Неотложная помощь при дыхательной недостаточности при бронхиальной астме

дыхательная недостаточность бронхиальный астма

Клиническая характеристика при острой дыхательной недостаточности

Важнейшим признаком поражения дыхательной системы у детей является дыхательная недостаточность. Под дыхательной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

Дыхательная недостаточность может быть обусловлена:

бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром);

избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы);

воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит);

обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглоттит, инородные тела гортани);

рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм).

Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание легких, основным клиническим признаком которого являются периодически возникающие приступы удушья, сопровождающиеся выраженной одышкой, свистящими дистанционными хрипами, кашлем, эмфиземой. Различают три основные клинические стадии бронхиальной астмы: астматический синдром; приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые); астматический статус. Астматический синдром чаще встречается при хроническом астматическом бронхите и характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха), учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха. Удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи. Кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством. Появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Приступ бронхиальной астмы развивается остро (часто ночью). Иногда отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд. Длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых). Первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель. Характерны: вынужденное положение больного — сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ), одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2-4 раза); частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса); при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы. Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем. Средне-тяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств. Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.

Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения бронхиальной астмы, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции. В большинстве случаев при этом развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием, одышкой экспираторного характера и цианозом. Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы), дети принимают вынужденное положение (ортопноэ), легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки, тимпанический перкуторный звук. Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема. В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть. Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.

Неотложная помощь. Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния. Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа. При легких приступах и астматическом синдроме используют ингаляции адреномиметиков. У детей старше 3 лет для купирования приступа применяются две ингаляционные дозы патентованных селективных бета-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей младше двух лет — принудительная ингаляция этих же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-10. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 0,1%-ный раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,015 мг/кг.

При средне-тяжелых и тяжелых приступах бронхиальной астмы показано парентеральное введение селективных бета-адреномиметиков и эуфиллина; ингаляции увлажненного кислорода. Терапию начинают с введения адреналина в дозе 0,015 мг/кг, для пролангирования эффекта вводят 5%-ный раствор эфедрина гидрохлорида в дозе 0,5 мг/кг массы тела внутримышечно или внутривенно. Широко используют внутривенное введение сальбутамола в разовой дозе 0,06 мг/кг/мин или фенотерола (беротека) в дозе 0,01-0,03-0,06 мкг/кг/мин, повторно эти препараты можно вводить через 3 ч.

Одновременно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина внутривенно из расчета 2-3,5 мг/кг, эуфиллин вводят в большом разведении на изотоническом растворе натрия хлорида (наиболее эффективно и безопасно вводить эуфиллин капельно со скоростью 15-30 капель в минуту). Неотложные мероприятия при астматическом статусе:

положение с возвышенным головным концом и дача увлажненного кислорода — от 40 до 80 % через маску или носовой катетер;

оценка предшествующей терапии (эуфиллином, адреномиметиками длительного действия, их дозы, сроки последнего введения препаратов);

ингаляции бета-2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек, тербуталин), два вдоха дозированного аэрозоля для детей старше 3 лет и принудительная ингаляция этих же средств через маску с помощью аэрозольного ингалятора, через 20-30 мин возможно повторение процедуры. Частота пульса при этом не должна превышать 180-200 ударов в минуту. При достижении отчетливого эффекта от этой процедуры ингаляционную терапию продолжают через возрастающий временной интервал (30 мин. — 3 часов-6 ч);

тербуталин (арубендол, бриканил) подкожно в дозе 0,005-0,01 мг/кг массы тела (возможно повторное введение через 3-4 ч) или внутривенно в дозе 0,002-0,004 мг/кг в течение 10 мин;

фенотерол (беротек) внутривенно в дозе 0,002-0,004 мг/кг;

сальбутамол (сальбутан) внутривенно, 0,0015-0,004 мг/кг (максимальная доза до 0,01 мг/кг массы тела в течение 10 мин);

эуфиллин в начальной дозе 6 мг/кг массы тела внутривенно (в течение 10 мин), в дальнейшем продолжение внутривенного введения эуфиллина в дозе 0,9-1,1 мг/кг/ч), начальную дозу снижают до 3 мг/кг, если пациент длительно принимал препараты эуфиллина;

преднизолон в начальной дозе 2-5 (до 10) мг/кг массы тела внутривенно, затем по 1-2 мг/кг каждые 4-6 часов, после улучшения состояния быстрое снижение дозы в течение нескольких дней;

при выраженном беспокойстве показана седативная терапия: фенобарбитал (5-10 мг/кг), хлоралгидрат (60-80 мг/кг) или диазепам (0,2-0,5 мг/кг);

госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (транспортировка машиной скорой помощи).

При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких. Показания к ИВЛ:

значительное ослабление дыхательных шумов;

сомнолентность или потеря сознания;

падение артериального давления.

Неотложная терапия при избыточном образовании бронхиального секрета и нарушении его эвакуации. Чаще всего дыхательная недостаточность, вызванная избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его эвакуации наблюдается у детей при хронических пневмониях, бронхоэктазах, муковисцидозе. Дыхательная недостаточность появляется на фоне основного заболевания и проявляется выраженной одышкой и возникновением цианоза. Неотложные мероприятия заключаются в даче увлажненного кислорода или кислородно-воздушных смесей, проведении мероприятий, направленных на разжижение мокроты (дача обильного теплого питья, использование муколитиков). При выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и санация трахео-бронхиального дерева, госпитализация больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

• Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
• Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
• Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

• Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
• Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
• Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
• Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
• Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

• Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
• Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

• Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
• Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
• Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

— Это синдром острой дыхательной недостаточности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии бронхолитиками.

Частыми причинами возникновения астматическо­го статуса является избыточное потребление снотворных; успокаива­ющих средств; прием препаратов, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов (салицилаты, анальгин, антибиотики и др.); избыточный прием ингаляционных бронхолитиков (более 6 раз в сутки); воспалительные заболевания.

I стадия : уду­шье нарастает, приступ не купируется ингаляциями спазмолитиков или бронхолитиков, появляются боли в сердце, сердцебиение, повышает­ся АД. При аускультации — обилие сухих свистящих хрипов.

II стадия : дыхание становится ча­стым, поверхностным, в легких количество сухих хрипов уменьшает­ся вплоть до их исчезновения («немое легкое»). АД снижается, брадикардия.

III ста­дия : больной теряет сознание и впадает в кому (если лечение было неадекват­ным)

1. Контроль витальных функций.

2. Придать больному удобное положение полусидя

3. Расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ кислорода

4. При сохраненном сознании ингаляция беродуала + 30- 40% увлажнённый кислород

5. Подготовить всё необходимое для в/в введения : 5% раствор глюкозы в/в, 60-150 мг преднизолона в/в, 2,4% раствор эуфиллина 10 мл капельно в 20 мл 0,9 % р-ра натрия хлорида; при отсутствии сознания и угнетении дыхания: в/в 0,18% адреналина 0,3 мл каждые 20 мин до получения бронхолитического эффекта

6. Подготовить мешок Амбу, аппарат ИВЛ.

Информация: У больного бронхиальной астмой внезапно развился приступ удушья. Пациент сидит, опершись руками о спинку стула, дыхание свистящее, «дистанционные» сухие хри­пы, кашель с трудно отделяемой мокротой. Грудная клетка вздута, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, дыхание учащенное, тахикардия.

Тактика медицинской сестры

При отсутствии эффекта и появлении признаков астматического статуса — см. неотложную помощь. Больной госпитализируется для лечения в палату интенсивной терапии (реанимации). В отделении при необходимости больному проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При про­ведении ИВЛ медицинская сестра проводит эвакуацию мокроты из дыхатель­ных путей электроотсосом через каждые 30-40 мин и орошает их при этом щелочным раствором.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Сегодня бронхиальная астма занимает далеко не последнее место среди множества заболеваний дыхательных путей. Характерным признаком недуга является приступ удушья, который происходит по причине спазма мышц и отечности слизистой бронхов.

Как правило, дыхание у людей при бронхиальной астме жесткое, их тревожит непродуктивный кашель и хрипы. При несвоевременном оказании помощи во время приступа повышаются риски развития асфиксии.

БА является хроническим недугом, при котором сужаются бронхиальные просветы. В нередких случаях при воздействии раздражающих факторов случаются приступы удушья.

Дыхание при бронхиальной астме затруднено. Часто во время приступа начинает тревожить сухой кашель. Он проходит после использования специальных медикаментозных препаратов.

Несмотря на то что от астмы невозможно избавиться, существуют терапевтические методы, помогающие быстро нормализовать дыхание.

В качестве вспомогательной терапии назначаются дыхательные упражнения, постоянное выполнение которых тренирует дыхательные мышцы.

Особенность течения любой формы БА – нарушение дыхания. Это происходит по причине спазма и сужения просветов дыхательных путей. Из-за этой особенности ограничивается поступление воздуха.

В данном патологическом процессе принимают участие бронхиолы и бронхи, при этом в легочной ткани изменений не происходит.

Нарушения дыхания вызывает ряд факторов:

1. Воспаление является основной причиной сужения бронхов. В результате такого состояния ткани бронхов утолщаются, что мешает нормальному прохождению воздуха. Этот факт объясняет то, что при бронхиальной астме весьма затруднен вдох или выдох. Также отмечается отечность слизистой бронхов и выделение густой мокроты. Слизь блокирует дыхательные проходы, а это провоцирует приступ бронхиальной астмы.
2. Бронхоспазм является причиной одышки. Доказано, что спазм в бронхах усиливается из-за нервного перенапряжения.
3. Гиперреактивность бронхов и уменьшение просветов у астматиков возникает по причине повышенной чувствительности слизистой оболочки.

Из-за изменений в бронхах при бронхиальной астме затрудняется вдох и выдох, появляются хрипы и свист при дыхании. Больным приходится сильно кашлять, чтобы вышла вязкая жидкость.

При астме всегда слышны хрипы. Они возникают по причине образования в бронхах перепонок, сформированных из густой слизи. Шумное дыхание также отмечается из-за уменьшения просвета.

Хрипы во время вдоха, а также на выдохе при астме могут быть влажными за счет контакта слизи с воздухом. Скопление в бронхах мокроты препятствует нормальному прохождению потока воздуха, поэтому может прослушиваться хрипящий звук при вдохе.

Одышка и затрудненный вдох являются одними из признаков астмы. Основные жалобы пациентов – дефицит воздуха и ощущение сжатости в грудной клетке.

Здоровый человек вряд ли отмечает, сколько он осуществляет вдохов и выдохов за минуту. Для астматиков важно это знать. На фоне возникновения астмы у людей нарушается дыхание, возрастает частота и интенсивность вдохов.

Появление одышки свидетельствует о скором начале приступа. Помимо того, при бронхиальной астме становится тяжело дышать полной грудью, вдох и выдох затруднены.

Зачастую одышка может сопровождаться иными проявлениями:

• частота пульса возрастает;
• появляется страх;
• повышается раздражительность;
• трудно произнести целое предложение, приходится делать частые паузы во время разговора для вдоха;
• учащается кашель с выделением мокроты;
• слышны хрипы.

Если при астме заметно затруднен вдох и выдох, необходимо начинать принимать меры для купирования приступа. В лучшем случае все обойдется только одышкой и кашлем. При бездействии астматический приступ может стать причиной асфиксии.

В зависимости от характера дыхания выделяют несколько форм одышки:

1. При инспираторной одышке отмечается затрудненный вдох, шумное дыхание. Она возникает из-за отечности, опухоли гортани и трахеи.
2. Экспираторная одышка возникает на фоне сужения просвета бронхов. Характерным признаком является затрудненный выдох. Также возникает, если воспалительный процесс развивается в легких. Такая одышка может быть хронической и обструктивной.
3. Смешанная форма диагностируется, если наблюдаются признаки первых двух видов одышки.

Существует две категории факторов, провоцирующих одышку:

• Аллергические. Острая симптоматика отмечается при негативном воздействии аллергенов на организм больного. В качестве раздражителей могут выступать:

1. шерсть животных;
2. пыльца растений;
3. бытовая химия;
4. резкие ароматы;
5. продукты питания.

• Неаллергические. Сужение бронхов могут вызывать прочие раздражители, среди которых:

1. табачный дым;
2. ОРВИ;
3. стресс;
4. смена погодных условий;
5. физическая активность;
6. холодный или сухой воздух;
7. гормональные сбои.

Во время прогрессирования астмы человек приучается к неправильному дыханию. Стоит обратить внимание на самые распространенные ошибки:

• при задействовании при вдохе грудной клетки кислород больше проникает в верхнюю, а также в среднюю часть легких, чем в нижнюю. Из-за поднятия ребер происходит сдавливание диафрагмы и мышц живота. Это препятствует полноценному дыханию;
• если воздух выдыхается не до конца, его остаток в легких будет мешать заполнить нужный объем во время вдоха. Это становится причиной дефицита кислорода. Вдохи больного при астме учащаются, они становятся поверхностными и малоэффективными;
• задержки на вдохе и резкий выдох оказывают дополнительную нагрузку на легкие и систему кровоснабжения. Эти действия противопоказаны для астматиков;
• вдохи ртом не обеспечивают увлажнение, согревание и очищение воздуха от ненужных примесей. При таком дыхании человек прикладывает меньше усилий, поэтому делает частые вдохи. Кроме того, это приводит к пересыханию рта и гортани, а также провоцирует раздражение дыхательных путей. Это может стать причиной астматического приступа;
• учащенное дыхание – это также распространенная ошибка. Если человек вдыхает много кислорода, то, соответственно, он выдыхает больше углекислого газа. Из-за этого меняется состав крови и не обеспечивается полноценное снабжение всех клеток кислородом.

Научиться правильному дыханию можно с помощью специальных упражнений. Несмотря на их оздоровительный эффект, они не являются заменой основному лечению.

Перед началом занятий стоит проконсультироваться со своим врачом. Пациентам с определенными осложнениями эти занятия могут не подходить.

Частое удушье при бронхиальной астме влечет за собой развитие разных последствий, таких как:

• дыхательная недостаточность;
• гипертония;
• патологическое разрастание соединительной ткани в легких;
• сердечная недостаточность;
• аритмия;
• заболевания сосудистой системы.

При астме серьезным нарушением дыхательной деятельности является одышка. При неправильно подобранном лечении она может существенно усугубиться, а также стать причиной развития приступа удушья.

Если у больного появились признаки начинающегося приступа, то не стоит сразу паниковать. Первое, что нужно сделать – вызвать скорую помощь. До приезда врача необходимо помочь астматику своими силами.

Чтобы больной перестал задыхаться во время приступа астмы, нужно помочь ему принять правильную позу. Он должен присесть на диван или в кресло и переться руками о твердую поверхность. Такое положение способствует задействованию второстепенных мышц, которые участвуют при дыхании.

Для лучшего поступления воздуха нужно освободить больного от стесняющей одежды и открыть окно. До приезда скорой помощи также важно отслеживать количество вдохов и выдохов в минуту.

Нормализовать состояние при легком приступе астмы можно посредством использования:

• бронхорасширяющих средств в ингаляторах;
• ингаляций с помощью небулайзера: в аппарат вливают физраствор (3 мл) и препарат на основе ипратропия бромида и фенотерола гидробромида;
• оксигенотерапии. Увлажненный кислород способствует нормализации дыхания.

Облегчить состояние больного при среднетяжелом приступе помогут такие методы:

• оксигенотерапия;
• применение ингалятора;
• внутривенная инъекция препарата, расширяющего просвет бронхов.

При тяжелом течении приступа помогут:

• ингаляции с помощью небулайзера;
• препараты, содержащие тербуталин, сальбутамол;
• внутривенная инъекция преднизолона.

После проведения мероприятий первой помощи больному рекомендуют госпитализацию в стационар.

Больным с бронхиальной астмой следует понимать, что только врач может назначить корректное лечение, способствующее нормализации дыхания.

Выбор определенной методики или комбинированного лечения зависит от течения болезни, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Если после первого приступа, проведения диагностики и анализов был поставлен диагноз «бронхиальная астма», не обойтись без применения поддерживающей терапии. Она необходима для снижения риска развития повторных приступов, предотвращения спазмов мышц бронхов и нейтрализации симптомов.

Все применяемые для лечения данного заболевания лекарства разделяются по типам:

• ингаляционные кортикостероиды – в основном такие препараты пациенты принимают каждый день. С их помощью удается контролировать течение астмы;
• бета-агонисты продолжительного воздействия стоит использовать в качестве дополнения к первым медикаментам. После приема таких препаратов расширяются бронхи;
• комбинированные средства – в одном ингаляторе содержатся бета-агонисты и ИКС. При использовании комбинированного ингалятора число приступов уменьшается.

Для снятия симптомов бронхиальной астмы необходимо использовать бронходилятаторы быстрого действия. Несмотря на то что действие этих медикаментозных препаратов непродолжительное, они способны быстро купировать приступ, поскольку способствуют расширению бронхиальных просветов. Также эффективными считаются ингаляции от астмы, проводимые с помощью небулайзера.

Как правило, большинство противоастматических средств продается строго по рецепту, поэтому стоит всегда носить их с собой, особенно если планируется отпуск.

Такую гимнастику при бронхиальной астме специалисты советуют делать регулярно. При соблюдении правил ее выполнения отмечаются такие изменения:

• кровеносные сосуды становятся эластичнее, а это минимизирует риск возникновения инсульта;
• на сосудистых стенках не образуются атеросклеротические бляшки;
• улучшаются обменные процессы;
• укрепляется иммунитет.

Если у человека диагностирована астма, то дыхательная гимнастика должна выполняться с соблюдением ряда простых правил:

• вдыхать и выдыхать необходимо ртом;
• чтобы не вызвать кашель, при упражнениях нужно делать паузу между вдохом и выдохом;
• вдохи должны быть неглубокими;
• следует научиться самостоятельно успокаиваться;
• рекомендуемую гимнастику необходимо выполнять несколько раз в сутки.

Чтобы научиться тому, как нужно дышать при астме, достаточно выполнять 2 вида упражнений:

1. «Пробуждение» — гимнастику выполняют, не поднимаясь с кровати, а сразу после сна или отдыха. Для этого ноги сгибают, а колени подтягивают как можно ближе к груди. Задерживаясь в этом положении, нужно сделать медленный выдох;
2. «Вздутие живота» — упражнения выполняют стоя, дышать необходимо носом. При выполнении вдохов живот надувают как можно больше, а при резком выдохе втягивают.

С целью повышения эффективности лечения БА пациенту часто назначают массаж. Его проводят в межприступном периоде для восстановления дыхания, укрепления иммунитета и предупреждения развития эмфизематозных изменений.

Выбор вида массажа зависит от тяжести заболевания, его формы и наличия других патологий.

Эффективность массажа часто зависит от того, какие факторы спровоцировали развитие болезни. Эту терапевтическую процедуру выполняют с целью купирования приступов, уменьшения их тяжести и частоты. После пройденного курса лечения у астматиков отмечается улучшение дыхания и активизируется функционирование диафрагмы.

Желательно, чтобы массаж проводился опытным специалистом, который соблюдает все правила и рекомендации.

1. Больному нужно сесть и расслабиться.
2. Массажист стоит или сидит за спиной пациента.
3. На протяжении трех минут он легко поглаживает, растирает спину, шею и грудную клетку больного.
4. После этого в течение десяти минут оказывается умеренное воздействие на мышцы спины, шеи, области лопаток и межреберья.

Движения массажиста не должны быть чрезмерно резкими и болезненными. Если ощущается дискомфорт и отсутствуют положительные изменения, то необходимо проконсультироваться со специалистом по поводу изменения тактики проведения процедуры.

Больные бронхиальной астмой должны знать, что не существует методов и лекарств, которые способны полностью излечить от заболевания. Все специалисты утверждают, что недуга нужно лечить посредством комплексной терапии.

Медикаментозные препараты быстрого и продолжительного воздействия способны снять симптомы астмы и купировать приступ удушья. Облегчить симптомы и нормализовать дыхание можно с помощью дыхательных упражнений.

источник

Методическая разработка «Неотложные состояния при патологии дыхательной системы. Острая дыхательная недостаточность. Приступ бронхиальной астмы. Астматическое состояние. Стенозирующий ларинготрахеобронхит»

ГАОУ СПО РК «Керченский медколледж им. Г.К. Петровой»

Специальность 5. 12010101 «Лечебное дело»

Дисциплина «Неотложные состояния в педиатрии»

Тема: «Неотложные состояния при патологии дыхательной системы. Острая дыхательная недостаточность. Приступ бронхиальной астмы. Астматическое состояние. Стенозирующий ларинготрахеобронхит»

Продолжительность занятия: 270 минут

преподаватель высшей категории Ефанова С.А.

Рассмотрено на заседании цикловой комиссии педиатрии, акушерства и гинекологии

Заседание № 7 от 11 февраля 2014 г

Председатель ЦК педиатрии, акушерства и гинекологии

-этиологию и патфизиологию острой дыхательной недостаточности;

-клинические признаки острой дыхательной недостаточности в зависимости

-тактику оказания неотложной помощи при дыхательной недостаточности;

-клинические признаки и тактику оказания неотложной помощи при

-клинические признаки и тактику оказания неотложной помощи при

приступе бронхиальной астмы и астматическом состоянии;

-клинические признаки и тактику оказания неотложной помощи при

инородном теле дыхательных путей

— на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного

обследования, данных дополнительных методов исследования определить

основные признаки дыхательной недостаточности;

— провести дифференциальную диагностику между приступом бронхиальной

астмы, астматическим состоянием, стенозирующим ларинготрахеитом,

пневмонией, обструкцией, вызванной инородным телом дыхательных

-оказать неотложную помощь при острой дыхательной недостаточности,

приступе бронхиальной астмы, астматическом состоянии, стенозирующем

ларинготрахеобронхите, инородном теле дыхательных путей

Воспитательные цели : развивать чувство ответственности за жизнь тяжелобольного или пострадавшего ребёнка

Деонтологические : развивать сочувствие, умение разрешать проблемы в общении с родственниками тяжелобольного ребёнка

Методические цели . Использование интерактивных методов обучения. Формировать у студентов умение взаимодействовать в группе, увидеть и сформировать проблему, найти пути её решения, самостоятельно работать с информацией

Добиваться создания комфортной образовательной среды на основе индивидуально-дифференцированного подхода к работе студента, уделять внимание к каждому высказыванию, положительно реагировать на желание студента высказать своё мнение, тактично реагировать на допущенные ошибки

Тесты, немой граф, ситуационные задачи, алгоритмы, инструкции

Приказ МЗ Украины №437 от 30.08.2004 «Об утверждении клинических протоколов оказания медицинской помощи при неотложных состояниях у детей на госпитальном и догоспитальном этапах»

Приказ МЗ Украины №18 от 11.09. 2003г «Об утверждении протоколов оказания помощи детям по специаль ности «детская пульмонология»

Приказ МЗ Украины №767 от 27.12.2005г «Протокол диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей»

Тонометр, фонендоскоп Мешок Амбу, аппарат ИВЛ, ингаляторы, носовые катетеры, носовые канюли, маски, источник кислорода,

электроотсос, резиновые груши

Дозирующий аэрозольный ингалятор

Стерильные пробирки с тампоном, шпатель для взятия материала для бакисследования

источник

Внешнее дыхание — это процесс, обеспечивающий газообмен между воздухом атмосферы и кровью капилляров легких. Газообмен включает поступление кислорода в кровь и выделение углекислого газа. Для поддержания обмена кислорода и углекислого газа в легкие в минуту поступает 5–8 литров воздуха и столько же выводится из легких.

Процесс постоянного обновления воздуха в легких называется вентиляцией. Альвеолярно-капиллярная мембрана легких является границей между воздухом и кровью. Транспорт газов через нее происходит путем диффузии: кислород из воздуха альвеол поступает в кровь, а углекислый газ — наоборот, из крови в воздух альвеол. Для этого необходимо постоянное движение крови по легочным капиллярам — процесс перфузии крови. Далее немаловажным является нормальное кровообращение в организме, обеспечивающее доставку кислорода тканям, поскольку кислород, необходимый для тканевого дыхания, клетки получают из крови.

В целом нормальная функция дыхания определяется хорошей проходимостью дыхательных путей (вентиляцией), диффузией на уровне альвеолярной мембраны и состоянием кровотока в лёгких (перфузией). Для нормального газообмена необходимо, чтобы три эти процесса были согласованы между собой. При нарушении одного из условий возникает дыхательная недостаточность (код по мкб-10 J96) — это состояние, при котором система дыхания в силу различных причин не в состоянии обеспечить необходимый обмен газов между воздухом и кровью капилляров легких.

При дыхательной недостаточности отмечаются следующие изменения в газовом составе крови: гиперкапния (повышается уровень углекислого газа) и гипоксемия (снижен уровень кислорода в крови и его количество, доставляемое к тканям). Однако, на первых порах возможно обеспечение адекватного газообмена за счет компенсаторных механизмов — увеличения вентиляции (учащенное и глубокое дыхание) и перфузии. В связи с этим, проявлениями недостаточности дыхания являются не только изменения в газовом составе крови, но и появление немотивированной одышки для того, чтобы компенсировать газообмен.

По скорости развития дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Первая возникает быстро (в течение минут, часов, дней), а вторая нарастает постепенно на протяжении месяцев или лет. Если дыхательная недостаточность развивается у больных с заболеваниями легких, то применяется термин легочная недостаточность, но эти два термина недостаточности не однозначны, поскольку дыхательная недостаточность — понятие гораздо шире, так как развивается при недостаточности кровообращения, поражениях ЦНС, заболеваниях крови, отравлениях и заболеваниях бронхолегочной системы.

Несмотря на то, что дыхательная недостаточность вызывается разными причинами, симптомы ее идентичны и основным является одышка — ощущение нехватки воздуха. Возникает она или усиливается при физической нагрузке и сопровождается увеличением глубины и частоты дыхания. Одышка является защитно-компенсаторной реакцией, которая за счет гипервентиляции способствует поступлению кислорода в организм в увеличенном количестве. Усиленная вентиляция альвеолярного пространства приводит не только к поступлению кислорода, но и к удалению углекислого газа. Лечение же зависит от причины, вызывавшей дыхательную недостаточность, проводится индивидуально. Острая легочная недостаточность нуждается в неотложной помощи и проведении реанимационных мероприятий, поскольку представляет угрозу для жизни.

Патогенетический механизм дыхательной недостаточности состоит из нарушения вентиляции (транспорт кислорода), диффузии (обмен в мембране альвеол) и перфузии (транспорт крови). Диффузию газов обеспечивает различие давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах. Растворимость кислорода в 20 раз меньше, чем углекислого газа, поэтому кислород диффундирует медленнее. В норме транспорт кислорода составляет 1л/мин, он значительно уменьшается при дыхательной недостаточности. Утолщение или изменение структуры альвеолярной мембраны (отёк, воспаление, лимфостаз) также уменьшают диффузию. Это происходит и при склерозировании мембраны, пневмокониозах, фиброзирующем альвеолите. Увеличить альвеолокапиллярную диффузию можно ингаляцией О2, уменьшением отека и проведением противовоспалительной терапии.

Ухудшение газообмена или повреждение транспорта кислорода за несколько минут приводит к гипоксии и гиперкапнии. Для всех форм дыхательной недостаточности характерна гипоксия, а для части — гипоксия с гиперкапнией. Гипоксемия определяется снижением РаО2 в крови меньше 60 мм. рт. ст. При легкой степени гипоксемии появляются тахипноэ, тахикардия, незначительно повышается давление, возникает сужение периферических сосудов. Тяжелая степень гипоксемии (РаО2 меньше 45) сопряжена с легочной гипертензией, брадикардией, нарушением сердечного выброса, общей гипотензией, задержкой натрия, головными болями, энцефалопатией, дезориентацией и судорогами. Также развивается лактатацидоз. Гиперкапния вызывает артериальную гипертензию, нарушения сознания и ритма сердца.

В ответ на изменения в газовом составе крови запускается ряд реакций, обеспечивающих максимальный транспорт кислорода к клеткам тканей. Сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией и увеличением сердечного выброса. Сужение сосудов легких, возникающее в ответ на альвеолярную гипоксию, вызывает улучшение вентиляционно-перфузионных процессов. В крови характерно появление эритроцитоза, который сам по себе увеличивает емкость крови в отношении кислорода.

При этом компенсаторные механизмы имеют и отрицательное действие, поскольку со временем формируется легочная гипертензия, развивается легочное сердце и сердечная недостаточность. В легких кроме того развивается интерстициальный отек, уменьшается растяжимость легочной ткани и снижается продукция сурфактанта, что вызывает спадение легочной ткани. Под влиянием гипоксии происходит увеличение проницаемости клеток мозга с развитием его отёка (у больных проявляется повышенная возбудимость, эйфория, судороги и возможно развитие комы).

При повышении СO2 снижается рН крови и развивается дыхательный ацидоз. Увеличение в крови недоокисленных продуктов вызывает увеличение ионов Н+ с развитием метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз — тяжелая форма нарушений кислотно-щелочного состояния, основой которого является накопление в крови кислот (оксимасляной, ацетоуксусной, молочной), образующихся в организме при нехватке или отсутствии кислорода. Недостаток кислорода в совокупности с метаболическим ацидозом нарушают функцию мембран клеток — К+ выходит из клетки, а Na+ и вода поступают внутрь клетки, вызывая их набухание.

К метаболическому ацидозу через время присоединяется респираторный алкалоз. Последний обычно развивается на фоне тяжёлой ДН, когда компенсаторные возможности системы дыхания истощаются. Связанный с гиперкапнией и гипоксией усиленный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин), приводит к чрезмерному возбуждению сосудодвигательного центра: усиливается тонус сосудов и сократительная способность миокарда. Постепенно происходит угнетение сосудодвигательного центра. Таким образом, острая дыхательная недостаточность протекает с нарушениями гемодинамики — сначала гипердинамия (тахикардия и гипертензия), а потом гиподинамия (брадиаритмия и гипотензия). К имеющимся нарушениям вентиляции присоединяется спазм бронхиол.

• Вентиляционная (гиперкапническая), развивающаяся при избытке углекислого газа.
• Альвеоло-респираторная (паренхиматозная, гипоксическая), развивающаяся при недостатке кислорода.

При гиперкапническом варианте гипоксемия сочетается с гиперкапнией (рCO2 более 45 мм рт. ст.) Причины ее развития — повреждение внелегочных механизмов дыхания. Это приводит сначала увеличению рCO2, а потом к снижению рO2. При этой форме больного беспокоит бессонница ночью и сонливость днем, головные боли по утрам, учащенное сердцебиение, иногда возникает тремор рук. Этот тип дыхательных нарушений развивается в том случае, если углекислый газ в недостаточном количестве выводится из альвеол и накапливается. Данное состояние характерно для:

• врожденных миопатий;
• стеноза гортани;
• микседемы;
• полимиозита;
• полиомиелита;
• кифосколиоза;
• тяжелой травмы груди;
• аспирации слизи или рвотных масс;
• неврологических расстройств;
• легочной гипертензии;
• ожирения (гиповентиляционный синдром);
• синдрома ригидного позвоночника.

Для гипоксического (паренхиматозного) варианта характерно уменьшение давления кислорода в крови при нормальном давлении углекислого газа. Развивается при паренхиматозных заболеваниях легких, когда затрудняется или становится невозможной диффузия газов на уровне альвеол. Для гипоксической дыхательной недостаточности характерно наличие тахикардии, снижение артериального давления, потеря сознания, нарушения памяти. Кожа больного при гипоксической дыхательной недостаточности приобретает синюшный оттенок.

Данный вариант дыхательной недостаточности развивается при:

При всех интерстициальных заболеваниях легких развивается отек, воспаление, выпотевание в альвеолы серозно-фибринозной жидкости и формируется внутриальвеолярный фиброз. При пневмотораксе, плеврите и ателектазе отмечается спадание альвеол. Большое значение имеет обструкция на уровне мелких и средних бронхов (например, при бронхиальной астме и обструктивной болезни легких). Увеличение проницаемости капилляров легких (при эмболии легочной артерии, отеке легких и легочной гипертензии) также имеют значение в развитии паренхиматозной ДН.

По механизму нарушения дыхания:

• Обструктивная.
• Рестриктивная.
• Комбинированная.

Вентиляционная дыхательная недостаточность может протекать по обструктивному и рестриктивному типу. Обструктивная дыхательная недостаточность связана с возникновением преграды для прохождения воздуха по бронхам в результате уменьшения их просвета, спазма или наличия инородного тела. При этом типе одышка имеет экспираторный характер (при ней затруднен выдох). Такой тип одышки бывает при спазме голосовой щели, дифтерии, отеке гортани. В случае полной непроходимости воздуха на уровне гортани или трахеи наступает смерть от асфиксии.

Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при ограничениях растяжимости легочной ткани или невозможности ее расправляться. Экскурсию легких и максимальный вдох уменьшает диффузный фиброз, плевральные сращения, пневмония, интерстициальная эмфизема и отек легочной ткани.

Ухудшение растяжения грудной клетки возникает при пневмотораксе, высоком стоянии диафрагмы, кифосколиозе, диафрагмальной грыже, кишечной непроходимости и перитоните. Рестриктивная недостаточность характеризуется одышкой инспираторного типа (затруднен вдох). Часто встречаются смешанные варианты — комбинированная дыхательная недостаточность, при которой обструкция сочетается с рестрикцией.

Отмечают следующие стадии процесса:

• Дыхательная недостаточность 1 степени. Проявляется одышка только при повышенной нагрузке. Развитие одышки не требует участия вспомогательной мускулатуры, в покое одышка отсутствует. У больных периодически появляется цианоз носогубного треугольника, который усиливается при физической нагрузке или волнении больного. Больные беспокойные и несколько раздражительные. Лицо бледное и одутловатое. Давление в пределах нормы или несколько повышено. Внешнее дыхание при 1 степени: минутный объем дыхания повышен, понижены жизненная емкость легких, резерв дыхания, объем дыхания. Состав газов крови без изменения, углекислый газ в пределах нормы.
• Дыхательная недостаточность 2 степени. Появляется одышка в состоянии покоя. Одышка с участием дыхательной мускулатуры (межреберные промежутки и надключичные ямки). Цианоз носогубного треугольника, рук и лица, который не исчезает при вдыхании кислорода. Отмечается бледность кожи и ногтевых лож, повышенная влажность кожи, повышается давление, постоянная тахикардия. Периоды беспокойства, слабость и вялость. При 2 степени ЖЕЛ снижена на 25-30%, объем дыхания и резерв дыхания снижены на 50%. Уменьшается насыщение крови кислородом, при нормальном давлении углекислого газа. Дыхательный или метаболический ацидоз.
• Дыхательная недостаточность III степени. Проявляется выраженной одышкой в покое, частота
  дыханий на 150% выше нормы. Дыхание парадоксальное, периодически возникает брадипноэ. Разлитой цианоз, генерализованная бледность, липкий пот, давление снижено. Тонус мышц и реакция резко снижен. Появляются судороги.
• Дыхательная недостаточность четвертой степени — гипоксическая кома. Внешнее дыхание: снижены больше, чем на 50% минутный ОД, ЖЕЛ и объем дыхания. Резерв дыхания равен нулю. Насыщение крови кислородом менее 70%. Декомпенсированный ацидоз.

Как видно, классификация по степени тяжести учитывает выраженность легочной недостаточности. Основной синдром — одышка, по которому оценивают степень тяжести состояния. Степени дыхательной недостаточности и критерии их оценки важны для индивидуального подхода к лечению и прогнозу заболевания.

ДН возникает при многих ситуациях, заболеваниях и состояниях. Причины могут быть легочные и внелегочные, основными из которых являются следующие:

• поражение бронхов и легких: бронхоспазм, снижение тонуса бронхов, воспалительные изменения бронхов, инфильтраты в легких, пневмосклероз;
• деструкция легких, отек легких, сдавление и ателектаз легкого, недоразвитое легкое, отсутствие части легких после резекции, аллергический альвеолит, вирусная пневмония;
• поражение плевры (выпот в полость, пневмоторакс);
• нарушение проходимости (аспирация желудочного содержимого, инородных тел, задержка бронхиального секрета);
• изменение дыхательной экскурсии легких при плевральном выпоте или болевых синдромах грудной клетки и живота;
• отек легких при сепсисе, массивных гемотрансфузиях, утоплении, воздушной или жировой эмболии, аортокоронарном шунтировании;
• изменения со стороны дыхательного центра, возникающие при передозировке наркотиков, снотворных препаратов, коме, инсультах;
• нарушения подвижности грудной клетки – кифосколиоз, ожирение, деформация грудной клетки, травматическая асфиксия;
• патология дыхательной мускулатуры (паралич или дистрофические изменения мышц);
• нарушения кровообращения в малом круге (застой в малом круге кровообращения, спазм легочных артериол);
• поражения спинного мозга (опухоль, травма, сосудистая патология);
• периферические нейропатии;
• поражение передних корешков спинного мозга при полиомиелите, амиотрофическом склерозе;
• состояния, при которых повышается продукция углекислого газа (судороги, ожоги, травма, повышенная температура, сепсис).

Если синдром дыхательной недостаточности возникает остро, частой причиной является обструкция верхних дыхательных путей. Что это такое обструкция дыхательных путей? Это нарушение их проходимости, которые в острых случаях возникают при инородном теле в бронхах, заглатывании воды или рвотных масс. Возникает нарушение проходимости также при хронических заболеваниях бронхов.

У взрослых можно выделить следующие причины обструкции:

• обтурация инородными телами;
• ухудшение мукоцилиарного очищения и накопления мокроты;
• повреждение кашлевого механизма;
• воспалительные изменения дыхательных путей;
• ларингоспазм и спазм бронхиол.

Из хронических процессов необходимо отметить хронический обструктивный бронхит, осложнением которого является острая дыхательная недостаточность. Летальность при этом осложнении может достигать 24-38%.

Обструкция у детей развивается при аспирации околоплодных вод, содержимого желудка или мекония и встречается у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию и у детей, имеющих пороки развития желудочно-кишечного тракта. Обструкция может быть связана у детей с муковисцидозом, ларингоспазмом, отеком подсвязочного пространства или бронхоэктатической болезнью.

Бронхообструкция может носить локальный и диффузный характер. Локальная бронхообструкция — это ограниченное сужение или закрытие одного бронха. Вызывается новообразованием, которое растет в просвет бронха, инородным телом, локальной деформацией бронха или образованием слизистой «пробки».

Диффузная бронхообструкция — это сужение просвета на всем протяжении всех бронхов. Она нарушает вентиляцию альвеолярного пространства, а это ведет к появлению дыхательной недостаточности и, в конечном счете, к легочной гипертензии. Диффузная обструкция может быть необратимой и обратимой. Обратимая бронхиальная обструкция возникает при бронхоспазме, отеке слизистой бронхов, гиперсекреции на фоне воспаления. Так, синдром бронхообструкции у детей появляется на фоне воспалительных заболеваний бронхов и исчезает при адекватном лечении.

Необратимая обструкция бронхов вызывается гиперплазией мерцательного эпителия и желез бронхиального дерева или перибронхиальным фиброзом, который ограничивает возможность бронхов расширяться и уменьшает эластическую поддержку мельчайших бронхов. Необратимую обструкцию вызывают такие бронхолегочные заболевания как эмфизема и хронический обструктивный бронхит. Следствием бронхообструкции является гипервоздушность легких, которая развивается по механизму воздушной ловушки.

Она развивается медленно — на это уходят месяцы и годы. При ее развитии включаются компенсаторные механизмы, которые позволяют долго поддерживать состав газов крови на приемлемом уровне. В первую очередь это происходит за счет увеличения работы дыхания.

На ранних стадиях хронической недостаточности дыхания нарушения газообмена обнаруживаются только при физической нагрузке. При прогрессировании характерна гипоксемия (низкое давление кислорода) и гиперкапния (повышенное давление углекислого газа), но рН крови длительно удерживается за счет метаболического алкалоза, который развивается компенсаторно. По мере декомпенсации уровень рН крови снижается (на 10 мм рт.ст. повышения давления углекислого газа на 0,03). Расстройства гемодинамики при этой форме недостаточности дыхания возникают поздно.

Причины хронической дыхательной недостаточности:

• заболевания, протекающие с обструкцией — бронхоэктатическая болезнь, ХОБЛ, муковисцидоз, реже — астма;
• хронические интерстициальные заболевания — пневмокониозы, легочный фиброз, саркоидоз, цирроз легких после туберкулеза или нетуберкулезных воспалительных заболеваний легких;
• опухоли дыхательной системы;
• деформация грудной клетки — патология грудной клетки является одной из причин, приводящих к ХДН, наиболее часто нарушения вентиляции отмечаются при кифосколиозе;
• тяжелое ожирение;
• заболевания сердца и сосудов — легочная тромбоэмболия, пороки сердца и сосудов, сердечная недостаточность;
• заболевания нервной системы — болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, амиотрофический склероз, стойкие повреждения диафрагмальных нервов.

Хроническая дыхательная недостаточность имеет две стадии:

• Первая стадия характеризуется вентиляционной недостаточностью, но изменений в газовым составе крови нет: содержание кислорода и углекислоты нормальное. Газовый состав крови поддерживается резервами системы дыхания — увеличивается активность дыхательных мышц, вентиляция легких и частота дыхания.
• Вторая стадия более тяжелая, поскольку к вентиляционной недостаточности присоединяется гипоксемия и повышается содержание углекислоты в крови. Развивается газовый или дыхательный ацидоз.

Диагноз ХДН ставится при снижении давления кислорода в крови и снижении насыщения крови кислородом или при повышении напряжения углекислого газа более 45 мм рт. ст.

С течением времени развивается сердечно-легочная недостаточность — к легочной присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность. Она возникает при повышении давления в малом круге кровообращения и формировании легочного сердца — это гипертрофия правого желудочка, возникающая при заболеваниях лёгких (бронхит, поликистоз, бронхиальная астма, эмфизема, диффузный пневмосклероз). О легочной гипертензии свидетельствует систолическое давление более 30 и диастолическое – более 15 мм. рт. ст. Сердечно-легочная недостаточность проявляется одышкой (при нагрузке или в покое), тяжестью в правом подреберье, отеками на ногах, асцитом (при декомпенсации), цианозом, полнокровием шейных вен и пульсацией в эпигастральной области.

Основной симптом — одышка, что означит учащенное и затрудненное дыхание, в котором участвует вспомогательная мускулатура, чего не наблюдается при обычном дыхании. Прочие симптомы легочной недостаточности обусловлены наличием гипоксемии и гиперкапнии. Альвеолярная гипоксия влечет увеличение работы дыхательной мускулатуры, а это некоторое время способствует сохранению состава газов крови. При утомлении дыхательной мускулатуры снижается содержание кислорода в крови, а в последующем — повышение уровня СО2 в крови.

Основным признаком хронической недостаточности дыхания является одышка, которая развивается постепенно. Вначале она возникает при значительных нагрузках, а по мере прогрессирования снижается толерантность к нагрузкам и пациентов беспокоит одышка даже при незначительных усилиях и в покое.

Основной признак гипоксемии — цианоз, выраженность которого и распространенность говорит о тяжести недостаточности. При субкомпенсации отмечается только цианоз губ и ногтей, в стадии декомпенсации он уже распространенный, а в терминальной — генерализованный. Гемодинамические изменения, характерные для гипоксемии — это тахикардия и пониженное давление. При снижении давления кислорода ниже 30 мм. рт. ст. у больных наблюдаются обмороки.

В большинстве случаев хроническая недостаточность дыхания протекает с учащением дыхания, а снижение его до 12 в минуту служит грозным предвестником, который говорит о возможности остановки дыхания. Характерно вовлечение мышц, которые в норме не задействуются в дыхании (мышцы шеи, раздувание носа, участие брюшных мышц в выдохе).

Пальцы у некоторых больных имеют вид барабанных палочек, руки и ноги обычно теплые и влажные. При развитии гиперкапнии расширяются сосуды на лице и слизистой рта. Гиперкапния проявляется бессонницей, сонливостью днем, головными болями. При ее нарастании могут возникать периоды затемненного сознания. Одышка может уменьшаться из-за гиперкапнического угнетения дыхательного центра. Это часто вводит в заблуждение, поскольку предполагается улучшение состояния больного. Сердечно-легочная недостаточность развивается через несколько лет и причина тому — повышение давления в легочной артерии и перегрузка правых отделов сердца. Проявляется она усилением одышки, появлением отеков на ногах и асцита.

Острая дыхательная недостаточность развивается мгновенно. Основным проявлением этого состояния является остро возникшая нарастающая одышка. В дыхании участвует мускулатура и заметны движения крыльев носа. Если имеют место нарушения центральной регуляции, в дыхании участвуют только мышцы шеи и отмечаются движения гортани. Больные беспокойны и возбуждены, их поведение неадекватное.

По мере прогрессирования недостаточности дыхания на смену беспокойству приходит заторможенность, сознание утрачивается и при неоказании помощи больные впадают в кому. У детей могут быть судороги. Кожа цианотичная, холодная и влажная. При гиперкапнии кожа приобретает красно-багровый оттенок. На начальных стадиях у больных отмечается тахикардия и повышенное давление. При нарастании недостаточности дыхания тахикардия сменяется брадикардией и появляется тенденция к понижению давления. Характерно снижение диуреза и появление пареза кишечника.

По уровню декомпенсации дыхания и кровообращения, содержанию О2 и СО2 в крови выделяют III стадии ОДН.

• I стадия. Больной в сознании, беспокоен, жалобы на нехватку воздуха. Кожа бледная, влажная, невыраженный цианоз слизистых. Частота дыханий достигает 30 в одну минуту, ЧСС — 110 в 1 минуту, РaO2 70 мм. рт. ст., РaСO2 тоже снижено в виду одышки.
• II стадия. У больного выраженное удушье, появляется психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и нарушения сознания. Кожа влажная и цианотичная. ЧД достигает 35-40 в 1 мин, а ЧСС до 140 в 1 минуту, часто возникает аритмия, отмечается повышенное давление. РaO2 уменьшается до 60, а РaСO2 повышается — 50.
• III стадия. Сознание у больного чаще отсутствует, из-за гипоксии мозга развиваются судороги, зрачки расширены и не реагируют на свет. Тахипноэ переходит в брадипноэ — частота дыханий менее 8 в 1 минуту. Снижается давление, появляются аритмии. РаO2 уменьшается еще больше — 50, а РaСO2 выше 90.

К ОДН приводят травмы грудной клетки, тяжелое обострение астмы, обширные пневмонии, ателектаз, бронхиолит, спонтанный пневмоторакс, тромбоэмболии артерий легких, токсические поражения альвеол при вдыхании токсических веществ. При всех этих состояниях требуется неотложная помощь и коррекцией этого состояния занимается реаниматология. Более подробную информацию на эту тему предоставит реферат.

Окончательный диагноз недостаточности дыхания и степень ее выраженности ставится на основании исследования газового состава крови. Исследование состава газов крови включает:

• определение напряжения кислорода (РaO2);
• определение напряжения углекислого газа (РaСO2);
• определение насыщения гемоглобина кислородом (SaО2);
• кислотно-основное состояние (КОС).

Кроме определения газов крови в настоящее время используется пульсоксиметрия — это неинвазивный метод, который позволяет определить содержание оксигемоглобина в артериальной крови (то есть сатурацию крови, которая обозначается SpO2). При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии назначается коагулограмма.

• устранение причины, вызвавшей развитие недостаточности дыхания;
• создание микроклимата в помещении (проветривание, увлажнение);
• восстановление проходимости путей (у детей и лежачих больных — отсасывание слизи, назначение бронхолитических и отхаркивающих средств, проведение постурального дренажа);
• кислородотерапия (подача кислорода через маску, катетер или путем гипербарической оксигенации);
• респираторная поддержка — имеется в виду искусственная вентиляция легких;
• нормализация кровотока в легких (Эуфиллин, Бензогексоний, Пентамин);
• коррекция КОС;
• лечение заболевания.

Стандартная неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности включает мероприятия, аналогичные мероприятиям при сердечно-легочной реанимации:

• разгибание и запрокидывание головы;
• обеспечение свободного дыхания (ослабить ремень, расстегнуть воротник);
• дать приток воздуха;
• успокоить больного и придать удобное положение — обычно больные предпочитают сидеть или полулежать;
• удаление инородного тела, если таковое имеется, из ротоглотки;
• кислородная терапия;
• интубация трахеи или установка воздуховодов — эта профессиональная процедура восстанавливает проходимость путей.

Устранение пневмоторакса заключается в дренировании плевральной полости, при инфекциях и пневмониях назначается антибактериальная терапия, при тромбоэмболии вводят Гепарин.

Интенсивное лечение недостаточности дыхания начинают с кислородотерапии. Неотложная помощь заключается в медикаментозном лечении, которое направлено на коррекцию ацидоза, устранение бронхоспазма и назначение кардиотонических средств. Для повышения проходимости применяются бронходилаторы через небулайзер (2-Агонисты и антихолинергические препараты) — самые эффективные бронхорасширяющие препараты. Традиционно используется теофиллин — для обеспечения эффекта его концентрацию поддерживают в пределах 10-15 мг/л.

В целом медикаментозная терапия легочной недостаточности определяется формой заболевания, которое явилось ее причиной. При тяжелом и жизнеугрожающем состоянии больной госпитализируется. Эвакуацию проводят в полусидячем положении на носилках.

В зависимости от состояния назначаются:

• Жаропонижающие средства при температуре выше 390 (Парацетамол, Ибупрофен).
• Ненаркотические анальгетики с целью обезболивания при пневмотравме или травме грудной клетки (Кеторолак внутримышечно или внутривенно, внутрь Лорноксикам или Ксефокам).
• При бронхообструкции – бронходилататоры (Атровент, Сальбутамол ингаляционно через небулайзер или в виде дозированного ингалятора со спейсором: Фенотерол, Сальбутамол каждые 20 минут). Комбинированные ингаляции Атровента с Фенотеролом каждые 30 минут. Ингаляции раствора Беродуала с суспензией Пульмикорта через небулайзер. Если бронхообструкция выраженная, рассматривается вопрос о системном применении глюкокортикоидов. Параллельно назначаются мукорегулирующие препараты (АЦЦ, Амброксол) и ингаляции увлажненным кислородом.
• При наличии пневмонии проводится лечение антибиотиками.
• Дезинтоксикационная терапия включает введение изотонического раствора, Гемодеза, раствора Глюкозы. В сутки вводится не более 1,5-1,7 л. Для лучшего усвоения тканями кислорода внутривенно вводится глюкоза, Ко-карбоксилаза, Аскорбиновая кислота, Цитохром С, рибофлавин, Унитиол.
• Коррекция метаболического ацидоза. С этой целью применяются ощелачивающие средства: раствор бикарбоната натрия, раствор Трометамола Н, Трисамин. Продолжительность эффекта раствора Трометамол Н больше, чем у бикарбоната натрия.
• При артериальной гипотензии восполняют жидкость введением Декстрозы Виал, Рефортан ГЭК6%, Волювен. Если гипотензия не устраняется вводят в/в капельно Допамин (или Адреналин, Мезатон) на физрастворе до достижения давления 90. Противопоказано вводить Допамин при фибрилляции желудочков.
• При наличии легочной гипертензии рекомендуется применение нитратов, блокаторов кальциевых каналов и диуретиков.
• Для предупреждения эрозий слизистой ЖКТ используют Омепразол, Пантопрозол, Контролок, Нольпаза, Пангастро.
• При снижении активности дыхательного центра, которое наблюдается при ожирении и синдроме ночного апноэ, используют дыхательные аналептики (Этимизол внутримышечно или внутривенно).

Лечение легочной недостаточности тяжелой степени, состояния сопора и комы, нестабильность гемодинамики предусматривает применение принудительной искусственной вентиляции легких.

источник