Атопическая бронхиальная астма клиника

Атопическая бронхиальная астма — разновидность хронического поражения системы дыхания. Заболевание развивается под влиянием негативных факторов. В этом случае слизистые оболочки становятся чрезмерно чувствительными к влиянию аллергенов. Атопическая астма, которую часто также называют аллергической астмой, является недугом, который крайне важно лечить вовремя, иначе могут возникнуть необратимые последствия. Устранить заболевание полностью не удастся. Однако если медикаменты будут подобраны правильно, то можно добиться стойкой ремиссии.

Атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма — это реакция человеческого организма на конкретный аллерген. Такая патология способна причинить значительный вред и новорожденному, и пожилому человеку.

Если иммунная система функционирует надлежащим образом, то атопическая астма организму не страшна. Как только начинают происходить отклонения, то иммуноглобулин вырабатывается в значительном объёме. По этой причине происходит уничтожение в том числе полезных бактерий. Может случиться так, что количество этого вещества повысится в крови. По этой причине выработается гистамин, что поспособствует повышению рефлекса на влияние аллергенов. В результате возникает сильная одышка.

Атопическая бронхиальная астма у любых по возрасту детей первоначально является скрытой. Родители ошибочно полагают, что у ребёнка бронхит. Даже у новорождённого могут обнаружить эту коварную патологию. Поэтому крайне важно обратиться к компетентному специалисту, который сможет своевременно поставить точный диагноз.

Атопическая форма лёгкой, средней и тяжёлой бронхиальной астмы диагностируется посредством специальных анализов. Когда патология протекает скрыто, то применяются бронхорасширяющие препараты. Они позволяют определить объём выдыхаемого воздуха до и после приёма медикаментов. Выявление значительной разницы дает основание полагать, что в организме есть бронхоспазм. В подобной ситуации отмечаются несущественные хрипы, разные шумы и свист.

Теперь вы знаете, что такое атопическая бронхиальная астма. Осталось понять, из-за чего она может возникнуть, какие симптомы при этом проявляются и как происходит лечение.

У детей атопическая астма чаще всего появляется вследствие систематических простуд, у взрослых — из-за различных бытовых аллергенов. В число основных причин входят следующие:

злоупотребление и бесконтрольный прием лекарств, предназначенных для лечения простуды;
чрезмерное количество слизи в системе дыхания;
плесень и грибок в жилище;
неблагоприятные экологические факторы.

Часто такое заболевание возникает из-за регулярного контакта с прохладным воздухом и вследствие приёма некоторых лекарств. Есть люди, подверженные этой патологии:

активные и пассивные курильщики;
проживающие в регионе, в котором постоянно отмечается высокая влажность воздуха и низкие температуры;
проживающие в крупных городах, где функционирует очень много предприятий.

Важно! Пищевая аллергия крайне редко приводит к развитию данного недуга. Разная по происхождению пыль и прочие летучие вещества — главная причина.

Сильный кашель — основной симптом атопической бронхиальной астмы. Обычно он усиливается в связи с увеличением количества пыли в комнате и определяется эффектом элиминации — сокращением приступов при выходе из помещения и их появлением в момент возвращения. Больной может начать чувствовать себя плохо во время поглаживания животного. Некоторым людям становится хуже при цветении деревьев, трав, цветов и в период размножения грибов. В подобных случаях человек начинает чувствовать себя легче только тогда, когда выпадает снег.

У детей начальные проявления атопической астмы характеризуются как предастма и проявляются на 2-3 году жизни. Типичная симптоматика наблюдается в 3-5 лет. Нередко приступ происходит внезапно или сразу же после приёма лекарств. В период между приступами клинические проявления недуга крайне незначительны. У маленьких пациентов также наблюдается сухой кашель, першение в горле, жжение в носу, жидкие выделения из носа, чихание.

В сложных случаях симптоматика данной формы аллергии такова:

неодинаковые по интенсивности приступы кашля;
асфиксия;
мучительная одышка, боли при которой усиливаются даже в случае незначительных движений.

При этом пациент очень сильно возбужден, его всё раздражает. Чтобы облегчить состояние, важно занять положение полусидя либо сидя. Иногда может отмечаться резистентность к противоастматическим препаратам.

Крайне высока угроза для жизни. Если у пациента имеются тяжёлые функциональные изменения (к примеру, артериальная гипотония, гиповолемия, гипоксемия и пр.), то могут возникнуть серьёзные аритмия, асфиксия, нарушение кровообращения и даже остановка дыхания.

Также больной может столкнуться с лёгочными осложнениями, такими как:

дыхательная недостаточность;
ателектаз;
бактерии в дыхательной системе;
эмфизема;
пневмоторакс.

Подходящие медикаменты назначает пульмонолог. В каждом конкретном случае требуется персональный подход. Длительность терапии напрямую зависит от степени недуга. Лечение атопической формы астмы должно проводиться под строгим контролем доктора. Специалист выявляет:

характер астмы,
симптоматику,
очаг воспаления,
периодичность обострений.

Лечение атопической (неинфекционно-аллергической) бронхиальной астмы предусматривает употребление ингаляционных и гормональных средств. В целях ликвидации воспаления назначаются такие лекарства, как беродуал, пульмикорт, ингакорт и пр. Когда болезнь проходит в тяжёлой форме, прописываются дополнительные медикаменты. Лечение должно происходить комплексно. В подавляющем большинстве случаев оно пожизненное.

При ухудшении состояния во время приступа бронхиальной астмы крайне важно соблюдать такие условия:

расстегнуть воротник;
проветрить комнату;
не допускать контакта с вероятными раздражителями;
при наступлении сильной асфиксии незамедлительно вызвать скорую помощь;
принять бронхорасширяющие средства (доктор должен заранее назначить дозу).

Внимание! Если данный недуг диагностирован у беременной женщины, то ей следует незамедлительно отказаться от сигарет и спиртных напитков. Категорически запрещено употреблять вероятные аллергены. Если не соблюдать эти рекомендации, то пострадают и женщина, и плод.

Пациент должен знать, что современные медицинские препараты наносят организму меньший вред. Но лекарства старого поколения признаны более инвазивными. Крайне редко происходит так, что больному требуется ввести адреналин при возникновении приступа.

Обязательно поделитесь этой статьей в соцсетях, и тогда ещё больше людей узнает об особенностях атопической бронхиальной астмы.

источник

Каковы возможности классической гомеопатии в лечении атопической бронхиальной астмы? Возможно ли отказаться от ингаляторов и остановить аллергический процесс?

В 2010 году ко мне на прием привели девочку 4 лет с диагнозом:

Атопическая бронхиальная астма. Поллиноз. Поливалентная аллергия. Атопический дерматит.

Приступы астмы возникают каждый день, провоцируются физической нагрузкой (легкий бег) – ребенок начинает задыхаться, появляются хрипы. Родители вынуждены систематически давать ребенку ингалятор «Беродуал». Приступы бронхоспазма возникают так же на фоне ОРЗ и всегда сопровождают поллиноз.

Аллергия на пищу выражается в виде отеков Квинке (молоко, яйца, рыба). Даже от запаха рыбы (если мама жарит ее на кухне) у ребенка возникает аллергическая реакция!

Из анамнеза: в возрасте 1 года у девочки наблюдался тотальный атопический дерматит – экзематозные высыпания по всему телу, которые были замазаны гормональными мазями. В течение 2 месяцев на фоне мазей вся сыпь ушла. Через 1 год у ребенка развилась бронхиальная астма.

Девочку неоднократно консультировали у многочисленных специалистов: педиатра, аллерголога, пульмонолога. Была рекомендована базисная терапия гормональными ингаляторами, то есть их ежедневный прием.

Родители ребенка категорически не хотели допускать каждодневный прием гормональных ингаляторов, они крайне тревожились, что в таком раннем возрасте у их ребенка есть серьезное заболевание, которое уже требует применения гормонов.

В таком состоянии и с такими жалобами я взяла лечить эту девочку в 2010 году. Могу сказать, что это был очень тяжелый случай в моей практике.

Первое, о чем я предупредила родителей, что в начале гомеопатического лечения будет сильное обострение атопического дерматита. Это обострение будет иметь лечебный эффект и его нельзя будет замазывать гормональными и другими подавляющими мазями.

В течение первых 3 месяцев начала гомеопатического лечения у ребенка возникло обострение атопического дерматита. Сыпь покрывала практически все тело (руки, ноги, лицо, живот), сопровождалась сильным зудом, от чего девочка плохо спала по ночам. Родители очень сочувствовали своему ребенку, но понимали, что этот процесс нельзя подавлять мазями.

Постепенно на фоне гомеопатического лечения сыпь улучшилась, оставались лишь маленькие участки дерматита в локтевых и коленных сгибах.

В конце 2010 года у ребенка ушли приступы астмы от физической нагрузки.

В 2011 году ребенок трижды болел ОРЗ с бронхоспазмами. Родители делали ингаляции с беродуалом. Дополнительно ребёнок получал гомеопатию на острое состояние (ОРЗ).

Весной 2011 был поллиноз с астматическим компонентом ( беродуал, антигистаминные препараты) и гомеопатическая терапия поллиноза, после которой поллиноз прошел.

2012 год – астмы нет. Ребенок болел ОРЗ три раза, но уже приступов бронхоспазма не было. Поллиноз протекал в легкой форме в виде чиханий, без приступов астмы. Атопический дерматит полностью прошел. Аллергия на пищевые продукты сохраняется, но уже нет отека Квинке на запах рыбы. Девочка 2 раза болела бронхитом, 1 раз удалось быстро справиться при помощи гомеопатии и бронхит прошел, во втором случае пришлось применять антибиотики.

2013 год – девочка систематически наблюдается у гомеопата и получает назначения 1 раз в 1.5 месяца. Астмы нет. Поллиноза не было! Стала пить молоко. Болела ОРЗ без астмы. Беспокоят частые рецидивирующие отиты, осложненные евстахиитом и снижением слуха. Ребёнок почти не слышит шепотную речь. После очередного назначения гомеопатического лекарства отиты больше не рецидивировали и полностью восстановился слух.

Ребенок пошел в школу 1 класс. Испытывает нервное напряжение, часто плачет. Трудно идет на контакт с детьми и учителями, нарушился сон. Был назначен специфический гомеопатический препарат, после которого все симптомы ушли.

2014 год – астмы нет. Беспокоят носовые кровотечения. Два раза переболела бронхитом, оба раза бронхит вылечен гомеопатически.

Поллиноз с асматическим компонентом – 1 раз ингалировались беродуалом. После назначения очередного гомеопатического препарата поллиноз прошел.

Беспокоит трудное засыпание, упрямство. Ребенок продолжает получать гомеопатию.

Резюме : девочка до настоящего времени продолжает получать гомеопатическое лечение. В течение 5 лет удалось существенно компенсировать бронхиальную астму. В настоящий момент астма находится в стадии ремиссии. Остается аллергия на рыбу и яйца. Поллиноз стал протекать существенно легче, проявился остро в 2014 году и был купирован гомеопатически.

Данный случай иллюстрирует сложную сочетанную патологию с крайне тяжелым аллергическим фоном. Прогноз в таких случаях в ортодоксальной медицине крайне сомнителен. Ребенок продолжает лечение и постоянно получает гомеопатические препараты. В течение этих 5 лет я как врач была постоянно на связи с родителями ребенка, поддерживала девочку гомеопатически во время ОРЗ, бронхитов, поллиноза, стрессовых ситуаций в школе. Родители девочки неоднократно выражали мне искреннюю благодарность за лечение их ребенка.

В данном случае лечение бронхиальной астмы было только первым этапом в лечении поливалентной аллергии.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

В медицинской науке термин «атопия» появился в середине прошлого века в связи с очередным этапом развития генетики и ее изучения на молекулярном уровне. Изучая гены как элемент наследственной информации, ученые выяснили, что по наследству передаются некоторые заболевания или предрасположенность к ним.

К таковым относится способность организма синтезировать иммуноглобулин Е при воздействии определенных аллергенов внешней среды. Иммуноглобулин Е является аллергическим антителом, который вызывает атопические заболевания. Патогенез кроется в нарушении ответной реакции иммунной системы на определенный аллерген. Вместо того чтобы бороться с воздействием аллергена, иммунная система человека с наследственной способностью к вырабатыванию антител начинает негативно воздействовать на сам организм.

Аллергическая, или атопическая астма – результат такой аутоиммунной реакции, заложенной в генотипе заболевшего человека. Кроме атопической бронхиальной астмы описанная наследственная аутоиммунная патология вызывает аллергический дерматит и ринит – так называемую атопическую триаду.

Аллергическая бронхиальная астма может проявляться еще в самом раннем возрасте – у детей 2-3-х лет. Коварство проявления атопической астмы у детей заключается в идентичности симптоматики с клинической картиной обструктивного бронхита. В связи с этим родителям часто болеющих детей необходимо знать механизм возникновения и симптомы заболевания, иметь представление о том, как проходит течение в зависимости от стадии развития. Это поможет вовремя обратиться к врачу – пульмонологу или аллергологу-иммунологу. Особенно внимательно следует следить за здоровьем ребенка, если у кого-то из родителей была диагностирована эта патология.

Чаще всего передача наследственности идет по материнской линии, а заболевание в 70% случаев проявляется в первые 20 лет жизни человека с наследственной патологией при взаимодействии с аллергеном. Если кто-либо из членов семьи страдает атопическими заболеваниями, есть смысл посетить аллерголога, чтобы провести диагностику и профилактическое лечение.

Отделения иммунологии и аллергологии сети клиник НИАРМЕДИК имеют положительный опыт диагностики и лечения патологии, которое опасно серьезными осложнениями:

астматический статус – особенно тяжелый приступ с 17-процентной летальностью;
гипоксемия – недостаток кислорода в крови;
гиперкапния – избыток углекислоты в крови;
гиповолемия – снижение количества циркулирующей крови;
артериальная гипотония;
декомпенсированная форма респираторного ацидоза;
асфиксия;
аритмия;
сердечная недостаточность;
остановка кровообращения;
эмфизема;
пневмоторакс;
кома.

Квалификация наших специалистов и оснащение сети самым современным оборудованием позволяет предотвратить эти осложнения и добиться стойкого лечебного эффекта при своевременном обращении за медицинской помощью.

Высокоточное выявление антигенов, вызывающих аллергические реакции, позволяют назначить эффективное лечение, включающее применение медикаментозных препаратов, физиотерапию, гигиенические мероприятия.

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Педиатр, Диспансеризация

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский)

Приём по адресу:
г. Москва, ул.Маросейка, д.6-8, стр. 4

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Педиатр, Диспансеризация

Приём по адресу:
г. Москва, Проспект Маршала Жукова, д.38 к.1

Приём по адресу:
г. Москва, ул. Гамалеи, д.18

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский)

Приём по адресу:
г. Москва, ул. 1-ая Владимирская, д.27, к 2.

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Терапевт, Терапевт (ПНД)

Приём по адресу:
г. Рязань, ул. Праволыбедская, д. 40

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Аллерголог-иммунолог (детский), Маммолог, Онколог

Приём по адресу:
г. Москва, Варшавское шоссе, 32

Аллерголог-иммунолог (взрослый), Терапевт

Приём по адресу:
г. Москва, ул. Сретенка, д. 9

Приём по адресу:
, г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 8

При попадании в организм определенного аллергена начинается усиленная выработка иммуноглобулина Е, что приводит к повышению синтеза гистамина – медиатора аллергических реакций анафилактического (немедленного) типа, ускоряющего развитие аутоиммунного процесса.

Иммунная система, действующая в этой ситуации уже против организма, вызывает сокращение мышц, расположенных вокруг дыхательных путей, преграждая доступ аллергену. Возникает бронхообструктивный синдром со спазмом гладкой мускулатуры, воспалением слизистой бронхов и появлением обильной вязкой слизи. Секрет преграждает поступление воздуха в дыхательный тракт и временно ухудшает вентиляцию легких.

В основе атопической бронхиальной астмы лежит наследственность, но запустить механизм могут различные аллергены, которые принято делить на следующие группы:

бытовые – аутоиммунный процесс запускают антигены домашней пыли;
грибковые –антигенами являются споры грибов Candida, Aspergillus, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria, Penicilinum;
нутритивные – белковые продукты питания (яйца, молоко, орехи), шоколад, красные ягоды и фрукты, цитрусовые, лекарственные препараты;
пыльцевые – пыльца различных цветов, трав и деревьев;
эпидермальные – антигенами выступают шерсть и чешуйки кожи животных, в том числе – домашних питомцев;
комбинированные.

Первые симптомы атопической патологии в раннем возрасте могут проявляться в виде сенной лихорадки с ринитом и конъюнктивитом, кожным диатезом. Поллиноз в 2-3 года является предастмой, а типичные симптомы клинической картины появляются годам к 4-5-ти.

Основной симптом, по которому можно заподозрить атопический характер бронхиальной астмы, – внезапный, быстро развивающийся приступ удушья спастического (спазматического) типа. Обструктивное удушье может развиваться на фоне нормального самочувствия и на фоне поллинозной симптоматики – чихание, заложенность носа и выделения из него, жжение в горле, приступообразный сухой кашель.

Но симптоматика может значительно разниться в зависимости от вида аллергена, который вызвал аутоиммунную реакцию.

Для бытовой формы атопической бронхиальной астмы характерна симптоматика, схожая с инфекционным заболеванием – мокрый кашель, повышенная температура, общая интоксикация. На начальном этапе развития можно заметить исчезновение симптомов при выходе из помещения на свежий воздух и обострение заболевания с началом отопительного сезона.

При грибковой и пыльцевой форме наблюдаются сезонные обострения. Приступу пыльцевой атопической астмы предшествует развитие симптоматики аллергического ринита и конъюнктивит.

Нутритивные антигены могут не вызывать приступ удушья, в таких случаях болезнь проявляется под видом бронхита, риносинусопатии, крапивницы, дерматита. Типичной симптоматике может предшествовать предастматическое состояние: приступ удушья развивается на фоне заложенности носа, сухого кашля, чувства стесненности в груди, отека слизистой.

При пыльцевой форме, приступ может вызвать не только пыльца растений, но и употребление в пищу орехов, злаков, семечек, ягод и фруктов, пыльца которых является для больного антигеном.

Эпидермальная форма часто наблюдается у людей, связанных с уходом за животными или работе с ними профессионально.

Мы разработали для Вас специальные годовые программы наблюдения за здоровьем.
Услуги каждого пакета ориентированы на поддержание здоровья и профилактику болезней.

Годовые медицинские программы для детей

Детские годовые программы НИАРМЕДИК созданы для того, чтобы помочь родителям вырастить здорового ребенка! Программы разработаны для детей разного возраста и гарантируют качественную медицинскую помощь без очереди.

Годовые медицинские программы для взрослых

Взрослые годовые программы «С заботой о себе» разработаны для тех, кто ответственно подходит к своему здоровью. Программы включают: консультации терапевта, а также самых востребованных врачей-специалистов.

Программа ведения беременности

Сеть клиник НИАРМЕДИК предлагает будущей маме программу ведения беременности «Жду тебя, малыш!». Программа разработана с учетом передовых международных стандартов здравоохранения.

Для четырех степеней атопической бронхиальной астмы характерна разная степень тяжести протекания:

Интермиттирующее (прерывающееся) легкое протекание, при котором ночные приступы отсутствуют или бывают не чаще 2-х раз в месяц, повторяемость днем – реже одного раза в неделю;
Персистирующая легкая степень: течение характеризуется возрастанием количества дневных приступов от нескольких в неделю до ежесуточных, ночных – до еженедельных;
Средняя степень тяжести: нарастание количества дневных приступов до ежедневных, ночные приступы повторяются чаще одного раза в течение недели;
Тяжелая степень с постоянной симптоматикой и ежедневными многократными обострениями.

При 3-й степени развития болезнь оказывает серьезное негативное воздействие на жизнедеятельность, нарушает сон, наносит ощутимый вред здоровью, мешает трудовой деятельности.

Четвертая степень заболевания представляет серьезную опасность для жизни и здоровья больного.

На первой консультации у врача аллерголога-иммунолога и/или пульмонолога в любой из клиник НИРМЕДИК первоначальный диагноз будет поставлен на основе физикального осмотра и сбора анамнеза в беседе с пациентом.

Оценив общие состояние, сезонность приступов и их характер, врач назначит консультацию смежных специалистов и порекомендует проведение аппаратного и лабораторного обследования. Аппаратное обследование проводится для дифференциации астмы от других заболеваний (обструктивного бронхита, эмфиземы легких и др.) и может включать ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, рентген, бронхоскопию.

Лабораторные исследования включают следующие мероприятия:

диагностические аллергопробы – скарификационные кожные и/или провокационные ингаляционные (под контролем медиков);
общий клинический и иммунологический анализ крови;
анализ мокроты;
бактериологический анализ промывных вод бронхов;
бронхоальвеолярный лаваж.

Лечение назначается в зависимости от выявленного аллергена. При возможности рекомендуются меры для устранения или снижения интенсивности воздействия. Строгая диетотерапия при нутритивной форме атопической бронхиальной астмы, постоянная влажная уборка, удаление ковров, пуховых постельных принадлежностей – при бытовой, смена места работы или отказ от домашних питомцев – при эпидермальной, борьба с плесенью – при грибковой разновидности патологии.

На третьей и четвертой стадиях болезни не обойтись без медикаментозной терапии. Специалисты сети клиник НИАРМЕДИК используют самые современные методики, разрабатывая индивидуальный план лечения для каждого пациента в точном соответствии с действующими клиническими протоколами. В терапии атопической бронхиальной астмы применяются эффективные десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, бронхолитики короткого действия или пролонгированные бронходилататоры в зависимости от тяжести протекания болезни.

Своевременное обращение в клинику сети НИАРМЕДИК по месту жительства обеспечит точную диагностику и адекватное этиопатогенетическое лечение с благоприятным прогнозом. Записывайтесь на консультацию через сайт или звоните по многоканальному телефону.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

ОРВИ
курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
резкие химические запахи
значительный перепад температур
прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типичные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функциональные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергический ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Амелина Светлана Сергеевна — профессор кафедры по курсу генетики и лабораторной генетики, доктор медицинских наук. Врач генетик высшей квалификационной категории

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Дегтерева Елена Валентиновна — ассистент кафедры по курсу генетики и лабораторной генетики, врач-генетик первой категории

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Бронхиальная астма относится к числу наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей.

Благодаря успехам современной аллергологии и иммунологии, широкому внедрению в педиатрическую практику методов аллергологической диагностики представилось возможным более глубоко изучить механизмы развития бронхиальной астмы, по-новому интерпретировать некоторые вопросы клиники и патогенеза данного заболевания. На основании наших многолетних наблюдений, анализа результатов многочисленных специальных исследований мы глубоко убедились в том, что бронхиальную астму следует рассматривать только как самостоятельную нозологическую форму и согласились с определением данного заболевания, представленным в «Классификации неспецифических бронхолегочных болезней» (Педиатрия, 1981, № 1, с. 8). Согласно этому определению, бронхиальная астма — заболевание, развивающееся в результате сенсибилизации к неинфекционным и инфекционным аллергенам и характеризующееся периодическим развитием нарушений бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и скопления секрета.

В своей практической работе мы пользуемся классификацией бронхиальной астмы [Каганов С. Ю., 1963], в основу которой положен принцип классификации болезней, предложенный А. А. Колтыпиным (табл. 10).

Необходимо подчеркнуть, что в последние десятилетия изменились клиническая картина заболевания, его течение и исход.

Не затрагивая всех многочисленных аспектов проблемы бронхиальной астмы, рассмотрим лишь вопросы клиники и дифференциальной диагностики заболевания, имеющих важное практическое значение в отношении построения адекватной терапии. Мы коснемся главным образом атопической бронхиальной астмы, поскольку именно при ней, как уже было сказано, наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями имеет одно из ведущих значений. Важно также подчеркнуть, что, согласно нашим наблюдениям, у подавляющего большинства детей раннего я старшего возраста (от 9 мес до 15 лет), страдающих бронхиальной астмой, определяется атопическая форма заболевания. Она устанавливается у 90—95% больных детей младшего возраста и у 70—75% детей старшего возраста.

Значительно реже (у 20—25% больных детей преимущественно старшего возраста) встречается инфекционно-аллергическая бронхиальная астма. Проведенные нами наблюдения показали, что у 8—10% больных детей встречаются одновременно как признаки атопии, так и признаки замедленной гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Очевидно, в подобных ситуациях речь может идти о смешанных формах бронхиальной астмы (с участием в генезе заболевания аллергических реакций как I, так и IV типа).

Участие различных иммунных механизмов в развитии бронхиальной астмы, различная степень гиперчувствительности рецепторного аппарата бронхов и особенности возрастной реактивности детей создают основу для разнообразия клинических проявлений заболевания. Однако при всем многообразии его различных вариантов определяются и некоторые характерные особенности.

Целым рядом особенностей характеризуется и клиническая картина атопической формы бронхиальной астмы. Прежде всего следует отметить, что появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют в течение некоторого времени (от нескольких месяцев до 2—3 лет) повторные заболевания респираторной системы. Обычно они протекают без интоксикации и гипертермии, но с выраженными катаральными явлениями. Лабораторные исследования при этом не выявляют признаков, свойственных банальному микробно-воспалительному процессу. Так, у некоторых больных лейкоцитоз, нейтрофилез и повышение СОЭ отсутствуют. Не отмечается также повышения аг-глобулиновых фракций, активности щелочной фосфатазы нейтрофилов, С-реактивпый белок не определяется. Если в легких появляются физикальные изменения в виде сухих и разнокалиберных влажных хрипов, то они чаще всего имеют непостоянный характер и их исчезновение не связано с применением средств антимикробной терапии. Вместе с тем довольно часто в период заболевания, особенно по мере стихания остроты катаральных явлений, отмечается эозинофилия в периферической крови. При микроскопии мазков из носового секрета обнаруживается большое число эозинофилов. Последние нередко покрывают все поля зрения. Все это свидетельствует о том, что появлению типичных приступов бронхиальной астмы предшествуют различные клинические варианты респираторной аллергии — аллергические риниты, ларингиты, трахеиты, бронхиты в изолированном или сочетанном виде.

Аллергические поражения дыхательной системы, или так называемые респираторные аллергозы, являющиеся признаком атопии, нередко ошибочно расценивают как острые респираторные инфекции, бронхиты, пневмонии, что влечет за собой неадекватность терапии в виде назначения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, повторных курсов физиотерапии и т. д.

Ж- Ж- Рапопорт (1981) отмечал пик заболеваемости бронхиальной астмой в 1973—1974 гг. у детей на 4-м году жизни, а в 1979 г. — в возрасте до 2 лет. По данным Leiger (1983), у 70% больных бронхиальная астма впервые клинически проявляется в возрасте до 3 лет. Следует отметить, что раннее начало заболевания, как показали наши наблюдения, является особенно характерным для атопической бронхиальной астмы.

Типичное течение периода приступов атопической бронхиальной астмы характеризуется повторно возникающими кризами экспираторной одышки. При этом у подавляющего большинства детей за несколько часов, а иногда даже дней до появления астматических приступов определяются продромальные симптомы, так называемые предвестники. Появляются насморк, сухое покашливание, конъюнктивит, чихание, небольшая гиперемия зева. Иногда отчетливо выражен симптом «аллергического салюта» (когда дети чешут и теребят кончик носа). У детей с сопутствующими кожными аллергическими проявлениями обычно усиливается зуд кожи, иногда появляется полиморфная сыпь. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр (чаще у детей раннего возраста). Дети становятся беспокойными, капризными, иногда агрессивными или вялыми, у них нарушаются сон и аппетит. Покашливание постепенно переходит в навязчивый сухой кашель.

Типичные пароксизмы удушья могут развиться в любое время суток, но чаще появляются ночью. Приступы бронхиальной астмы, как известно, характеризуются шумным, прерывистым, свистящим дыханием с удлиненным выдохом, слышным обычно на расстоянии. Обращают на себя внимание бледность кожных покровов, иногда цианоз носогубного треугольника и акроцианоз, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахикардия, общее возбуждение, вынужденное положение больного (с упором руками на кровать или на сиденье стула). Наблюдается вздутие грудной клетки преимущественно в передне-верхних отделах, перкуторный звук над легкими приобретает тимпанический оттенок. В легких на фоне форсированного выдоха выслушивается обычно множество сухих свистящих хрипов. При перкуссии границы сердца суживаются или не определяются совсем. Тоны сердца становятся приглушенными, иногда выслушиваются акцент II тона над легочной артерией, систолический шум у верхушки сердца. Нередко имеет место увеличение размеров печени. Обычно под влиянием препаратов симпатомиметического действия указанные явления постепенно ослабевают. По мере ликвидации приступа кашель становится влажным, у детей старшего возраста иногда наблюдается отхождение густой вязкой мокроты.

Важно подчеркнуть, что у детей раннего возраста в силу морфофизиологических особенностей их организма и своеобразия функциональных реакций астматические приступы часто протекают не столь типично, как

у детей старшего возраста. Астматический приступ часто сопровождается гипертермией, резко выраженная одышка носит обычно смешанный характер, но с преобладанием экспираторной фазы (число дыхательных движений достигает иногда 60—80 в 1 мин), физикальные изменения в легких характеризуются наличием не только сухих, но и разнокалиберных влажных хрипов. Последние обычно выслушиваются в течение 3—7 сут, а иногда и более длительно. Такие особенности приступов бронхиальной астмы у детей раннего возраста иногда обусловливают диагностические ошибки. В частности, приступ астмы расценивают как пневмонию. Однако нестойкость гипертермии, отсутствие токсикоза, характерного для пневмонии, частое повторное развитие указанных симптомов, выявляемое в процессе динамического наблюдения, дают основание к постановке правильного диагноза.

Существенный интерес представляют результаты традиционных параклинических и специальных исследований. При рентгенологическом обследовании во время приступов отмечается острое вздутие легких, резкое расширение переднего средостения (симптом «зияние» переднего средостения в боковой позиции ребенка), сосудистый рисунок в периферических отделах легких становится малозаметным на фоне интенсивно светлых легочных полей. Напротив, корневой рисунок становится более выраженным и расширенным. Диафрагма занимает более низкое положение, круто опускается к боковым стенкам грудной клетки (симптом «палатки»), межреберные промежутки расширяются, увеличиваются поперечный и переднезадний диаметры грудной клетки. Сердце в результате низкого стояния диафрагмы становится вертикально вытянутым («капельное» сердце).

Особенно характерно изменяется функция дыхания.

В литературе имеются многочисленные публикации об изменениях функции коры надпочечников при атопической бронхиальной астме. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что в период острых приступов бронхиальной астмы у детей наблюдается значительное увеличение уровня кортизола в плазме крови. Однако у больных с тяжелой бронхиальной астмой в период острых приступов удушья не происходит адекватного повышения уровня кортизола в плазме, определяются явления дисфункции (преобладание фракции кортикостерона над фракцией кортизола).

Следует отметить, что степень выраженности нарушений’ функции дыхания, сердечно-сосудистой системы и других органов и систем обычно непосредственно связана с тяжестью приступа и возрастом больных.

Как известно, у детей старшего возраста определяющим патогенетическим фактором в развитии приступа удушья является спазм бронхиальных мышц, а отек слизистой оболочки бронхов и геперсекреция слизи выражены умеренно. У детей раннего возраста ведущим фактором в период приступов астмы является отек слизистой оболочки бронхов и дискриния. В связи с этим вазосекреторные явления у них выражены сильнее, чем и обусловливается меньшая острота и большая продолжительность приступов, «влажный» их характер у этой группы больных. Указанные особенности приступа послужили причиной того, что бронхиальную астму у детей раннего возраста определяют как астматический бронхит.

Проведенные нами наблюдения показали, что разграничение этих двух форм (бронхиальной астмы и астматического бронхита) очень условно. Значительно различаются лишь крайние варианты, составляющие меньшинство. Кроме того, в последние годы отмечается учащение течения бронхиальной астмы с острыми приступами удушья и у детей раннего возраста. В этой связи, на наш взгляд, не следует выделять астматический бронхит в самостоятельную нозологическую форму, его нужно рассматривать как клинический вариант бронхиальной астмы. Определенным своеобразием отличается клиническая картина бронхиальной астмы у детей раннего возраста, обусловленная гиперчувствительностью к пищевым аллергенам. В подобных ситуациях, как отмечает Р. Н. Терлецкая (1982), приступы удушья иногда наступают через 3—6 ч от момента приема молока или молочных продуктов, яиц (при сенсибилизации к указанным аллергенам). Развиваются приступы постепенно, протекают, как правило, тяжело, сопровождаются температурной реакцией, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и легких, лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением фракции а2-глобулинов, появлением С-реактивного белка. Такие изменения со стороны периферической крови быстро (в течение 3—5 дней) исчезают. Приступы плохо поддаются лечению и, как правило, переходят в затяжное астматическое состояние, требующее инфузионной терапии с введением эуфиллина, а иногда и применения кортикостероидных препаратов.

Есть основания полагать, что при таком клиническом варианте заболевания в его развитии участвуют аллергические реакции полузамедленного типа (III тип) [Gell, Coombs, 1968]. Следует отметить, что вообще при сочетании реакций I и III типа в клинических проявлениях астмы выявляются некоторые особенности: вслед за кратковременным приступом затруднения дыхания через несколько часов развиваются более тяжелые и длительные проявления удушья, сопровождающиеся подъемом температуры тела и лейкоцитозом в периферической крови. При этом у больных определяются положительные кожные пробы и позитивный радиоаллергосорбентный тест с соответствующим аллергеном. Одновременно отмечается высокий уровень иммуноглобулина G и положительные реакции гемагглютинации с «виновным» пищевым аллергеном.

При таких вариантах приступного периода диагностика бронхиальной астмы часто вызывает большие затруднения.

Реже у страдающих бронхиальной астмой пищевого генеза отмечаются аллергические реакции замедленного типа. Во всех этих случаях приступы связаны с употреблением продуктов, приготовленных из злаков, развиваются постепенно — через 24—48 ч после их приема, носят непрерывно рецидивирующий характер. Самочувствие детей при этом остается удовлетворительным. Период выхода из приступа бронхиальной астмы под действием бронхолитических препаратов является постепенным и длительным (в течение 5—7 сут) и характеризуется наличием множества влажных хрипов в легких. «Виновные» аллергены выявляются с помощью записей в «пищевом» дневнике, а тест торможения миграции лейкоцитов с пищевыми аллергенами (МИФ) подтверждает роль последних [Терлецкая Р. Н., 1982].

Следует отметить, однако, что участие аллергических, реакций замедленного типа в развитии бронхиальной астмы очень редко бывает изолированным. Как правило, отмечается их сочетание с аллергическими реакциями немедленного типа, что подтверждается одновременным наличием положительной кожной пробы и повышенного уровня общего и специфического IgE.

Астматическое состояние, являющееся своеобразным вариантом приступного периода, характеризуется значительным своеобразием клинических проявлений и функциональных сдвигов со стороны легких, сердечно-сосудистой системы и других органов и систем организма. Самочувствие больных может быть при этом менее тяжелым, чем при остром приступе удушья. Экспираторная одышка у таких больных не имеет столь выраженного характера, но остается постоянной и усиливается при физической нагрузке. Больных беспокоит постоянный кашель. Отмечается вздутие грудной клетки. В легких выслушиваются сухие рассеянные свистящие хрипы и нередко влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз, умеренная тахикардия. Дети иногда не предъявляют жалоб на затруднение дыхания, адаптируются к дыхательной недостаточности. Вместе с тем объективные показатели, характеризующие функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма, свидетельствуют о выраженной тяжести состояния. Как показали результаты исследований, бронхиальное сопротивление у этих больных в 2—21/2 раза превышает нормальные показатели, что свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции. Вентиляция легких требует работы, которая в 11/2—2 раза превышает нормальные показатели. При этом компенсаторно возрастает уровень биоэлектрической активности дыхательных мышц, необходимый для преодоления повышенного сопротивления дыхательных путей. Определяется увеличение остаточного объема и его доли в общей емкости легких, что также свидетельствует о наличии бронхиальной обструкции, хотя и выраженной в меньшей степени, чем во время острого приступа.

Вследствие бронхиальной обструкции при астматическом состоянии развиваются нарушения газообмена, изменения процессов тканевого метаболизма, сдвиги в кислотно-щелочном равновесии в сторону ацидоза.

Валено подчеркнуть, что при астматическом состоянии не отмечается стрессорного усиления функциональной активности коры надпочечников. Нередко наблюдается снижение уровня 11-ОКС в плазме крови и нарушение соотношения кортизола и кортикостерона с преобладанием последнего. По-видимому, длительная гипоксемия, длительный стресс, каким является астматическое состояние, приводят к истощению коры надпочечников, развитию гипокортицизма.

Следует отметить, что механизм бронхиальной обструкции при астматическом состоянии обусловлен в отличие от острого приступа астмы, главным образом отеком слизистой оболочки бронхов, обтурацией бронхиальных просветов слизью, а не бронхоспастическим компонентом. Как показали результаты проведенных нами исследований, астматическое состояние нередко поддерживается инфекцией. В литературе однако встречаются сообщения о том, что такой вариант приступного периода не всегда сопровождается инфекционными наслоениями. Однако в любом случае астматическое состояние (поддерживается оно инфекцией или нет) является признаком тяжелой астмы, при которой, как полагают, в значительной степени выражена блокада адренергических рецепторов, чем, по-видимому, и обусловлена его резистентность к препаратам симпатомиметического ряда. Повторное применение адреналина и его аналогов, как правило, неэффективно при астматическом состоянии, а состояние больных нередко продолжает ухудшаться. При отсутствии адекватной терапии в таких случаях возникает угроза развития асфиксического синдрома.

Одной из основных причин возникновения асфиксического синдрома является обтурация мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, механически блокирующим воздухоносные пути. Французские авторы [Crinquette, 1968, и др.] называют это асфиксическим синдромом. По данным Decroix (1970), частота развития этого опасного для жизни синдрома составляет 8%, а по наблюдениям О. П. Скуратовой (1978) —6%. В таких случаях даже при условии правильно проводимой ургентной терапии 10—18% больных умирают [Lissac, 1967; Rouques, 1969].

Среди возможных причин, обусловливающих возникновение асфиксического синдрома, наибольшее значение, как показали клинические наблюдения [Скуратова О. П., 1978], имеют следующие: форсированное снижение дозы стероидных гормонов или их отмена, особенно у гормонозависимых больных, острая респираторная инфекция вирусного или бактериального происхождения, злоупотребление препаратами симпатомиметического действия.

Асфиксический синдром имеет четкую клиническую картину, отличающуюся от таковой при обычном остром приступе удушья и астматическом состоянии. Он характеризуется крайней тяжестью состояния, резко выраженной дыхательной недостаточностью, тяжелым нарушением альвеолярной вентиляции, увеличением Рсо2. При этом дыхание становится поверхностным, утрачивается экспираторный компонент одышки, исчезает кашель. Прекращение кашля является чрезвычайно грозным симптомом. Ребенок перестает откашливать мокроту, постепенно перестают выслушиваться хрипы. Возникает так называемое немое легкое. Резкая бледность кожных покровов сочетается с распространенным цианозом, нарастают тахикардия, глухость сердечных тонов. Отмечается набухание шейных вен, увеличивается печень. Снижается артериальное давление. Общее возбуждение, чувство страха сменяются состоянием прострации. Нередко присоединяются судороги и утрачивается сознание. Специальные исследования подтверждают наличие резко выраженного декомпенсированного ацидоза смешанного характера, гипоксемии, глубокого угнетения глюкокортикостероидной функции коры надпочечников.

Атопическая бронхиальная астма-клиника

Асфиксический синдром — наиболее грозное проявление бронхиальной астмы. Причиной летальных исходов при этом заболевании является главным образом асфиксия обтурационного генеза.

При оценке критической ситуации у детей, страдающих бронхиальной астмой, необходимо исключить наличие осложнений последней (ателектаз легких, медиастинальная и подкожная эмфизема, пневмоторакс).

Следует отметить, что тяжесть заболевания бронхиальной астмой мы характеризуем не только частотой,
тяжестью и продолжительностью приступов, но и выраженностью функциональных изменений в межприступном периоде заболевания.

Тяжесть заболевания бронхиальной астмой у детей в значительной степени определяет и ее исходы.

Многочисленные публикации посвящены исходам бронхиальной астмы у детей.

Представляют несомненный интерес исследования, проведенные в последнее время. Анализ исходов бронхиальной астмы у детей старшего возраста спустя 3—10 лет и более после лечения в клинике показал отчетливую их зависимость от тяжести заболевания и его формы. Менее благоприятный исход отмечался у больных с инфекционно-аллергической и смешанной формами заболеваний по сравнению с исходом при атопической астме. Благоприятные исходы в большей степени определялись систематичностью и комплексностью реабилитационных мероприятий.

В заключение следует отметить, что диагноз бронхиальной астмы в большинстве случаев существенных трудностей не представляет. Однако за бронхиальную астму принимают иногда патологические процессы, течение которых может напоминать астматические приступы. Речь идет о некоторых формах врожденной патологии легких (поликистоз, сужение бронхов, трахеобронхомегалия) и сердечно-сосудистой системы (аномальное развитие сосудов, пороки сердца). Клинические проявления опухолевых образований также иногда ошибочно принимают за бронхиальную астму.

Мы наблюдали ребенка, у которого приступы бронхиальной астмы симулировал карциноид трахеи. Эта опухоль, как известно, способна продуцировать биологически активные вещества, чем и объясняется развитие астматических проявлений.

У детей в раннем возрасте астматические пароксизмы удушья могут симулировать также тимомегалия, увеличение узлов средостения и корня легкого, инородные тела. Особенно часто приходится проводить дифференциальную диагностику приступов бронхиальной астмы от обструктивного бронхита, бронхиолита или пневмонии, развившихся на фоне острого респираторного вирусного заболевания.

Многолетние наблюдения и результаты проведенных исследований позволяют нам определить некоторые критерии такой дифференциальной диагностики.

Дети с бронхиальной астмой обычно имеют наследственную отягощенность аллергическими заболеваниями и сопутствующие кожные проявления аллергии. Экспираторная одышка появляется у них обычно на фоне нормальной или субфебриальной температуры тела. Токсикоз обычно отсутствует и самочувствие детей часто бывает удовлетворительным. Аускультативные изменения имеют непостоянный характер. Часто наблюдается зозинофилия, особенно в постприступном периоде. Как правило, при этом отмечается и высокий уровень IgE. Бронхолитические средства оказывают выраженное клиническое действие. В то же время при ОРВИ, сопровождающейся бронхитом, бронхиолитом или пневмонией, обструктивный синдром присоединяется обычно на= 2—3-й день заболевания при повышенной температуре- тела, выраженных в той или иной степени катаральных, симптомах со стороны верхних дыхательных путей и явлениях токсикоза. Обструктивный синдром остается выраженным более продолжительное время (4—8 сут и более). Аускультативные признаки при этом характеризуются большим постоянством. Выражены изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз с нейтрофилией, повышение СОЭ, наличие СРВ, повышение аг-глобулиновых фракций, отсутствие или уменьшение- количества эозинофилов). Повышение уровня IgE отмечается очень редко. Бронхолитические препараты малоэффективны.

Таким образом, клиника бронхиальной астмы у детей отличается большим многообразием. Полиморфизм клинических проявлений определяется формой, степенью тяжести и особенностями течения заболевания.

источник

Атопическая бронхиальная астма клиника

Добавить комментарий Отменить ответ