиоцитам. Деятельность последних лежит в основе механизма сердечного сокращения, обеспечивающего основную — сократительную — функцию сердца и общую гемодинамику.

Функция проводящей системы сердца во многом зависит от состояния ее кровоснабжения. Синусовый узел около 60 % крови получает из правой коронарной артерии, 40 % — из левой. Атриовентрикулярное соединение и общий ствол пучка Гиса до 90 % крови получают из правой коронарной и лишь 10 % из огибающей коронарной артерии. Левая и правая ножки пучка Гиса кровоснабжаются примерно поровну из передней межжелудочковой и задней межжелудочковой артерий.

источник

Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с ,, клетками сократительного миокарда желудочков (рис).

Синоатриальнык узел образован преимущественно Р-клетками. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократательном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е..межклеточными контактами с низким электрическим •сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. Т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е. делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают 1 «»сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел’ называют центром автоматии 1-го порядка, атриовешрикулярный П-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье Ш-го.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена .особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма — синоатриалъном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9т 1,0 м/сек распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по «тучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9 м/сек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9222 — | 7356 — или читать все.

источник

На препарате видны: эндокард (1), миокард (2) и лежащие между ними волокна Пуркинье (3). Последовательно охарактеризуем каждую из этих структур.Эндокард (1) напоминает по строению стенку сосуда.В нём выделяют 4 слоя: эндотелий на базальной мембране; подэндотелиальный слой из рыхлой соединительной ткани; мышечно-эластический слой, включающий гладкие миоциты и эластические волокна; наружный соединительнотканный слой.

Миокард (2) составляют: сократительные кардиомиоциты, объединён Питуициты (1) — мелкие глиальные клетки с многочисленными отростками, образующие строму задней доли. 2. Многочисленные кровеносные сосуды (2), среди которых преобладают капилляры.3. а) Аксоны (3) нейросекреторных клеток гипоталамуса:

ные в функциональные волокна и образующие сердечную мышечную ткань, а также очень тонкие прослойки рыхлой соединительной ткани с капиллярами. При этом функциональные волокна миокарда имеют поперечную исчерченность (благодаря регулярной укладке тонких и толстых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов), имеют, кроме того, т.н. вставочные диски — поперечные полоски в местах контакта соседних кардиомиоцитов; отличаются центральным положением ядер (по 1-2 ядра в кардиомиоците), Волокна Пуркинье (3) — компонент проводящей системы сердца. В эту систему входят: синусный узел, от которого идёт пучок Кис-Фляка, и атриовентрикулярный узел Ашоф-Тавара, от которого идёт пучок Гиса, делящийся вначале на две ножки, а затем — на большее количество ветвей.

Относительно мелкие ветви пучков Кис-Фляка и Гиса идут под эндокардом и обозначаются как волокна Пуркинье. Эти волокна состоят из т.н. атипичных кардиомиоцитов. Функция последних — не сокращение, а генерация возбуждений (в узлах) или проведение его (в пучках и в волокнах Пуркинье).Поэтому они отличаются по морфологии от типичных кардиомиоцитов.

В частности, по сравнению с последними, клетки волокон Пуркинье — гораздо более крупные, более светлые (при окраске гематоксилин-эозином), не имеют поперечной исчерченности, по форме — овальные (а не цилиндрические).

На рисунке показано гистологическое строение миокарда. Видно, что волокна сердечной мышцы образуют сеть благодаря разветвлению волокон, которые затем сливаются и разветвляются вновь. Видно также, что волокна сердечной мышцы имеют такую же поперечную исчерченность, что и волокна скелетных мышц. Более того, они содержат типичные миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых филаментов. Так же, как и в волокнах скелетных мышц, эти филаменты располагаются параллельно и скользят относительно друг друга в процессе сокращения. Однако сердечная мышца имеет ряд существенных отличий от скелетной мышцы. Сердечная мышца как синцитий. Темные зоны, пересекающие волокна сердечной мышцы на рисунке, называют вставочными дисками. Они представляют собой клеточные мембраны, которые отделяют клетки сердечной мышцы друг от друга. Таким образом, волокна миокарда состоят из большого количества отдельных кардиомиоцитов, которые соединены между собой последовательно и параллельно. В области вставочных дисков мембраны клеток сливаются друг с другом таким образом, что формируются высокопроницаемые щелевые контакты (gap junctions), через которые свободно диффундируют ионы. Следовательно, важной функциональной особенностью миокарда является свободное движение ионов во внутриклеточной жидкости вдоль миокардиального волокна, что обеспечивает беспрепятственное распространение потенциалов действия от одной мышечной клетки к другой через вставочные диски. Таким образом, миокард представляет собой функциональное объединение (синцитий) большого количества клеток, настолько тесно взаимосвязанных между собой, что возбуждение только одной клетки приводит к распространению потенциала действия ко всем клеткам миокардиального синцития. Сердце состоит из двух функциональных синцитиев: предсердного синцития, представленного мышечной стенкой обоих предсердий, и желудочкового синцития, представленного мышечной стенкой обоих желудочков. Предсердия отделены от желудочков фиброзной перегородкой, в которой имеются атриовентрикулярные отверстия, снабженные клапанами. Возбуждение не может пройти от предсердного синцития к желудочковому непосредственно через фиброзную ткань. Оно передается только с помощью специального атриовентрикулярного пучка диаметром в несколько миллиметров, состоящего из волокон проводящей системы сердца. Наличие в сердце двух функциональных синцитиальных систем позволяет предсердиям сокращаться раньше, чем начнется сокращение желудочков. Это очень важно для эффективной насосной функции сердца.

Тимус, как и красный костный мозг, относится к центральным органам кроветворения. В нём происходят заключительные стадии антигеннезависимого созревания Т-лимфоцитов. С поверхности тимус покрыт капсулой (1) из плотной волокнистой соединительной ткани. От неё отходят перегородки (2), разделяющие тимус на дольки (3). В каждой дольке различают две области: на периферии — корковое вещество (4), более тёмное на препарате (поскольку густо заселено тимоцитами); в центре дольки — светлое мозговое вещество (5).В свою очередь, в каждой области имеются два тканевых компонента: лимфоидный и стромальный.

Корковое вещество: лимфоидный компонент

В подкапсулярной области коры находятся интенсивно делящиеся Т-лимфобласты (1) — клетки класса IV — более крупные и светлые, чем зрелые лимфоциты. Они образуются из предшественников Т-лимфоцитов, поступающих сюда из красного костного мозга.

Оставшиеся зрелые Т-лимфоциты попадают в мозговое вещество тимуса и поступают в кровеносные капилляры, находящиеся на границе коркового и мозгового вещества.

Корковое вещество — стромальный компонент

Дольки тимуса разделены междольковой соединительной тканью (2). В самих же дольках роль стромы играют ретикулоэпителиальные, или эпителиоретикулярные клетки (1).

Данные клетки подразделяются на 3 вида: опорные клетки — составляют каркас коркового вещества; часть этих клеток окружают сосуды и участвуют в формировании гематотимусного барьера; секреторные клетки — выделяют факторы, стимулирующие Т-лимфоцитопоэз; клетки-«няньки» — имеют глубокие инвагинации, в которых и происходит развитие Т-клеток. В коре тимуса имеются также вспомогательные (акцессорные) клетки макрофагического ряда (моноцитарного происхождения): макрофаги, дендритные клетки.

С выпуклой стороны в узел впадают приносящие лимфатические сосуды .Вогнутая сторона имеет вдавление — ворота узла. Здесь от узла отходят вены и выносящие лимфатические сосуды и входят в узел артерии и нервы. Узел покрыт капсулой (1); от неё отходят внутрь узла трабекулы, образованные (как и капсула) плотной волокнистой соединительной тканью.Между капсулой и трабекулами находятся: лимфоидная ткань (т.е. ретикулярная ткань, в петлях которой располагаются лимфоциты), а также лимфатические синусы — пространства, выстланные ретикулоэндотелиальными («береговыми») клетками и служащие для перемещения лимфы через узел. В лимфоидной ткани различают 3 области: корковое вещество (на периферии узла), представленное лимфатическими узелками, или фолликулами (3 ; паракортикальную зону , где лимфоидная ткань расположена диффузно (т.е. неупорядоченно); мозговое вещество (более светлую область в центре узла) — здесь лимфоидная ткань организована в мозговые тяжи

Лимфатические синусы также подразделяют на 3 вида: краевой синус (2 на снимке а) — между капсулой и лимфатическими фолликулами, вокругузелковые синусы — между трабекулами и узелками, мозговые синусы — между трабекулами и мозговыми тяжами.

Корковое вещество (лимфатические узелки) Отличительная черта вторичного узелка — наличие нескольких зон. Среди них: реактивный (или герминативный) центр (4), в котором, в свою очередь, можно выделить 3 зоны: тёмную (в основании фолликула), светлую базальную и светлую апикальную;

В мозговых тяжах (3) находятся, в основном (в ячейках ретикулярной ткани), пролиферирующие проплазмоциты и сами плазматические клетки. Строма лимфоидной ткани лимфоузла во всех областях представлена ретикулярными клетками, которые вместе с ретикулярными волокнами образуют густую сеть. Стенки лимфатических синусов выстланы ретикулоэндотелиальными («береговыми») клетками, между которыми во многих местах находятся оседлые макрофаги.

источник

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки — правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем — его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем — по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности — чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

источник