Бронхіальна астма клініка діагностика

Бронхіальна астма — це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке проявляється нападами задишки з кашлем, що часто закінчуються нападами задухи.

За статистикою ВООЗ кількість пацієнтів з бронхіальною астмою становить від 4 до 10% населення Землі.

Причини виникнення бронхіальної астми

• чинники з групи професійних шкідливостей;

• хронічний бронхіт та інфекції;

• якість вдихуваного повітря та екологічна обстановка;

• деякі лікарські препарати.

Хронічне запалення, яке спостерігається у хворих на бронхіальну астму, робить дихальні шляхи чутливими до алергенів, хімічних подразників, тютюнового диму і т.д. При їх дії виникають набряк та спазм бронхів. У цей момент бронхіальний слиз виробляється у великій кількості, що ускладнює нормальне проходження повітря по дихальних шляхах під час дихання.

Класифікація бронхіальної астми

• персистуюча легкого ступеня тяжкості;

• персистуюча середнього ступеня тяжкості;

• персистуюча тяжкого ступеня тяжкості.

Особливі форми бронхіальної астми

1. Атопічна бронхіальна астма (розвивається на тлі спадкового чинника).

2. Аспіринова бронхіальна астма (входить в аспіринову тріаду; пов’язана з особливою непереносимістю аспірину і багатьох інших протизапальних препаратів).

3. Рефлюкс-індукована бронхіальна астма (розвивається на тлі гастроезофагеального рефлюксу (ГЕР), або потрапляння в дихальні шляхи (просвіт бронхіального дерева) вмісту шлунка).

4. Бронхіальна астма фізичного зусилля (хвороба розвивається на тлі фізичної активності, в основному після 5-10 хвилин руху/роботи; особливо напади активізуються після роботи на холодному повітрі; супроводжується переважно кашлем, який самостійно проходить через 30-45 хвилин).

5. Професійна астма (через роботу в забруднених місцях, або ж при роботі з речовинами, що мають сильний хімічний запах/випаровування).

6. Кашльова форма астми (характеризується особливим клінічним перебігом — присутній тільки кашель, інші симптоми відсутні, або ж присутні мінімально).

Клінічний перебіг бронхіальної астми

Перші симптоми бронхіальної астми:

• задишка, особливо після фізичного навантаження;

• почуття закладеності в грудях, задуха;

• кашель, спочатку сухий, далі з прозорою мокротою;

• прискорене поверхневе дихання з почуттям складності видиху;

• хрипіння при диханні, зі свистом;

• ортопное (вимушене положення, коли хворий, сидячи на ліжку або на стільці, міцно за нього тримається, ноги спущені на підлогу, таким чином йому простіше зробити повний видих).

Додаткові симптоми бронхіальної астми:

• загальна слабкість, нездужання;

• порушення ритму роботи серця (тахікардія) — пульс під час хвороби знаходиться в межах до 90 уд./хв., а під час нападу збільшується до 130 уд./хв.;

• хрипіння при диханні, зі свистом;

• почуття закладеності в грудях, задуха;

• головний біль, запаморочення;

• біль в нижній частині грудної клітини (при тривалих нападах).

Симптоми при тяжкому перебігу захворювання:

• акроціаноз та дифузна синюшність шкіри;

• ознаки емфіземи легенів — збільшення грудної клітки, ослаблення дихання;

• патологічні зміни в структурі нігтьової пластини — нігті тріскаються;

• розвиток другорядних захворювань — дерматити, екзема, псоріаз, нежить (риніт).

Діагностика бронхіальної астми

• спірометрія (дослідження функції зовнішнього дихання) — ОФВ1 (об’єм форсованого видиху за 1 секунду), ПШВ (пікова швидкість видиху), ФЖЄЛ (форсована життєва ємність легенів);

• дихальні проби з бронходилятаторами;

• дослідження на наявність в мокроті (бронхіальному секреті) і крові еозинофілів, кристалів Шарко-Лейдена та спіралі Куршмана;

• встановлення алергологічного статусу (шкірні, кон’юнктивальні, інгаляційні та назальні проби, визначення загального та специфічного IgE, радіоалергосорбентний тест);

• рентгенографія грудної клітки;

• добова pH-метрія при підозрі на рефлюксну природу бронхіальної астми;

Диференціальна діагностика бронхіальної астми проводиться з:

• ХОЗЛ (хронічними обструктивними захворюваннями легень);

• синдромальним бронхоспастичним синдромом при ДХСТ (дифузні хвороби сполучної тканини), васкулітах;

• трахеобронхиальною дискінезією (клапанна обструкція бронхів);

• ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії) дрібних гілок;

• інтерстиціальним фіброзом легенів;

• іншими захворюваннями, зумовленими внутрішньоструктурною патологією (круп, дифтерія); обструкцією верхніх дихальних шляхів (чужорідне тіло, ларингоспазм, стеноз бронха, параліч голосових зв’язок) і нижніх дихальних шляхів (аспірація, істеричний напад); зовнішнім здавленням (пухлина середостіння, заглотковий абсцес); внутрібронхіальною аспірацією (чужорідні тіла), дегенеративними захворюваннями (саркоїдоз внаслідок утворення ендобронхіальних гранулем, пухлина).

Лікування бронхіальної астми

Медикаментозне лікування

Базисна терапія бронхіальної астми впливає на механізм захворювання, вона дозволяє його контролювати. До препаратів базисної терапії відносять: глюкокортикоїди (в т.ч. інгаляційні), кромони, антагоністи лейкотрієнових рецепторів та моноклональні антитіла.

Симптоматична терапія дозволяє впливати на гладку мускулатуру бронхіального дерева, а також знімати напади астми. До препаратів симптоматичної терапії відносять бронходилятатори: β2-адреноміметики та ксантіни.

Необхідні дозування та послідовність прийому ліків визначаються виключно лікарем. Самостійна корекція доз неприпустима. Хворі на бронхіальну астму зобов’язані при собі мати препарат швидкого реагування.

Кожен пацієнт повинен пам’ятати, що використання швидкодіючих інгаляторів більше 4-х разів на добу — неприпустимо. Зворотнє може викликати важкий напад задухи — астматичний статус.

Якщо хворий помітив зниження ефекту від призначених лікарем препаратів, необхідно терміново навідатися до лікарні.

Немедикаментозне лікування

1. Фізіотерапія (електрофорез, індуктотермія, вплив ультразвуком, ампліпульс, ультрафіолетове опромінення).

2. Гіпербарична оксигенація, лазерне або ультрафіолетове опромінення крові.

3. Еферентні методи (гемосорбція, плазмаферез, плазмацитоферез, засновані на пропусканні крові через спеціальні пристосування з метою зміни її якісного складу).

Ефект спелеотерапії пов’язаний з особливою взаємодією частинок солі (сухого аерозолю хлориду натрію) з поверхнею дихальних шляхів. При цьому зменшуються або зникають напади задухи, нормалізуються показники імунітету, полегшується відходження мокроти.

Згідно зі статистикою спелеотерапія дозволяє поліпшити стан: при бронхіальній астмі легкого перебігу — в 99%, при бронхіальній астмі середньої тяжкості — в 82%, при тяжкому перебігу — в 42,8% випадкiв. У переважної більшості, що пройшли спелеотерапію, стійкий позитивний ефект зберігається від 1 року і більше.

Позитивну дію затримок дихання на перебіг цілого ряду захворювань було помічено ще в давнину. Для хворих на бронхіальну астму розроблено велику кількість гіповентиляційних вправ, за допомогою яких можна ліквідувати легкі та середні за важкістю напади утрудненого дихання або нав’язливого сухого кашлю.

Для лікування бронхіальної астми широко застосовується цілий ряд лікарських рослин: чебрець, соснові бруньки, мати-й-мачуха звичайна, оман високий, дягель лікарський, материнка звичайна, першоцвіт лікарський, подорожник великий.

Правильне харчування відноситься до одного з базових елементів в боротьбі з бронхіальною астмою.

Профілактика виникнення бронхіальної астми

1. Своєчасне лікування всіх захворювань хронічного характеру верхніх та нижніх дихальних шляхів.

3. Дотримання певної дієти.

5. Уникнення контакту з подразниками (накурені, погано провітрені, запилені місця).

6. Постійний контроль за станом організму при наявності профшкідливості.

Прогноз при бронхіальнiй астмi

В цілому захворювання є хронічним та повільно прогресуючим, адекватне лікування може повністю усувати симптоми, але не впливає на причину їх виникнення. Прогноз для життя та працездатності при своєчасній діагностиці та адекватній терапії умовно сприятливий. Періоди ремісії можуть тривати протягом декількох років.

источник

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Дослідження функції зовнішнього дихання у хворих на бронхіальну астму є обов’язковим і дозволяє об’єктивно ступінь бронхіальної обструкції, її оборотність і варіабельність (добові та тижневі коливання), а також ефективність проведеного лікування.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спіпографія — графічна реєстрація обсягу легких під час дихання Характерними спирографических ознаками порушення бронхіальної прохідності у хворих на бронхіальну астму є наступні:

• зниження форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ) і обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), причому ОФВ — найбільш чутливий показник, що відображає ступінь бронхіальної обструкції;
• зниження індексу Тиффно (співвідношення ОФВ1 / ЖЕЛ), як правило він менше 75%. При бронхіальній обструкції зниження ОФВ більш виражено, ніж ФЖЕЛ1, тому індекс Тиффно завжди знижується.

Вимірювання зазначених подавачів слід проводити 2-3 рази і за справжнє значення приймати найкращий показник. Отримані абсолютні величини зіставляють з належними, які обчислюють за спеціальними номограмами з урахуванням зростання, статі, віку пацієнта. Крім вищеназваних змін спірограмми, при загостренні бронхіальної астми значно зростає залишковий об’єм легенів і функціональна залишкова ємність.

При частих загостреннях захворювання і розвитку емфіземи легенів виявляється зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ).

Пневмотахографії реєстрація в двухкоординатной системі петлі «потік-об’єм» — швидкості експіраторного потоку повітря на ділянці 25-75% ФЖЕЛ, тобто у середині видиху. За допомогою цього методу розраховують піковуно об’ємну швидкість (ПОС), максимальні об’ємні швидкості иа рівні 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) і середні об’ємні швидкості СОС25, 75.

За даними пневмотахографії (аналізу петлі «потік-об’єм») можна діагностувати порушення бронхіальної прохідності на рівні великих, середніх або дрібних бронхів. Для обструкції переважно на рівні центральних дихальних шляхів, великих бронхів характерно виражене зниження об’ємної швидкості форсованого видиху в початковій частині низхідній гілці кривої «потік / об’єм» (ПОС і МОС25 в% до належних величин знижені більш значно, ніж MOC50 і МОС75). При периферичної бронхіальної обструкції, що спостерігається при бронхіальній астмі, характерні увігнутий xaрактер кривої видиху ц значне зниження максимальної об’ємної швидкості на рівні 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Визначення ОФВ1 індексу Тиффно і пневмотахографії з побудовою кривої «потік-об’єм» доцільно проводити до і після застосування бронходилататорів, а також для оцінки ступеня тяжкості захворювання і контролю за перебігом бронхіальної астми (2 рази на рік).

Пікфлуометрія — метод вимірювання максимальної (пікової) об’ємної швидкості повітря під час форсованого видиху (пікової швидкості видиху) після повного вдиху.

Показник пікової швидкості видиху (ПСВ) тісно корелює з ОФВ1. В даний час сконструйовані і широко застосовуються портативні індивідуальні Пікфлоуметри. Пікфлоуметрія проводиться кілька разів протягом доби, до і після прийому бронходилататорів. Обов’язковою є вимірювання ПСВ вранці (відразу після підйому хворого), потім через 10-12 год (ввечері). Пікфлоуметрія повинна проводитися лікарем під час прийому хворого, а також щодня самим хворим. Це дозволяє сказати про стабільність і тяжкості перебігу бронхіальної астми, виявити фактори, що викликають загострення захворювання, ефективність проведених лікувальних заходів.

Нормальні величини ПСВ у дорослих можна визначити за допомогою номограми.

Для достовірної бронхіальної астми характерні наступні зміни ПСВ:

• збільшення ПСВ більше, ніж на 15% через 15-20 хвилин після інгаляції бета2-стимуляторів короткої дії;
• добові коливання ПСВ складають 20% і більше у хворих, які отримують бронхолитики, і 10% і більше у пацієнтів без бронхолітичну терапії;

Добові коливання ПСВ визначаються за такою формулою:

Добові коливання ПСВ в% (ПСВ добу в%) = ПСВ макс — ПСВ хв / ПСВ середн х 100%

• зменшення ПСВ на 15% і більше після фізичного навантаження або після впливу інших тригерів.

Бронходілатаціонние проби використовуються для уточнення ступеня оборотності бронхіальної обструкції. Визначають показники ОФВ1, індекс Тиффно, показники кривої «потік-об’єм» (пневмотахографії) і пікфлоуметріі до і після застосування бронходилататора. Про стан бронхіальної обструкції судять на підставі абсолютного приросту ОФВ1 (Δ ОФВ1ісх%) «

ΔОФВ1ісх% = ОФВ1ділат (мл) -ОФВ1ісх (мл) / ОФВ1ісх (мл) х 100%

Примітки: ОФВ1ділат (мл) — обсяг форсованого видиху за першу секунду після застосування бронходилататорів; ОФВ1 вих (мл) — обсяг форсованого видиху за першу секунду вихідний, до застосування бронходилататорів.

Специфічних змін при рентгенологічному дослідженні легень не виявляється. Під час нападу бронхіальної астми, а також при частих її загостреннях виявляються ознаки емфіземи легенів, підвищена прозорість легень, горизонтальне положення ребер, розширення міжреберних проміжків, низьке стояння діафрагми

При інфекційно-залежною бронхіальній астмі рентгенологічне дослідження може виявити ознаки, характерні для хронічного бронхіту (див відповідну главу), пневмосклерозу.

Під час нападу бронхіальної астми виявляються ознаки підвищеного навантаження на міокард правого передсердя: високі загострені зубці Р у відведеннях II, III, aVF, V «V» можливий поворот серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (правим шлуночком вперед), що проявляється появою глибоких зубців S в грудних відведеннях, в тому числі і в лівих. Після купірування нападу зазначені ЕКГ-зміни зникають. При важкому перебігу бронхіальної астми, частих її загостреннях поступово формується хронічне легеневе серце, що проявляється ЕКГ-ознаками гіпертрофії міокарда правого передсердя і правого шлуночка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Визначення газового складу артеріальної крові дозволяє більш об’єктивно оцінити тяжкість загострення захворювання, а також є необхідним при астматичному статусі. Виражена бронхіальна обструкція (ОФВ1 — 30-40% від належного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

1. Клінічне спостереження і виявлення глюкокортикоидной недостатності: відсутність ефекту при тривалому лікуванні глюкокортикоїдами, кортікозавісімость, виникнення пігментації шкіри, схильність до гіпотензії, погіршення стану (іноді розвиток астматичного стану) при скасуванні преднізолону або зменшенні дози.
2. Зниження вмісту в крові кортизолу, 11-ОКС, зменшення виділення з сечею 17-ОКС, недостатнє підвищення екскреції з сечею 17-ОКС після введення адренокортикотропного гормону, зменшення кількості глюкокортикоїдних рецепторів на лімфоцитах.

[49], [50], [51]

1. Погіршення стану хворий перед або під час менструального циклу, в зв’язку з вагітністю та під час клімаксу.
2. Цитологічне дослідження мазка: ознаки зменшення вмісту прогестерону (неповноцінність другої фази циклу або ановуляція).
3. Вимірювання базальної (ректальної) температури: зниження в другу фазу менструального циклу.
4. Радіоімунологічне визначення вмісту естрогенів і прогестерону в плазмі крові: підвищення вмісту естрогенів в другу фазу менструального циклу, порушення співвідношення естрогени / прогестерон.

[52]

1. Важке, безперервно рецидивуючий перебіг захворювання (при виключенні інших причин тяжкості перебігу хвороби).
2. Позитивна внутрішньошкірна проба з аутолімфоцітамі.
3. Високий рівень кислої фосфатази в крові.
4. Позитивна РБТЛ з фитогемагглютинином.
5. Зниження в крові рівня комплементу і виявлення циркулюючих імунних комплексів, протіволегочних антитіл.
6. Наявність виражених, часто інвалідизуючих ускладнень глюкокортикоїдної терапії.

[53], [54], [55], [56], [57]

1. Клінічне спостереження — виявлення чинників, що сприяють формуванню адренергічного дисбалансу: надмірне застосування симпатоміметиків, вірусна інфекція, гіпоксемія, ацидоз, ендогенна гаперкатехоламінемія внаслідок стресової ситуації, трансформація нападу бронхіальної астми в астматичний статус.
2. Парадоксальне дію симпатоміметиків — посилення бронхоспазму при їх використанні.
3. Лабораторна та інструментальна діагностика:
   • функціональне дослідження прохідності бронхів до і після інгаляції селективних бета2-адреноміметиків: відсутність зростання або зменшення ФЖЕЛ, швидкості видиху після інгаляції симпатоміметика;
   • зниження ступеня гипергликемического відповіді на адреналін, поява парадоксальних реакцій (зниження рівня глюкози у відповідь на введення адреналіну);
   • еозінопеніческій тест з адреналіном: зниження еозінопеніческого відповіді на введення адреналіну (абсолютна кількість еозинофілів в 1 мм 3 крові зменшується у відповідь на введення адреналіну менш ніж на 50%);
   • глікогеноліз лімфоцитів: зниження ступеня глікогенолізу в лімфоцитах після інкубації з адреналіном.

[58], [59], [60], [61]

1. Виявлення порушень нервово-психічної сфери в преморбидном періоді, в процесі розвитку захворювання, за даними анамнезу — психологічні особливості особистості; наявність в анамнезі психічних і черепно-мозкових травм, конфліктних ситуацій в сім’ї, на роботі, розладів в сексуальній сфері, ятрогенних впливів, діенцефальних порушень.
2. Уточнення нервово-психічних патогенетичних механізмів (проводиться психотерапевтом) — визначаються істероподобний, неврастеноподобний, псіхастеноподобний механізми, які сприяють виникненню нападів ядухи.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

1. Порушення бронхіальної прохідності переважно на рівні великих і середніх бронхів.
2. Бронхорея.
3. Висока ефективність інгаляційних холінолітиків.
4. Системні прояви ваготонії — часте поєднання з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, гемодинамічнірозлади (брадикардія, гіпотензія), мармуровість шкіри, пітливість долонь.
5. Лабораторні ознаки: високий вміст в крові ацетилхоліну, значно знизився рівень активності сироваткової холінестерази, підвищення вмісту в крові і сечі циклічного гуанозинмонофосфату.
6. Виявлення переважання тонусу парасимпатичної нервової системи методом варіаційної пульсометрії.

[71], [72], [73]

1. Клінічні спостереження — виникнення нападів ядухи після фізичного навантаження, при вдиханні холодного або гарячого повітря, зміни погоди, від різких запахів, тютюнового диму при відсутності доказів провідної ролі інших патогенетичних механізмів, які формують змінену реактивність.
2. Зниження показників бронхіальної прохідності, за даними спірографії і пікфлоуметріі, проби з вдиханням холодного повітря, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
3. Позитивний ацетілхоліновий тест. Безпосередньо перед дослідженням готують розчини ацетилхоліну в концентраціях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% і 1% і визначають ОФВ1 і індекс Тиффно. Потім за допомогою аерозольного інгалятора хворий вдихає аерозоль ацетилхоліну в найвищому розведенні (0.001%) протягом 3 хвилин (якщо у хворого починається кашель раніше 3 хвилин — інгаляцію припиняють раніше).

Через 15 хвилин оцінюють стан хворого, виробляють аускультацію легень і визначають ОФВ1 і індекс Тиффно. Якщо за клінічними і інструментальним даними порушень бронхіальної прохідності не виявляється, повторюють дослідження з наступним розведенням. Тест вважається позитивним, якщо індекс Тиффно падає на 20% і більше. Навіть реакція на 1% розчин враховується як позитивна. Позитивний ацетілхоліновий тест патогномоничен для всіх форм бронхіальної астми.

У ряді випадків для визначення гіперреактивності бронхів застосовується інгаляційний гістаміновиі тест. У цьому випадку концентрація гістаміну

Портал iLive не надає медичних консультацій, діагностики або лікування.
Інформація, опублікована на порталі, є лише для довідки і не повинна використовуватися без консультації з фахівцем.
Уважно прочитайте правила та політики сайту. Ви також можете зв’язатися з нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Всі права захищені.

источник

Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів(Г.Б. Федосєєв 1988р.).

Етіологія: Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.

1) Неінфекційні (атопічні) алергени (пильові, виробничі, харчові, медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).

2) Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби, нейсерії ).

3) Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний пил).

4) Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля землі) .

5) Інтенсивні фізичні навантаження.

6) Нервово — психічні впливи.

Патогенез: У хворого БА розвивається сенсибілізація організму, яка лежить в основі алергічного пошкодження тканин бронхіального дерева. В більшості випадків важливу роль відіграють алергічні реакції І — типу (негайна, анафілаксія), зв’язані з реагіновими антитілами, які відносять до класу Ig E. Вони фіксуються на тучних клітинах. При попаданні з повітрям в бронхи алергенів, вони з’єднуються з фіксованими на тучних клітинах реагіновими антитілами, викликаючи вивільнення біологічно активних речовин — гістаміну, повільно-реагуючої субстанції анафлаксії, серотоніна, лейкотрієнів LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.

Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (β2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм.

Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .

В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів — переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).

У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.

Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са 2+ . Високий вміст іонів Са 2+ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.

Патоморфологічні зміни: В бронхолегеневому апараті хворих БА виявляють – спазм і гіпертрофію головних м’язів бронхіального дерева, обтурацію просвіту бронхів і бронхіол венозним секретом з великим вмістом еозинофілів, набряк слизової оболонки з інфільтрацією тучними клітинами і еозинофілами.

В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.

J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента

Екзогенна алергічна астма

Ендогенна неалергічна астма

Згідно цієї класифікації виділяють такі клінічні форми БА: алергічна (з встановленим зовнішнім алергеном); неалергічна (зовнішній фактор неалергічної природи); змішана (алергічні та неалергічні фактори); невизначена (невизначені фактори та пізня астма).

На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості БА:

І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напади задухи.

ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні, але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів.

ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних пролонгованих бета-2-агоністів.

ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.

Загострення БА класифікується за анамнезом, важкістю клінічних симптомів і функціональними порушеннями дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступені важкості загострення БА:

Легкий: хворі ходять, можуть лежати, можливе збудження, частота дихання підвищена, немає участі допоміжної мускулатури, дихання свистяче помірно, звичайно наприкінці видиху, пульс 60 мм рт. ст, РаСО₂ 120, РаО₂ – 45 мм рт. ст.

Загроза зупинки дихання: свідомість сплутана, парадоксальне торакоабдомінальне дихання, відсутність свисту, брадикардія.

Приклади формування діагнозу.

Бронхіальна астма, важкий персистуючий перебіг, дифузний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

Бронхіальна астма, середньоважкий персистуючий перебіг, сегментарний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

Бронхіальна астма, легкий персистуючий перебіг, ДН 0.

Бронхіальна астма, інтермітуючий перебіг ДН 0.

Клініка. В розвитку приступу БА розрізняють три періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього розвитку.

Період передвісників характеризується появою за декілька хвилин, годин іноді днів до приступу ряду симптомів: вазомоторних реакцій з боку слизових оболонок носа, що проявляєтсья чханням, свербінням очей і шкіри, надмірним діурезом, нерідко зміною настрою (подразливість, депресія, погані передчуття)

Період розпалу (задухи) має наступну симптоматику: появляється відчуття нестачі повітря, здавлення в грудях, виражена експіраторна задуха. Вдох стає коротким, видих повільний, в 2 – 4 рази довший вдоху, супроводжується голосними, тривалими свистячими хрипами, які чути на відстані. Хворий займає вимушене положення, сидить, нахилившись вниз, спираючись ліктем на коліна, край стола, ліжка. Мова майже неможлива, хворий неспокійний, наляканий. Обличчя бліде з синюшним відтінком, покрите холодним потом. Крила носа роздуваються на вдосі . Грудна клітка в положенні максимального вдоху, в диханні приймають участь м’язи плечового поясу, спини, черевної стінки, міжреберні м’язи і надключні ямки втягуються при вдосі. Шийні вени набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів. Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.

Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.

Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:

швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;

новий контакт з масивною дозою алергену;

надмірне вживання снотворних і седативних засобів.

Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).

Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається ліквідувати протягом 2 годин і більше. Газовий склад крові змінюється незначно : відмічається помірна гіпоксія ( РаО₂— 70 – 80 мм рт. ст. ) і гіперкапнія (РаСО₂ – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки у зв’язку з гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО₂ менше 35 мм рт. ст. ) і дихальний ацидоз.

Стадія ІІ астматичного стану характеризується порушенням дренажної функції бронхів, просвіт їх забито густим слизом, формується синдром “німої легені” . Газовий склад крові різко порушений : артеріальна гіпоксемія (РаО₂ 50 – 60 мм рт. ст. ) і (РаСО₂ 60 – 80 мм рт. ст. ) в основному за реакцією змішаного ацидозу . Стан хворого важкий, свідомість загальмована, ціаноз, тахікардія 120 в 1 хв, АТ має тенденцію до підвищення.

Стадія ІІІ. Характеризується різними порушеннями ЦНС з розвитком картини гіперкапнії і гіперкапнічної коми (РаСО2 більше 90 мм рт. ст. , РаО₂ менше 40 мм рт. ст. )

Діагноз і диференціальний діагноз: встановленню діагнозу БА допомагає правильно зібраний алергічний, в тому числі і генетичний анамнез, наявність супутніх захворювань носоглотки — поліноз, викривлення носової перегородки, синусити, вазомоторні риніти. Необхідна ретельна оцінка функції шлунково–кишкового тракту, так як харчова алергія призводить до порушення його діяльності, захворювання органів травлення можуть посилювати прояви харчової алергії.

Для виявлення сенсибілізації до будь-якого алергену проводиться шкірне тестування, по результатах якого вирішується питання про проведення специфічної гіпосенсибілізації. При неінформативності шкірного тестування проводять інгаляційні провокаційні тести, які вважають достовірним методом специфічної діагностики.

В крові у хворих БА можна виявити еозинофілію, помірно знижене ШОЕ . В харкотинні – багато еозинофілів, іноді спіралі Куршмана, при вираженій активності запального процесу виявляють у великій кількості нейтрофільні лейкоцити, іноді »тільця Креоли’’ – круглі утворення, що складаються з епітеліальних клітин. Можливе збільшення рівня ₂ —  — глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фібрину, гаптоглобіну, кількості імуноглобуліна, зниження активності Т – супресорів. Рентгенологічне обстеження – у хворих з атопічною астмою не виявлено змін в легенях поза приступом, а під час приступу виявляються ознаки гострої емфіземи легень. З часом, при приєднанні інфекційного фактору появляються ознаки хронічного бронхіту з перібронхіальним склерозом і емфіземою легень.

На ЕКГ хворих БА ознаки перевантаження правого передсердя, іноді часткова або повна блокада ніжки пучка Гіса, формування легеневого серця .

Спірографічне і пневмотахометричне дослідження показує порушення бронхіальної прохідності (зниження ОФВ, МВЛ, зниження швидкості видиху) , при частих загостреннях і розвитку емфіземи легень – зниження ЖЕЛ. Диференціальна діагностика БА проводиться з двома групами захворювань :

а) захворюваннями, які проявляються бронхоспастичним (бронхообструктивним) синдромом неалергічної природи; хронічним обструктивним бронхітом , ураженням серця з лівошлуночковою недостатністю, порушенням дихання, механічною закупоркою верхніх дихальних шляхів

б) хворобами алергічної природи (полінози,аспергільоз).

Зв’язок приступу задухи з психоемоційним фактором, і відсутність будь-яких патологічних ознак при фізичному обстеженні вказують на психогенну природу приступу .

Диференціальна діагностика хронічного обструктивного бронхіту і БА.

(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

Хронічний обструктивний бронхіт

Наявність супутніх алергічних захворювань

Задишка і затруднене дихання

Постійно, немає приступів, посилюється після фізичного навантаження

Слизисто-гнійне, еозинофілії немає, кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршмана відсутні

Слизисте, багато еозинофілів, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана

Рентгенологічні зміни в легенях

Перибронхіальна і периваскулярна інфільтрація, сітчатий пневмосклероз

Дифузне посилення легеневого рисунка, емфізема легень

Функція зовнішнього дихання

Обструктивні порушення вентиляції, проба з бронхолітиком від’ємна

Обструктивні порушення вентиляції, які можуть зникати в міжприступному періоді, проба з бронхолітиком позитивна

При загостренні – лейкоцитоз, прискорене ШОЕ

Шкірні проби з алергенами

Диференціальна діагностика бронхіальної і серцевої астми.

(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

ХНЗЛ, повторні пневмонії, алергія

Органічні захворювання серцево-судинної системи

Вік, в якому починається захворювання

Переважно похилий або старечий

Інспіраторна, рідше змішана

В легенях розсіяні сухі свистячі хрипи, тони серця приглушені, ритмічні

Розсіяні вологі різнокаліберні, тахікардія, тони серця глухі, аритмія

Скудне, в’язке, скловидне, містить кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана, виділяється в кінці приступу

Піниста або рідко з домішками крові, містить клітини «серцевих вад»

Відхилення електричної осі серця вправо, перевантаження правого передсердя

Відхилення електричної осі серця вліво, гіпертрофія лівого шлуночка, ішемія міокарду, аритмії

“Обтураційна астма” – в основі її лежить механічне порушення прохідності крупних дихальних шляхів внаслідок пухлини, стороннього тіла або рубцевого стенозу . Задуха інспіраторна, хрипи в легенях не вислуховуються, а вислуховується стридорозне дихання в зоні трахеї і крупних бронхів.

Кон’юнктивітам характерна сезонність хвороби, маніфестує у період цвітіння рослин, стихає після припинення цвітіння.

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз – характерний важкий бронхообструктивний синдром, рецидивуючі еозинофільні інфільтрати, а також значне підвищення вмісту IgE. Діагноз аспергільозу більш переконливий при встановленні сенсибілізації шкіри до алергенів аспергіл.

Лікування БА доцільно згрупувати в наступних розділах:

Лікування приступу БА, яке має метою ліквідацію пароксизмального спазму гладкої мускулатури бронхів і бронхіол ;

Лікування загострення БА, направлене на пригнічення алергічного запалення в бронхіальному дереві;

Лікування астматичного статусу, що вимагає невідкладних заходів по боротьбі з бронхоспазмом, алергічним запаленням в бронхах, гострою дихальною недостатністю, синдромом “рикошету” , гіперволемією і гіперкоагуляцією;

Лікування у фазі медикаментозної або нестійкої ремісії, яке направлене на корекцію дефектів імунної, гормональної і нервових систем для стабілізації стану пацієнтів, зниження доз лікувальних препаратів до мінімально можливих, аж до їх відміни.

Немедикаментозні методи – вдихання теплого повітря, краще зволоженого, гарячі ніжні ванни, вібраційний масаж, точковий масаж, голкорефлексотерапія, дихання за методом проф. К.П. Бутейко з затримкою дихання на вдосі.

Медикаментозне лікування приступу БА полягає у використанні препаратів трьох груп – метилксантинів, β₂— адреноміметиків і холінолітиків.

Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії. Теофіліни швидкої дії – еуфілін–Н-200, 5 та 10 мл 2% р-ну в/в крапельно, еуфілін 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-ну хлориду натрію, Теофіліни пролонгованої дії: Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 рази на день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафіл капс. 300 мг 2 рази на добу; еуфілонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз на добу; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз на добу.

Група симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії. Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4 рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; вентолін 100 мкг 3-4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 рази на день або інгаляції 0,75 мкг 1-2 рази. Бета-2-агоністи подовженої дії: серевент 50 мкг 1-2 рази на добу.

Холіноблокатори: атропін – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифілін 0,2% 1 мл п/ш, метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Але бронхолітична дія їх слабша ніж у симпатоміметиків і ксантинів, вони погіршують мукоциліарний кліренс, що обмежує їх застосування. Появились нові препарати з холіноблокуючим ефектом: атровент інгаляції 20 мг 3-4 рази на день, травентол для інгаляції 40 мкг 3-4 рази на день.

Як правило, легкий приступ задухи знімається інгаляцією аерозоля симпатоміметика (беротек, вентолін, алупент, астмопент).

При недостатньому ефекті через 10 – 15хв. повторюють інгаляцію препарату або в\в повільно вводять 10 – 15 мл 2,4% розчину еуфіліну.

Лікування хворих з загостренням БА. При невираженому загостренні хвороби лікування може проводитись в поліклінічних умовах. В основі лікування лежить інгаляція симпатоміметиків у поєднанні з застосуванням еуфіліну (всередину і внутрівенно) . Певне значення для лікування загострень БА (поза приступом) в поліклінічних умовах має використання інталу (по одній капсулі 4-6 разів на день) або задітену (по 0,001г 2 рази на день), а у деяких хворих – і інгаляції бекотида (по 2-3 інгаляції 4 – 6 разів на день)

У випадку виражених приступів задухи, які протікають з дихальною недостатністю і не піддаються лікуванню в амбулаторно – поліклінічних умовах протягом 5 – 7 днів, при розвитку астматичного стану, а також при поєднанні БА і ІХС, гіпертонічної хвороби хворі підлягають госпіталізації.

При загостренні БА протягом 20 – 30 хв. вводять еуфілін в дозі 4 – 6 мг\кг маси тіла. Після досягнення вираженого терапевтичного ефекту ( звичайно для цього потрібно 3 – 4 дні) , кожні 4 – 6 год вводять всередину або внутрівенно еуфілін з розрахунку 2 – 3 мг\кг маси тіла. Для ліквідації загострення БА використовують і інші бронхолітики, в основному селективні ₂— симпатоміметики (беротек , вентолін) , а у осіб похилого віку холіноблокатори (атровент, беродуал).

Для покращення дренажної функції бронхів показана активна муколітична терапія (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 рази на день). В якості відхаркуючих можуть бути використані термопсис, корінь алтея, листя мати-і-мачухи і ін.

Обов’язкове використання препаратів, мембраностабілізуючої дії: кромолін капс. 20 мг 4 рази на добу, інтал капс. 20 мг 3-4 рази на добу; тайлед по 2 інгаляції 3-4 рази на день; хромоген 5 мг 1 інгаляція 3-4 рази на день.

Виражений бронхообструктивний синдром, який перебігає з дихальною недостатністю, стійке загострення змушують почати терапію глюкокортикоїдними препаратами. Лікування глюкокортикоїдами використовуються в 2 варіантах: лікування інгаляційними формами глюкокортикоїдів – місцева глюкокортикоїдотерапія; застосування глюкокортикоїдів в середину або парантерально – системна глюкокортикоїдотерапія, переважно починають з застосування внутрівенно поряд з еуфіліном глюкокортикоїдів : преднізолон 60-90 мг 2-3 рази на день або інший препарат (гідрокортизон, метилпреднізолон). При відсутності ефекту протягом 2 – 3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в\м вводять 80 мг метилпред–депо або кеналог – 40. В ряді випадків поряд з внутрівенним введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида ( бекломета ) , або інших — по 8 – 16 до 20 ін’єкцій за день.

При вираженому загостренні БА , які перебігають з важкими приступами задухи застосовують інгаляційні глюкокортикоїди. Інгаляційні глюкокортикоїди мають активну протизапальну дію і не дають побічних ефектів. Застосовують бекломет 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, бекломат 200 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; беклазон 100 або 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; інгакорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; бекотид 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; пульмікорт (будесоніт) – 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; азмакорт 100 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, беклофорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; альдецин 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; фліксотид 25, 50, 125, 250 мкг в інгаляціях. При дуже важкому перебігу БА, відсутності ефекту від інших методів лікування глюкокортикоїди застосовують всередину або парентерально. Починають застосування внутрівенно поряд з еуфіліном, преднізолону 60-90 мг 2-3 рази на день, або інший препарат (гідрокортизон, метил преднізолон). При відсутності ефекту протягом 2-3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в/м вводять 80 мг метилпред – депо. В ряді випадків поряд з в/в введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида (бекломеда), або інших – по 8-16 до 20 ін’єкцій на день.

При загостренні БА на фоні активізації хронічних вогнищ інфекції повинна проводитись антибактеріальна терапія. Ефективні макроліди (ерітроміцин по 1,2 – 1,6 г\добу) , аміноглікозиди (гентаміцин по 40 мг 2 рази на день), левоміцетин, нітрофуранові препарати.

З фізичних методів лікування широко використовують: інгаляції підігрітих мінеральних вод в поєднанні з масажем грудної клітки і дихальною гімнастикою, СВЧ — поля (дециметрові хвилі) на ділянку наднирників , стимулюють викид ендогенних глюкокортикоїдів.

Стандарти медикаментозного лікування БА залежно від ступеня важкості, характеру перебігу захворювання.

І ступінь. Інтермітуюча астма. За ідентифікації алергену рекомендують імунотерапію, за відсутності ефекту призначають медикаментозне лікування. Планове застосування мембраностабілізуючих препаратів типу інталу, кромоліну, недокромілу натрію. Бронходилятатори короткої дії за необхідності.

ІІ ступінь. Легка персистуюча астма.

Кромоглікат або недокроміл – самостійно, або + бета-2-агоністи пролонгованої дії або + теофіліни пролонгованої дії.

Інгаляційні кортикостероїди 200-500 мкг самостійно + бета-2-агоністи пролонгованої дії, або + теофіліни пролонгованої дії.

Інгаляційні кортикостероїди до 800 мкг самостійно + теофіліни пролонгованої дії.

За необхідності бета-2-агоністи короткої дії в інгаляціях або табл. чи сиропах за потребою.

ІІІ ступінь. Середньої важкості персистуюча астма.

Щоденно інгаляційні кортикостероїди більше 500 мкг і за необхідності інгаляційні бета-2-агоністи пролонгованої дії, або теофіліни пролонгованої дії, та/або бета-2-агоністи в табл. чи сиропі.

За необхідності, але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії

ІV ступінь. Важка персистуюча астма.

Інгаляційні кортикостероїди 800-1200 мкг і більше в комбінації з бронходілятаторами пролонгованої дії (бета-2-агоністи або теофіліни). За відсутності ефекту додаються пероральні глюкокортикоїди.

Останнім часом у комплексному лікування БА застосовуються антилейкотрієнові препарати. Синтезовані препарати – прямі інгібітори 5-ліпооксигенази (лілєутон, АВТ-76, ZD-2139); інгібітори активуючого протеїну (МК886, МК0591), антагоністи рецепторів сульфілопептидних лейкотрієнів (зафірлукаст, монтелукас та інші), антагоністи лейкотрієнів В-4 (U-75, 302).

Лікування астматичного стану. Хворий повинен бути госпіталізований, бажано у відділення інтенсивної терапії.

Комплекс місцевих заходів:

Протягом перших 20 – 30 хв в\в крапельно вводять еуфілін в дозі 4 – 6 мг\кг маси тіла, а потім до повної ліквідації астматичного стану продовжують введення еуфіліну з розрахунку 0,6 мг\кг кожну годину, або по 3 мг\кг кожні 4 – 6 год.

Глюкокортикоїди : преднізолон в\в струйно в дозі 60 – 90 мг кожні 3 – 4 год і одночасно всередину дають преднізолон в добовій дозі 20 – 30 мг.

Проводять інфузійну терапію направлену на поповнення дефіциту рідини в організмі. Вводять на добу до 2 – 3 л ізотонічного розчину хлориду натрію.

Для боротьби з ацидозом використовують 4% р-н гідрокарбонату натрію в дозі 100 – 150 мл 1 – 2 рази на добу .

При розвитку синдрому “німої легені” або гіперкапнічної коми хворого переводять на штучну вентиляцію легень.

Застосовують заходи, що відновлюють дренажну функцію бронхів: вібраційний масаж грудної клітки, інгаляції, муколітичні препарати.

Після ліквідації загострення БА переходять до виконання програми реабілітаційних заходів для хворого БА .

Вона передбачає виключення контакту хворого з алергеном, проведення специфічної десенсибілізації .

Неспецифічна десенсибілізація проводиться гістоглобуліном по 0,5 – 1 мл під шкіру з інтервалом 2 – 3 дні на курс по 5 – 10 ін’єкцій.

Підтримуюча терапія включає тривале застосування препаратів, які стабілізують мембрани тучних клітин (інтал, задітен, верапаміл, ніфеділін).

При неефективності перечислених методів лікування і неможливості досягнення ремісії показана підтримуюча терапія глюкокортикоїдами.

Застосовують бекотид по 2 інгаляції 2 – 4 рази на день, або тріаміцінолон, чи метилпреднізолон, які приймають всередину однократно або всю добову дозу зранку. В плані підтримуючої терапії можуть проводитись повторні сеанси голкорефлексотерапії, розвантажувально–дієтична терапія. Серед лікувально – профілактичних заходів суттєве місце займає санаторно – курортне лікування (південний берег Криму), а також лікування в соляних печерах.

Диспансеризація хворих БА здійснюється дільничним терапевтом під контролем пульмонолога і алерголога.

При важкому перебігу БА і постійному застосуванні гормональних препаратів в дозах більше 10 – 15 мг преднізолона на добу огляд хворого лікарем здійснюється не рідше 1 раз на 3 тижні. В інших випадках хворий відвідує лікаря кожні 3 місяці. Крім того 2 рази на рік він оглядається ЛОР – спеціалістом і стоматологом. Хворим, які постійно приймають глюкокортикоїди всередину необхідно 1 раз в рік проводити рентгенологічне обстеження шлунку (стероїдні виразки), а також 2 рази на рік – рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (стероїдний туберкульоз).

Інструкцію про діагностику, клінічну класифікацію та лікування бронхіальної астми (Наказ МОЗ України від 28.10.03. №499) див. у додатку.

источник

ЩО ТАКЕ БРОНХІАЛЬНА АСТМА?

– це хронічне захворювання, при якому в стінці бронха розвивається алергічне запалення. Це запалення частіше виникає в результаті дії алергенів, інших речовин.

Саме запалення призводить до симптомів хвороби – утрудненого дихання або навіть задухи, кашлю, появи хрипів у грудях, що є наслідком звуження дихальних шляхів розвитку спазму м’язів бронхів (бронхоспазм), набряку їх слизової оболонки і появи густого, в’язкого слизу в їх просвіті. Все це – наслідок запального процесу.

Напад астми характеризується коротким вдихом і подовженим видихом. Повітря з труднощами проходить при вдиху в бронхи і насилу виходить, створюючи характерне гучне, «свистяче» дихання, нерідко чутне на відстані. Дихання частішає, задишка посилюється при навантаженні або при розмові.

Напади бронхіальної астми виникають як вдень, так і протягом ночі. Важкі затяжні напади можуть перейти в астматичний стан – один з найбільш грізних варіантів перебігу хвороби.

Коли симптоми бронхіальної астми відсутні – цей період розцінюється як ремісія. Не одужання від астми, а саме ремісія (від латинського слова remissio – зменшення, ослаблення).

Ми вже говорили, що астма – хронічне захворювання і якщо нападів немає навіть протягом декількох місяців або років, можна говорити про тривалої ремісії, а не про повне одужання дитини. Він може чудово себе почувати, вести практично нормальний спосіб життя, але схильність бронхів до бронхоспазму у переважної більшості пацієнтів залишається практично на все життя. Як тільки ми з вами про це забуваємо, так ця підступна хвороба норовить повернутися.

Треба ще пам’ятати про те, що ремісія може бути клінічна, тобто настала після успішного курсу лікування або сприятливої зміни способу життя, і фармакологічна – на тлі прийому лікарських препаратів. Звичайно, клінічна ремісія краще, ніж фармакологічна.

Але запам’ятайте! Якщо без лікування напади (нехай на вашу думку та неважкі) повторюються знову і знову або гострих напад ядухи немає, а дитина кашляє по ночах, лікар при огляді вислуховує у нього хрипи, дослідження функції дихання підтверджує, що бронхи звужені – може розвинутися хронічне алергічне запалення слизової бронхів.

Саме алергійне, а не інфекційне, яке потребує лікування антибіотиками. Хронічне алергічне запалення слизової оболонки при бронхіальній астмі призводить до незворотних змін в стінці бронхів, а незворотні зміни, як ви розумієте, лікувати пізно!

ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Ризик захворіти на астму істотно вище, якщо родичі (батьки) страждали або страждають бронхіальною астмою. І не тільки астмою.

Такі захворювання як нейродерміт, кропив’янка, сезонне запалення слизової носа і очей, харчова або лікарська алергія мають пряме відношення до ризику виникнення бронхіальної астми.

На щастя, астма не відноситься до тих захворювань, які обов’язково проявляться в наступному поколінні. Це пояснюється тим, що успадковується не сама астма, а особливість імунної системи. Імунна система існує для захисту організму від впливу чужих для кожної конкретної людини речовин.

У хворих на астму ця захисна система необґрунтовано бурхливо реагує на контакт з речовинами (алергенами), які у здорових людей такої реакції не викликають.

Найбільш поширені алергени — домашня пил, особливо кліщі домашнього пилу, алергени тварин, пилок рослин, цвілеві та дріжджові гриби, харчові алергени.

Напад астми може розвинутися при контакті з аерозолями, фарбами, парфумерією та іншими різкими запахами. Фізичне навантаження, респіраторні інфекції, холод, висока вологість, коливання атмосферного тиску, гроза часто впливають на самопочуття хворих на астму. Емоційний стрес, нервові перевантаження, сміх, плач, страх можуть бути причиною нападу астми.

АЛЕРГОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Уточнити, які алергени викликають поява алергічних реакцій, можливо з допомогоюаллергообследования, яке включає в себе огляд, ретельний збір алергологічного анамнезу хворого та всієї родини, постановку шкірних тестів, лабораторну діагностику.

Найбільш часто застосовують скарификационные і уколочные тести (прик-тести). Вони досить специфічні і високо чутливі.

Ставляться шкірні тести тільки в період клінічної ремісії бронхіальної астми і після санації вогнищ хронічної інфекції. Не проводять шкірні тести в період загострення бронхіальної астми, атопічного дерматиту та алергічного риніту, а також при лікуванні гормональними та антигістамінними препаратами, оскільки вони спотворюють (знижують) шкірну чутливість.

Протипоказаннями для алергологічного обстеження з допомогою шкірного тестування є також гострі интеркурентные інфекційні захворювання, гострі психічні розлади. У випадках важкого перебігу бронхіальної астми, постійного рецидивування, при необхідності виявлення причинно-значущих алергенів для проведення відповідних елімінаційних заходів, показано застосування сучасних лабораторних методів діагностики для визначення специфічних IgE і IgG антитіл у крові.

Слід мати на увазі, що навіть при позитивних імунологічних тестах у хворих бронхіальною астмою необхідно їх зіставлення з даними анамнезу та результатами інших методів діагностики, оскільки вони можуть відображати стан латентної сенсибілізації, бути результатом перехресної чутливості, або низької якості алергенів.

Однією з необхідних умов успішного лікування бронхіальної астми є об’єктивна оцінка звуження бронхів. Оцінку функції легень (функцію зовнішнього дихання), особливості оборотність її порушень після прийому бронхорасширяющего препарату, проводять з допомогою комп’ютерної пневмотахографии в кабінеті алерголога – імунолога.

ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Лікування бронхіальної астми в першу чергу полягає в боротьбі з алергічним запаленням.

У переважній більшості випадків недостатньо просто розширювати бронхи – через деякий час дихальні шляхи знову звузяться. Тому основою лікування є заходи і ліки, спрямовані на пригнічення алергічного запалення в стінці бронхів.

Починати лікування бронхіальної астми потрібно завжди з заходів щодо усунення контакту з відомими та підозрюваними алергенами. Дотримання протиалергічного режиму є однією з найважливіших заходів на шляху подолання хвороби. Однак не завжди алерген нам відомий і, крім того, через деякий час просте видалення алергену вже не призводить до зникнення симптомів. Тому майже завжди хворий, що страждає на бронхіальну астму, повинен приймати профілактичні, або базисні, протиастматичні препарати.

У хворих з среднетяжелой і важкою бронхіальною астмою лікарі домагаються ремісії за допомогою терапії і для того, щоб хворий міг вести нормальний спосіб життя, такий же, як всі однолітки, необхідний тривалий прийом різних препаратів, які рекомендує досвідчений алерголог – імунолог.

Найбільш ефективними протизапальними ліками є гормони. При бронхіальній астмі важливі гормони, які виробляються залозами, на медичному мовою – глюкокортикостероїди. Ці речовини, крім усього іншого, регулюють стан бронхів. Багато років тому ці гормони були виділені з крові, а потім створені їх синтетичні аналоги. Гормони у таблетках давно використовуються при астмі. В даний час існують гормони для вдихання в бронхи – дозовані аерозолі і пудри для інгаляцій, а також суспензія для інгаляції за допомогою небулайзера. Потрапляючи безпосередньо в орган, який хворіє (тобто в бронхи), ці гормони не надають дії на весь організм і тому можуть застосовуватися довготривало в якості базисної терапії.

досі в уявленні більшості людей гормони – це зло. Причому хворий, як правило, не робить різниці між таблетками і інгаляторами. Лікування при бронхіальній астмі має бути суворо індивідуалізоване з урахуванням варіанту перебігу, фази хвороби, наявності ускладнень, супутніх захворювань, переносимості хворим лікарських засобів і найбільш раціонального їх застосування протягом доби. що Таке лікування може призначити тільки досвідчений алерголог-імунолог.

Короткий опис статті: діагностика астми ЩО ТАКЕ БРОНХІАЛЬНА АСТМА? – це хронічне захворювання, при якому в стінці бронха розвивається алергічне запалення. Це запалення частіше виникає у

источник

Розділ з монографії Регеди М.С. «Алергічні захворювання легенів».

Діагноз базується на даних, які одержують при використанні основних та додаткових методів обстеження хворого на бронхіальну астму (БА).

Алгоритм діагностики (Регеда М.С., 2000, 2007)

І. Результати основних методів дослідження:

• скарги (приступ ядухи, кашель, експіраторна задишка);
• анамнез (алергологічний анамнез – здебільшого у хворих виявляється алергія на харчові продукти, медикаменти тощо; в анамнезі – часто бронхіти, пневмонії, фарингіти, гайморити);
• огляд (ціаноз губ, обличчя, кінчика носа, вимушене положення, грудна клітка бочкоподібної форми, набряклі шийні вени);
• перкусія (коробковий звук, різко обмежена екскурсія нижніх країв легень);
• аускультація (ослаблене везикулярне дихання, велика кількість сухих свистячих хрипів, які чути на відстані).

ІІ. Результати додаткових методів дослідження:

• рентгенографія чи скопія ОГК (підвищення прозорості легеневих полів, обмеження рухомості діафрагми, вогнища інфекції);
• лабораторні зміни (еозинофілія, прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, поява с-реактивного протеїну (СРП), зростання вмісту IgE);
• аналіз харкотиння (наявність еозинофілів, спіралей Куршмана, кристалів Шарко-Лейдена).
• результати алергологічного тестування: позитивні шкірні проби (скарифікаційні, аплікаційні, внутрішньошкірні) та провокаційні тести (назальний, інгаляційний, кон’юнктивальний).

Основними діагностичними критеріями бронхіальної астми є:

• наявність приступу ядухи;
• відсутність захворювань, які супроводжуються бронхо-спазматичним або бронхообструктивним синдромом;
• клініко-алергологічний анамнез;
• наявність еозинофілів у харкотинні;
• результати алергологічного тестування: позитивні шкірні проби (скарифікаційні, аплікаційні, внутрішньошкірні) та провокаційні тести (назальний, інгаляційний, кон’юнктивальний).

До додаткових критеріїв БА відносяться: 1) збільшення вмісту IgE у сироватці крові; 2) змінена реактивність бронхів, порушення бронхіальної прохідності за обструктивним типом, які виявляються за даними спірографічного та пневмотахографічного дослідження із застосуванням фармакологічних проб.

Специфічна алергологічна діагностика. Для верифікації різних форм бронхіальної астми використовують наступні види та методи специфічної алергологічної діагностики:

• алергологічний анамнез;
• шкірні проби;
• провокаційні бронхіальні проби;
• лабораторна алергодіагностика.

За даними алергологічного анамнезу уточнюють індивідуальні чи родинні прецеденти алергії, оцінюють вплив сезонних, кліматичних і житлових факторів, харчових речовин, медикаментів на перебіг астми, встановлюють зв’язок астматичних приступів з простудними, інфекційними захворюваннями, враховують особливості формування і клінічний перебіг хвороби. Шляхом збирання професійного анамнезу одержують відомості про роботу пацієнта, технологічний процес, визначають можливості сенсибілізації організму у професійному середовищі. Виявляють наявність симптому «понеділка». Контакт хворого з певним алергеном викликає приступ БА, а його припинення зумовлює ремісії.

Результати шкірних проб можна обґрунтувати, виходячи лише з даних алергологічного анамнезу та клінічної картини. Ставлять скарифікаційні, внутрішньошкірні, підшкірні проби з неінфекційними (домашній пил, пилок рослинний, пліснява, лупа тварин) та неінфекційними (стафілокок, стрептокок, кишкова паличка, пневмокок, вірус) алергенами. Наявність позитивних алергічних результатів свідчить про розвиток сенсибілізації організму до відповідного алергену.

Провокаційні бронхіальні проби проводяться для підтвердження діагнозу астми та визначення ролі алергену у формуванні цього захворювання. Здійснюються ці проби у період між приступами шляхом введення алергену у дихальні шляхи інгаляційним способом. Вважається проба позитивна у випадку появи приступу БА, порушення бронхіальної прохідності. Ці приступи добре знімаються внутрішньовенним введенням еуфіліну.

Специфічна лабораторна алергодіагностика. З цією метою використовують дослідження крові. Визначають показник пошкодження нейтрофілів, ставлять непрямий базофільний тест Шелі з специфічними алергенами.

Радіоімуносорбентний тест дозволяє кількісно оцінити IgE-антитіла. Підвищення рівня загального IgE підтверджує, при відповідних даних анамнезу, атопічний механізм розвитку БА. При загостренні БА і астматичному статусі важливе значення має дослідження кислотно-лужного і газового складу крові. Частіше спостерігається метаболічний ацидоз, можливий і алкалоз. Зустрічається еозинофілія і появляються еозинофіли у харкотинні. Особливе значення для діагностики цього захворювання має виявлення у харкотинні спіралей Куршмана – спіралеподібні залишки малих дихальних шляхів і кристалів Шарко-Лейдена ― кристалізована фосфоліпаза еозинофілів (до 60%), а також тільця Креола – це пласти клітин бронхіального епітелію.

За допомогою рентгенівського дослідження виявляють вогнища інфекції (в додаткових пазухах, зубах, жовчному міхурі), встановлюють наявність гострого чи загострення хронічного запального процесу в бронхолегеневому апараті, емфіземи легень і пневмосклерозу.

Бронхоскопічне дослідження дає можливість виявити досить часто ендобронхіт, а у випадку інфекційно-алергічної астми – значну кількість слизисто-гнійних пробок, які обтурують просвіт бронхів.

У разі дослідження функції зовнішнього дихання у хворих на бронхіальну астму виявляють переважно обструктивні порушення, які характерні не тільки для БА, але діагностичне значення має реакція бронхіального дерева на бета-2-симпатоміметики. Якщо бронхіальна обструкція після їх застосування зменшилась більше як на 25% від вихідного, тоді вважається діагноз БА високо ймовірним. Поява підвищеного бронхіального опору, зареєстрованого за допомогою спірографії, пневмотахометрії і пневмотахографії у відповідь на фізичне навантаження, вдихання холодного повітря, подразнюючих газів, пилу, ацетилхоліну свідчить про змінену реактивність бронхів.

Електрокардіографія дає можливість виявити ознаки розвитку компенсованого легеневого серця – гіпертрофію правих відділів серця.

Регеда М.С.
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького
З монографії «Алергічні захворювання легенів»

источник