Бронхиальная астма сопровождается увеличением

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы — внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы — это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

• Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
• Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
• Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
• Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности , магнитного поля земли, физические усилия и др.).
• Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
• Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
• Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е₂, Fα, D₂) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β₂-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

• обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
• спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
• острое эмфизематозное вздутие легких;
• расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

• экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
• эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
• бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

• количеству ночных симптомов в неделю;
• количеству дневных симптомов в день и в неделю;
• кратности применения (потребность) β₂-агонистов короткого действия;
• выраженности нарушений физической активности и сна;
• значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
• суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
• обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
• отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
• ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

• ежедневные симптомы;
• обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
• ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

• постоянные симптомы в течение дня;
• частые обострения;
• частые ночные симптомы;
• физическая активность значительно ограничена;
• ПСВ Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

• Сравнивают ОФВ₁ и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β₂-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB₁ и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
• Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ₁ на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
• Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

• Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
• Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
• Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
• Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
• Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
• Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
• Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
• Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая «астматическая триада», включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO₂ на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO₂ 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO₂ меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию «стадией немого легкого». Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO₂ составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO₂ — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром «немого легкого». На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO₂ снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO₂ выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени выраженности.

Данная патология была известна еще врачам древности, сам термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

Эпидемиология БА. По данным статистики, число больных БА в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания достигает 10-15%. В последние годы наблюдается рост не только числа случаев астмы, но и тяжести течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, а также с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций.

Этиологические факторы, вызывающие БА, можно разделить на две группы: факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами. Способность к гиперпродукции IgE связана с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Склонность к развитию сенсибилизации или повышенная восприимчивость к аллергии определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловлена соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления.

Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие БА связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространены пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов.

Достаточно большое значение имеют две группы техногенных факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной БА в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии БА имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при БА. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспастических реакций. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провоцирующими факторами, реализующими возможность развития БА, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

В основе патогенеза БА лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом один из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при БА. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов в глубину, достигая максимума на уровне базальной мембраны. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин, спастическая реакция в ответ, на который является одним из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции.

Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз выше. Он проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток.

Совместно с макрофагами способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития БА эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса.

Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления и провоцируя дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие их повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов.

У больных БА астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при БА участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи. Гиперреактивность обусловлена сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных БА наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

Для понимания природы гиперреактивности при БА крайне важен еще один механизм, а именно, степень вовлечения в процесс центральных и периферических бронхов. Характерным признаком астмы является вовлеченность периферических отделов бронхов. Именно здесь локализована основная масса клеточных элементов (эозинофилы, макрофаги, тучные клетки), определяющих специфику воспаления при астме, постоянную сократительную активность мышц, отек и повышенное слизеобразование вплоть до полной закупорки бронха.

В зависимости от степени тяжести БА выделяют 4 ступени заболевания. К критериям, определяющим степень тяжести заболевания, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β₂-адреномиметиков короткого действия, изменение показателей объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) и пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ), а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ₁ и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ₁ и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ₁ и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β₂-адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течение дня и ночью. ОФВ₁ и ПСВ (пиковая скорость форсированного выдоха) ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β₂-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

Клинические проявления БА. При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочение вдоха при удлинении выдоха), сопровождающиеся раздуванием крыльев носа при вдохе, прерывистой речью, возбуждением, постоянным или эпизодическим кашлем.

Кашель при БА отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как «дебют» астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты («слепков бронхов»). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет.

При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры. При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания сохраняется нормальная активность. При развитии эмфиземы легких к проявлениям БА присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная и инструментальная диагностика БА. Мокрота больных астмой содержит ряд характерных элементов:

спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья;

кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов;

тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов;

метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронховбольных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.

В клиническом анализе крови пациентов с БА астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Для БА характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Определение наличия и характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом прирост ОФВ₁ более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для БА. Однако величина ОФВ₁ преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха.

Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития БА, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа БА содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении БА на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Дифференциальную диагностику БА проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для которого также типичен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинически БА характеризуется приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой. При хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливаются во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами.

При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилататором (β₂-адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ₁ более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для БА. Суточные колебания ОФВ₁ и ПСВ более чем на 20% типичны для астмы.

В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для БА свойственна эозинофилия.

Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.

Лечение БА. Все препараты, применяемые при лечении БА, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β₂-адреномиметические средства, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов.

Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме). Кетотифен (кетостерил, задитен) по 1мг назначаются 2 раза в день внутрь; кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – по 20 мг 4 раза ингаляционно; недокромил натрия по 4 мг 2-4раза ингаляционно; кромогликат натрия (интал, кромоген) по 1-2 мг 3-4р ингаляционно. К числу комбинированных препараты, включающих стабилизаторы мембран тучных клеток и β₂-адреномиметики, относятся интал+, дитек.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляцию тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. Будесонид (бупранал, транстек, эднок), беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко), флутиказон (флексотид), флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск), будесонид+формотерол (симбикорт) назначаются в индивидуально подобранных дозировках.

Фармакологическая активность антагонистов лейкотриеновых рецепторов проявляется на основных клетках-мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой БА. Зафирлукаст назначается по 20 мг 2 раза в день внутрь; монтелукаст по 10 мг внутрь однократно (на ночь), пранлукаст.

Адреномиметические препараты. В настоящее время при БА используются только селективные β₂-адреномиметические средства. Они являются препаратами выбора для купирования приступов удушья при БА. Представители этой группы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов во время немедленной астматической реакции, улучшают мукоцилиарный клиренс, уменьшают выработку гистамина. Гораздо менее эффективно их влияние на позднюю стадию астматического приступа, хотя в некоторой степени они подавляют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток и уменьшают сосудистую проницаемость.

Использование β₂-адреномиметических средств короткого действия (эффект развивается через 4-5 минут и длится 3-5 часов) целесообразно для восстановления проходимости бронхов при остром приступе астмы, перед ингаляцией глюкокортикостероидов. Так назначаются сальбутамол (асталин, вентолин, саламол) ингаляционно 100-200мкг (1-2 дозы) 3-4 раза; сальбутамол (сальгим) внутрь по 2-4 мг 3-4 раза; тербуталин по 2,5-5 мг (1-2 дозы) 3-4 раза ингаляционно; фенотерол по 200 мкг 1-3 раза ингаляционно.

β₂-адреномиметики длительного действия эффективны в составе комплексной терапии для преодоления постоянной гиперреактивности бронхов, для коррекции ночных приступов астмы, а также с профилактической целью при длительном пребывании пациента в условиях действия провоцирующих факторов. К их числу относятся салметерол (серевент) по 50 мкг (2 дозы) 1-2 раза ингаляционно; формотерол (оксис, форадил) по 12-24 мкг 1-2 раза ингаляционно, по 40 мг 1-2 раза внутрь; сальбутамол SR (вольмакс, сальтос) по 8 мг 1-2 раза внутрь.

М-холиноблокаторы предотвращают действие ацетилхолина на М-холинергические рецепторы, которые представлены в основном в крупных бронхах, что снижает их эффективность при БА, которая характеризуется преимущественным вовлечением периферических бронхов, а также то, что после ингаляции действие препарата начинается через 20-40 минут, отодвигает М-холиноблокаторы как бронхорасширяющие средства на второй план. Предпочтительное использование данной группы целесообразно при психогенной астме с преобладанием холинергической активности, кашлевом варианте БА, в пожилом возрасте в связи с уменьшением β₂-адренорецепторов в бронхах. Ипратропия бромид (атровент) по 40 мкг (2 дозы) 4 раза ингаляционно; тиотропия бромид (спирива) по 18 мкг однократно; беродуал (кобинированный препарат – фенотерол + ипратропия бромид) назначаются по 1-2 дозы 3 раза ингаляционно.

Препараты теофиллина (ксантины) уменьшают спазм гладкой мускулатуры, стимулируют синтез кортизола и катехоламинов, увеличивают активность Т-лимфоцитов супрессоров, стабилизируют мембраны тучных клеток, подавляют агрегацию тромбоцитов. Однако незначительный разрыв между терапевтической и токсической концентрацией препарата в крови создает ограничения в применении данной группы средств и отодвигает их на третье место в качестве бронходилататоров. Теопэк назначается по 300 мг дважды в день; теотард по 200 и 350 мг 2 раза; вентакс по 100-300 мг 2 раза; эуфиллин SR по 200-300 мг 2 раза; унифил по 200-400 мг однократно; дилатран по 200-400 мг один раз; эуфилонг по 250-350 мг 1 раз.

источник

Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

МКБ-10: J45
МКБ-9: 493

Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

• Одышка, особенно после физической нагрузки;
• Чувство заложенности в груди, удушье;
• Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
• Чиханье;
• Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
• Хрипение при дыхании, со свистом;
• Крапивница;
• Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

• Общая слабость, недомогание;
• Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
• Хрипение при дыхании, со свистом;
• Чувство заложенности в груди, удушье;
• Головная боль, головокружение;
• Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)

• Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
• Увеличение сердца;
• Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
• Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
• Сонливость
• Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

• экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
• эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
• бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

Каждой из степеней характерны свои особенности.

Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

• Анамнез и жалобы пациента;
• Физикальное обследование;
• Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
• Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
• Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
• Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
• Рентгенография (рентген) грудной клетки;
• Компьютерная томография (КТ);
• Электрокардиограмма (ЭКГ);
• Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
• Тест с 8 минутным бегом.

Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

• Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
• Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
• Диету;
• Общее укрепление организма.

Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

Кромоны: «Интал», «Тайлед».

Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

— Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

— Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

— Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

— Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

— Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

— Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

— Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

— Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

— На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

— Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

— У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

— Не пускайте на самотек респираторные болезни;

— Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

— Больше двигайтесь, закаляйтесь;

— Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

— Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

источник