Бешенство характеристика и меры борьбы с ними

Профилактика и меры борьбы. Цель занятия:изучить методы диагностики бешенства, систему профилактических и оздоровительных мероприятий.

Цель занятия:изучить методы диагностики бешенства, систему профилактических и оздоровительных мероприятий.

Материалы и оборудование:мазки из ткани мозга с тельцами Бабеша-Негри, плакаты, образцы вакцин, ветеринарное законодательство.

Место проведения занятия:аудитория кафедры эпизоотологии.

Бешенство— особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Возбудитель болезни.Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus.

Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства являются дикие хищники, собаки и кошки. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии городского и природного типов.

При эпизоотиях городского типа основными распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа — дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал). На территориях с повышенной плотностью их популяций формируются стойкие природные очаги болезни.

Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или наружных слизистых оболочек.

При организации мероприятий по профилактике и борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.

Эпизоотические очаги бешенства — квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.

Неблагополучный пункт — населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства. В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища, охотничьи угодья и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.

Эпидемическим очагом называют эпизоотический очаг, в котором возникли заболевания людей.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).

Для исследования на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных – голову, отделенную по атлант. Лабораторные исследования на бешенство проводят немедленно. О результатах исследования сообщают ветеринарному учреждению иди ветеринарному специалисту, направившему биоматериал в лабораторию, и главному государственному ветеринарному инспектору рай она (города).

Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 3.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак — нервную форму чумы, у лошадей — инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

Рисунок 3. Общая схема диагностики бешенства

Дата добавления: 2017-02-28 ; просмотров: 600 | Нарушение авторских прав

источник

Бешенство (этиология, эпизоотология, патологоанатомические изменения, диагностика, профилактика и меры борьбы.)

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180?80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали спе­цифические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Рис. 1. На фото вирусы бешенства.

Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.

Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.

• Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
• Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
• При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.

Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.

Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.

В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны спе­цифические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.

По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:

• места, где происходит репликация вирионов,
• места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
• внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.

Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:

1. Природные очаги заболевания зарегистрированы в Поволжье, западных и центральных районах, где источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы. Вирусы передаются так же волками, барсуками и енотовидными собаками.
2. Природные очаги в заполярье (арктические очаги), где вирусы циркулируют среди песцов.
3. В городах («городские очаги») вирусы циркулируют среди собак, от которых передаются при укусах кошкам и сельскохозяйственным животным.

Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.

Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.

В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.

Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.

Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко

Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.

Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.

В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.

Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.

Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.

Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.

«Пароксизм бешенства» — первый признак заболевания всегда развивается внезапно. Его причиной является какое-либо раздражение. Чаще всего это дуновение воздуха, возникающее при открывании дверей и ходьбе (аэрофобия), попытка сделать глоток воды (гидрофобия), яркий свет и громкий разговор, прикосновения, кашель и др. Чуть позже приступ вызывает вид самой воды.

Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.

Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.

Рис. 9. На фото больные в стадии возбуждения. «Пароксизм бешенства» — первый признак бешенства.

Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.

Слюнотечение продолжается. Больной неподвижен. Его состояние несколько улучшается. Появляется аппетит. «Успокоение» длиться 1 — 3 дня. Заостренные черты лица и потеря веса — симптомы обезвоживания больного в этот период. Постепенно нарастает тахикардия, начинает падать артериальное давление. Стадия параличей быстро заканчивается смертью больного.

Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды

«Тихое» бешенство развивается в случае, когда отсутствует фаза возбуждения. При данной форме заболевания развиваются параличи разной распространенности (чаще восходящие параличи Ландри). Аэро- и гидрофобия выражены слабо или отсутствуют.

Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного или дыхательного центров. «Тихое» бешенство чаще встречается при укусах вампиров (Южная Америка).

Рис. 11. На фото летучие мыши (вампиры) — основные источники вирусов «тихого» бешенства на американском континенте.

Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.

Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.

Рис. 12. В городах («городские очаги») вирусы бешенства циркулируют среди собак и кошек.

Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек. Период инкубации составляет 2 — 8 дней. Бешенство у собак начинается с необычного, беспокойного поведения животного. Они отказываются от пищи и пожирают несъедобные предметы. Лай у собаки становится сиплым и воющим. Животное не пьет воду. Глотает с трудом. Изо рта выделяется обильная слюна. Очень быстро наступает возбуждение. Животное мечется, пытается кусать других животных и человека. Далее развиваются параличи и наступает смерть животного. Если период возбуждения не наступил («тихое бешенство»), то животное умирает значительно быстрее.

Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.

Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.

Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.

При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.

Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.

Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.

Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.

Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.

Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.

В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.

Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.

Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.

Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.

Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.

Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.

Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.

Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.

Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.

Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.

Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.

Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.

Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.

Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.

Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.

Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.

Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.

Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.

• Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
• Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
• По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.

Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.

На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:

• с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
• борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
• нормализация водно-электролитного баланса.

Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:

• ботулизм (бульбарная форма),
• полиомиелит (паралитическая стадия),
• вирусный энцефалит,
• приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
• отравления стрихнином,
• отравление атропином,
• алкогольный делирий.

Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.

Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье

источник

Бешенство – заболевание, имеющее значение во всем мире. В 1994 г было зарегистрировано 34110 случаев смерти людей от бешенства, и почти все они были следствием укусов собак. При укусе вирус попадает в мышцы, откуда мигрирует в ЦНС по периферическим нервам. Как только в сером веществе начинается первоначальная репликация вируса, он быстро распространяется по волокнам белого вещества. Впоследствии вирус распространяется в противоположном направлении вдоль нервных путей к слюнным железам, серозным железам, сердцу и коже.

Бешенством может заразиться любое млекопитающее, и в большинстве районов, где существует бешенство, резервуаром болезни служат дикие животные. В Европе бешенство обнаруживают главным образом у лис, в то время как собаки, крупный рогатый скот, лошади и человек являются необычными, или тупиковыми, хозяевами. Оральной вакцинацией за 12 лет удалось добиться уменьшения заболеваемости бешенством лис и кроликов на 65% (Мюллер, 1997). В других частях света, особенно в Индии, Азии, Африки и Центральной и Южной Америке, основным резервуаром бешенства являются собаки. Турция является единственной европейской страной, где резервуаром служат собаки. 10-летнее наблюдение за летучими мышами в Великобритании не выявило ни одного случая бешенства (Уайтби и др., 1996). 1

Восприимчивы все виды животных, в том числе птица. Регестрируют бешенство на всех континентах. Основным резервуаром вируса в природе служат лисицы, волки, собаки, шакалы, барсуки, еноты, хорьки, куница, летучие мыши, дикие кошки. Передается вирус, как правило, через укус, но возможно аэрогенное и алиментарное заражение. 2

Рисунок 1. Основные резервуары вируса на континентах

Рисунок 2. Распространение бешенства (начало 2001 г.)

Спектр патогенности вируса бешенства тесно связан с его экологией, которая имеет свои особенности. Так, имеются две формы эпизоотии бешенства: городская и лесная. При второй форме возбудитель циркулирует среди диких плотоядных по типу природно-очаговой инфекции. С 60-х гг. бешенство диких плотоядных стало преобладающим.

При лесном бешенстве большое количество диких животных (в основном это лисицы) (40-80%) переживают инфекцию за счет «не летального» бешенства. Болезнь у них часто протекает хронически и латентно, обеспечивая персистенцию вируса в естественных условиях. Наоборот, бешенство собак в городских эпизоотиях, как правило, заканчивается их гибелью, поэтому механизм поддержания вируса иной, он сводится к коротким циклам репродукции в организме и быстрой передаче восприимчивому организму. 3

Бешенство – острая высококонтагеозная вирусная болезнь животных и человека, протекает с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).

Вирус бешенства принадлежит к семейству Rhabdoviriае (от греч. rhabdos — стержень, палочка) и роду Lyssavirus (от греч. lyssa — бешенство). Возможными представителями этого рода яв­ляются 44 вируса, выделенные от позвоночных и беспозвоночных животных.

Рабдовирусы позвоночных и беспозвоночных имеют пулевидную форму. Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной сим­метрии и липопротеидной трехслойной оболочки, на поверхности которой расположены выступы длиной 5. 10 нм и диаметром око­ло 3 нм. Средний размер вирионов составляет 75. 180 нм, длина спирали нуклеокапсида в вытянутом состоянии 4,2. 4,6 мкм. Час­то встречаются укороченные вирионы (0,1. 0,5 длины нормаль­ных), а иногда необычно длинные. Молярная масса вириона 300. 1000 МДа, коэффициент седиментации 550. 1000 5.

Геном представлен единой односпиральной линейной негатив­ной молекулой (минус) РНК с молярной массой 3,5. 4,6 МДа и состоит из 11 932 «уклеотидов. Вирионная РНК рабдовирусов не обла­дает инфекционностью. В вирионах рабдовирусов обнаружено пять полипептидов, три из которых (L, NS, N) связаны с нуклеокапсидом, а два других (G, М) входят в состав липопротеидной оболочки. Белок G гликозилирован, образует на поверхности вириона выступы, инду­цирует синтез вируснейтрализующих антител и обеспечивает разви­тие иммунитета. Белки нуклеокапсида N и NS имеют группоспеци-фические антигенные детерминанты. В вирионах содержится (по массе) 65. 75 % белка, 15. 25 липидов, 3 углеводов и 1. 2 % РНК.

Гены расположены в следующем порядке: 3′-N-NS-М-G-L-5′ [гликопротеин G, матриксный белок М, нуклеопротеин N, фос-фопротеин NS, обратная транскриптаза L (РНК-зависимую РНК-полимеразу)]. Первые два белка входят в состав вирусной оболоч­ки, а остальные формируют нуклеокапсид. Белки нуклеокапсида L и NS являются компонентами траскриптазы.

Рабдовирусы размножаются в цитоплазме клеток восприимчи­вого организма или в тканевой культуре. Вначале вирионная РНК транскрибируется вирионассоциированной транскриптазой с об­разованием нескольких информационных РНК, обеспечивающих синтез вирусспецифических белков, а затем она реплицируется. На матрице вирионной минус-РНК синтезируется полная копия плюс-РНК, которая, в свою очередь, служит матрицей для синтеза дочерних геномных минус-РНК. Синтезированные минус-РНК связываются с белком с образованием нуклеокапсидов. Созрева­ние вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через мо­дифицированные участки клеточной оболочки, в которой нахо­дятся вирусспецифические белки G и М.

Устойчивость. Вирус бешенства устойчив к низким температу­рам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2. 3 нед. При 60 °С инактивируется через 10 мин и при 100 °С — мгновенно. Стабилен при рН 5. 10. Эффективными дезинфицирующими средствами при бешенстве являются 2. 3%-е растворы щелочей, формалина и лизола. Быстро инактивируются при УФ-облучении.

Классификация. Классификация вариантов вируса уличного бе­шенства основана на эволюционно-экологическом принципе (М. А. Селимов, 1978):

вирус обычного «уличного» собачьего бешенства;

вирус африканского собачьего бешенства, или возбудитель «бе­зумной собаки»;

вирус лисьего природного бешенства;

вирус американского бешенства летучих мышей;

лиссавирус, выделенный из мышевидных грызунов в Цент­ральной Европе;

вирус ликования песцов, или арктического бешенства;

лиссаподобные вирусы, выделенные от землеройки и летучих мышей и насекомых в Африке.

На основе различий гликопротеидного компонента, выявля­емого в реакции нейтрализации, в группе бешенства выявлено 7 серотипов. К серотипу 1 принадлежит абсолютное большинство уличных и фиксированных штаммов из разных частей света, в том числе и классический стандартный — СVS. Лиссаподобные виру­сы остальных серотипов выделены первоначально на африканс­ком континенте от летучих мышей — Lagos bat вирус (серотип 2), от землеройки и человека — Mocola вирус (серотип 3), также чело­века и летучей мыши — Duvenhage вирус (серотип 4). Позднее ви­рус Duvenhage был выделен на территории ФРГ и России. К серотипам 5 и 6 относят вирусы европейских летучих мышей.

Биологические свойства вируса бешенства подвержены есте­ственной изменчивости, что обусловливает появление в природе новых штаммов. Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Имеют особенности штаммы вируса, выделя­емые при арктическом бешенстве («ликований») животных, «бо­лезни безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве круп­ного рогатого скота (распространяется летучими мышами в Цент­ральной и Южной Америке; болезнь протекает в паралитической форме). Отклоняются от классических и биологические свойства штаммов лисьего бешенства, а также лиссаподобных вирусов, вы­деленных от мышевидных грызунов в Центральной Европе, и от землеройки, летучих мышей и насекомых в Африке.

Антигенные различия между штаммами вируса бешенства и род­ственными вирусами изучают с помощью полной и сокращенной панели антинуклеокапсидных (НК) и антигликопротеиновых (ГП) моноклональных антител (МКА). Таким образом была составлена антигенная характеристика полевых штаммов вируса бешенства, выделенных от животных и человека из разных регионов бывшего СССР с помощью полного набора из 36 антинуклеокапсидных мо­ноклональных антител. Оказалось, что циркулирующие на террито­рии нашей страны штаммы вируса бешенства по нуклекапсидной структуре неоднородны и принадлежат к штамму классического ви­руса, серотип 1. А вирус Юли, выделенный от человека, покусанно­го летучей мышью, был идентифицирован как лиссаподобный ви­рус типа Дювенхаж (Duvenhag), серотип 4 — это первый лиссапо­добный вирус, обнаруженный на территории России. В последую­щем было обнаружено еще два штамма на территории Западной Украины. Штамм Араван, выделенный от летучей мыши в Кирги­зии, оказался лиссавирусом с оригинальным антигенным профи­лем, не имеющим аналогов среди известных серотипов.

В 2002 г. в России были изолированы два новых rabies-rilated лиссавируса от летучих мышей в Восточной Сибири около озера Байкал и на Западном Кавказе. После предварительного антиген­ного и генетического анализа эти вирусы были выделены в новый генотип. Вирус Ircut был выделен от летучей мыши вида большой трубконос в Восточной Сибири. В городе Иркутске в сентябре 2002 г. летучая мышь залетела в квартиру. Животное было поймано и находилось под наблюдени­ем. Сначала в ее поведении не было отмечено никаких отклоне­ний от нормы, но через несколько дней появилась вялость, затем отказ откорма и воды. Через 10 сут летучая мышь погибла.

Другой лиссавирус был выделен от клинически здоровой летучей мыши, от­ловленной на Кавказе. 4

Строение вируса бешенства показано на рисунке 3 и 4.

Рисунок 3. Строение вириона Rabdovirus

Рисунок 4. Строение вириона Rabdovirus

Рисунок 5. Вирус бешенства (метод негативной электронной микроскопии)

Согласно данным некоторых исследователей, вирус бешенства, попадая в организм, не всегда вызывает заболевание бешенством у животных. По данным Ф.Гутира и И. Марек (1937), после укуса, нанесенного больным бешенством животным, болезнь развивается не больше, чем в половине случаев экспериментального заражения животных. Обратите внимание, что здесь и далее речь идет именно о животных. О «заражаемости» людей данных нет, ибо подобные эксперименты не проводились.

По результатам исследований Гертвинга, из животных, укушенных бешеными собаками, впоследствии заболевали 5% укушенных, по данным Гаубнера — 40%, по Реллю (1977-1987гг) в Австрии из укушенных лошадей заболели 40%, из рогатого скота и овец — 50%, из свиней — 36%, из коз — 20%. Таким образом, с грубым приближением процент заболеваемости можно признать равным 30%, но у крупного рогатого скота и овец — до 50% укушенных заболевают бешенством.

Крысы и другие грызуны очень восприимчивы к вирусу бешенства, что способствует распространению вируса в дикой среде через покусы дикими крысами друг друга.

Кроме выше описанного, на заболеваемость бешенством влияет также возраст животных. Молодняк заболевает гораздо чаще, чем взрослые особи. Инкубационный период у молодых особей значительно короче, чем у взрослых.

Порода и пол животных, равно как и климатические условия, никак не влияют на восприичивость животных к вирусу.

69 изолятов вируса бешенства из различных частей мира пренадлежат к серотипу 1, причем идентифицировано по крайней мере 12 филогенетических линий в соответствии с географической локализацией хозяина.

Спектр патогенности в естественных условиях очень широк. Эпизоотические штаммы вируса бешенства различают по вирулентности и другим свойствам. Описанные варианты разделяют на 5 групп. К первой группе относятся так называемые усиленные штаммы (или вирусы ремфорс), характеризующиеся высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша-Негре.

Во вторую группу входят следующие варианты: а) вирус, выделенный от собак (Улу-Фато). Характерный признак – внезапное изменение поведения и развитие параличей; б) вирус, оказывающий сходную с чумой клинику, но так же наблюдается развитие параличей.

К третьей группе отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при заболевании, называемым дикованием, которое встречается в северных районах России и Канады. Симптомы дикования несколько отличаются от течения истинного бешенства.

В четвертую группу включен вирус штамма Флури. Вирус вызывает у собак, кошек, морских свинок, мышей болезнь, проявляющуюся параличами. Болезнь очень сходна с заболеванием, вызываемое фиксированным вирусом. В мозге больных животных данный штамм не индуцирует образования телец Бабеша-Негри.

В пятую группу объединены вирусы выделенные от людей.

источник

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

источник

КУРСОВАЯ РАБОТА ПО ЭПИЗООТОЛОГИИ На тему: « Бешенство сельскохозяйственных и диких животных в г. Керчи»

2.1. Краткие сведения о болезни 4

2.2. Возбудитель заболевания 4

2.3. Эпизоотологические данные 6

2.4. Клинические признаки 8

2.5. Патологоанатомические изменения 10

2.6. Диагностика. Дифференциальный диагноз 10

2.7. Иммунитет и иммунизация 1 2

2.8. Лечебно – профилактические мероприятия, меры борьбы 12

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Материалы и методы исследования 15

3.2. Характеристика г. Керчи 17

3.2.1. Распространение и динамика заболевания

3.2.2. Сезонность бешенства 19

3.2.3. Характеристика эпизоотической ситуации по

3.3. Профилактика и меры борьбы с бешенством в г. Керчи 20

3.4. Результаты исследований и их обсуждение 23

РАЗДЕЛ 4. ВЫВОДЫ 25

РАЗДЕЛ 5. ПРЕДЛОЖЕНИЯ 26

РАЗДЕЛ 6. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 27

РАЗДЕЛ 7. ПРИЛОЖЕНИЯ 29

В последнее время в Украине очень нестабильная экономическая и политическая ситуация. Реформы, которые проводятся в государстве, оказывают большое влияние на сельское хозяйство, и к большому сожалению не в наилучшую сторону. Частичная дотация государства, или ее полное отсутствие создаёт большую трудность в области животноводства, продукция которого приобретает повышенную себестоимость.

Это также является одной из причин затрудняющих проведение ветеринарно-санитарного контроля за ведением животноводства, проведением противоэпизоотических мероприятий по ликвидации и профилактике зооантропонозов, и вообще всех заболеваний заразной этиологии.

Бешенство занимает ведущее место в инфекционной патологии, вспышки которого не прекращаются среди диких плотоядных. Кроме того, заболевание регистрируется у сельскохозяйственных животных, в т. ч. у домашних собак и кошек, обуславливая, в конечном счете, заражение и людей. Многие специалисты работают над вопросом эпизоотологии бешенства и разработкой мероприятий борьбы и профилактики этого заболевания. Проблема бешенства продолжает обостряться с каждым годом. Бешенство диагностируют у животных не только в городах, но и в сельских районах.

Мероприятия по профилактике и борьбе с бешенством проводятся постоянно, согласно разработанным комплексным программам. Проведение прививок против бешенства, и обмен информацией между органами ветеринарной медицины, здравоохранением и милицией, также имеют важное значение. Во всех населенных пунктах выделены врачи ветеринарной медицины, которые отвечают за проведение вакцинации.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Бешенство (Rabies — гидрофобия, водобоязнь) — острое вирусное заболевание всех теплокровных животных, которое характеризуется чрезвычайно высокой агрессивностью, поражением центральной нервной системы, приступами крайнего нервного возбуждения и развитием параличей. Бешенством смертельно болеет человек [1].

2.1. Краткие сведения о болезни. Бешенство является одним из древнейших заболеваний теплокровных животных и человека. Оно было известно индейцам, славянам, арабам и древним евреям. Первое письменное упоминание про это заболевание найдено в кодексе законов древнего Вавилона за XXIII век до н. э. Позднее его описывали греки, про него упоминается в литературе античной эпохи. И только в I — II столетии до н. э. была установлена связь между болезнью, которая возникает у людей, и больных на бешенство животных [2].

Л. Пастер и его научные сотрудники Ру, Шамберион и Тюйе (1881-1889) установили возбудителя болезни. Ренленже и Рифат — Бей (1903) и А. Негри (1903) открыли в нейронах головного мозга больных животных наличие специфических включений, чем существенно облегчили установление посмертного диагноза [1].

До настоящего времени бешенство остаётся одним из наиболее опасных инфекционных заболеваний, от которого на планете погибает около 50. тыс. человек. Из этого числа 35 — 45 тыс. (более 90%) приходится на Азиатский континент, в основном Индию. Доля детской смертности составляет 30 — 50% от общего числа [3].

2.2. Возбудитель заболевания. Нейротропный вирус, который принадлежит к роду Rhabdoviridae, рода Lissavirus [1]. Он имеет однониточную РНК и окружен оболочкой, имеет пулевидную форму [2]. Размеры колеблются от 90 * 120 до 110 * 200 нм. в зависимости от способа приготовления препаратов для электронной микроскопии. На поверхности вириона расположены отростки, имеющие вид колб диаметром 4,5 — 5,5 нм. прикрепленных к оболочке «шнуром» длиной 2 нм. Вирионы бешенства имеют малую массу 450*10/8, плавучую плотность в градиенте сахарозы 1,16- 1,17 г/см3 и константу седиментации 550-650 S.

Вирус бешенства по структуре сходен с вирусом везикулярного стоматита. [4]

На основании серологических исследований изолятов вируса бешенства с использованием моноклональных антител группу вирусов разделено на 4 серотипа, а при исследовании генетическими методами установлена 7 генотипов. При этом для 1 – 4 — го серотипов результаты сохраняются с данными серологических исследований. Наряду с этими дополнительно выделены 5 — й и 6 — й генотипы, к которым относятся вирусы, выделенные от европейских летучих мышей и от людей, которые имели контакт с ними в Финляндии и Украине, а также 7 — й генотип вируса, выделенный в Австралии в 1996 г..

К первому серотипу и генотипу относятся классические штаммы вируса выделенные от собак, котов, летучих мышей, диких плотоядных, в т. ч. волков, лис, енотовидных собак и др., тогда как вирусы, которые относятся остальные серотипы и генотипы, называют вирусы, связанные с бешенством. Они имеют отличие от классического бешенства.

Вирус бешенства очень не стойкий в окружающей среде. Его быстро инактивируют прямые солнечные лучи. Под действием ультрафиолетовых лучей вирус теряет свою вирулентность через 5 мин [2].

В слюне, которую выделяет больное животное, сохраняется до 24 часов, в гниющем трупе — 2 — 3 недели. В поверхностных слоях грунта может сохраняться 2 — 3 месяца. Моментально разрушается под действием кипячения и при температуре 70 С, при 60 С — через 5 — 10 минут, при 50 С — 1 час, при 35 С – 20 — 22 суток, при 23 С – 28 — 53 суток. Под действием солнечных лучей инактивируется при 5 — 6 С через 5 — 6 дней, 16 — 18 С 3 — 4 дня, при 37 С через 40 часов, при высушивании 10 — 14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус нестойкий: 1 — 5% — ые растворы формалина убивают его за 5 минут, 5% — й раствора фенола за 5 — 10 минут, 1% р-р перманганата калия — 20 минут, 3 — 55 — й раствор соляной кислоты за 5 минут, 10% раствор йода 5 минут. Быстро инактивируется при 3 > pH > 11.

Вирус бешенства очень тяжело адаптируется в клеточных культурах [1]. Лаптева О. Г., Горшкова Т. Ф. и др. проводили культивирование вируса бешенства разных штаммов в суспензии клеток ВНК — 21 клон 13 (мексиканская) и изучили иммунобиологические характеристики (инфекционная, антигенная, иммуногенная) вирусного материала, полученного по разработанной технологии. После проведения работы было сделано заключение: определены параметры выращивания клеток ВНК — 21 во взвеси в культураторах, показана принципиальная возможность выращивания вируса бешенства штаммов ТС — 80, РБ — 75 в суспензии. Наибольшей антигенной и иммуногенной активностью в составе инактивированной вакцины обладает вирусное сырьё с использованием штамма РБ — 71 [5].

При производственном культивировании клеточных субстратов и вирусов существует необходимость временного хранения клеточной массы, минуя замораживание, и вирусного сырья до его дальнейшего использования в технологическом процессе. О. Г. Лаптева и Т. Ф. Горшкова работали над этим вопросом и в конце работы пришли к выводу, что при непрерывном производстве инактивированных антирабических вакцин клеточные субстраты можно хранить при 4 — 8 С 3 — 4 суток и при 18 — 20 С — не более 14 без потери их пролиферативной и вируспродуцирующей активности. Вирусный полуфабрикат из штаммов РБ — 71 и ТС — 80 не теряет свои иммунологические характеристики при 4 С и минус 40 С в течении 6 — 8 месяцев и его можно использовать при изготовлении инактивированной вакцины [6].

2.3. Эпизоотологические данные. Из – за высокой восприимчивости многих видов диких животных к вирусу бешенства не удается выделить основного хозяина инфекции. В зависимости от совокупности и взаимодействия природных носителей этого вируса и восприимчивых животных в каждом конкретном регионе доминируют свои специфические движимые силы эпизоотологического процесса [7].

Источник инфекции — больные животные. Для штаммов вируса бешенства, поддерживаемых в организме собак и волков, характерна высокая тропность к ЦНС и низкая к висцеральным органам, поэтому вирус, выделяемый со слюной, может отсутствовать в крови, моче, молоке больного животного. Естественное распространение бешенства среди собак почти полностью зависит от классической цепи передачи укус — рана. Алиментарный и аэрогенный пути заражения в принципе возможны, но они не играют существенной роли. Доказана возможность трансплацентарной передачи вируса бешенства [8].

Выделяют два вида бешенства — уличный, когда заболевание наблюдается в городах и селах, а источником инфекции являются больные бродячие собаки и кошки, и лесной, когда инфекция распространяется в природной среде, а источником заболевания являются дикие плотоядные хищники [1].

Повышение напряженности эпизоотологического процесса по бешенству с 1998 по 2003 г. г.. Связано с истинной эпизоотичностью, т. е. в связи с активизацией с начала природных участков с дальнейшей активизацией ландшафтных очагов рабической инфекцией в городской и сельской местностях [9].

Барабаш А. Ф., Полищук С. В., Кузнецов Ю. А., Полищук И. В. изучили результаты эпизоотологического обследования неблагополучных по бешенству пунктов, статистические данные Управления ветеринарной медицины АРК, годовые отчеты Крымской государственной лаборатории ветеринарной медицины и пришли к следующим выводам:

1. Напряженность эпизоотической ситуации по бешенству в АРК является средней. Особенность рабической инфекции в регионе заключается в участии в эпизоотическом процессе лисиц, котов и собак.

2. Основным источником вируса бешенства в АРК являются лисицы.

Красная лисица — основной источник возбудителя бешенства в южном регионе Украины [10].

Однозначного представления о механизме, который обеспечивает проникновение вируса бешенства в центральную нервную систему, не существует [1].

После укуса восприимчивого животного происходит контакт вируса бешенства с отдельными клетками поперечнополосатой мышечной ткани. С помощью биохимических методов и электронной микроскопии установлено, что он проникает в клетки путем адсорбционного эндоцитоза.

Из мышечной ткани вирус по центростремительным нервным волокнам продвигается к синапсам спинного, а затем головного мозга. Экспериментально доказано, что из спинного мозга в головной он попадает в течении нескольких часов. Продвижение вируса в центральную нервную систему происходит по нервным, и возможно, гематогенным путем.

В головном мозге вирус размножается, вызывает тяжелое поражение клеточных функций при минимальных гистологических изменениях.

После этого происходит центробежное движение возбудителя болезни к слюнным железам. Установлено, что скорость распространения вируса по нервным стволам составляет примерно 3 мм/ час.

В слюнных железах вирус отпочковывается от плазматических мембран выделительных клеток (ацинарных), обращенных к слюнному протку, и попадает в секрет. Эпителий слюнных желез является основным источником вируса бешенства [4].

2.4. Клинические признаки

Клиническое проявление болезни зависит и от природных инстинктов поведения, индивидуальных особенностей темперамента, образа существования в естественных условиях и других особенностей, свойственных животным различным видам.

Собаки. Инкубационный период болезни у них продолжается в среднем 3 — 6 недель, но может протекать в пределах от 5 до 7,5 месяцев. Одним из характерных признаков заболевания собак бешенством является беспричинной агрессия по отношению к близким людям, болезненое угнетенное состояние, незначительное слюновыделение, стекловидное изменение глаз, при первых признаках параличей мышцы морды и конечностей агрессивность снижается.

Кошки. Животное, заболевшее бешенством, стремится спрятаться в темном месте. Если её не беспокоить, то там она останется до своей смерти однако в таких случаях всегда стараются извлечь, покормить, приласкать. На такие действия она яростно защищается, грызет предмет, с помощью которого её пытаются вытащить, царапает и кусает того, кто пытается оказать ей помощь. Для больных бешенство кошек характерна водобоязнь. Этот признак редко просматривается.

Лисицы. Основным признаком болезни у них является потеря чувства осторожности и инстинктов поведения в природных условиях. Лисицы беспричинно передвигаются на большие расстояния, безбоязненно заходят в населенные пункты, подходят к людям. Агрессивность в этот период для них несвойственна. Но находясь в таком состоянии, они привлекают к себе внимание людей, домашних животных и др., когда заходят на их территорию. В такой ситуации происходит нападение и они отвечают на агрессию. При этом больные животные кусают напавших на них, что приводит к распространению инфекции. Эта особенность формирует основные признаки эпизоотий сальватического бешенства [11].

У сельскохозяйственных животных бешенство является индикатором эпизоотии бешенства лис, потому что в последнее время именно лисы являются источником возбудителя инфекции у них. Часто первые случаи болезни у диких животных не всегда могут быть выявлены. В 2001 г. в Украине 20,3% всех случаев бешенства выпало на сельскохозяйственных животных, главным образом, крупный рогатый скот. Бешенство у них наблюдается преимущественно в тихой или паралитической и атипичных формах. Основные симптомы заболевания: атония преджелудков, запор, метеоризм, отсутствие аппетита, затруднение глотания, половое возбуждение [2].

2.5. Патологоанатомические изменения. Неспецифические. Преимущественно при вскрытии отмечают истощение, при осмотре выявляют обслюненные участки на голове, шее, следы самопокусов (самопогрызание). В желудке находят посторонние предметы, в сетке и книжке жвачных – сухие, твердые массы. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, на складках слизистой – темные кровоизлияния, эрозии. В головном мозге — гиперемия, отек и кровоизлияния [12].

Для бешенства характерно поражение всей нервной системы, в том числе нервных узлов ряда желез, особенно слюнных. Патогномичным признаком служит образование телец Бабеша — Негри, представляющих собой резко очерченные базофильные цитоплазматические включения овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 10 мкм [4].

2.6. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений (они имеют меньшее значение) и, главным образом результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вирусного АГ в ИФ, РДП, обнаружении телец Бабеша – Негри и биопробе на белых мышах. Препараты окрашивают по Лекцелю, Туревичу, Муромцему и др. [8, 12].

Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные не агрессивны, не бывает извращения аппетита. У собак исключают нервную форму чумы. Подозрение на бешенство может возникнуть при инфекционном энцефаломиелите лошадей. Комплекс лабораторных исследований позволяет поставить точный диагноз на бешенство [8].

Диагностика бешенства основана на комплексе эпизоотологических, клинических патологоанатомических и лабораторных исследований. Заключительное значение имеют результаты лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза важно придерживаться правил отбора патматериала и его транспортировки в лабораторию (голову или труп животного необходимо сохранять в холоде) [2].

Лабораторная диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вирусного АГ в ИФ, РДП, обнаружении телец Бабеша – Негри и биопробе на белых мышах.

ИФ. Один из основных тестов при диагностике бешенства. При высококвалифицированном выполнении получают в 99 — 100%. Совпадения с методом биопробы. Обычно в диагностической практике используют прямой метод ИФ, который проводят с применением антирабического флюоресцирующего Ig. Фиксацию препаратов в охлажденном (8 – 10 С) ацетоне проводят не менее 4 — х. В качестве отрицательного контроля используют мазки — отпечатки головного мозга здоровых белых мышей. Учитывают результаты в люминесцентном микроскопе на основании оценки интенсивности свечения комплекса АГ-АТ. АГ вируса бешенства выявляется в виде ярких желто — зеленых или зеленых гранул различной формы и величины в клетках (чаще вне клеток). Диагноз считают установленным, если в нескольких полях зрения обнаруживают достаточное количество (не менее 10) типичных гранул с ярким зеленым свечением или множество мельчайших точек. В контроле подобного свечения не должно быть.

Биопробу проводят на 6 — 10 белых мышатах массой 8 — 10 г. и на 4 кроликах массой 1,5 кг., которых заражают интрацеребрально и подкожно надосадочной жидкостью 10% — ной суспензии мозга. В случае положительного результата биопробы мышей заболевают и погибают через 7 — 15 суток после заражения, кролики — через 16 — 21 сутки. Головной мозг погибших или убитых подсосных животных исследуют на наличие телец Бабеша — Негри по РИД или РДП. В сомнительных случаях ставят реакцию нейтрализации на мышатах [1].

2.7. Иммунитет и иммунизация. Одним из основных и эффективных способов предотвращения бешенства является своевременная и эффективная иммунопрофилактика, основная на использовании антирабических вакцин.

Используя принципы изготовления и механизмы действия в организме все антирабические вакцины условно можно разделить на 4 группы: цельновирионные, субъединичные, рекомбнантные и ДНК – вакцины.

В ветеринарной практике широкое распространение получили живые и инактивированные вакцины на основе вакцинных штаммов вируса бешенства (Paris, Pasteur, Pitman – Moore, CVS – 27, Kevel, Flury LEP и HEP, SAD, ERA, Внуково – 32, Щелково – 51, ТС — 80), которые выращивают в первичных (почка собаки, хомяка, поросенка ) и перевиваемых [ВНК – 21/13, WI – 38 (диплоидная), СЕF, Vero, линия 4647, МDBK и ПС] линия клеток.

Они высокоэффективны, обладают экономически обоснованной простой технологией изготовления. Использование описанных препаратов и внутрикожное их применение будет способствовать снижению напряженности эпизоотической ситуации по бешенству [13].

Решающее значение на развитие эпизоотологического процесса при бешенстве имеет пероральная вакцинация диких плотоядных с применением научно – обоснованных методов.

Вакцина «Рабивак XTT» производства Государственной Сумской биологической фабрики и ТОВ «Укрзооветпромснаб» для перорального введения диким животным является достаточно эффективным способом контроля циркуляции вируса бешенства в природе [14].

2.8. Лечебно – профилактические мероприятия, меры борьбы. Лечение не проводится. Больных и подозреваемых на бешенство животных срочно уничтожают за исключением случаев, когда были покусаны люди или животные. В таком случае подозреваемых на бешенство животных изолируют для специального наблюдения в течение 10 суток. Трупы погибших животных или убитых сжигают или утилизируют [1].

Бешенство является экономическим грузом для страны в связи с высокой оплатой лечения потерпевших, диагностики, эпидемиологического и эпизоотического контроля и иммунизации животных. В стране в условиях сложной эпизоотической ситуации поддерживать эпидемиологическое благополучие на уровне 1 случая бешенства в год только медицинскими методами – невозможно. Поэтому проблема борьбы и профилактики бешенства является не только медицинской и ветеринарной, но и общегосударственной [15].

Борьба с бешенством в настоящее время продолжает оставаться важной проблемой ветеринарии и медицины [16].

Современная эпизоотологическая обстановка по бешенству характеризуется снижением роли собак как источника инфекции и значительным распространением этого заболевания среди диких плотоядных животных, в особенности лисиц. Дикие плотоядные в настоящее время являются основным источником инфекции и фактически определяют эпизоотическую ситуацию по бешенству [17].

ДНДКI ветпрепаратов и кормовых добавок разработано и утверждено научно – техническую документацию на такие вакцины против бешенства:

— вирусвакцина антирабическая инактивированная сухая культуральная из штамма «Щелково – 51 К» для иммунизации собак, котов, коз, крупного рогатого скота, коней, свиней;

— вирусвакцина антирабическая сухая культуральная инактивированная из штамма «Внуково – 32» для иммунизации собак и собак;

— вирусвакцина антирабическая сухая для иммунизации диких плотоядных;

— Рабивак Ф – вакцина антирабическая инактивированная сухая для профилактической и вынужденной вакцинации собак, кошек и высокоценных сельскохозяйственных животных.

Опыты по изучению эффективности пероральной вакцинации лисиц проводили в 2003 – 2005 гг. в АРК в Джанкойском и Нижнегорском районах. Для иммунизации использовали вакцину V – RG (Мериал).

После проведенной работы был сделан вывод, что эпизоотическая обстановка по бешенству в Крыму остается сложной. Основным резервуаром рабического вируса являются лисицы.

Пероральная вакцинация диких плотоядных (в первую очередь лисиц) является одним из важных факторов ликвидации бешенства в АРК [18].

Ежегодно в мире регистрируется более 30 тыс. случаев смерти людей от бешенства, и более 4 миллионов человек требуют лечения [19].

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью нашей работы было изучить эпизоотическую ситуацию по бешенству в г. Керчи Автономной Республики Крым. Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Проанализировать частоту возникновения случаев бешенства животных в изучаемом регионе за 2001 — 2006 гг.;

2. Определить видовой состав животных, клинические формы течения при данном заболевании;

3. Выяснить основные методики диагностики бешенства в г. Керчи;

4. Обобщить профилактику и борьбу с бешенством в г. Керчи АР Крым.

3.1. Материалы и методы исследования

Работа выполнялась в Керченской городской государственной лечебнице ветеринарной медицины (г. Керчи); в Республиканской государственной лаборатории ветеринарной медицины АР Крым (г. Симферополь) и на кафедре эпизоотологии, паразитологии и ветсанэкспертизы факультета ветеринарной медицины Южного филиала «Крымский агротехнологический университет» Национального аграрного университета.

При выполнении работы пользовались комплексным эпизоотологическим методом исследования, включающим: эпизоотологическое обследование района, сравнительно — историческое описание, статистическое исследование и эпизоотологический анализ.

Материалами исследований были: акты эпизоотологических обследований неблагополучных по бешенству пунктов; документы ветеринарного учета и отчетности, имеющиеся в Керченской городской государственной лечебнице ветеринарной медицины; распоряжения о наложении и снятии карантина; акты о проведении вынужденных дезинфекций; комплексные планы мероприятий по ликвидации очагов бешенства, информация о проведенных мероприятиях по ликвидации заболеваний; годовые отчеты Республиканской государственной лаборатории ветеринарной медицины в АРК. Сведения, полученные, при изучении первичной документации подвергались специальному анализу на кафедре эпизоотологии, паразитологии и ветеринарно-санитарной экспертизы ЮФ «КАТУ» НАУ.

Диагноз на бешенство ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, клинических признаков заболевания и результатов лабораторного исследования.

В лаборатории все поступившие пробы исследуют при помощи флюоресцирующего антирабического гаммаглобулина (ФАГ). Исключением являются пробы с уже разложившимся головным мозгом. Кроме указанной реакции используют метод флюоресцирующих антител (МФА, РИФ) и ставят биопробу на белых мышах или на кроликах. Заражение мышей проводят интрацеребрально и в верхнюю губу.

Изучая отчеты по заразным болезням (Ф № 1 – вет) за 2001 – 2006 года город Керчь можно отнести к благополучному пункту по заболеваемости бешенством животных. По данным отчетов за 5 лет в городе было зарегистрировано только 2 случая заболеваемости бешенства у серой крысы в 2002 и у красной лисицы в 2003 году.

За период с 2001 по 2006 года для исследования на бешенство в Республиканскую государственную лабораторию ветеринарной медицины АРК было направлено 62 пробы патматериала от животных различных видов. Данные предоставлены в таблице № 1.

Таблица 1. Количество отосланных образцов для исследования на бешенство за 2001-2006 года.

источник