Бешенство — острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, поражающая ЦНС развитием энцефалита, который является смертельным для человека.
Первое клиническое описание бешенства было сделано Корнелием Цельсом в I веке нашей эры под названием «водобоязнь». В 1885 году Луи Пастер после многолетних исследований разработал антирабическую вакцину, которая спасла жизни многим людям. В 1892 году В. Бабеш и в 1903 году А. Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша-Негри). В 1903 году П. Ремленже доказал вирусную природу бешенства.
Этиология . Возбудителем бешенства является нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Размеры вируса 80..180 нм, пулевидной формы, нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Существуют два варианта вируса:
- уличный вирус, который циркулирует в естественных условиях среди животных;
- фиксированный вирус, который применяют для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса бешенства: вирус дикования и вирус безумной собаки.
Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу.
Вирус бешенства нестоек во внешней среде: погибает в течение 2 минут при кипячении, быстро погибает в 3% растворе лизола и хлорамина, но устойчив к низким температурам.
Эпидемиология . Бешенство является зоонозной инфекцией. Основные источники инфекции — плотоядные животные (в первую очередь лисицы): енотовидные собаки, волки, скунсы, шакалы, летучие мыши, мангусты, домашние животные. Заражение животных и человека происходит при прокусе больным животным кожных покровов, реже — при ослюнении слизистых оболочек. От человека вирус, как правило, не передается.
Восприимчивость к вирусу всеобщая. Наибольшему риску подвержены дети в сельской местности, особенно в летне-осенний период, когда происходит наиболее интенсивный контакт людей с дикими животными и бродячими собаками.
Патогенез . Через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вирус внедряется в ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, узлах основания мозга, поясничной части спинного мозга. Инфицирование вирусом бешенства приводит к повышению рефлекторной возбудимости ЦНС с последующим развитием параличей: судороги дыхательных и глотательных мышц, расстройства сердечнососудистой и дыхательной деятельности.
Из ЦНС вирус распространяется в другие органы: надпочечники, слюнные железы, легкие, почки, печень, кожу, сердце, мышцы, — в которых развиваются воспалительные процессы, дистрофические изменения, кровоизлияния.
Клиническая картина. У больных бешенством выделяют 4 периода заболевания:
- инкубационный;
- начальный (проднормальный);
- разгара;
- терминальный (паралитический).
Инкубационный период обычно длится от 10 дней до 3 месяцев (в редких случаях до 1 года и более). Все зависит от локализации укуса (наиболее короткий при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный — в стопы ног); возраста укушенного (у детей болезнь развивается быстрее); вида укусившего животного; реактивности микроорганизма; размера и глубины раны; дозы возбудителя. После инкубационного периода болезнь протекает очень быстро — обычно в течение 3..7 дней больной умирает, в редких случаях 2-х и более недель.
Первые признаки болезни проявляются в проднормальный период, который длится 1-3 дня. Рубец на месте укуса краснеет, припухает, появляется зуд и невралгические боли по ходу нервных путей, наиболее близко лежащих к месту укуса. Больной жалуется на недомогание, головную боль, отсутствие аппетита, повышенную чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, подавленность, плохой сон, тревогу, тоску, беспричинный страх.
Далее наступает период разгара болезни, который длится 2-3 дня (до 6 дней). В это время апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащенным дыханием и пульсом. Возникают и прогрессируют расстройства дыхания и глотания. Больной начинает панически бояться воды, у него появляются чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани даже при упоминании воды. Приступы пароксизма могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия); ярким светом (фотофобия); резким звуком (акустофобия). Во время приступа дыхание больного становится шумным, прерывистым, возникает ощущение сдавленности в груди, нехватки воздуха. Сильные судороги искажают лицо больного, которое выражает ужас, зрачки расширены, взгляд направлен в одну точку, шея вытягивается. Приступ длится несколько секунд, после чего спазм проходит. В этот период больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, кричат, плюются, ломают мебель, проявляя недюжинную силу. Такие приступы сопровождаются помрачнением сознания, галлюцинациями устрашающего характера. После окончания приступа больной приходит в себя.
Через 1-2 дня появляется усиленное слюноотделение (сиалорея), когда больной не может сглатывать слюну, непрерывно ее выплевывая. Температура возрастает, кожа покрыта липким холодным потом, усиливается тахикардия, дыхательные и сердечнососудистые расстройства. Многие больные в период разгара болезни погибают от остановки сердца или дыхания. Если этого не происходит, то болезнь переходит в паралитическую стадию за 1-3 дня до смерти.
Во время паралитического периода у больного исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы фобий, появляется возможность есть и пить. При этом нарастает вялость, апатия, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов, нарушается функция тазовых органов, температура тела поднимается до 42°C. В итоге больной умирает от паралича сердца или дыхательного центра.
Очень редко встречается паралитическая форма бешенства, так называемое «тихое бешенство«, когда отсутствует фаза возбуждения, а больной умирает от медленно прогрессирующих параличей.
Диагностика . Распознавание бешенства при классическом течении болезни не представляет особых сложностей. Важное значение в диагностике играет анамнез — наличие укуса животного, которое погибло или исчезло. Осматривая больного, обращают внимание на состояние рубцов от укуса, зрачки, потливость, слюноотделение, ритм дыхания, наличие психических нарушений.
Бешенство необходимо дифференцировать от столбняка, белой горячки, отравления атропином, стрихнином, истерии. Бульбарные формы бешенства дифференцируют от ботулизма, полиомиелита, летаргического энцефалита. Паралитические формы бешенства дифференцируют от полиомиелита и инфекционного полиневрита.
Прижизненная диагностика бешенства включает: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга, выделение вируса из слюны, слезной и спинномозговой жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей.
Точная диагностика бешенства обеспечивается при гистологическом исследовании головного мозга погибшего организма и обнаружении в нейронах телец Бабеша-Негри, выявлении специфических антител в тканях мозга.
Лечение и профилактика . Лечения бешенства не существует. Больному проводится симптоматическая терапия, направленная на уменьшение его страданий — отдельная палата, отсутствие раздражителей, снотворные и противосудорожные болеутоляющие препараты.
Профилактика бешенства направлена на борьбу с источниками инфекции и предупреждение заболевания человека, путем введения антирабических вакцин, антирабического иммуноглобулина. При укусе подозрительным животным необходимо провести тщательную первичную обработку раны, промыв ее мыльным раствором, и смазав концентрированным спиртовым раствором йода. Хирургическая обработка раны противопоказана, т.к. приводит к укорочению инкубационного периода. После первичной помощи больного необходимо обязательно направить в специализированное учреждение, где ему сделают вакцинацию от бешенства.
источник
ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.
Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.
Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.
Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.
Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.
Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.
Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.
Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.
Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.
источник
Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом
Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.
Эпидемиология: источник — инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).
Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые —> репликация в миоцитах —> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) —> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)
Клиническая картина бешенства:
а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей
б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):
— появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает
— температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)
— появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения
— при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации
в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:
— апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание
— наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов
— зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение
— резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)
— на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания
— в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы
— через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.
в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра
1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина
2) общеклинические исследования: ОАК — лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии
3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга
4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах
На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)
Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).
Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.
Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.
Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).
Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.
Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.
Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.
В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.
Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.
Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).
Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.
Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.
С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.
Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.
Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.
В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.
В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.
Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.
Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.
В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.
источник
1 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСЕКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ЭПИДЕМИОЛОГИИ БЕШЕНСТВО. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА Казань 2003
2 ББК УДК : :614.4 (072) Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета Составители: Хасанова И.К., Шафеев М.Ш., Зорина Л.М., Хакимов Н.М. Рецензенты: Заведующий кафедрой инфекционных болезней КГМУ, д.м.н., профессор Фазылов В.Х. Заведующий кафедрой микробиологии КГМУ, д.м.н., профессор Поздеев О.К. Бешенство. Эпидемиология и профилактика: Методическая разработка к практическим занятиям для студентов заочного отделения факультета МВСО / И.К. Хасанова, М.Ш. Шафеев, Л.М. Зорина и др. Казань: КГМУ, 2003 с. Информационный материал содержит сведения об эпидемиологических аспектах этиологии, клиники, лабораторной диагностики, плановой и экстренной профилактики бешенства и в том числе организации эпиднадзора. Казанский государственный медицинский университет, 2003
3 Оглавление: ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы Цель занятия, студент должен знать, уметь. 5 Задание на самоподготовку Ориентировочная основа деятельности (ООД) студентов.. 7 Выявление исходного уровня знаний Самостоятельная работа студентов Библиографический список ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ Историческая справка Эпидемиология Источник инфекции и механизм передачи Восприимчивость населения Клиническая картина Клиническая и лабораторная диагностика Лечение Эпидемиологический надзор Профилактические мероприятия Мероприятия в эпизоотическом очаге Мероприятия в эпидемическом очаге Будущее в профилактике бешенства Тесты для контроля усвоения знаний по бешенству Приложение 1. Приказ МЗ РФ 297 от О совершенствовании мероприятий по профилактике заболевания людей бешенством.. 49 Приложение 2. Инструкция по применению вакцины КАВ.. 59 Приложение 3. Инструкция по применению вакцины КОКАВ и антирабического иммуноглобулина Приложение 4. Постановление главного государственного санитарного врача РФ 43 от Об активизации мероприятий, направленных на предупреждение распространения бешенства на территории РФ.. 69 Приложение 5. Приказ МЗ РТ 233 от Об упорядочении работы по профилактике заболевания бешенством в РТ Приложение 6. Карта эпидемиологического обследования и наблюдения по поводу укуса Приложение 7. Заболеваемость бешенством в РФ и РТ.. 76
4 4 ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы. Среди многообразия инфекционных болезней зоонозные инфекции занимают особое место. Возбудители зоонозных инфекций это поликсенные паразиты, поражающие один или несколько видов животных, а также и человека. Вирус бешенства относится именно к таким поликсенным паразитам, поражает, наряду с человеком, практически всех теплокровных позвоночных, поэтому бешенство является предметом изучения специалистов и ветеринарии, и здравоохранения. Бешенство, являясь абсолютно летальной, острой зоонозной природно очаговой инфекцией, представляет одну из серьезных проблем современного здравоохранения. По оценке ВОЗ, бешенство по наносимому экономическому ущербу среди инфекционных болезней занимает пятое место. Заболеваемость бешенством регистрируется на территории большинства (167) стран мира, где ежегодно свыше 10 млн. человек получают различные повреждения от животных и более 4млн. человек получают специфическую антирабическую помощь. В мире на современном этапе происходит глобальный рост рабической инфекции. То же самое отмечается в Российской Федерации и в Республике Татарстан. Бешенство, в связи с абсолютной летальностью и необходимостью проведения напряженного курса лечебно — профилактических прививок по жизненным показаниям, остается проблемой для органов и учреждений здравоохранения и ветеринарной службы. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется от 11 до 22 случаев заболевания бешенством людей. Причем опасность распространения бешенства все более возрастает. В ряде регионов страны отмечается активизация природных очагов этой инфекции, увеличение числа случаев заболеваний среди диких плотоядных животных, в эпизоотический процесс интенсивно стали вовлекаться домашние животные (собаки, кошки). Положение усугубляется в связи с ежегодным ростом числа безнадзорных животных. На территории РТ в 2001 году наблюдается ухудшение эпизоотической обстановки по бешенству. Наиболее напряженная ситуация сложилась на юго — востоке республики: в Азнакаевском, Аксубаевском, Актанышском, Алькеевском, Альметьевском, Бавлинском, Муслюмовском и Ютазинском районах. Рост заболеваемости бешенством диких животных вызвал увеличение в 2 раза числа повреждений, нанесенных ими людям с 96 случаев в 2000 году до 184 случаев в 2001 году. Также возросло количество пострадавших от животных с установленным диагнозом «Бешенство» с 97 случаев в 2000 году до 156 случаев в 2001 году. Одной из причин возникновения и заболевания и гибели людей от бешенства является несвоевременное обращение пострадавших за медицинской помощью.
5 Также необходимо отметить, что недостаточная информированность населения, слабая патронажная и санитарно — просветительная работа приводит к тому, что значительное число лиц, пострадавших от животных, не придавая значения опасности этой инфекции, отказываются или самовольно прекращают курс вакцинаций. Цель занятия: изучить особенности эпидемического процесса бешенства и основные направления профилактики и борьбы с ним. Студент должен знать: особенности эпидемического процесса; современные аспекты эпидемиологии бешенства; эпидемиологический надзор за бешенством; эпидемиологические аспекты этиологии, патогенеза, клиники, лабораторной диагностики, плановой и экстренной профилактики; основные направления профилактики бешенства. Студент должен уметь: проводить эпидемиологическое расследование каждого случая обращения за медицинской помощью лиц, подвергшихся риску инфицирования вирусом бешенства; выявить в очаге лиц, подвергшихся риску инфицирования вирусом бешенства и направить их в травматологический пункт или хирургическое отделение для оказания антирабической помощи; составлять план профилактических мероприятий при бешенстве. Задание на самоподготовку: Ответьте на поставленные вопросы: дайте характеристику бешенства; укажите место бешенства в инфекционной заболеваемости населения; охарактеризуйте эпидемиологические закономерности бешенства; дайте характеристику вакцин против бешенства; перечислите показания для условного и безусловного курса прививок антирабической вакциной; перечислите функции травматологического пункта (кабинета), Центров госсанэпиднадзора при обращении (выявлении) лиц, укушенных или получивших повреждения кожных покровов и слизистых больными бешенством животными. Тесты для самоконтроля знаний: 1. Антирабические прививки пострадавшим показаны: а) при укусе или ослюнении лисицей; 5
6 б) после укуса или ослюнении волком; в) после укуса известной собакой; г) при укусе собакой за 13 дней до появления у нее клинической картины бешенства; д) при укусе собакой за 7 дней до появления у нее клинической картины бешенства; е) при укусе или ослюнении собакой с признаками бешенства; ж) при укусе домовой мышью в сельском доме при неблагополучной эпизоотической обстановке; з) после ранения клювом и когтями вороны. 2. Профилактические антирабические прививки назначают: а) собаколовам; б) владельцам собак; в) охотникам; г) персоналу лаборатории, работающему с диким ( уличным ) вирусом бешенства. 3. Противопоказаниями к лечебно-профилактической иммунизации антирабической вакциной являются: а) беременность; г) все перечисленные в п.п. а в; б) хронический гепатит; д) противопоказаний нет. в) лихорадка; 4. Как правильно обработать рану после укуса животным? а) обильно промыть струей воды с мылом; б) промывать водой необязательно; в) обработать йодный настойкой края раны; г) рваные края раны иссечь и рану зашить В каком случае показан курс прививок против гидрофобии для укушенного человека? а) если человека укусила лисица; б) если укус известной собакой спровоцирован; в) если укус и царапины нанесены кошкой, жившей в соседнем подъезде и исчезнувшей сразу после укуса. 6. Кому назначают курс прививок антирабической вакциной? а) беременной, покусанной неизвестной собакой; б) ребенку, покусанному собакой, исчезнувшей через 13 дней после укуса; в) больному гидрофобией человеку. 7. Антирабическую вакцину и антирабический иммуноглобулин вводят: а) покусанному в голень известной собакой (единичный укус); б) покусанному неизвестной собакой в кисть, пальцы с обильным ослюнением;
7 в) покусанному в шею и лицо лисицей. 8. Как поступить с ребенком 7 лет, покусанным в голень известной собакой во время игры? Ребенок 2 мес назад получил плановую ревакцинацию АДС-М анатоксином. а) провести комбинированный курс антирабических прививок (вакцина и иммуноглобулин); б) не прививать, наблюдать животное; в) провести курс вакцинации антирабической вакциной; г) ввести АС анатоксин. Ориентировочная основа деятельности (ООД) студентов 1. Ежегодно в мире умирает от бешенства человек, в РФ чел., а в РТ 1 случай гибели в 5-7 лет. 2. Источниками возбудителя являются дикие животные, главным образом семейства собачьих лисицы, волки, шакалы, койоты, скунсы, а также кровососущие и насекомоядные летучие мыши (Южная и Центральная Америки) и домашние животные: кошки, собаки и др. 3. Механизм передачи контактный (в основном при укусах, реже при ослюнении). Со слюной вирус проникает в рану, а затем по периферическим нервам достигает центральной нервной системы. Возможно заражение при контакте с зараженной вирусом шкурой животного, а также аэрозольно (в пещерах, населенных летучими мышами). 4. Мероприятия по профилактике заболевания людей и животных бешенством регламентированы Санитарными (СП ) и Ветеринарными (ВП ) правилами «Профилактика инфекционных болезней. Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных, 13. Бешенство», а также приказом МЗ РФ 297 от г. О совершенствовании мероприятий по профилактике заболеваний людей бешенством. 5. Антирабические препараты вводят в травм.пунктах, хирургических отделениях и кабинетах иммунопрофилактики. 6. Экстренная профилактика проводится убитыми вакцинами (КАВ и КОКАВ) и иммуноглобулином. Концентрированную вводят по схеме. Выявление исходного уровня знаний Выполните задание в письменной форме. 1 вариант. Назовите особенности эпидемического процесса при бешенстве. 2 вариант. Дайте характеристику препаратов, используемых для активной и пассивной иммунизации. 3 вариант. Перечислите мероприятия, проводимые в эпидемическом очаге. 7
8 Самостоятельная работа студентов Решите следующие ситуационные задачи в тетради. 8 Задача 1. Как поступить врачу травматологического пункта при обращении за мед. помощью следующих лиц: 1) женщина 26 лет, покусана в голень кошкой, живущей в подъезде дома, укус не был спровоцирован, местность неблагополучна по бешенству, женщина получила плановую ревакцинацию АДС-М анатоксином 3 месяца назад; 2) женщина 30 лет, работник склада, покусана в лицо собакой, укус не спровоцирован, собака жила на территории склада, не привита, труп не обнаружен. У пострадавшей нет сведений о прививках против столбняка; 3) мужчина 27 лет во время отдыха в горах пострадал от нападения орла, который нанес ему раны на плече и спине; мужчина ревакцинирован от столбняка 6 мес назад; 4) мужчина 28 лет обнаружил в сарае лисицу, которая, метнувшись к выходу, укусила его в плечо, пострадавший убил лисицу, снял с нее шкуру. За мед. помощью обратился через 5 дней; ревакцинирован против столбняка в 27 лет; 5) лаборантка 18 лет покусана в предплечье известной здоровой собакой при подготовке эксперимента; лаборантка привита против столбняка, последняя ревакцинация АДС-М анатоксином в 16 лет; 6) мужчина 44 лет покусан в голень и пальцы рук неизвестной собакой, напавшей на него в лесу; укусы множественные, глубокие, у собаки было обильное слюнотечение. Местность неблагополучна по бешенству; пострадавший был ревакцинирован АС анатоксином в 37 лет. Предлагаемые способы защиты: а) животное наблюдать 10 дней, пострадавшему условный курс антирабических прививок, против столбняка не прививать; б) животное наблюдать 10 дней, пострадавшему условный курс антирабических прививок, АС анатоксин и ПСЧИ (или ПСС); в) курс прививок антирабической вакциной и иммуноглобулином, АС анатоксин; г) курс прививок антирабической вакциной и иммуноглобулином, против столбняка не прививать; д) курс прививок антирабической вакциной против столбняка не прививать; е) животное наблюдать 10 дней, антирабические и противостолбнячные прививки не проводить; ж) курс прививок антирабической вакциной, иммуноглобулином, АС и ПСЧИ (ПСС). Задача 2. Изберите способ защиты от заболевания гидрофобией для следующих лиц: 1) больной с подозрением на гидрофобию доставлен в стационар;
9 2) ребенок 10 лет, покусан в голень известной собакой, у которой он отнимал щенка; 3) ребенок 8 лет, с царапинами и ранкой от клюва грача, живущего в живом уголке школы; 4) беременная вчера покусана в голень неизвестной собакой; 5) подросток, покусан в предплечье и кисть собакой, исчезнувшей через 5 дней после укуса; 6) 30-летний рабочий был покусан в голень и бедро собакой, погибшей через 2 недели после укуса в автомобильной катастрофе; 7) медсестра при уходе за госпитализированным больным гидрофобией; 8) охотник, покусан в шею и лицо, обратился через 4 дня после укуса; 9) потребители молока, от коров, переболевших бешенством; 10) медсестра, на лицо и в глаза которой попала разведенная антирабическая вакцина. Предлагаемые способы защиты: а) прививки не проводить, никого не наблюдать; б) прививки не проводить, наблюдать животное 10 дней; в) наблюдать животное 10 дней, пострадавшему сделать 1-2 инъекции вакцины; г) привить антирабической вакциной; д) привить антирабической вакциной и антирабическим иммуноглобулином; е) ввести только антирабический иммуноглобулин. Задача 3. Кого из указанных лиц следует привить антирабической вакциной и столбнячным анатоксином: а) ребенок 7 лет, покусан неизвестной собакой, АКДС вакциной привит в соответствии с календарем прививок; б) подросток 17 лет, покусан в голень и предплечье собакой, исчезнувшей через 4 дня после укуса, АДС-М анатоксином был привит в 9 лет; в) 25-летшй paбoчий, покусан неизвестной собакой в предплечье, ревакцинирован против столбняка 6 лет назад. Задача 4. Как поступить с охотником, покусанным лисицей (множественные укусы на кистях, шее, лице) если 10 дней назад (по поводу травмы) он получил 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки и 1 мл АС анатоксина? Задача 5. Назовите показания для I условного и II безусловного курса прививок антирабической вакциной: а) укус бездомной собакой; б) укус лисицей; в) ослюнение и царапины, нанесенные бездомной кошкой; г) укус известным животным; д) царапины, нанесенные известной кошкой. 9
10 10 Библиографический список 1. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология: учебник М. : Медицина, С Здоровье населения и среда обитания. Информационный бюллетень. 2 / 119 / С Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных / АМН СССР. М.: Медицина, С Приказ МЗ РФ О совершенствовании мероприятий по профилактике заболеваний людей бешенством 297 от г. 5. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. В 2 томах. Т. II / Под ред. В.И. Покровского. М.: Медицина, С Справочник по применению вакцин зарубежного производства. М.: «Интерсэн», С Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Вакцинопрофилактика. Настоящее и будущее, М.: ГЭОТАР — МЕД, С Хисматуллина Н.А. и др. Борьба с бешенством в республике Татарстан. Каз. мед. журнал, 2002 г., Т. 83, 5. С Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека: Справочник эпидемиолога. М.: Медицинская газета, С Шестопалов А.М., Кисурина М.И., Груздев К.Н. Бешенство и его распространение в мире. «Эпидемиология и инфекционные болезни» 2, С Ющук Н.Д., Ю.Я. Венгеров. Лекции по инфекционным болезням. В 2 томах.том 2. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ВУНМЦ, С Ответы на вопросы для самоконтроля: 1. а, б, д, е, ж. 5. а, в. 2. а, в, г. 6. а. 3. д. 7. б, в. 4. а, в. 8. б.
11 ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ Бешенство вирусная зоонозная природно-очаговая и антропургическая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, протекающая по типу энцефаломиелита и всегда заканчивающаяся летально. Историческая справка В 322 г. до н. э. Аристотель связывал заболевание бешенством с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII века эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX века и в первой четверти ХХ века. Изучение бешенства в ХIX веке связано с выдающимися достижениями Л. Пастера, Ру, Шамберлена, И. И. Мечникова, М. Ф. Гамалеи. К 1885 году Л. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 году И.И. Мечников и М.Ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 году доказал вирусную этиологию болезни. Эпидемиология Возбудитель РНК-содержащий нейротропный вирус из семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Имеет нуклеокапсид, окруженный белковолипидной оболочкой с поверхностными выступами. Диаметр вириона нм, длина — до 180 нм. Вирус содержит 2 антигенных компонента: S и V. Растворимый S-антиген является общим для всех представителей рода лиссавирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответственен за формирование иммунитета. Гемагглютинирующая активность вируса обусловлена поверхностными выступами оболочки. Вирус относительно лабилен и чувствителен к физико-химическим воздействиям: при температуре 56 С инактивируется в течение 15 минут, при 70 С мгновенно, однако устойчив к низким температурам (при 0 С сохраняется в течение нескольких недель). Чувствителен к УФ-облучению, фотодинамическому действию метиленового синего, прямым солнечным лучам, повторному замораживанию (оттаиванию). При воздействии ультразвуком на вирусосодержащую 10% суспензию мозга наблюдали повышение титра вируса в 100 раз. Быстро инактивируется под воздействием 1-5% раствора формалина, 1-2% раствора лизола, 2% раствора фенола, 2-3% раствора хлорамина, 11
12 12 1% раствора калия перманганата, 3-5% раствора карболовой кислоты. Вирус чувствителен также к эфиру, ацетону, метиловому спирту, трипсину. Различают «дикий» («уличный») и фиксированный вирусы бешенства. Дикий вирус, циркулирующий в естественных условиях, отличается высокой патогенностью для человека и всех видов теплокровных животных. Размножение вируса вызывает в аммоновом роге головного мозга и среднем мозге поражение сосудов и образование в цитоплазме нейронов телец Бабеша-Негри; выделяется со слюной; инкубационный период при внутрицеребральном заражении кроликов длится обычно дней, белых мышей 8-28 дней. Фиксированный вирус, полученный Л. Пастером в 1882 году, не образует телец Бабеша-Негри, не выделяется со слюной, не патогенен для кроликов. Группа вирусов бешенства, помимо типичных, выделяемых от собак, волков, енотов, мангустов, включает многочисленные вирусы, хотя и сходные в антигенном отношении (общий нуклеокапсид), но различающиеся по вирулентности, инфекционному титру, адаптационным свойствам и способности к образованию цитоплазматических включений с характерной внутренней структурой (телец Бабеша-Негри), длительности инкубационного периода при различных путях введения лабораторным животным, а также по некоторым другим биологическим характеристикам. К их числу относят вирусы, выделенные при «диковании» песцов и собак, от мышевидных грызунов, летучих мышей, скунсов, лисиц, вирусы «болезни нигерийских лошадей», рассеянного склероза человека, африканского собачьего бешенства, энцефаломиелита рогатого скота. Комитет экспертов ВОЗ по бешенству в 1977 году предложил всех представителей рода лиссавирусов классифицировать следующим образом: Серотип 1 прототипный штамм С VS 24, включая большинство уличных фиксированных штаммов из различных частей света, а также выделенные от грызунов в Центральной Европе; Серотип 2 прототипный штамм Lagoc bat, выделенный из мозга летучих мышей в Нигерии, в Центральноафриканской Республике, Гвинее и от кошки в Зимбабве. Серотип 3 прототипный штамм Mocola, изолированный от землеройки в Нигерии, от человека в Камеруне, от диких и домашних животных в Центральноафриканской республике и Зимбабве. Серотип 4 прототипный штамм Duvenhage, изолированный от человека, укушенного летучей мышью в ЮАР, а также от летучих мышей в Южной Африке и Центральной Европе. Серотип 5 лиссавирусы, изолированные от европейских мышей и от укушенных ими людей в Финляндии и странах СНГ. Целесообразно считать различных представителей рода лиссавирусов экономическими биовариантами рабического вируса, выделенными в различных географических зонах, способных вызывать инфекционную болезнь, сходную с бешенством.
13 Источник инфекции и механизм передачи В эпизоотологии инфекции различают природный («силаватический») тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными, главным образом семейства собачьих (волк, енотовидная собака, шакал, скунс) и летучими мышами, а также «городской антропургический» тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками, сельскохозяйственными животными. Рост заболеваемости в природных очагах характеризуется периодичностью (через каждые 2-3 года), что объясняется колебаниями урожайности зерновых культур, изменением численности грызунов и диких плотоядных, особенностями трофических взаимосвязей, а также сезонностью, связанной с особенностями биологического цикла диких плотоядных, увеличивающими контакты между животными: осенне-зимний (молодняк лисиц покидает семейные участки и меняет места обитания) и зимне-весенний (период спаривания). Мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки) и грызуны могут быть вовлечены в эпизоотический процесс, но активно не участвуют в распространении возбудителя бешенства в силу особенностей образа жизни. Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением некоторых островных государств (Новая Зеландия, Англия, Япония) и континентов (Австралии и Антарктиды). Нет этого заболевания и в ряде государств Европы: на севере Норвегия, Швеция и юге Испания, Португалия. До настоящего времени бешенство остается одним из самых опасных заболеваний, от которого на планете ежегодно погибает около человек. Из этого числа (более 90%) приходится на Азиатский континент, в основном Индию. В Африке насчитывается летальных исходов ежегодно, в Латинской Америке , в Северной Америке 4-8, в Европе и в России 20. Доля детской смертности составляет 30-50% от общего числа. Вирус бешенства поддерживается в природе межвидовой передачей практически повсеместно среди представителей Carnivora (дикие и домашние собаки, представители куньих, лисьих) и Microchiroptera (насекомоядные и кровососущие летучие мыши). В отличии от вируса бешенства, rabies-relatedвирусы имеют намного более ограниченное распространение (Африка и Европа). Круг поражаемых ими видов до конца не известен и, по видимому, ограничен мелкими млекопитающими (грызуны, насекомоядные, плотоядные и насекомоядные летучие мыши). Человек в этой цепи является лишь временным хозяином вируса. Количество летальных исходов у человека при заражении non-rabiesвирусами по сравнению с вирусом бешенства незначительно. К настоящему времени зарегистрировано менее 10 таких случаев, однако не исключена вероятность ошибок в диагностике. В Европе за последнее столетие ситуация по бешенству значительно изменилась. Благодаря вакцинации домашних животных и уничтожению 13
14 14 бродячих собак ряд западно-европейских стран ликвидировали собачье бешенство и были свободными от него в течение нескольких лет. Однако после окончания второй мировой войны произошла адаптация вируса бешенства (генотип 1) к лисам, и сформировался новый крупный природный очаг рабической инфекции, где основным хозяином-резервуаром и переносчиком бешенства стали красные лисы, за исключением Турции, где по-прежнему преобладает бешенство собак. Эволюция вирусов бешенства, главным образом европейского происхождения, была исследована путем сравнения нуклеотидной последовательности нуклеопротеидного и гликопротеидного генов и путем типирования изолятов. Филогенетический анализ данных нуклеотидной последовательности выявил ряд различных групп вирусов бешенства, каждый из которых связан с отдельными географическими областями. Такая модель предполагает, что в течение этого столетия вирус бешенства распространялся на юг и запад по всей Европе и что такой физический барьер, как р. Висла в Польше, способствовал локализованной эволюции. В течение этого дисперсионного процесса произошло 2 скачка один на популяцию красных лис, другой на енотовидных собак, хотя неясно, адаптировались ли вирусные штаммы к отдельным видам животных или причиной возникновения филогенетических групп явились экологические воздействия. С целью предотвращения распространения лисьего бешенства в Европе развернута компания по борьбе с бешенством лис, включающая в себя 2 стратегии: уничтожение больных животных и оральную вакцинацию лис. Последующий сравнительный анализ стоимости этих стратегий показал, что оральная вакцинация способна элиминировать бешенство даже в ситуации роста популяции лис. Использование оральных антирабических вакцин в приманках в Европе началось в конце 70-х годов. Первые исследования по оральной вакцинации лис были проведены в Швейцарии, где в 1978 г. была разработана стратегия вакцинации красных лис после того как американские и канадские исследователи продемонстрировали, что орально введенный аттенуированный штамм вируса бешенства SAD может защищать лис от заболевания. Через 5 лет после первого испытания в Швейцарии такие же работы начали в Германии, где использовали вакцину SADD 19, производную швейцарского вакцинного штамма. Безопасность и эффективность этой вакцины для различных видов животных были подтверждены и последующими исследованиями. Подобную стратегию вакцинации с 1986 г. применили и во Франции. Использовали приманки, содержащие еще более безопасную и эффективную рекомбинантную вакцину (VRG), созданную на основе вируса осповакцины. Использование этой вакцины привело к исчезновению на больших площадях бешенства у диких животных. В 1992 и 1993 гг. для вакцинации лис против бешенства во Франции было распределено 4,4 млн приманок на площади км 2. За этот период наблюдений заболевание бешенством не отмечено ни среди людей, ни среди животных. Создав иммунологический барьер от Ла-Манша до
15 Швейцарской границы, удалось остановить продвижение этой инфекции на юг. В последующие годы программа вакцинации была расширена на все области Франции, в результате чего с 1989 по 1996 г. частота бешенства снизилась на 99,7% и заболевание практически исчезло. С 1989 г. Бельгия также организовала кампанию по вакцинации лис против бешенства. Результаты эпидемиологического исследования показали значительное уменьшение количества случаев бешенства в вакцинированных областях. Это снижение наблюдали и у домашних животных, как следствие, значительно снизилось количество случаев постэкспозиционного лечения у людей. После периода элиминации в 1994 г. бешенство вновь появилось на юге Бельгии. Выделенные в инфицированных областях штаммы оказались подобными по нуклеотидной последовательности штаммам, выделенным в приграничных областях Франции. В последние годы в Европе большое эпидемиологическое значение стало приобретать бешенство насекомоядных летучих мышей. Значительное увеличение числа зарегистрированных случаев бешенства у европейских летучих мышей отмечается с 1985 г. В отличие от насекомоядных летучих мышей Американского континента, бешенство у которых вызывается различными штаммами вируса бешенства, в Европе насекомоядные летучие мыши являются носителями non-rаbiеs-вирусов, изоляты которых получили названия ЕВLV1 и ЕВLV2. Бешенство летучих мышей в Европе представляет собой проблему, причем циркуляция вируса среди них поддерживается независимо от эпизоотии среди домашних и диких животных, и передача бешенства летучих мышей наземным животным не доказана. В Западной Европе общее число случаев бешенства с 1983 по 1995 г. сократилось с до 8134 случаев, и в ближайшее время можно предвидеть полную элиминацию этого заболевания. Следует отметить, что оральная вакцинация лис в Европе осуществляется при финансовой поддержке Европейского Союза (ЕС), что существенно влияет на ситуацию по бешенству. Серьезные перспективы в плане дальнейшего искоренения бешенства появились в связи с последними разработками по созданию новой мультивалентной ДНКвакцины, в состав которой включены фрагменты генов, кодирующих антигены различных штаммов вирусов бешенства. Случаи классического бешенства у человека в Европе достаточно редки. За период гг. в Европе было зарегистрировано 198 случаев заболевания человека, в большинстве случаев от укусов собак. Выявляются случаи заболевания в европейских странах пациентов, пострадавших от укусов в эндемичных по бешенству странах Азии и Африки. Были зарегистрированы случаи заболевания человека от укуса летучих мышей в Финляндии в 1985 г. и в бывшем СССР. На Американском континенте, в США современная ситуация по бешенству характеризуется как чрезвычайно сложная и постоянно меняющаяся. Если до 1960 г. большинство случаев бешенства регистрировалось среди домашних 15
16 16 животных, то в последние десятилетия более 90% случаев встречается среди популяций диких животных. В эпизоотии бешенства вовлечены популяции енотов, лис, скунсов и койотов. Важную роль в трансмиссии классического бешенства в США играют и летучие мыши. Несмотря на распространение бешенства у животных, количество летальных исходов у человека снижается. На рубеже XIX и XX столетий регистрировалось более 100 случаев ежегодно, в последние 15 лет только 1 2 случая. Большинство из них были вызваны вариантами вируса бешенства, циркулирующими в популяциях насекомоядных летучих мышей. Эффективность профилактики заболевания достигает практически 100%, поэтому большая часть летальных исходов среди людей происходит из-за недопонимания риска контакта с животными, приводящего к инфекции. В последние годы в США отмечается расширение эпизоотии бешенства среди енотов. Согласно данным, поступившим в СDС (Центр по контролю за инфекционными болезнями), в 1995 г. в США выявлен 7881 случай бешенства среди животных, из них 92% случаи природного бешенства, 50% из них отмечены у енотов. В середине 50-х годов лишь небольшой очаг бешенства был выявлен среди популяции енотов на полуострове Флорида. Вспышка быстро распространилась, и к 1977 г. она уже охватила штаты Джорджия, Алабама, Южная Каролина. В начале 90-х годов бешенство практически закрепилось среди популяции енотов в каждом штате Восточного побережья США и, несмотря на географические барьеры, продолжает продвигаться из среднеатлантических и северо-восточных штатов в западные штаты. В 1997 г. число случаев бешенства в США возросло на 19,4% по сравнению с 1996 г. Продолжалось расширение эпизоотии среди енотов, и теперь эпизоотиями охвачены оказались уже 19 штатов и округ Колумбия. Значительное увеличение числа случаев бешенства отмечено и у летучих мышей (на 29,3% выше показателя, зарегистрированного в 1996 г.). Это самое большое количество случаев, зарегистрированных с 1984 г. Выявлено 4 случая заболевании человека, все они были заражены летучими мышами. В странах Латинской Америки ситуация по бешенству более напряженная, чем в США. Основным резервуаром бешенства в этих странах остаются собаки, но не менее важную роль играют и летучие мыши, особенно кровососущие. Они являются активными переносчиками этого заболевания человеку и животным. Паралитическое бешенство, переносимое кровососущими летучими мышами крупному рогатому скоту, представляет очень серьезную проблему для сельского хозяйства, В последние годы в различных странах Латинской Америки отмечается рост числа случаев бешенства человека, передающегося летучими мышами, при снижении числа случаен, передающихся собаками. Осуществляемая в последние годы в странах Латинской Америки программа вакцинации позволила снизить число случаев бешенства человека до 200 в год.
17 На Африканском континенте за последние 2 десятилетия демографические, экономические и социополитические тенденции способствовали персистенции и распространению бешенства. На большей части территории Африки доминирует собачье бешенство (более 90%). Основным резервуаром бешенства и наиболее важным источником инфекции для человека являются домашние собаки. Эпидемиологический анализ, проведенный на территории Малави, показал, что в этой стране ежегодно в среднем регистрируется 186 случаев заболевания животных, из них примерно 83% составляют собаки и 5% шакалы и гиены. Количество летальных исходов у человека невелико. Мониторинг бешенства, проведенный в Зимбабве за период гг., показал, что на территории этой страны в 45,7% случаев зарегистрировано бешенство у собак и в 25,5% случаев шакалов. По данным ВОЗ, в Африке было выявлено более 4000 случаев заболевания человека бешенством, что лишь частично отражает ситуацию. Ежегодно регистрируется случаев заболевания бешенством человека, в большинстве из них диагнозы являются клиническими. На Африканском континенте серьезную озабоченность вызывает нарастающая частота бешенства среди популяций диких животных, в плане как угрозы самим животным, так и появления новых резервуаров. В настоящее время самая сложная ситуация в мире с бешенством сохраняется в Азии, где основным переносчиком бешенства являются собаки. Азиатский континент насчитывает большинство известных в мире случаев бешенства у человека. Приблизительное число ежегодных летальных исходов в Азии составляет , наибольшее число случаев отмечено в Индии. В Индии бешенство по-прежнему является наиболее важной проблемой здравоохранения, причем в последние годы число укусов, как и число случаев бешенства, возросло. Анализ 869 пациентов, получивших травмы от животных, показал, что, помимо собак и кошек, в укусах были повинны коровы, лошади, свиньи, верблюды, обезьяны. Эти животные, вполне могут быть переносчиками бешенства. Ежегодно в Индии около человек получают постэкспозиционную профилактику с использованием вакцины, получаемой из мозга барана. Эта вакцина далеко не безопасна, а культуральная вакцина пока остается дорогой. Иная ситуация сложилась в Таиланде, где использование высокоэффективных вакцин против бешенства для людей и животных привело к значительному снижению числа случаев бешенства. С 1993 г. вакцина из нервной ткани полностью заменена новыми очищенными культуральными вакцинами. Их использование позволило снизить число случаев бешенства у человека с в год в начале 80-х годов до 74 в 1995 г. С 1992 г. вакцинируются собаки, и к 2005 г. в Таиланде планируют элиминировать бешенство. Австралия до последних лет была свободна от бешенства. Однако в 1996 г. штаммы лиссаподобных вирусов были выделены от летучих мышей, лошадей и 17
18 18 человека. Дальнейшая характеристика этих гаbies-геlated-вирусов позволила отнести их к отдельной группе Аustralian bat lyssavirus (генотип 7). С момента выявления в Австралии лиссаподобных вирусов у летучих мышей людям, контактировавшим или возможно контактировавшим с летучими мышами, стали проводить обязательные профилактические прививки. В Японии с 1957 г. не было зарегистрировано местных случаев бешенства, за исключением одного, ввезенного в 1970 г. Однако не исключена возможность повторного появления этого заболевания в Японии, так как все большее количество японцев посещает страны, неблагополучные по этому заболеванию. Великобритания, одна из первых стран, ликвидировавших бешенство, вновь оказалась под угрозой появления этого заболевания. Недавно штаммы лиссаподобных вирусов были выделены у летучих мышей в прибрежных районах Великобритании. На сегодня прилагаются все усилия для предотвращения повторного распространения бешенства. На территории России отмечаются очаги трех типов: природные, в которых вирус поддерживается главным образом в популяции красной лисицы, передаваясь также волкам, енотовидным собакам, шакалам и другим животным; очаги, где вирус поддерживается в популяции песцов (полярное или арктическое бешенство); антропургические очаги, в которых циркуляция вируса осуществляется в популяциях одомашненных животных. В настоящее время в России и бывших союзных республиках ситуация по бешенству определяется как эпизоотия природного типа. Вследствие большой миграции диких животных возникли новые очаги рабической инфекции. Сейчас в природные эпизоотии бешенства вовлечены территории Украины, Беларуси, Литвы, Молдовы, Латвии, Эстонии, Казахстана, а в России территории Поволжского, Северо-Кавказского, Центрально-Черноземного, частично Центрального, Волго-Вятского, Уральского и Западно-Сибирского регионов. В Средней Азии и Закавказье, а также в южных областях Казахстана наряду с природными очагами бешенства выявляются антропургические очаги бешенства собак. Небольшие очаги природного бешенства существуют в Восточном Забайкалье, Приамурье и Приморье, но они, как предполагается, не связаны с очагами в других регионах страны. В тундровой зоне России периодически активизируются древние очаги арктического бешенства. Установлено, что эпизоотии природного типа происходят с трехлетней цикличностью и имеют ландшафтную приуроченность к зонам степей, лесостепей, тундры, лесотундры. Свободной от бешенства пока остается обширная зона северной тайги. Анализ ситуации по бешенству в России показал, что в эпизоотии вовлечены различные представители диких млекопитающих из отряда хищных, парнокопытных, зайцеобразных, рукокрылых, грызунов. По мнению большинства исследователей основным резервуаром и переносчиком бешенства являются дикие хищники семейства псовых лисица, волк, енотовидная собака, корсак, а в тундровой зоне песец. Главным источником вируса почти во всех неблагополучных районах остаются лисы, так из выявленных в 1996 году
19 случаев бешенства у диких животных 90% приходилось на этих животных. На территориях Литвы, Латвии, Эстонии и Белоруси большое значение в распространении бешенства имеет енотовидная собака. Учитывая, что современная эпизоотическая ситуация характеризуется развитием природного бешенства среди диких плотоядных, Белорусским НИИ экспериментальной ветеринарии совместно со Всероссийским государственным НИИ контроля, стандартизации и сертификации ветеринарных препаратов была разработана пероральная вакцина для проведения профилактических мероприятий среди диких животных. Уже в первый год применения этой вакцины ситуация по бешенству заметно улучшилась. Комплексные профилактические мероприятия, которые ранее проводились в Российской Федерации, в принципе обеспечивали возможность стабилизации эпизоотической обстановки и даже постепенно снижали потери от бешенства. Однако на фоне обострения социальных проблем и прекращения централизованного финансирования важных профилактических мероприятий организационно хозяйственного характера положение стало изменяться в худшую сторону. В ряде регионов страны происходит подъем эпизоотии, который фактически начался в 90- х годах прошлого века. Если в 1996 году неблагополучных пунктов в России было 1240, а число заболевших животных 1879, то в 1998 году выявлен уже 2281 неблагополучный пункт, заболели 2868 животных. В 2001 году, хотя стало меньше неблагополучных по бешенству пунктов (2087) и заболевших животных (2442), но сами эти цифры свидетельствуют о напряженной эпизоотической обстановке. Так, в районах Поволжского и Уральского регионов наблюдался спад эпизоотий бешенства, что обусловлено закономерной трехлетней цикличностью эпизоотий природного типа. Противоположная ситуация отмечается в Центральном, Центрально Черноземном, Северно Кавказском районах и Псковской области, где наблюдалось увеличение напряженности эпизоотического процесса. Увеличение частоты случаев бешенства животных отмечено и в Западно-Сибирском регионе. Характерно одновременное возрастание числа случаев бешенства как диких, так и домашних плотоядных животных. Число зарегистрированных случаев бешенства собак возросло с 163 в 1993 году до 520 в 1998 году, кошек с 53 до 288. Главными причинами такого осложнения, по мнению ветеринарных специалистов, являются прекращение действенного контроля за плотностью популяций диких хищников, рост численности безнадзорных собак и кошек, а также ослабление общих и специальных профилактических мероприятий. В природных очагах главным резервуаром вируса бешенства и основными распространителями болезни остаются дикие хищники семейства псовых лисица, волк, енотовидная собака, корсак, в тундровой зоне песец, а эпизоотии в антропургических очагах поддерживаются в основном за счет собак и кошек. До 90 % случаев бешенства, выявляемых у диких животных, по-прежнему приходится на лисиц. Однако явно нарастает эпизоотическая и 19
20 20 эпидемиологическая значимость бешенства волков. В связи с широкой и интенсивной циркуляцией рабического вируса в наиболее неблагополучных регионах страны все чаще вовлекаются в эпизоотические цепи дикие животные псовых видов. За последние годы были зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии и медведя. Сохраняется связь эпизоотического неблагополучия по бешенству в различных природно климатических зонах с плотностью заселения диких плотоядных животных. Мониторинг изменений обстановки в отдельных регионах страны позволяет подтвердить факт закономерного чередования подъемов и спадов эпизоотии. В то же время очевидны новые особенности эпизоотической обстановки, связанные с ростом численности собак, кошек и синантропизацией диких плотоядных. Бродячие, безнадзорные собаки и кошки закономерно концентрируются в наиболее богатых легко доступным кормом местах на окраинах и в ближайших окрестностях крупных населенных пунктов. К этим же местам приблизились места обитания диких плотоядных животных. Лисица, например, стала вполне обычным видом в природных ландшафтах. В таких условиях растет число сообщений о выявлении случаев бешенства собак, кошек и даже лисиц в городах и крупных населенных пунктах. Соответственно, повышается угроза формирования очагов бешенства в городах и смыкания эпизоотических цепей природного и городского типа. Непрерывный контроль за изменением ситуации с бешенством на всей территории страны во многих случаях, при наличии полноценной информации, позволяет своевременно определять зоны и время особого риска возникновения вспышек бешенства. Проводимая в этих зонах профилактическая вакцинация домашних и сельскохозяйственных животных позволяет снизить потери от бешенства. Для современной эпидемиологии бешенства характерно преимущественное поражение жителей сельской местности. Среди заболевших городских жителей значительная часть заражается при посещении энзоотических территорий. Сезонность эпидемического процесса при бешенстве не выражена, но связана с активной деятельностью людей, приводящей к контакту с животными в природных условиях. В Российской Федерации до 80-х годов ежегодно обращались за антирабической помощью не более человек, в последние годы — стабильно более человек, т.е. прослеживается четкая тенденция к росту этого показателя. На этом фоне неизменно растет число лиц, пострадавших от животных с установленным клинически или лабораторно диагнозом бешенства. Этот факт вызывает особую озабоченность, поскольку на фоне ухудшающейся эпизоотической обстановки мы не можем добиться существенного снижения числа лиц, самостоятельно прекращающих вакцинацию.
21 Структура распределения числа лиц, обращающихся за антирабической помощью, по регионам России мало меняется. Наибольшее количество пострадавших от животных приходиться на Северо-Центрально-Черноземный, Поволжский, Северо-Кавказский и Уральский районы. Если на фоне постоянно возрастающего числа лиц, обращающихся за антирабической помощью, динамика случаев бешенства в Российской Федерации с 1971 по 2000 год имела выраженную тенденцию к снижению, то начиная с 2001 года, когда было зарегистрировано 22 случая бешенства, эта тенденция была нарушена. В 2002 году зарегистрировано 20 случаев бешенства. Ситуация усугубляется ростом численности безнадзорных животных, повсеместным нарушением правил содержания домашних животных, неудовлетворительным проведением охото-хозяйственных мероприятий для регулирования численности диких животных в природных условиях, резким сокращением исследований биоматериалов от диких животных. Следует отметить, что за последние десять лет поголовье лис и волков почти удвоилось. В Республике Татарстан в последние годы ( ) случаи бешенства были зарегистрированы в 39 районах, 377 населенных пунктах, 5 городах. За последние 7 лет по сравнению с предыдущим периодом ( ) прослежена тенденция к увеличению заболеваемости среди лисиц в 5,9 раза, собак и кошек соответственно в 6,2 и 7,4 раза, что свидетельствует об активации как природных, так и антропургических очагов рабической инфекции. За период с 1970 по 2000 год установлено 4 случая гидрофобии, из них в 2-х случаях источником возбудителя инфекции были лисицы, в остальных волк и собака. Случай гидрофобии был отмечен в 1994 году в Набережных Челнах. Источником заболевания была собака, больная бешенством. Пострадавший за антирабической помощью не обратился и вскоре скончался. В 2002 году умерла от бешенства жительница Муслюмовского. Не способствует снижению эпизоотической и эпидемической напряженности по бешенству нерешенность следующих вопросов: утилизация трупов животных, что особенно актуально для городских населенных пунктов, где высока плотность мелких домашних животных и нет скотомогильников; слабая организация работ по учету и паспортизации животных; недостаточный охват домашних животных профилактической иммунизацией. В 2000 году в России было привито против бешенства 2,5 млн. собак и около 100 тыс. кошек, тогда как только в г. Москве насчитывается более 2 млн. собак, из которых было привито лишь около 200 тысяч. Помимо огромной социальной значимости, бешенство наносит и серьезный экономический ущерб, который определяется как затратами на оказание людям медицинской помощи, так и потерями от заболеваний, падежа и убоя сельскохозяйственных животных и недополучения от них продукции, а также расходами на борьбу с безнадзорными животными и регуляцию численности диких животных, представляющих опасность для человека как источник инфекции. Затраты на вакцинацию диких и сельскохозяйственных животных 21
22 22 ежегодно составляют 15 млн. рублей и более. Ежегодные затраты, связанные с применением импортного иммуноглобулина для лечения людей, составляют десятки миллионов рублей. На ликвидацию очагов бешенства затрачивается около 8-9 млн. рублей. Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе, либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 18 дней), далее он центростремительно распространяется к ЦНС по периневральным пространствам. Некоторыми авторами была даже определена скорость распространения вируса бешенства по нервным стволам, равная примерно 3 мм в час. Наряду с определенным сходством между изменениями в ЦНС у зараженных и вакцинированных животных исследования в электронном микроскопе показали, что нейроны, пораженные уличным вирусом бешенства, характеризуются незначительными ультраструктурными изменениями по сравнению с формированием цитоплазматических везикул и некротическими изменениями в нейронах, зараженных фиксированным вирусом. Оба штамма вызывают в клетках образование матрикса, однако в случае уличного вируса в матриксе инфицированной клетки формируются вирионы, локализация и количество которых соответствуют локализации и размерам телец Бабеша-Негри. Значительные внутриклеточные повреждения, вызываемые фиксированным вирусом, объясняют более короткий инкубационный период при заражении им по сравнению с инкубационным периодом при заражении уличным вирусом. В настоящее время четко показано, что тельца Бабеша-Негри представляют собой место продукции и накопления вирионов бешенства. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие распространение и накопление вируса происходят, главным образом, в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез. Порезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизмов бешенства. У людей, умерших от бешенства выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в тканях мозга часто являются ограниченными (ограниченный менингит). Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты.
23 Отмечаются полнокровие и некоторая вздутость легких. Селезенка не увеличивается. Характерным для бешенства считают появление цитоплазматических включений телец Бабеша-Негри, представляющих собой резко очерченные базофильные цитоплазматические включения овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 10 мкм. В одном нейроне может быть несколько таких образований. Тельца могут встречаться в слое пирамидных клеток коры большого мозга, в мозжечке (слой грушевидных нейронов), крупных нейронах базальных ганглиев, нейронах спинного мозга, однако в максимальных количествах тельца Бабеша-Негри обнаруживаются в гиппокампе. Восприимчивость населения Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщим и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным, бешенство возникало в 90%, при укусах в кисти рук 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. В мире ежегодно кусают 10 млн. человек, из которых только 4 млн. обращаются за медицинской помощью. Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствует о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, хотя в литературе имеется хорошо документированный один случай выздоровления человека от бешенства. Показано, что вирус вызывает продукцию интерферона в культуре тканей и организме лабораторных животных. Клиническая картина В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом. Продолжительность инкубационного периода при бешенстве составляет от 10 дней до 1 года, но чаще дней, причем у иммунизированных людей в среднем 54 дня, а у не иммунизированных 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову; наиболее длительный при одиночных укусах туловища и нижних конечностей; он короче так же при значительных повреждениях тканей у детей. 23
источник