Сердце — мышечный орган, состоящий из четырех камер:
правого предсердия, собирающего венозную кровь из организма;
правого желудочка, нагнетающего венозную кровь в малый круг кровообращения — в легкие, где и происходит газообмен с атмосферным воздухом;
левого предсердия, собирающего обогащенную кислородом кровь из легочных вен;
левого желудочка, обеспечивающего продвижение крови ко всем органам организма.
Стенки предсердий и желудочков состоят из поперечно-полосатой мышечной ткани, представленной кардиомиоцитами и имеющей ряд отличий от ткани скелетных мышц. Кардиомиоциты составляют около 25% от общего числа клеток сердца и около 70% массы миокарда. В составе стенок сердца имеются фибробласты, гладкомышечные клетки сосудов, эндотелиальные и нервные клетки.
В мембране кардиомиоцитов содержатся белки, выполняющие транспортные, ферментативные и рецепторные функции. Среди последних — рецепторы гормонов, катехоламинов и других сигнальных молекул. Кардиомиоциты имеют одно или несколько ядер, множество рибосом и аппарат Гольджи. Они способны синтезировать сократительные и белковые молекулы. В этих клетках синтезируются некоторые белки, специфические для определенных стадий клеточного цикла. Однако кардиомиоциты рано теряют способность делиться и их созревание, равно как и приспособление к возрастающим нагрузкам, сопровождается увеличением массы клеток и их размеров. Причины потери клетками способности делиться остаются неясными.
Кардиомиоциты отличаются по своему строению, свойствам и функциям. Различают типичные, или сократительные, кардиомиоциты и атипичные, формирующие в сердце проводящую систему.
Типичные кардиомиоциты — сократительные клетки, образующие предсердия и желудочки.
Атипичные кардиомиоциты — клетки проводящей системы сердца, обеспечивающие возникновение возбуждения в сердце и проведение его от места возникновения к сократительным элементам предсердий и желудочков.
Абсолютное большинство кардиомиоцитов (волокон) сердечной мышцы принадлежит к рабочему миокарду, который обеспечивает сокращения сердца. Сокращение миокарда называют систолой, расслабление — диастолой. Имеются также атипичные кардиомиоциты и волокна сердца, функцией которых является генерация возбуждения и проведение его к сократительному миокарду предсердий и желудочков. Эти клетки и волокна формируют проводящую систему сердца.
Сердце окружено перикардом — околосердечной сумкой, отграничивающей сердце от соседних органов. Перикард состоит из фиброзного слоя и двух листков серозного перикарда. Висцеральный листок, называемый эпикардом, сращен с поверхностью сердца, а париетальный — с фиброзным слоем перикарда. Щель между этими листками заполнена серозной жидкостью, наличие которой уменьшает трение сердца с окружающими структурами. Относительно плотный наружный слой перикарда защищает сердце от перерастяжения и чрезмерного переполнения кровью. Внутренняя поверхность сердца представлена эндотелиальной выстилкой, называемой эндокардом. Между эндокардом и перикардом располагается миокард — сократительные волокна сердца.
Проводящая система сердца — совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье.
Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной последовательности сокращений предсердий и желудочков. Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название автоматик.
Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный (СА) узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены (рис. 1).
Рис. 1. Схематическое строение проводящей системы сердца
От СА-узла отходят пучки (Бахмана, Венкебаха, Тореля) атипичных волокон. Поперечный пучок (Бахмана) проводит возбуждение к миокарду правого и левого предсердий, а продольные — к атриовентрикулярному (АВ) узлу, расположенному под эндокардом правого предсердия в его нижнем углу в области, прилегающей к межпредсердной и атриовентрикулярной перегородкам. От АВ-узла отходит пучок Гпса. Он проводит возбуждение к миокарду желудочков и поскольку на границе миокарда предсердий и желудочков располагается соединительнотканная перегородка, образованная плотными фиброзными волоконами, то у здорового человека пучок Гиса является единственным путем, по которому потенциал действия может распространиться к желудочкам.
Начальная часть (ствол пучка Гиса) расположена в перепончатой части межжелудочковой перегородки и делится на правую и левую ножки пучка Гиса, которые также находятся в межжелудочковой перегородке. Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые, как и правая ножка пучка Гиса, ветвятся и заканчиваются волокнами Пуркинье. Волокна Пуркинье расположены в субэндокардиальной области сердца и проводят потенциалы действия непосредственно к сократительному миокарду.
Генерация потенциалов действия осуществляется в нормальных условиях специализированными клетками СА-узла, который называют водителем ритма 1-го порядка или пейсмекером. У здорового взрослого человека в нем ритмично генеририруются потенциалы действия с частотой 60-80 за 1 мин. Источником этих потенциалов являются атипичные круглые клетки СА-узла, имеющие небольшие размеры, содержащие мало органелл и редуцированный сократительный аппарат. Иногда их называют Р-клетками. В узле имеются также клетки вытянутой формы, занимающие промежуточное положение между атипичными и обычными сократительными кардиомиоцитами предсердий. Их называют переходными клетками.
Р-клетки покрыты цитоплазматической мембраной, содержащей ряд разнообразных ионных каналов. Среди них имеются пассивные и потенциалзависимые ионные каналы. Потенциал покоя в этих клетках составляет 40-60 мВ и является неустойчивым, что обусловлено различной проницаемостью ионных каналов. Во время диастолы сердца мембрана клетки самопроизвольно медленно деполяризуется. Этот процесс назван медленной диастолической деполяризацией (МДД) (рис. 2).
Рис. 2. Потенциалы действия сократительных миоцитов миокарда (а) и атипичных клеток СА-узла (б) и их ионные токи. Пояснения в тексте
Как видно на рис. 2, сразу же после окончания предыдущего потенциала действия начинается спонтанная МДД мембраны клетки. МДД в самом начале ее развития обусловлена входом ионов Na+ через пассивные натриевые каналы и задержкой выхода ионов К+ вследствие закрытия пассивных калиевых каналов и снижения выхода ионов К+ из клетки. Вспомним, что выходящие через эти каналы ионы К обычно обеспечивают реполяризацию и даже некоторую степень гиперполяризации мембраны. Очевидно, что снижение проницаемости калиевых каналов и задержка выхода ионов К+ из Р-клетки вместе с поступлением в клетку ионов Na+ будут вести к накоплению положительных зарядов на внутренней поверхности мембраны и развитию МДД. МДД в области значений Eкр (около-40 мВ) сопровождается открытием потенциалзависимых медленных кальциевых каналов, через которые в клетку поступают ионы Са 2+ , обусловливающие развитие поздней части МДД и фазы ноль потенциала действия. Хотя допускается, что в это время возможно дополнительное поступление в клетку ионов Na+ через кальциевые каналы (кальций-натриевые каналы), но решающую роль в развитии самоускоряющейся фазы деполяризации и перезарядке мембраны играют входящие в пейсмекерную клетку ионы Са 2 +. Генерация потенциала действия развивается относительно медленно, так как вход ионов Са 2+ и Na+ в клетку происходит через медленные ионные каналы.
Перезарядка мембраны ведет к инактивации кальциевых и натриевых каналов и прекращению входа ионов в клетку. К этому времени нарастает выход из клетки ионов К+ через медленные потенциалзависимые калиевые каналы, открытие которых происходит при Eкр одновременно с активацией упоминавшихся кальциевых и натриевых каналов. Выходящие ионы К+ реполяризуют и несколько гиперполяризуют мембрану, после чего их выход из клетки задерживается и таким образом процесс самовозбуждения клетки повторяется. Ионное равновесие в клетке поддерживается работой натрий-калиевого насоса и натрий-кальциевого обменного механизма. Частота возникновения потенциалов действия в пейсмекере зависит от скорости спонтанной деполяризации. При возрастании этой скорости частота генерации пейсмекерных потенциалов и частота сердечных сокращений увеличиваются.
Из СА-узла потенциал распространяется со скоростью около 1 м/с в радиальном направлении на миокард правого предсердия и по специализированным проводящим путям на миокард левого предсердия и к АВ-узлу. Последний сформирован теми же типами клеток, что и СА-узел. Они также обладают способностью самовозбуждаться, но в нормальных условиях она не проявляется. Клетки АВ-узла могут начать генерировать потенциалы действия и стать водителем ритма сердца, когда к ним не поступают потенциалы действия от СА-узла. В обычных условиях потенциалы действия, возникшие в СА-узле, проводятся через область АВ-узла к волокнам пучка Гиса. Скорость их проведения в области АВ-узла резко уменьшается и промежуток времени, необходимый для распространения потенциала действия, удлиняется до 0,05 с. Эту временную задержку проведения потенциала действия в области АВ-узла называют атриовентрикулярной задержкой.
Одной из причин АВ-задержки является особенность ионных и, прежде всего кальциевых ионных, каналов мембран клеток, формирующих АВ-узел. Это находит свое отражение в более низкой скорости МДД и генерации потенциала действия этими клетками. Кроме того, клетки промежуточного участка АВ-узла характеризуются более продолжительным периодом рефрактерности, превышающим по времени фазу реполяризации потенциала действия. Проведение возбуждения в области АВ-узла предполагает его возникновение и передачу с клетки на клетку, поэтому замедление этих процессов на каждой клетке, участвующей в проведении потенциала действия, обусловливает более длительное суммарное время проведения потенциала через АВ-узел.
АВ-задержка имеет важное физиологическое значение в установлении определенной последовательности систол предсердий и желудочков. В нормальных условиях систола предсердий всегда предшествует систоле желудочков и систола желудочков начинается сразу же после завершения систолы предсердий. Именно благодаря АВ-задержке проведения потенциала действия и более позднего возбуждения миокарда желудочков по отношению к миокарду предсердий, желудочки заполняются необходимым объемом крови, а предсердия успевают совершить систолу (прссистолу) и изгнать дополнительный объем крови в желудочки. Объем крови в полостях желудочков, накапливаемый к началу их систолы, способствует осуществлению наиболее эффективного сокращения желудочков.
В условиях, когда нарушена функция СА-узла или имеется блокада проведения потенциала действия от СА-узла к АВ-узлу, роль водителя ритма сердца может взять на себя АВ-узел. Очевидно, что вследствие более низких скоростей МДД и развития потенциала действия клеток этого узла частота генерируемых им потенциалов действия будет ниже (около 40- 50 в 1 мин), чем частота генерации потенциалов клетками С А-узла.
Время от момента прекращения поступления потенциалов действия от водителя ритма к АВ-узлу до момента проявления его автоматии называют преавтоматической паузой. Ее длительность обычно находится в пределах 5-20 с. В это время сердце не сокращается и чем короче преавтоматическая пауза, тем лучше для больного человека.
При нарушении функции СА- и АВ-узлов водителем ритма может стать пучок Гиса. При этом максимальная частота его возбуждений составит 30-40 в 1 мин. При такой частоте сокращений сердца даже в состоянии покоя у человека будут проявляться симптомы недостаточности кровообращения. Волокна Пуркинье могут генерировать до 20 импульсов в 1 мин. Из приведенных данных видно, что в проводящей системе сердца существует градиент автомашин — постепенное снижение частоты генерации потенциалов действия ее структурами по направлению от СА-узла к волокнам Пуркинье.
Преодолев АВ-узел, потенциал действия распространяется на пучок Гиса, затем на правую ножку, левую ножку пучка Гиса и ее ветви и достигает волокон Пуркинье, где скорость его проведения возрастает до 1-4 м/с и за 0,12-0,2 с потенциал действия достигает окончаний волокон Пуркинье, с помощью которых проводящая система взаимодействует с клетками сократительного миокарда.
Волокна Пуркинье сформированы клетками, имеющими диаметр 70-80 мкм. Полагают, что это является одной из причин того, что скорость проведения потенциала действия данными клетками достигает наиболее высоких значений — 4 м/с по сравнению со скоростью в любых других клетках миокарда. Время проведения возбуждения по волокнам проводящей системы, связывающим СА- и АВ-узлы, АВ-узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье до миокарда желудочков определяет продолжительность интервала РО на ЭКГ и колеблется в норме в пределах 0,12-0,2 с.
Не исключается, что в передаче возбуждения с волокон Пуркинье на сократительные кардиомиоциты принимают участие переходные клетки, характеризующиеся как промежуточные между клетками Пуркинье и сократительными кардиомио- цитами, структурой и свойствами.
В скелетной мышце к каждой клетке поступает потенциал действия по аксону мотонейрона и после сииаптической передачи сигнала на мембране каждого миоцита генерируется собственный потенциал действия. Взаимодействие волокон Пуркинье и миокарда совершенно иные. По всем волокнам Пуркинье к миокарду предсердий и обоих желудочков проводится потенциал действия, возникший в одном источнике — водителе ритма сердца. Этот потенциал проводится в точки контакта окончаний волокон и сократительных кардиомиоцитов в субэндокардиальной поверхности миокарда, но не к каждому миоциту. Между волокнами Пуркинье и кардиомиоцитами отсутствуют синапсы и нейромедиаторы и возбуждение может быть передано с проводящей системы на миокард через ионные каналы щелевых контактов.
Возникающий в ответ на мембранах части сократительных кардиомиоцитов потенциал проводится по поверхности мембран и по Т-трубочкам внутрь миоцитов с помощью локальных круговых токов. Потенциал передается также соседним клеткам миокарда через каналы щелевых контактов вставочных дисков. Скорость передачи потенциала действия между миоцитами достигает в миокарде желудочков 0,3-1 м/с, что способствует синхронизации сокращения кардиомиоцитов и более эффективному сокращению миокарда. Нарушение передачи потенциалов через ионные каналы щелевых контактов может быть одной из причин десинхронизации сокращения миокарда и развития слабости его сокращения.
В соответствии со строением проводящей системы потенциал действия достигает первоначально верхушечной области межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, верхушки миокарда. Возникшее в ответ на поступление этого потенциала в клетках сократительного миокарда возбуждение распространяется в направлениях от верхушки миокарда к его основанию и от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной.
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.
Возбуждение распространяется по предсердиям со скоростью 1 м/с, достигая атриовентрикулярного узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В атриовентрикулярном узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения (построен по принципу синапса) возникает некоторая задержка проведения возбуждения (скорость распространения составляет 0,2 м/с). Вследствие задержки возбуждение доходит до атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.
Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.
Скорость распространения возбуждение в пучке Гиса и в волокнах Пуркинье достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через атриовентрикулярный пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались бы в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности. Это не позволило бы создать достаточного давления, обеспечивающего выброс крови в аорту.
Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:
необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков;
синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).
источник
Импульсы, вызывающие сокращения миокарда, возникают и проводятся по проводящей системе сердца. В норме импульсы возникают в синусовом узле, распространяются по обоим предсердиям, а затем через АВ-узел, по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье проводятся к сократительному миокарду.
Схематическое строение проводящей системы сердца:
1. – синусовый узел;
2. – передний предсердный тракт;
4. – средний предсердный тракт;
5. – задний предсердный тракт;
6. – атриовентрикулярный узел;
8. – левая ножка пучка Гиса;
9. – передняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
10. — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
11. – правая ножка пучка Гиса;
1) Синусовый узел(узел Киса-Флека) расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия (ПП) между устьями полых вен. В синусовом узле идентифицировано 2 вида клеток: Р-клетки (специфические нейроны, обладающие способностью к генерации электрических импульсов для возбуждения миокарда) и Т-клетки (клетки, расположенные по периферии синусового узла, обладающие способностью к проведению электрических импульсов к миокарду предсердий).
Синусовый узел – это автоматический центр I порядка, вырабатывающий 60-80 импульсов в минуту.
Возбуждение синусного узла не отображается на обычной ЭКГ. После латентного периода (несколько сотых долей секунды) импульс из синусного узла достигает миокарда предсердий.
2) При распространении возбуждения по предсердиям:
— тракт Бахмана (передний путь) проходит по передней стенке ПП и у межпредсердной перегородки (МПП) разделяется на 2 ветви: первая к АВ-узлу, вторая к левому предсердию (ЛП) (с задержкой импульсов не 0,02 с);
— тракт Венкебаха (средний путь) проходит по МПП к АВ-узлу;
— тракт Торреля (задний путь) проходит по нижней части МПП к АВ-узлу с распространением волокон к стенке ПП.
В норме распространение возбуждения проходит по более коротким пучкам Бахмана и Венкебаха. Скорость прохождения возбуждения по предсердиям – 1 м/с.
В предсердиях также имеются источники ритма, в норме подавляемые активностью синусного узла. Если же они проявляются, то способны вырабатывать 50-60 импульсов в минуту. Это автоматический цент II порядка.
3) Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), расположен в правой части ПП справа от МПП, радом с устьем коронарного синуса, вдаваясь в перегородку между предсердиями и желудочками. Основная функция АВ-узла – «фильтрация» подходящик к нему импульсов за счет электрофизиологических особенностей его проводящей ткани. Прохождение возбуждения по АВ-узлу длиться в среднем 0,08 с, скорость его – 5-20 см/с. В норме АВ-узел пропускает до 200 импульсов. Нижняя часть АВ-узла, утончаясь переходит в пучок Гиса.
4) Пучок Гиса (АВ-пучок) состоит из двух частей: проксимального отдела («пенетрирующая часть» пучка Гиса), не имеющая контакта с сократительным миокардом и поэтому мало чувствительна к поражению коронарных артерий, и дистального отдела («мембранозная», «ветвящаяся часть» пучка Гиса). Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
5) АВ-соединение (АВ-область) состоит из АВ-узла и прилегающих к нему в нижних отделах предсердий и в начальной части пучка Гиса клеток, обладающих функцией автоматизма.
АВ-соединение – это автоматический центр II порядка со способностью генерации импульсов 40-60 в минуту.
6) Правая и левая ножка пучка Гиса – пучок Гиса разделяется на две ножки (правую и левую), левая образует 2 ветви – переднюю и заднюю. Скорость проведения возбуждения в ветвях и в ножках пучка Гиса – 3-4 м/с.
В ножках пучка Гиса и в их разветвлениях имеются клетки, обладающие функцией автоматизма. Это автоматический центр III порядка, вырабатывающий 15-40 импульсов в минуту.
7) Волокна Пуркинье пронизывают весь миокард. Поступающий по ним импульс вызывает возбуждение и сокращение мышц желудочков сердца. Скорость распространения возбуждения по волокна Пуркинье и миокарду желудочков составляет 4-5 м/с.
Волокна Пуркинье – это автоматический цент III порядка со способностью генерации импульсов 15-30 в минуту.
Таким образом, автоматическим центром (АЦ) I порядка является синусовый узел, АЦ II и III порядка проявляют автоматическую функцию только в патологических условиях. Автоматические центры III порядка становятся водителями ритма только при одновременном поражении АЦ I и II или значительном повышении автоматизма центра III порядка.
В норме только один водитель ритма – синусовый узел – вырабатывает импульсы для возбуждения миокарда.
8. Аномальные дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками – так называемые «обходные АВ-пути проведения возбуждения» — состоят из пучков мышечных клеток (остатков эмбриональных АВ-соединений), напоминающих по структуре миокард предсердий, и могут располагаться практически в любой точке предсердно-желудочковой борозды.
Основные добавочные пути проведения (Кушаковский М.С., 1992):
— пучки Кента («предсердно-желудочковые соединения») расположены параллельно АВ-соединению справа или слева от него и чаще всего служат анатомическим субстратом синдрома WPW;
— волокна Махейма двух типов (нодовентрикулярное соединение между АВ-узлом и правой стороной межжелудочковой перегородки и нодофасцикулярный тракт, между АВ-узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса);
— «АВ-узловой шунт» задний межузловой тракт Джеймса (атрионодальный тракт, соединяющий синусовый узел с нижней частью АВ-узла). Считается, что синдром укороченного PQ(PR), или синдром CLC, является следствием проведения возбуждения по пучку Джеймса. В настоящее время предполагается, что тракт Джеймса имеется у всех людей, но обычно не функционирует (Кушаковский М.С., 1992).
Дата добавления: 2015-07-13 ; Просмотров: 1708 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Функционирование сердца сопровождается электрической активностью, вследствие чего в организме создается электрическое поле. Поэтому два электрода, приложенные к разным участкам тела, регистрируют разность потенциалов. Зависимость от времени разности потенциалов, возникающая при функционировании сердца называется электрокардиограммой (ЭКГ). Таким образом, электрокардиография позволяет определить численные значения разности потенциалов в любой момент времени. Основными задачами изучения ЭКГ являются: 1) выяснение механизма возникновения электрограммы2) диагностическая – выявление состояния сердца по характеру ЭКГ. Периодическая деятельность сердца осуществляется благодаря наличию проводящей системы. Проводящая система сердца начинается синусовым узлом, расположенным в верхней части правого предсердия. В узле находятся два вида клеток: Р- клетки, генерирующие электрические импульсы для возбуждения сердца и Т- клетки, преимущественно осуществляющие проведение импульсов от синусового узла к предсердиям. Основной функцией синусового узла является генерация электрических импульсов нормальной периодичности, составляющей 60 — 80 импульсов в минуту. Синусовый узел обладает наибольшим автоматизмом и его называют автоматическим центром первого порядка.
Возбуждение синусового узла не отражается на обычной ЭКГ. После латентного периода, продолжающегося несколько сотых долей секунды, импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий. Возбуждение охватывает сразу всю толщу миокарда предсердий. На ЭКГ возбуждению предсердий соответствует возникновение Р зубца. Скорость проведения возбуждения по ним составляет 1 м/с. В предсердиях имеется небольшое количество клеток, способных вырабатывать импульсы для возбуждения сердца, однако в обычных условиях эти клетки не функционируют. Из предсердий импульс попадает в атриовентрикулярный узел, расположенный в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки рядом с устьем коронарного синуса. На уровне атриовентрикулярного узла волна возбуждения значительно задерживается до 5 — 20 см/с, что обусловлено его анатомическими особенностями. Это создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Атриовентрикулярный узел называют автоматическим центром второго порядка. Центр второго порядка может вырабатывать 40 — 60 импульсов в минуту.
От атриовентрикулярного узла отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые направляются к мышцам правого и левого желудочков, к которым они передают возбуждение по волокнам Пуркинье. Моменту возбуждения желудочков на ЭКГ соответствует комплекс QRS. Фазе реполяризации желудочков соответствует на ЭКГ возникновение Т – зубца. Ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье являются автоматическим водителем ритма третьего порядка, вырабатывают 15 — 30 импульсов в минуту. Скорость распространения возбуждения в ветвях и ножках пучка Гиса составляет 3 — 4 м/с. В норме существует только один водитель ритма, дающий импульсы для возбуждения всего сердца — синусовый узел. Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою автоматическую функцию только в патологических условиях — при понижении автоматизма синусового узла или при повышении их автоматизма. Автоматические центры третьего порядка становятся водителями ритма только при одновременном поражении автоматических центров первого и второго порядка или значительном повышении автоматизма центра третьего порядка.
источник
комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности.
Координируя сокращений предсердий и желудочков, ПСС обеспечивает ритмичную работу сердца, т.е нормальную сердечную деятельность. В частности, ПСС именно обеспечивает автоматизм сердца.
o Синусно-предсердный узел (узел Киса-Флека) находится в стенке правого предсердия. Является главным, ведущим. Задает ритм, создавая импульсы.
o Предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный; Ашофф-Тавара) находится в межпредсердной перегородке, ближе к желудочкам.
Пучок Гиса (предсердно-желудочковый пучок) отходит от предсердно-желудочкового узла и продолжается в межжелудочковую перегородку, где делится на 2 ножки (правую и левую), идущие к желудочкам.
Эти ножки называются волокнами Пуркинье и располагаются в стенках желудочков.
Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. из синусового узла достигает миокарда предсердий.
Ø По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):
· Передний путь (тракт Бахмана) — идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки — одна из которых подходит к АВУ, а другая — к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;
· Средний путь (тракт Венкебаха) — идет по межпредсердной перегородке к АВУ;
· Задний путь (тракт Тореля) — идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.
Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков.
Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.
Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма — 15-30 импульсов в минуту.
В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.
В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения:При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9128 — | 7231 — или читать все.
Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).
Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.
Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь — заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.
правая ножка пучка Гиса;
правый желудочек;
задняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
межжелудочковая перегородка;
левый желудочек;
передняя ветвь левой ножки;
левая ножка пучка Гиса;
пучок Гиса.
На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки.
Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.
Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток — Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.
Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.
Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье — импульсы проводятся к сократительному миокарду.
Рассмотрим этот процесс подробно:
Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.
Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.
По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):
Передний путь (тракт Бахмана) — идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки — одна из которых подходит к АВУ, а другая — к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;
Средний путь (тракт Венкебаха) — идет по межпредсердной перегородке к АВУ;
Задний путь (тракт Тореля) — идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.
Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.
Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.
Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма — 15-30 импульсов в минуту.
В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.
В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.
Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:
синусовый узел (автоматический центр первого порядка) — обладает наибольшим автоматизмом;
атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);
пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).
В норме существует только один водитель ритма — это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.
Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.
Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.
Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении — от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении — от желудочков к предсердиям (ретроградно).
Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме.
источник
От синоатриального узла по миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 1000 мм/сек. В предсердно-желудочковом узле скорость значительно снижается и составляет 50-200 мм/сек. Это называется атриовентрикулярной задержкой, она способствует последовательному сокращению предсердий и желудочков. По пучку и ножкам Гиса скорость самая высокая, до 4000 мм в сек., что позволяет практически одновременно охватить возбуждением всю массу правого и левого желудочков. А по рабочему миокарду желудочков, где уже нет элементов проводящей системы, и возбуждение передается с клетки на клетку через плотные контакты, скорость невысока и составляет всего 400 мм/сек.
Неполный предсердно-желудочковый блок. При патологических изменениях в предсердно-желудочковом узле (например, при воспалении) падает скорость проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Это отражается постепенным увеличением времени между их сокращениями и удлинением интервала PQ на ЭКГ. Дальнейшее ухудшение проводимости приводит к тому, что одно из сокращений желудочков выпадает. Во время возникшей длинной паузы восстанавливается проводимость атриовентрикулярного узла, и следующий импульс из синоатриального узла проходит до желудочков и вызывает их сокращение. При дальнейшем развитии процесса выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.
Полная предсердно-желудочковая (поперечная) блокада характеризуется прекращением передачи возбуждения от предсердий к желудочкам. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60-72 сокращения в минуту), а желудочки в более медленном ритме (30-40 сокращений в минуту), который задаётся здоровой частью предсердно-желудочкового узла или пучком Гиса. В такой ситуации деятельность предсердий и желудочков оказывается несогласованной, что приводит к серьезным расстройствам кровообращения. При полной поперечной блокаде сердца с низкой частотой сокращения желудочков кровообращение можно поддержать с помощью искусственного электрического раздражения желудочков. Импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма, вживляемых человеку под кожу и работающих от электрических батареек.
Нарушение проведения импульсов может происходить и внутри желудочков по одной из ножек пучка Гиса, так называемая продольная блокада сердца. При этом импульс с предсердия проходит только на один из желудочков. На желудочек с поражённой ножкой Гиса импульс приходит с опозданием через миокард перегородки, и этот желудочек сокращается слабее. На ЭКГ можно видеть увеличение продолжительности комплекса QRS.
В клетках главного водителя ритма — синоатриального узла периодически происходит процесс самовозбуждения, обеспечивающий автоматию сердца. Он выражается ритмически повторяющейся деполяризацией клеточной мембраны. Ниже перечислены особенности мембранного потенциала клеток водителя ритма, отличающие его от мембранного потенциала рабочих кардиомиоцитов.
Меньшая величина мембранного потенциала в диастолу, который называется здесь максимальный диастолическийпотенциал. Его величина равна 60мв., что значительно меньше потенциала покоя рабочих кардиомиоцитов (- 90 мв)*. Это объясняется более высокой проницаемостью мембраны клеток водителя ритма для ионов натрия в покое.
Диастолический потенциал неустойчив. В течение всей диастолы предсердий наблюдается его медленное спонтанное снижение. Этот процесс носит название медленной диастолическойдеполяризации (МДД) (4), в развитии которой принимают участие «медленные» кальциевые каналы, проницаемые, как для ионов кальция, так и для ионов натрия. И в течение всей диастолы идёт нарастающий ток кальция и натрия в клетку. При достижении критического уровня деполяризации (50мв), по одним данным активируются «быстрые» натриевые каналы, по другим достаточное количество “медленных” кальциевых каналов, и развивается фаза быстрой деполяризации ПД (0).
Не наблюдается значительной реверсии потенциала при возбуждении, т.е. выше 0; амплитуда ПД меньше.
В период реполяризации (2,3) фаза “плато” не выражена (рис. 3).
* особенности ПД рабочих кардиомиоцитов описаны в занятии 2
Рис 3. Потенциал действия клеток синусно-предсердного узла.
В клетках предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса МП в покое имеет большую величину, чем в синоатриальном узле: 70мв и 80мв соответственно. В связи с более высоким потенциалом период МДД у них удлиняется и возможная частота генерации импульсов возбуждения меньше, чем в клетках главного водителя ритма.
Ещё раз отмечаем, что при нормально работающем синусном узле собственная способность генерировать импульсы возбуждения остальных элементов проводящей системы сердца подавляется, и они занимаются только проведением возбуждения.
Способность клеток миокарда (и сократительных и атипических) в течение жизни непрерывно ритмически возбуждаться обеспечивается эффективной работой ионных насосов. Ухудшение кровоснабжения миокарда ведёт к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата. Работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность кардиомиоцитов.
источник
Мотор и пламенный двигатель человеческого организма — сердце, совершает огромную работу, перекачивая около 290 литров крови каждый час, если человек находится в состоянии покоя. При физической нагрузке на организм, объём проходящей крови через сердце гораздо больше.
Кроме насосной функции, обеспечивающей беспрестанное движение крови по сосудам, сердце обладает другими важными функциями, которые делают его уникальным органом.
Сердечные клетки способны сами вырабатывать или генерировать электрические импульсы. Эта функция наделяет сердце некой степенью свободы или автономности: мышечные клетки сердца независимо от прочих органов и систем человеческого тела способны сокращаться с определённой частотой. Напомним, что частота сокращений в норме от 60 до 90 ударов в минуту. Но все ли сердечные клетки наделены данной функцией?
Нет, в сердце существует особая система, которая включает специальные клетки, узлы, пучки и волокна — это проводящая система. Клетки проводящей системы — это клетки сердечной мышцы, кардиомиоциты, но только необычные или атипичные, называются они так, поскольку способны вырабатывать и проводить импульс к другим клеткам.
1. СА-узел. Синоатриальный узел или центр автоматизма первого порядка еще могут называть синусовым, синусно-предсердным, либо узлом Киса-Флека. Расположен в верхней части правого предсердия в синусе полых вен. Это важнейший центр проводящей системы сердца, потому что в нем есть клетки-пейсмекеры (pacemaker или P-клетки), которые и генерируют электрический импульс. Возникающий импульс обеспечивает формирование между кардиомиоцитами потенциала действия, формируется возбуждение и сердечное сокращение. Синоатриальный узел, как и другие отделы проводящей системы, обладает автоматизмом. Но именно СА-узел обладает автоматизмом в большей степени, и в норме он подавляет все другие очаги возникающего возбуждения. Т.е Помимо Р-клеток, в узле есть ещё Т-клетки, которые проводят возникший импульс к предсердиям.
2. Проводящие пути. От синусового узла возникшее возбуждение передаётся по межпредсердному пучку и межузловым трактам. 3 межузловых тракта — передний, средний, задний могут еще сокращённо обозначать латинскими буквами по первой букве фамилии учёных, описавших эти структуры. Передний обозначают буквой B (описал данный тракт немецкий учёный Bachman), средний — W (в честь патологоанатома Wenckebach, задний — T (по первой букве изучавшего задний пучок учёного Thorel). Межпредсердный пучок соединяет правое предсердие с левым при передаче возбуждения, межузловые тракты несут возбуждение от синусового узла к следующему звену проводящей системы сердца со скоростью около 1 м/с.
3. АВ-узел. Атриовентрикулярный узел (по автору узел Ашофа-Тавара) находится внизу правого предсердия у межпредсердной перегородки, причём располагается он чуть вдаваясь в перегородку между верхними и нижними сердечными камерами. Этот элемент проводящей системы имеет относительно немаленькие размеры 2×5 мм. В АВ-узле проводимость возбуждения затормаживается примерно на 0,02-0,08 сек. И природа эту задержку предусмотрела не зря: замедление импульсации необходимо сердцу для того, чтобы верхние сердечные камеры успели сократиться и переместить кровь в желудочки. Время проведения импульса по атриовентрикулярному узлу равно 2-6 см/c. — это самая низкая скорость распространения импульсации. Представлен узел Р- и Т-клетками, причём Р-клеток значительно меньше, чем Т-клеток.
Проводящая система сердца. Пучок Гиса
4. Пучок Гиса. Он располагается ниже АВ-узла (чёткой грани между ними провести не удаётся) и анатомически делится на две ветви или ножки. Правая ножка является продолжением пучка, а левая отдаёт заднюю и переднюю ветви. Каждая из вышеописанных ветвей отдаёт маленькие, тонкие, ветвящиеся волокна, которые называются волокнами Пуркинье. Скорость импульсации пучка — 1 м/c., ножек — 3-5м/с.
5. Волокна Пуркинье — заключительный элемент проводящей системы сердца.
В клинической врачебной практике часто встречаются случаи нарушения в работе проводящей системы в области передней веточки левой ножки и правой ножки тракта Гиса, также нередко встречаются нарушения работы синусного узла сердечной мышцы. При «поломке» синусового узла, АВ-узла развиваются различные блокады. Нарушение работы проводящей системы может приводить к возникновению аритмий.
Такова физиология и анатомическое строение проводящей нервной системы. Также можно обособить конкретные функции проводящей системы. Когда ясны функции, становится очевидным важность данной системы.
Центры автоматизма работы сердца
1) Генерация импульсов. Синусный узел является центром автоматизма 1 порядка. В здоровом сердце синоатриальный узел — лидер по выработке электрических импульсов, обеспечивающий частоту и ритмичность сердечных толчков. Основная его функция — выработка импульсов с нормальной частотой. Синусный узел задаёт тон частоте сердечных толчков. Импульсы он вырабатывает с ритмом 60-90 ударов в минуту. Именно такая ЧСС для человека является нормой.
Атриовентрикулярный узел является центром автоматизма 2 порядка, он производит импульсы 40-50 в минуту. Если синусный узел по той или иной причине выключается из работы и не может главенствовать в работе проводящей системы сердца, его функцию берет на себя АВ-узел. Он становится «главным» источником автоматизма. Пучок Гиса и волокна Пуркинье — центры 3-го порядка, в них происходит импульсация с частотой 20 в минуту. Если 1 и 2 центры выходят из строя, центр 3-го порядка берёт на себя главенствующую роль.
2) Подавление возникающей импульсации из других патологических источников. Проводящая система сердца «фильтрует и выключает» патологическую импульсацию из других очагов, добавочных узлов, которые в норме не должны быть активны. Так поддерживается нормальная физиологическая сердечная деятельность.
3) Проведение возбуждения от вышележащих отделов к нижележащим или нисходящее проведение импульсов. В норме возбуждение охватывает сначала верхние сердечные камеры, а затем желудочки, за это также ответственны центры автоматизма и проводящие тракты. Восходящее проведение импульсов в здоровом сердце невозможно.
Дополнительные пучки проводящей системы
Нормальную сердечную деятельность обеспечивают вышеописанные элементы проводящей системы сердца, но при патологических процессах в сердце могут активироваться дополнительные пучки проводящей системы и примерять на себя роль основных. Дополнительные пучки в здоровом сердце не активны. При некоторых заболеваниях сердца они активизируются, что вызывает нарушения сердечной деятельности, проводимости. К таким «самозванцам», нарушающим нормальную сердечную возбудимость, относят пучок Кента (правый и левый), Джеймса.
Пучок Кента связывает верхние и нижние сердечные камеры. Пучок Джеймса связывает центр автоматизма 1 порядка с нижележащими отделами также в обход АВ-центра. Если эти пучки активны, они как бы «выключают» АВ-узел из работы, и возбуждение идет через них на желудочки намного быстрее, чем это положено в норме. Формируется так называемый обходной путь, по которому импульсация приходит в нижние сердечные камеры.
А поскольку путь прохождения импульса через добавочные пучки короче, чем в норме, желудочки возбуждаются раньше, чем должны — процесс возбуждения сердечной мышцы нарушается. Чаще такие нарушения фиксируются у мужчин (но женщины также могут их иметь) в виде синдрома WPW, либо при других сердечных проблемах — аномалии Эбштейна, пролапсе двустворчатого клапана. Активность таких «самозванцев» не всегда клинически выражена, особенно в молодом возрасте, может стать случайной ЭКГ-находкой.
А если клинические проявления патологической активации дополнительных трактов проводящей системы сердца присутствуют, то они проявляют себя в виде учащённого, неритмичного сердцебиения, ощущения провалов в области сердца, головокружения. Диагностируют такое состояние при помощи ЭКГ, холтеровского мониторирования. Бывает, что могут функционировать как нормальный центр проводящей системы — АВ-узел, так и дополнительный. В этом случае на ЭКГ-приборе будет регистрироваться оба пути импульсации: нормальный и патологический.
Тактика лечения пациентов с нарушениями проводящей системы сердца в виде активных дополнительных трактов индивидуальна в зависимости от клинических проявлений, тяжести заболевания. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим. Из хирургических методов на сегодняшний день популярен и наиболее эффективен метод разрушения зон патологической импульсации электрическим током при помощи специального катетера — радиочастотная абляция. Этот метод еще и щадящий, поскольку позволяет избежать операции на открытом сердце.
источник
Выделяют следующие основные функции сердца:
Автоматизм — это способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие возбуждение. В норме наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел.
Проводимость — способность миокарда проводить импульсы из места их возникновения до сократительного миокарда.
Возбудимость — способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Во время возбуждения возникает электрический ток, который регистрируется гальванометром в виде ЭКГ.
Сократимость — способность сердца сокращаться под влиянием импульсов и обеспечивать функцию насоса.
Рефрактерность — невозможность возбужденных клеток миокарда снова активизироваться при возникновении дополнительных импульсов. Делится на абсолютную (сердце не отвечает ни на какое возбуждение) и относительную (сердце отвечает на очень сильное возбуждение).
Электрокардиография позволяет получить представление непосредственно о функции автоматизма , проводимости и возбудимости. Эти функции обеспечивает проводящая система сердца , которая включает центры автоматизма и проводящие пути .
Знание проводящей системы сердца необходимо для освоения ЭКГ и понимания сердечных аритмий.
Сердце обладает автоматизмом — способностью самостоятельно сокращаться через определенные промежутки времени. Это становится возможным благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце. Оно продолжает биться при перерезке всех нервов, которые к нему подходят.
Импульсы возникают и проводятся по сердцу с помощью так называемой проводящей системы сердца[1] . Рассмотрим компоненты проводящей системы сердца:
синусно-предсердный узел,
предсердно-желудочковый узел,
пучок Гиса с его левой и правой ножкой,
волокна Пуркинье.
Схема проводящей системы сердца .
1) синусно-предсердный узел (= синусовый, синоатриальный, SA; от лат. atrium — предсердие) — источник возникновения электрических импульсов в норме. Именно здесь импульсы возникают и отсюда распространяются по сердцу (рисунок с анимацией внизу). C инусно-предсердный узел расположен в верхней части правого предсердия, между местом впадения верхней и нижней полой вены. Слово “синус” в переводе означает “пазуха”, “полость”.
Фраза “ритм синусовый” в расшифровке ЭКГ означает, что импульсы генерируются в правильном месте — синусно-предсердном узле. Нормальная частота ритма в покое — от 60 до 80 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений (ЧСС) ниже 60 в минуту называется брадикардией, а выше 90 — тахикардия. У тренированных людей обычно наблюдается брадикардия.
Интересно знать, что в норме импульсы генерируются не с идеальной точностью. Существует дыхательная синусовая аритмия (ритм называется неправильным, если временной интервал между отдельными сокращениями на ≥ 10% превышает среднее значение). При дыхательной аритмии ЧСС на вдохе увеличивается, а на выдохе уменьшается, что связано с изменением тонуса блуждающего нерва и изменением кровенаполнения отделов сердца при повышении и понижении давления в грудной клетке. Как правило, дыхательная синусовая аритмия сочетается с синусовой брадикардией и исчезает при задержке дыхания и увеличении ЧСС. Дыхательная синусовая аритмия бывает преимущественно у здоровых людей, особенно молодых. Появление такой аритмии у лиц, выздоравливающих после инфаркта миокарда, миокардита и др., является благоприятным признаком и указывает на улучшение функционального состояния миокарда.
2) предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный, AV; от лат. ventriculus — желудочек) является, можно сказать, “фильтром” для импульсов из предсердий. Он расположен возле самой перегородки между предсердиями и желудочками. В AV-узле самая низкая скорость распространения электрических импульсов во всей проводящей системе сердца. Она равна примерно 10 см/ с ( для сравнения: в предсердиях и пучке Гиса импульс распространяется со скоростью 1 м/с, по ножкам пучка Гиса и всем нижележащим отделам вплоть до миокарда желудочков — 3-5 м/с). Задержка импульса в AV-узле составляет около 0.08 с , она необходима, чтобы предсердия успели сократиться раньше и перекачать кровь в желудочки.
Проводящая система сердца .
3) Пучок Гиса (= предсердно-желудочковый пучок) не имеет четкой границы с AV-узлом, проходит в межжелудочковой перегродке и имет длину 2 см , после чего делится на левую и правую ножки соответственно к левому и правому желудочку. Поскольку левый желудочек работает интенсивнее и больше по размерам, то левой ножке приходится разделиться на две ветви — переднюю и заднюю.
Зачем это знать? Патологические процессы (некроз, воспаление) могут нарушать распространение импульса по ножкам и ветвям пучка Гиса, что видно на ЭКГ. В таких случаях в заключении ЭКГ пишут, например, “полная блокада левой ножки пучка Гиса”.
4) Волокна Пуркинье связывают конечные разветвления ножек и ветвей пучка Гиса с сократительным миокардом желудочков.
Способностью генерировать электрические импульсы (т.е. автоматизмом) обладает не только синусовый узел. Природа позаботилась о надежном резервировании этой функции. Синусовый узел является водителем ритма первого порядка и генерирует импульсы в частотой 60-80 в минуту. Если по какой-то причине синусовый узел выйдет из строя, станет активным AV-узел — водитель ритма 2-го порядка, генерирующий импульсы 40-60 раз в минуту. Водителем ритма третьего порядка являются ножки и ветви пучка Гиса, а также волокна Пуркинье. Автоматизм водителя ритма третьего порядка равен 15-40 импульсов в минуту. Водитель ритма также называют пейсмекером (pacemaker, от англ. pace — скорость, темп).
Проведение импульса в проводящей системе сердца .
В норме активен только водитель ритма первого порядка, остальные “спят”. Такое происходит, потому что электрический импульс приходит к другим автоматическим водителям ритма раньше, чем в них успевает сгенерироваться собственный. Если автоматические центры не повреждены, то нижележащий центр становится источником сокращений сердца только при патологическом повышении его автоматизма (например, при пароксизмальной желудочковой тахикардии в желудочках возникает патологический источник постоянной импульсации, которая заставляет миокард желудочков сокращаться в своем ритме с частотой 140-220 в минуту).
Наблюдать работу пейсмекера третьего порядка можно также при полном блокировании проведения импульсов в AV-узле, что называется полной поперечной блокадой (= AV-блокада III степени). При этом на ЭКГ видно, что предсердия сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 в минуту (ритм SA-узла), а желудочки — в своем с частотой 20-40 в минуту.
ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЦА
Возбудимость — это способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки как проводящей системы сердца, так и сократительного миокарда. Возбуждение сердечной мышцы сопровождается возникновением трансмембранного потенциала действия (ТМПД) и в конечном счете — электрического тока.
В разные фазы ТМПД возбудимость мышечного волокна при поступлении нового импульса различна. В начале ТМПД клетки полностью невозбудимы, или рефрактерны к дополнительному электрическому импульсу (1,2). Это так называемый абсолютный рефрактерный период миокардиального волокна, когда клетка вообще неспособна отвечать новой активацией на какой-либо дополнительный электрический стимул В конце ТМПД имеет место относительный рефрактерный период, во время которого нанесение очень сильного дополнительного стимула может привести к возникновению нового повторного возбуждения клетки, тогда как слабый импульс остается без ответа (3). Во время диастолы полностью восстанавливается возбудимость миокардиального волокна, а его рефрактерность отсутствует (4).
Значение активных сил в формировании мембранного потенциала.
Перемещение ионов происходит путем диффузии. Активный транспорт осуществляется за счет Nа +- К+ насоса (Р. Дин — 1941 г .). Nа +- К+ насос осуществляет движение ионов против градиента концентрации (К+ внутрь, Nа+ — наружу). Для работы насоса требуется энергия, которая образуется при расщеплении АТФ под влиянием АТФ-азы, которая активизируется при изменении концентрации К+ и Nа+, что происходит постоянно, поэтому Nа +- К+ насос работает постоянно. Согласно Дину движение ионов осуществляется за счет молекул переносчиков (белки внутри клеточных мембран). После выполнения функции Х-белок (переносчик ионов К +), благодаря энергии АТФ, меняет свою структуру и превращается в У-белок (переносчик ионов Nа+). Nа +- К+ насоса неодинакова при различных состояниях. В состоянии покоя на 3 иона Nа+ приходится 2 иона К+. При изменении состояния клетки меняется активность Nа +- К+ насоса.
Итак, в состоянии покоя за счет выхода ионов К + из клетки наружная поверхность клетки заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно (по отношению к наружной поверхности). Это состояние называется поляризация; мембранный потенциал является равновесным калиевым потенциалом; в возникновении мембранного потенциала участвуют другие ионы и активные силы.
Механизм формирования потенциала действия.
Потенциал действия возникает в ткани под влиянием порогового и сверхпорогового раздражителей и является импульсивным возбуждением. Потенциал действия можно так же, как и мембранный потенциал, зарегистрировать трансмембранным способом. Под влиянием пороговых раздражителей изменяется проницаемость клеточной мембраны — повышается для всех потенциалобразующих ионов, но больше всего для ионов N а+ (в 500 раз). Ионы натрия перемещаются внутрь клетки. Движение ионов натрия внутрь клетки превышает выход ионов К + из клетки. В результате происходит изменение заряда клеточной мембраны на противоположный , затем происходит постепенное восстановление исходного заряда мембраны.
Компоненты потенциала действия и механизм их возникновения .
При трансмембранном способе регистрации возникает потенциал действия, состоящий из 3-х основных компонентов:
1 компонент: местный (локальный ответ);
3 компонент: следовые потенциалы (отрицательный и положительный).
Спайк (пик) — самая постоянная часть. Он состоит из восходящего колена (фаза деполяризации) и нисходящего колена (реполяризация). Остальные компоненты изменчивы и могут отсутствовать.
Местный (локальный) ответ возникает и продолжается до тех пор, пока раздражитель не достигнет пороговой величины. Если раздражитель (его сила) меньше 50-75 % пороговой величины проницаемость мембраны изменяется незначительно и равновесно для всех ионов (неспецифично). После достижения силы раздражителя 50-75 % начинает преобладать натриевая проницаемость, т. к. натриевые каналы освобождаются от ионов Са 2 +. Происходит снижение мембранного потенциала при достижении пороговой величины разность потенциалов достигает критического уровня деполяризации.
Критический уровень деполяризации (Ек) — это та разность потенциалов, которая должна быть достигнута, чтобы местные изменения перешли в пик потенциала действия. Ек — пороговая величина, при которой местные изменения переходят в распространенные. Ек величина практически постоянная и равна — 40 — -50 мВ. Разность между мембранным потенциалом и пороговой величиной характеризует порог раздражения и отражает возбудимость ткани.
Пик потенциала действия состоит из следующих фаз.
Фаза деполяризации возникает в результате лавинообразного движения N а+ внутрь клетки. Этому способствуют две причины: открываются потенциалзависимые Nа +- каналы. В этом случае происходит деполяризация по типу процесса с положительной обратной связью (самоподкрепляющийся процесс).
Освобождение натриевых каналов от Са 2 +.
Заряд клеточной мембраны сначала снижается до 0 (это собственно деполяризация), а затем меняется на противоположный (инверсия или овершут). Для характеристики фазы деполяризации вводится понятие реверсии — это та разность потенциалов, на которую потенциал действия превышает потенциал покоя.
Р =(потенциал действия) — (мембранный потенциал) 20-30 = 50-60 мВ.
Р (реверсия) — это то количество мВ на которое произошла перезарядка мембраны. Фаза деполяризации продолжается до достижения электрохимического равновесия по N а+. Затем наступает следующая фаза. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя. Она зависит от концентрации N а+ (как снаружи, так и внутри клетки), от количества натриевых каналов, особенностей натриевой проницаемости.
Фаза реполяризации характеризуется:
снижением проницаемости клеточной мембраны для N а+ (Nа-инактивация). Натрий накапливается на наружной поверхности клеточной мембраны;
возрастанием проницаемости мембраны для К +, в результате повышается выход К+ из клетки с увеличением положительного заряда на мембране;
изменением активности Nа +- К+ насоса.
Реполяризация — это процесс восстановления заряда мембраны. Но полного восстановления нет, т. к. возникают следовые потенциалы.
Следовые потенциалы делятся на :
Отрицательный следовой потенциал — замедление реполяризации клеточной мембраны. Это результат проникновения внутрь клетки какого-то количества N а+, таким образом, отрицательный следовой потенциал — это следовая деполяризация.
Положительный следовой потенциал — увеличение разности потенциалов. Это результат повышенного выхода ионов К + из клетки. Положительный следовой потенциал — это следовая гиперполяризация. Как только калиевая проницаемость возвращается к исходному уровню — регистрируется мембранный потенциал.
Проводимость — способность клеток проводить электрические импульсы
электрические импульсы проводят клетки проводящей системы сердца и кардиомиоциты.
В норме проводящая система сердца для проведения электрических импульсов от синусового узла включает кардиомиоциты предсердий, АВ-узел, пучок Гиса, правая и левая ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье.
Скорость проведения импульсов в предсердиях 1м/с, АВ-узле 0,2м/с, пучке Гиса 1м/ с , в ножках и волокнах Пуркинье 3-4м/с.
В норме такая проводящая система определяет последовательность проведения возбуждения в сердце синусового узла. От синусового узла электрические импульсы проводятся на кардиомиоциты предсердий.
В предсердиях электрические импульсы проводятся от правого предсердия на левое предсердие по пучку Бахмана, причем все предсердия возбуждаются за 0,1 с .
По кардиомиоцитам предсердий электрические импульсы проводятся на АВ-узел.
По АВ-узлу электрические импульсы проводятся с низкой скоростью – происходит задержка проведения. Эта задержка физиологична – в итоге, систола желудочков наступает после систолы предсердий.
От АВ-узла электрические импульсы проводятся на пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье и далее на кардиомиоциты желудочков.
В желудочках электрические импульсы распространяются от средней части межжелудочковой перегородки на верхушку правого желудочка, затем на верхушку левого желудочка, затем на базальную часть желудочков и перегородки
Все желудочки возбуждаются за 0,1 с , причем распространяется от эндокарда к эпикарду.
Электрокардиографом можно, в той или иной мере, отразить все эти функции, кроме функции сократимости
Электрокардиограф фиксирует суммарную электрическую активность сердца, а если точнее — разность электрических потенциалов (напряжение) между 2 точками. [1]
Откуда же в сердце возникает разность потенциалов? Все просто. В состоянии покоя клетки миокарда заряжены изнутри отрицательно, а снаружи положительно, при этом на ЭКГ-ленте фиксируется прямая линия (= изолиния). Когда в проводящей системе сердца возникает и распространяется электрический импульс (возбуждение), клеточные мембраны переходят из состояния покоя в возбужденное состояние, меняя полярность на противоположную (процесс называется деполяризацией). При этом изнутри мембрана становится положительной, а снаружи — отрицательной из-за открытия ряда ионных каналов и взаимного перемещения ионов K + и Na + (калия и натрия) из клетки и в клетку. После деполяризации через определенное время клетки переходят в состояние покоя, восстанавливая свою исходную полярность (изнутри минус, снаружи плюс), этот процесс называется реполяризацией.
Электрический импульс последовательно распространяется по отделам сердца, вызывая деполяризацию клеток миокарда. Во время деполяризации часть клетки оказывается изнутри заряженной положительно, а часть — отрицательно. Возникает разность потенциалов. Когда вся клетка деполяризована или реполяризована, разность потенциалов отсутствует. Стадии деполяризации соответствует сокращение клетки (миокарда), а стадии реполяризации — расслабление. На ЭКГ записывается суммарная разность потенциалов от всех клеток миокарда, или, как ее называют, электродвижущая сила сердца (ЭДС сердца). ЭДС сердца — хитрая, но важная штука, поэтому вернемся к ней чуть ниже.
Схематическое расположение вектора ЭДС сердца (в центре) в один из моментов времени.
Как указано выше, электрокардиограф регистрирует напряжение (разность электрических потенциалов) между 2 точками, то есть в каком-то отведении. Другими словами, ЭКГ-аппарат фиксирует на бумаге (экране) величину проекции электродвижущей силы сердца (ЭДС сердца) на какое-либо отведение.
Стандартная ЭКГ записывается в 12 отведениях:
3 стандартных (I, II, III),
3 усиленных от конечностей (aVR, aVL, aVF),
и 6 грудных (V1, V2, V3, V4, V5, V6).
Стандартные отведения (предложил Эйнтховен в 1913 году).
I — между левой рукой и правой рукой,
II — между левой ногой и правой рукой,
III — между левой ногой и левой рукой.
Простейший (одноканальный, т.е. в любой момент времени записывающий не более 1 отведения) кардиограф имеет 5 электродов: красный (накладывается на правую руку), желтый (левая рука), зеленый (левая нога), черный (правая нога) и грудной (присоска). Если начать с правой руки и двигаться по кругу, можно сказать, что получился светофор. Черный электрод обозначает “землю” и нужен только в целях безопасности для заземления, чтобы человека не ударило током при возможной поломке электрокардиографа.
Многоканальный портативный электрокардиограф .
Все электроды и присоски отличаются по цвету и месту наложения.
2) Усиленные отведения от конечностей (предложены Гольдбергером в 1942 году).
Используются те же самые электроды, что и для записи стандартных отведений, но каждый из электродов по очереди соединяет сразу 2 конечности, и получается объединенный электрод Гольдбергера. На практике запись этих отведений производится простым переключением рукоятки на одноканальном кардиографе (т.е. электроды переставлять не нужно).
aVR — усиленное отведение от правой руки (сокращение от augmented voltage right — усиленный потенциал справа). aVL — усиленное отведение от левой руки (left — левый) aVF — усиленное отведение от левой ноги (foot — нога)
3) Грудные отведения (предложены Вильсоном в 1934 году) записываются между грудным электродом и объединенным электродом от всех 3 конечностей.
Точки расположения грудного электрода находятся последовательно по передне-боковой поверхности грудной клетки от средней линии тела к левой руке.
Слишком подробно не указываю, потому для неспециалистов это не нужно. Важен сам принцип ( см . рис.).
V1 — в IV межреберье по правому краю грудины. V2 V3 V4 — на уровне верхушки сердца. V5 V6 — по левой среднеподмышечной линии на уровне верхушки сердца.
Расположение 6 грудных электродов при записи ЭКГ .
12 указанных отведений являются стандартными. При необходимости “пишут” и дополнительные отведения:
по Нэбу (между точками на поверхности грудной клетки),
V7 — V9 (продолжение грудных отведений на левую половину спины),
V3R — V6R (зеркальное отражение грудных отведений V3 — V6 на правую [right] половину грудной клетки).
Для справки : величины бывают скалярные и векторные. Скалярные величины имеют только величину (численное значение), например: масса, температура, объем. Векторные величины, или векторы, имеют как величину, так и направление; например: скорость, сила, напряжённость электрического поля и т. д. Векторы обозначаются стрелочкой над латинской буквой.
Зачем придумано так много отведений? ЭДС сердца — это вектор ЭДС сердца в трехмерном мире (длина, ширина, высота) с учетом времени. На плоской ЭКГ-пленке мы можем видеть только 2-мерные величины, поэтому кардиограф записывает проекцию ЭДС сердца на одну из плоскостей во времени.
Плоскости тела, используемые в анатомии .
В каждом отведении записывается своя проекция ЭДС сердца. Первые 6 отведений (3 стандартных и 3 усиленных от конечностей) отражают ЭДС сердца в так называемой фронтальной плоскости ( см . рис.) и позволяют вычислять электрическую ось сердца с точностью до 30° (180° / 6 отведений = 30°). Недостающие 6 отведений для формирования круга (360°) получают, продолжая имеющиеся оси отведений через центр на вторую половину круга.
Взаимное расположение стандартных и усиленных отведений во фронтальной плоскости . Но на рисунке есть ошибка: aVL и III отведение НЕ находятся на одной линии. Ниже приведены правильные рисунки.
6 грудных отведений отражают ЭДС сердца в горизонтальной (поперечной) плоскости (она делит тело человека на верхнюю и нижнюю половины). Это позволяет уточнить локализацию патологического очага (например, инфаркта миокарда): межжелудочковая перегородка, верхушка сердца, боковые отделы левого желудочка и т. д.
При разборе ЭКГ используют проекции вектора ЭДС сердца, поэтому такой анализ ЭКГ называется векторным.
Примечание. Нижележащий материал может показаться очень сложным. Это нормально. При изучении второй части цикла вы к нему вернетесь, и станет намного понятнее.
Если нарисовать круг и через его центр провести линии, соответствующие направлениям трех стандартных и трех усиленных отведений от конечностей, то получим 6-осевую систему координат. При записи ЭКГ в этих 6 отведениях записывают 6 проекций суммарной ЭДС сердца, по которым можно оценить расположение патологического очага и электрическую ось сердца.
Формирование 6-осевой системы координат . Отсутствующие отведения заменяются продолжением уже имеющихся .
Электрическая ось сердца — это проекция суммарного электрического вектора ЭКГ-комплекса QRS (он отражает возбуждение желудочков сердца) на фронтальную плоскость. Количественно электрическая ось сердца выражается углом α между самой осью и положительной (правой) половиной оси I стандартного отведения, расположенной горизонтально.
Наглядно видно, что одна и та же ЭДС сердца в проекциях на разные отведения дает различные формы кривых.
Правила определения положения ЭОС во фронтальной плоскости такие: электрическая ось сердца совпадает с тем из 6 первых отведений, в котором регистрируются самые высокие положительные зубцы, и перпендикулярна тому отведению, в котором величина положительных зубцов равна величине отрицательных зубцов. Два примера определения электрической оси сердца приведены в конце статьи.
Варианты положения электрической оси сердца:
нормальное : 30° > α
вертикальное : 70° > α
горизонтальное : 0° > α
резкое отклонение оси вправо : 91° > α
резкое отклонение оси влево : 0° > α
Варианты расположения электрической оси сердца во фронтальной плоскости.
В норме электрическая ось сердца примерно соответствует его анатомической оси (у худых людей направлена более вертикально от средних значений, а у тучных — более горизонтально). Например, при гипертрофии (разрастании) правого желудочка ось сердца отклоняется вправо. При нарушениях проводимости электрическая ось сердца может резко отклоняться влево или вправо, что само по себе является диагностическим признаком. Например, при полной блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса наблюдается резкое отклонение электрической оси сердца влево (α ≤ −30°), задней ветви — вправо (α ≥ +120°).
Полная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса . ЭОС резко отклонена влево (α ≅ − 30°), т.к. самые высокие положительные зубцы видны в aVL, а равенство зубцов отмечается во II отведении, которое перпендикулярно aVL.
Полная блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса . ЭОС резко отклонена вправо (α ≅ +120°), т.к. самые высокие положительные зубцы видны в III отведении, а равенство зубцов отмечается в отведении aVR, которое перпендикулярно III.
Колебания разности потенциалов , возникающие при возбуждении сердечной мышцы, воспринимается электродами, расположенными на теле обследуемого, и подается на вход электрокардиографа. Это чрезвычайно малое напряжение проходит через систему катодных ламп, благодаря чему его величина возрастает в 60 0- 700 раз. Поскольку величина и направление ЭДС в течение сердечного цикла все время изменяются, стрелка гальванометра отражает колебания напряжения, а ее колебания в свою очередь регистрируются в виде кривой на движущейся ленте.
Запись колебаний гальванометра осуществляется на движущейся ленте непосредственно в момент регистрации. Движение ленты для регистрации ЭКГ может происходить с различной скоростью (от 25 до 100 мм/с), но чаще всего она равна 50 мм/ с . Зная скорость движения ленты, можно рассчитать продолжительность элементов ЭКГ.
Так, если ЭКГ зарегистрирована при обычной скорости 50 мм/с, 1 мм кривой будет соответствовать 0,02 с .
Для удобства расчета в аппаратах с непосредственной записью ЭКГ регистрируется на бумаге с миллиметровыми делениями. Чувствительность гальванометра подбирается таким образом, чтобы напряжение в 1 мВ вызывало отклонение регистрирующего устройства на 1 см . Проверка чувствительности или степени усиления аппарата проводится перед регистрацией ЭКГ, она осуществляется с помощью стандартного напряжения в 1 мВ (контрольный милливольт), подача которого на гальванометр должна вызывать отклонение луча или пера на 1 см . Нормальная кривая милливольта напоминает букву П , высота ее вертикальных линий равна 1 см .
Электрокардиографические отведения. Изменение разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы сердца, записываются с помощью различных систем отведений ЭКГ. Каждое отведение регистрирует разность потенциалов, существующих между двумя разными точками электрического поля сердца, в которых установлены электроды.
Таким образом, различные ЭКГ-отведения различаются между собой прежде всего участками тела, от которых отводятся потенциалы.
В настоящее время в клинической практике наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ, запись которых является обязательной при каждом электрокардиографическом обследовании больного: 3 стандартных отведения, 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных отведений.
ТЕХНИКА РЕГИСТРАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ.
Электрокардиограмма записывается с помощью электрокардиографов.
Для записи ЭКГ больного укладывают на кушетку. Для получения хорошего контакта под электроды подкладывают марлевые салфетки, смоченные спиртом. ЭКГ регистрируется в специальном помещении, удаленном от возможных источников электрических помех.
Кушетка должна находиться на расстоянии не менее 1,5 — 2 м от проводов электросети. Целесообразно экранировать кушетку, подложив под пациента одеяло со вшитой металлической сеткой, которая должна быть заземлена. Запись ЭКГ проводится обычно в положении пациента лежа на спине, что позволяет добиться максимального расслабления мышц.
Предварительно фиксируют фамилию, имя и отчество пациента, его возраст, дату и время исследования, номер истории болезни
Наложение электродов Н а внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней их трети с помощью резиновых лент или специальных пластмассовых зажимов накладывают 4 пластинчатых электрода, а на грудь устанавливают один или несколько (при многоканальной записи) грудных электродов, используя резиновую грушу — присоску или приклеивающиеся одноразовые грудные электроды.
Для улучшения контакта электродов с кожей и уменьшения помех и наводных токов в местах наложения электродов необходимо предварительно обезжирить кожу спиртом и покрыть электроды слоем специальной токопроводящей пасты, которая позволяет максимально снизить межэлектродное сопротивление. Подключение проводов к электродам К каждому электроду присоединяют провод, идущий от электрокардиографа и маркированный определенным цветом.
При наличии 6 — канального электрокардиографа, позволяющего одновременно регистрировать ЭКГ в 6 грудных отведениях, к электроду V, подключают провод, имеющий красную маркировку наконечника; к электроду V2 — желтую, уз — зеленую, V4 — коричневую, V5 — черную и Vg — синюю или фиолетовую.
Электрокардиограмма отражает только электрические процессы в миокарде: деполяризацию (возбуждение) и реполяризацию (восстановление) клеток миокарда.
Соотношение интервалов ЭКГ с фазами сердечного цикла (систола и диастола желудочков).
В норме деполяризация приводит к сокращению мышечной клетки, а реполяризация — к расслаблению. Для упрощения дальше я буду вместо “деполяризации-реполяризации” иногда использовать “сокращение-расслабление”, хотя это не совсем точно: существует понятие “электромеханическая диссоциация“, при которой деполяризация и реполяризация миокарда не приводят к его видимому сокращению и расслаблению.
Прежде, чем перейти к расшифровке ЭКГ, нужно разобраться, из каких элементов она состоит.
Зубцы и интервалы на ЭКГ . Любопытно, что за рубежом интервал P-Q обычно называют P-R.
Любая ЭКГ состоит из зубцов, сегментов и интервалов.
ЗУБЦЫ — это выпуклости и вогнутости на электрокардиограмме. На ЭКГ выделяют следующие зубцы:
P (сокращение предсердий),
Q , R, S (все 3 зубца характеризуют сокращение желудочков),
T (расслабление желудочков),
U (непостоянный зубец, регистрируется редко).
СЕГМЕНТЫ Сегментом на ЭКГ называют отрезок прямой линии (изолинии) между двумя соседними зубцами. Наибольшее значение имеют сегменты P-Q и S-T. Например, сегмент P-Q образуется по причине задержки проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (AV-) узле.
ИНТЕРВАЛЫ Интервал состоит из зубца (комплекса зубцов) и сегмента. Таким образом, интервал = зубец + сегмент. Самыми важными являются интервалы P-Q и Q-T.
Зубцы, сегменты и интервалы на ЭКГ. Обратите внимание на большие и мелкие клеточки (о них ниже).
Поскольку миокард желудочков массивнее миокарда предсердий и имеет не только стенки, но и массивную межжелудочковую перегородку, то распространение возбуждения в нем характеризуется появлением сложного комплекса QRS на ЭКГ. Как правильно выделить в нем зубцы?
Прежде всего оценивают амплитуду (размеры) отдельных зубцов комплекса QRS. Если амплитуда превышает 5 мм , зубец обозначают заглавной (большой) буквой Q, R или S; если же амплитуда меньше 5 мм , то строчной (маленькой): q, r или s.
Зубцом R (r) называют любой положительный (направленный вверх) зубец, который входит в комплекс QRS. Если зубцов несколько, последующие зубцы обозначают штрихами: R, R’, R” и т. д. Отрицательный (направленный вниз) зубец комплекса QRS, находящийся перед зубцом R, обозначается как Q (q), а после — как S (s). Если же в комплексе QRS совсем нет положительных зубцов, то желудочковый комплекс обозначают как QS.
В норме зубец Q отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки, зубец R — основной массы миокарда желудочков, зубец S — базальных (т.е. возле предсердий) отделов межжелудочковой перегородки. Зубец RV1, V2 отражает возбуждение межжелудочковой перегородки, а RV4, V5, V6 — возбуждение мышцы левого и правого желудочков. Омертвение участков миокарда (например, при инфаркте миокарде ) вызывает расширение и углубление зубца Q, поэтому на этот зубец всегда обращают пристальное внимание.
Общая схема расшифровки ЭКГ
1. Проверка правильности регистрации ЭКГ.
2. Анализ сердечного ритма и проводимости:
o оценка регулярности сердечных сокращений,
o подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС),
o определение источника возбуждения,
3. Определение электрической оси сердца.
4. Анализ предсердного зубца P и интервала P — Q.
5. Анализ желудочкового комплекса QRST:
6. Электрокардиографическое заключение.
1) Проверка правильности регистрации ЭКГ
В начале каждой ЭКГ-ленты должен иметься калибровочный сигнал — так называемый контрольный милливольт. Для этого в начале записи подается стандартное напряжение в 1 милливольт, которое должно отобразить на ленте отклонение в 10 мм . Без калибровочного сигнала запись ЭКГ считается неправильной. В норме, по крайней мере в одном из стандартных или усиленных отведений от конечностей, амплитуда должна превышать 5 мм , а в грудных отведениях — 8 мм . Если амплитуда ниже, это называется сниженный вольтаж ЭКГ, который бывает при некоторых патологических состояниях.
Контрольный милливольт на ЭКГ (в начале записи).
2) Анализ сердечного ритма и проводимости:
a. оценка регулярности сердечных сокращений
Регулярность ритма оценивается по интервалам R-R. Если зубцы находятся на равном расстоянии друг от друга, ритм называется регулярным, или правильным. Допускается разброс длительности отдельных интервалов R-R не более ± 10% от средней их длительности. Если ритм синусовый, он обычно является правильным.
b. подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС)
На ЭКГ-пленке напечатаны большие квадраты, каждый из которых включает в себя 25 маленьких квадратиков (5 по вертикали x 5 по горизонтали). Для быстрого подсчета ЧСС при правильном ритме считают число больших квадратов между двумя соседними зубцами R — R.
При скорости ленты 50 мм/с: ЧСС = 600 / (число больших квадратов). При скорости ленты 25 мм/с: ЧСС = 300 / (число больших квадратов).
На вышележащей ЭКГ интервал R-R равен примерно 4.8 больших клеточек, что при скорости 25 мм/с дает 300 / 4.8 = 62.5 уд . / м ин.
На скорости 25 мм/ с каждая маленькая клеточка равна 0.04 c, а на скорости 50 мм/с — 0.02 с. Это используется для определения длительности зубцов и интервалов.
При неправильном ритме обычно считают максимальную и минимальную ЧСС согласно длительности самого маленького и самого большого интервала R-R соответственно.
c. определение источника возбуждения
Другими словами, ищут, где находится водитель ритма, который вызывает сокращения предсердий и желудочков. Иногда это один из самых сложных этапов, потому что различные нарушения возбудимости и проводимости могут очень запутанно сочетаться, что способно привести к неправильному диагнозу и неправильному лечению. Чтобы правильно определять источник возбуждения на ЭКГ, нужно хорошо знать проводящую систему сердца .
СИНУСОВЫЙ ритм (это нормальный ритм, а все остальные ритмы являются патологическими). Источник возбуждения находится в синусно-предсердном узле. Признаки на ЭКГ:
во II стандартном отведении зубцы P всегда положительные и находятся перед каждым комплексом QRS,
зубцы P в одном и том же отведении имеют постоянную одинаковую форму.
Зубец P при синусовом ритме.
ПРЕДСЕРДНЫЙ ритм . Если источник возбуждения находится в нижних отделах предсердий, то волна возбуждения распространяется на предсердия снизу вверх (ретроградно), поэтому:
во II и III отведениях зубцы P отрицательные,
зубцы P есть перед каждым комплексом QRS.
Зубец P при предсердном ритме.
Ритмы из АВ-соединения . Если водитель ритма находится в атрио-вентрикулярном (предсердно-желудочковом узле) узле, то желудочки возбуждаются как обычно (сверху вниз), а предсердия — ретроградно (т.е. снизу вверх). При этом на ЭКГ:
зубцы P могут отсутствовать, потому что наслаиваются на нормальные комплексы QRS,
зубцы P могут быть отрицательными, располагаясь после комплекса QRS.
Ритм из AV-соединения, наложение зубца P на комплекс QRS.
Ритм из AV-соединения, зубец P находится после комплекса QRS.
ЧСС при ритме из АВ-соединения меньше синусового ритма и равна примерно 40-60 ударов в минуту.
Желудочковый, или ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ, ритм (от лат. ventriculus [вентрИкулюс] — желудочек). В этом случае источником ритма является проводящая система желудочков. Возбуждение распространяется по желудочкам неправильными путями и потому медленее. Особенности идиовентрикулярного ритма:
комплексы QRS расширены и деформированы (выглядят “страшновато”). В норме длительность комплекса QRS равна 0.06-0.10 с , поэтому при таком ритме QRS превышает 0.12 c.
нет никакой закономерности между комплексами QRS и зубцами P, потому что АВ-соединение не выпускает импульсы из желудочков, а предсердия могут возбуждаться из синусового узла, как и в норме.
ЧСС менее 40 ударов в минуту.
Идиовентрикулярный ритм. Зубец P не связан с комплексом QRS.
d. оценка проводимости . Для правильного учета проводимости учитывают скорость записи.
Для оценки проводимости измеряют:
o длительность зубца P (отражает скорость проведения импульса по предсердиям), в норме до 0.1 c.
o длительность интервала P — Q (отражает скорость проведения импульса от предсердий до миокарда желудочков); интервал P — Q = (зубец P) + (сегмент P — Q). В норме 0.12-0.2 с .
o длительность комплекса QRS (отражает распространение возбуждения по желудочкам). В норме 0.06-0.1 с .
o интервал внутреннего отклонения в отведениях V1 и V6. Это время между началом комплекса QRS и зубцом R. В норме в V1 до 0.03 с и в V6 до 0.05 с . Используется в основном для распознавания блокад ножек пучка Гиса и для определения источника возбуждения в желудочках в случае желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения сердца).
Измерение интервала внутреннего отклонения.
3) Определение электрической оси сердца. В первой части цикла про ЭКГ объяснялось, что такое электрическая ось сердца и как ее определяют во фронтальной плоскости.
4) Анализ предсердного зубца P. В норме в отведениях I, II, aVF, V2 — V6 зубец P всегда положительный. В отведениях III, aVL, V1 зубец P может быть положительным или двухфазным (часть зубца положительная, часть — отрицательная). В отведении aVR зубец P всегда отрицательный.
В норме длительность зубца P не превышает 0.1 c, а его амплитуда — 1.5 — 2.5 мм .
Патологические отклонения зубца P:
Заостренные высокие зубцы P нормальной продолжительности в отведениях II, III, aVF характерны для гипертрофии правого предсердия, например, при “легочном сердце”.
Расщепленный с 2 вершинами, расширенный зубец P в отведениях I, aVL, V5, V6 характерен для гипертрофии левого предсердия, например, при пороках митрального клапана.
Формирование зубца P (P-pulmonale) при гипертрофии правого предсердия.
Формирование зубца P (P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия.
Интервал P-Q : в норме 0.12-0.20 с. Увеличение данного интервала бывает при нарушенном проведении импульсов через предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярная блокада, AV-блокада).
AV-блокада бывает 3 степеней:
I степень — интервал P-Q увеличен, но каждому зубцу P соответствует свой комплекс QRS (выпадения комплексов нет).
II степень — комплексы QRS частично выпадают, т.е. не всем зубцам P соответствует свой комплекс QRS.
III степень — полная блокада проведения в AV-узле. Предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме, независимо друг от друга. Т.е. возникает идиовентрикулярный ритм.
5) Анализ желудочкового комплекса QRST:
a. анализ комплекса QRS .
Максимальная длительность желудочкового комплекса равна 0.07-0.09 с (до 0.10 с). Длительность увеличивается при любых блокадах ножек пучка Гиса.
В норме зубец Q может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей, а также в V4-V6. Амплитуда зубца Q в норме не превышает 1/4 высоты зубца R, а длительность — 0.03 с . В отведении aVR в норме бывает глубокий и широкий зубец Q и даже комплекс QS.
Зубец R, как и Q, может регистрироваться во всех стандартных и усиленных отведениях от конечностей. От V1 до V4 амплитуда нарастает (при этом зубец rV1 может отсутствовать), а затем снижается в V5 и V6.
Зубец S может быть самой разной амплитуды, но обычно не больше 20 мм . Зубец S снижается от V1 до V4, а в V5-V6 даже может отсутствовать. В отведении V3 (или между V2 — V4) обычно регистрируется “переходная зона” (равенство зубцов R и S).
b. анализ сегмента RS — T
C егмент S-T (RS-T) является отрезком от конца комплекса QRS до начала зубца T. Сегмент S-T особенно внимательно анализируют при ИБС, так как он отражает недостаток кислорода (ишемию) в миокарде.
В норме сегмент S-T находится в отведениях от конечностей на изолинии (± 0.5 мм ). В отведениях V1-V3 возможно смещение сегмента S-T вверх (не более 2 мм ), а в V4-V6 — вниз (не более 0.5 мм ).
Точка перехода комплекса QRS в сегмент S-T называется точкой j (от слова junction — соединение). Степень отклонения точки j от изолинии используется, например, для диагностики ишемии миокарда.
c. анализ зубца T .
Зубец T отражает процесс реполяризации миокарда желудочков. В большинстве отведений, где регистрируется высокий R, зубец T также положительный. В норме зубец T всегда положительный в I, II, aVF, V2-V6, причем TI > TIII, а TV6 > TV1. В aVR зубец T всегда отрицательный.
d. анализ интервала Q — T .
Интервал Q-T называют электрической систолой желудочков, потому что в это время возбуждаются все отделы желудочков сердца. Иногда после зубца T регистрируется небольшой зубец U, который образуется из-за кратковременной повышеной возбудимости миокарда желудочков после их реполяризации.
6) Электрокардиографическое заключение. Должно включать:
1. Источник ритма (синусовый или нет).
2. Регулярность ритма ( правильный или нет). Обычно синусовый ритм является правильным, хотя возможна дыхательная аритмия.
4. Положение электрической оси сердца.
o гипертрофия и/или перегрузка желудочков и предсердий
o повреждение миокарда (ишемия, дистрофия, некрозы, рубцы)
Проба с дозированной физической нагрузкой – является идеальным методом функциональной диагностики, который позволяет оценить полноценность физиологических компенсаторно-приспособительных механизмов организма, а при наличии явной или скрытой патологии – степень функциональной неполноценности кардиореспираторной системы]. Нагрузочная проба (НП) считается одним из видов естественной провокации, который применяется для диагностики различных заболеваний, а в тех случаях, когда патология уже известна, с помощью НП можно определить степень ее выраженности или компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы. НП является одним из нескольких видов стресс-тестирования (наряду с чреспищеводной кардиостимуляцией, стресс-эхокардиографией), поэтому термин НП более точно отражает существо методики, чем нередко используемое определение стресс-тест.
Основной точкой приложения НП является диагностика ИБС. Важнейшими преимуществами НП считаются неинвазивность, практически неограниченная доступность и малая стоимость исследования. Значение НП подчеркивается еще и тем, что эта методика позволяет выделить группу риска, то есть пациентов, угрожаемых по развитию сердечно-сосудистых осложнений и смерти. Не случайно в рекомендациях к проведению коронарографии под классом I обозначено следующее показание – «критерии высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, выявленные при неинвазивном тестировании, независимо от степени тяжести стенокардии». Однако провокационный характер пробы подразумевает возможность возникновения различных осложнений, многие из которых могут быть серьезными.
Тредмил-тест – метод исследования функции сердечно-сосудистой системы с физической нагрузкой на беговой дорожке – тредмиле. Как вариант, нагрузочная проба ЭКГ может также проводиться на велоэргометре – специальном велотренажере.
До проведения рутинного тредмил-теста для каждого пациента рассчитывается максимальный уровень нагрузки с учетом возраста, пола, роста и веса.
При проведении тредмил-теста с газоанализом нагрузка продолжается до достижения пациентом анаэробного порога, определяемого по концентрации газов, выдыхаемых пациентом (индивидуальная максимально переносимая нагрузка).
Пациент обнажается до пояса, на грудную клетку накладываются электроды, присоединенные к измерительной аппаратуре. Выполняется ЭКГ сердца в покое. На протяжении всего теста происходит постоянное измерение артериального давления и регистрация ЭКГ.
При провед ении нагрузочного теста могут быть использованы различные протоколы исследования, в основном используется протокол, при котором происходит постепенное увеличение нагрузки через определенные временные интервалы (чаще всего – через 3 минуты). Врач функциональной диагностики может увеличить нагрузку, управляя скоростью движения дорожки и углом наклона.
Рутинный тредмил-тест с ЭКГ
• Ранняя диагностика и оценка степени тяжести ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертонии , нарушений сердечного ритма ( аритмий ).
• Оценка эффективности проведенного оперативного лечения сосудов сердца.
• Оценка адекватности медикаментозного лечения.
Тредмил-тест с газовым анализом
Возможности • Наряду с вышеперечисленными возможностями производится определение анаэробного порога, оценка функции легких, потребления кислорода, выделения углекислого газа, концентрации кислорода и углекислого газа на выдохе.
• Определяется уровень физического развития пациента, соответствие его биологического и фактического возраста, подбирается индивидуальный безопасный режим тренировок.
Нагрузочная проба с эхокардиографией (стресс-эхокардиография)
Нагрузка может дозироваться с помощью тредмил-теста или велоэргометра.
• Исследование степени сократимости стенок левого желудочка, оценка внутрисердечного кровообращения.
• Диагностика ишемии миокарда, оценка жизнеспособности миокарда после перенесенного инфаркта миокарда или длительной ишемии, оценка сократимости различных сегментов мышцы сердца
Тредмил-тест с допплерографией артериального кровотока
• Оценка степени тяжести ишемии, артериальной недостаточности сосудов нижних конечностей
• Простота и доступность метода для пациента
• Неинвазивность и абсолютная безопасность метода
• Точная диагностика уровня индивидуальной переносимости физических нагрузок
• Возможность подбора и оценки эффективности медикаментозной терапии
• Диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы на ранних этапах (в т.ч. ишемической болезни сердца, стенокардии и др.)
• Воздержание от приема пищи за 3 часа до проведения тредмил-теста
• Отсутствие стресса и физических нагрузок перед проведением тредмил-теста
• Консультация кардиолога для выявления возможных противопоказаний к проведению тредмил-теста
• Необходимо информировать врача о принимаемых медикаментозных препаратах. Отмена нитратов и бетаблокаторов длительного действия за 2 суток до исследования.
• Необходимо иметь удобную для ходьбы спортивную обувь
Результаты тредмил-теста могут быть использованы для ранней диагностики заболеваний сердца (в частности, для установления функционального класса стенокардии, определения показаний для оперативного лечения и др.), оценки эффективности оперативного лечения заболеваний сосудов сердца, для составления рекомендаций по объему физических нагрузок для больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и др.
Велоэргометрия (ЭКГ) – это запись электрокардиограммы на фоне физической нагрузки. Проводится на специальном велосипеде – велоэргометре. Метод позволяет определить реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, степень выносливости организма к нагрузке, выявить скрытую патологию сердечно-сосудистой системы.
Данное исследование проводится с целью:
диагностики скрытой патологии сердечно-сосудистой системы в том числе и при отсутствии характерных симптомов, в особенности у пациентов с факторами риска – курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.
провокация скрытых нарушений ритма;
определение толерантности к физической нагрузке у здоровых лиц, спортсменов, пациентов с патологией органов дыхания, а также у лиц с кардиальной и экстракардиальной патологией;
для оценки риска оперативного лечения или оценки трудоспособности;
оценка прогноза в раннем постинфарктном периоде.
Проведение велоэргометрии обязательно :
при наличии атипичного болевого синдрома в грудной клетке, в особенности связанного с физической нагрузкой;
при наличии нечетких клинических проявлений ишемической болезни сердца (связанных c физической нагрузкой одышка, сердцебиение, слабость, головокружение);
при типичной стенокардии напряжения для определения толерантности к физической нагрузке;
после перенесенного острого инфаркта миокарда;
при неспецифических изменениях ЭКГ-покоя даже при отсутствии болевого синдрома или его атипичном характере;
у водителей общественного транспорта, пилотов для обеспечения общественной безопасности.
Противопоказания к проведению велоэргометрии :
1. Осложненный острый инфаркт миокарда (только через 3 недели).
2. Неосложненный острый инфаркт миокарда (только через 7-14 дней).
3. Нестабильная стенокардия, в том числе прогрессирующая и вариантная, с некупированным болевым синдромом.
4. Сердечная недостаточность 2-Б и 3 стадии.
5. Выраженная дыхательная недостаточность.
6. Опасные нарушения ритма и проводимости, парные экстрасистолы, ранние экстрасистолы, пароксизм фибрилляции предсердий, тахикардия свыше 100 уд/мин.
| 7231 — 
или читать все. 
