Бешенство и его строение

Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали спе­цифические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Рис. 1. На фото вирусы бешенства.

Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.

Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.

• Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
• Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
• При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.

Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.

Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.

В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны спе­цифические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.

По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:

• места, где происходит репликация вирионов,
• места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
• внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.

Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:

1. Природные очаги заболевания зарегистрированы в Поволжье, западных и центральных районах, где источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы. Вирусы передаются так же волками, барсуками и енотовидными собаками.
2. Природные очаги в заполярье (арктические очаги), где вирусы циркулируют среди песцов.
3. В городах («городские очаги») вирусы циркулируют среди собак, от которых передаются при укусах кошкам и сельскохозяйственным животным.

Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.

Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.

В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.

Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.

Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко

Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.

Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.

В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.

Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.

Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.

Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.

«Пароксизм бешенства» — первый признак заболевания всегда развивается внезапно. Его причиной является какое-либо раздражение. Чаще всего это дуновение воздуха, возникающее при открывании дверей и ходьбе (аэрофобия), попытка сделать глоток воды (гидрофобия), яркий свет и громкий разговор, прикосновения, кашель и др. Чуть позже приступ вызывает вид самой воды.

Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.

Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.

Рис. 9. На фото больные в стадии возбуждения. «Пароксизм бешенства» — первый признак бешенства.

Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.

Слюнотечение продолжается. Больной неподвижен. Его состояние несколько улучшается. Появляется аппетит. «Успокоение» длиться 1 — 3 дня. Заостренные черты лица и потеря веса — симптомы обезвоживания больного в этот период. Постепенно нарастает тахикардия, начинает падать артериальное давление. Стадия параличей быстро заканчивается смертью больного.

Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды

«Тихое» бешенство развивается в случае, когда отсутствует фаза возбуждения. При данной форме заболевания развиваются параличи разной распространенности (чаще восходящие параличи Ландри). Аэро- и гидрофобия выражены слабо или отсутствуют.

Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного или дыхательного центров. «Тихое» бешенство чаще встречается при укусах вампиров (Южная Америка).

Рис. 11. На фото летучие мыши (вампиры) — основные источники вирусов «тихого» бешенства на американском континенте.

Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.

Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.

Рис. 12. В городах («городские очаги») вирусы бешенства циркулируют среди собак и кошек.

Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек. Период инкубации составляет 2 — 8 дней. Бешенство у собак начинается с необычного, беспокойного поведения животного. Они отказываются от пищи и пожирают несъедобные предметы. Лай у собаки становится сиплым и воющим. Животное не пьет воду. Глотает с трудом. Изо рта выделяется обильная слюна. Очень быстро наступает возбуждение. Животное мечется, пытается кусать других животных и человека. Далее развиваются параличи и наступает смерть животного. Если период возбуждения не наступил («тихое бешенство»), то животное умирает значительно быстрее.

Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.

Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.

Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.

При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.

Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.

Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.

Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.

Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.

Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.

В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.

Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.

Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.

Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.

Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.

Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.

Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.

Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.

Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.

Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.

Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.

Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.

Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.

Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.

Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.

Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.

Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.

Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.

• Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
• Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
• По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.

Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.

На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:

• с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
• борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
• нормализация водно-электролитного баланса.

Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:

• ботулизм (бульбарная форма),
• полиомиелит (паралитическая стадия),
• вирусный энцефалит,
• приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
• отравления стрихнином,
• отравление атропином,
• алкогольный делирий.

Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.

Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье

источник

Бешенство (rabies; синоним: водобоязнь, гидрофобия)

инфекционная болезнь из группы зоонозов, возникающая после укуса или ослюнения инфицированным животным, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель Б. — вирус семейства рабдовирусов. Высокопатогенен для человека и теплокровных животных всех видов, а также птиц. Инактивируется при кипячении, под влиянием УФ-облучения и под действием дезинфицирующих препаратов (эфира, лизола, карболовой кислоты, хлорамина, сулемы).

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно за исключением некоторых островных государств. Источниками возбудителя инфекции в природных очагах являются главным образом лисицы, а также енотовидные собаки, волки, песцы, шакалы, летучие мыши и другие плотоядные животные; в антропоургических очагах — собаки и кошки, реже грызуны и травоядные животные, исключительно редко человек. Фактор передачи вируса — слюна больных. Заражение человека происходит преимущественно при укусе больным животным или попадании его слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Продолжительность инкубационного периода у собак — 14—16 дней. Заболевание у них чаще проявляется сильным возбуждением. Больная собака грызет или лижет место укуса, у нее наблюдаются слюнотечение и рвота, она может убежать из дома, набрасываться без лая и кусать людей и животных, грызть несъедобные предметы. Водобоязни может не быть. Период возбуждения длится 1—3 дня, а затем наступает паралич и смерть. У некоторых больных собак возбуждение отсутствует, на людей они обычно не нападают. Вирус бешенства появляется в слюне зараженных животных не ранее чем за 10 дней до развития клинически выраженных симптомов болезни.

Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения через поврежденную кожу вирус Б. распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где и происходит в основном его размножение и накопление. В цитоплазме клеток мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются включения (тельца Бабеша — Негри), содержащие специфический антиген. Далее вирус приникает в слюнные железы и выделяется со слюной. Выделение его начинается за 1—3 сут. до начала болезни (максимально за 8 сут.) и продолжается в течение всей болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период чаще длится 1—3 мес. (крайние сроки от 10 дней до 1 года; наиболее короткий инкубационный период при укусе в голову). Выделяют три стадии болезни: предвестников (депрессии), возбуждения, параличей. В первой стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жжение, тянущие боли, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана давно зарубцевалась; температура тела повышается до 37,5—38°, возникают беспричинная тревога, аффект страха, депрессия, бессонница, реже повышенная раздражительность. Стадия предвестников длится 1—3 дня.

Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией и повышенной чувствительностью к различным раздражителям. Гидрофобия проявляется тем, что при попытке пить, а в дальнейшем при приближении к губам стакана с водой у больного возникает болезненное судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды, от дуновения воздуха (аэрофобия), от яркого света (фотофобия), шума (акустикофобия), а также при прикосновении к коже, при повороте головы, мышечном напряжении. Появляется лихорадка, нередко отмечается повышенное потоотделение, слюноотделение, причем больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. На этом фоне возникают приступы резкого двигательного возбуждения, в ряде случаев с агрессивными действиями. Одновременно с приступом двигательного возбуждения резко усиливаются аффективные расстройства, проявляющиеся обычно сильным страхом, а в ряде случаев чувством ужаса, слуховыми и зрительными галлюцинациями. По миновании пароксизма возбуждения возникает резкая адинамия, вплоть до состояний, напоминающих прострацию. В промежутках между состояниями возбуждения у больных сохраняется ясное сознание. Из других психических расстройств встречаются неразвернутые параноидные бредовые идеи (см. Бредовые синдромы), сопровождающиеся в части случаев вербальными галлюцинациями, которые могут возникать и вне бредовых расстройств, эпизоды делириозного помрачения сознания (см. Делириозный синдром). Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. Продолжительность болезни 3—7 дней. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, нередко по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (укус животного или контакт с подозрительным на заболевание Б. животным) и результатов лабораторных исследований. У павших животных или погибших людей исследуют мозг (кору больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг и аммонов рог), в котором обнаруживаются тельца Бабеша — Негри. Антиген вируса Б. можно обнаружить с помощью метода флюоресцирующих антител в препаратах-отпечатках мозга и слюнных желез. Для выявления специфических антител применяют реакции пассивной гемагглютинации, связывания комплемента и др. (см. Иммунологические методы исследования).

Лечение симптоматическое. Больных помещают в затемненную и защищенную от шума палату. Вводят в больших дозах морфина гидрохлорид, омнопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Предложено применение антирабического гамма-глобулина в больших дозах с первых часов болезни (см. Иммунотерапия).

Прогноз при развитии клинической картины болезни всегда неблагоприятный.

Профилактика заключается в борьбе с Б. среди животных и предупреждении развития болезни у людей, подвергшихся укусам больных животных. При укусах рекомендуется промыть рану мыльной водой, прижечь спиртовым раствором йода и немедленно обратиться в ближайшее лечебно-профилактическое учреждение. Курс антирабических (пастеровских) прививок проводят антирабической вакциной при укусах и ослюнении явно больными, подозрительными на заболевание Б. или неизвестными животными (см. Иммунизация, таблица). Своевременная вакцинация предупреждает возникновение бешенства в 96—99% случаев. Процедуру осуществляют в травматологических пунктах, хирургических кабинетах поликлиник, центральных районных больницах.

При назначении курса антирабических прививок учитывают тяжесть и локализацию укуса, а также способ заражения (укус, ослюнение), т к. от этого зависит длительность инкубационного периода при бешенстве. Различают легкие укусы (неглубокие укусы плеча, предплечья, нижних конечностей или туловища), средней тяжести (поверхностные одиночные укусы кисти, царапины, исключая пальцы рук, ослюнения поврежденных слизистых покровов) и тяжелые (любые укусы головы, лица, шеи, пальцев рук: множественные или обширные укусы; любые укусы, нанесенные дикими плотоядными животными).

При введении даже максимальных доз вакцины иммунитет к вирусу бешенства появляется у человека только на 12—14-й день, а максимального уровня достигает лишь через месяц. При укусах в голову, пальцы рук, множественных укусах, когда возможен короткий инкубационный период болезни (короче 30 дней) используют антирабический иммуноглобулин.

При ослюнении степень опасности зависит от того, попала ли слюна на неповрежденную кожу или на слизистую оболочку. Поскольку вирус появляется в слюне животного не раньше чем за 10 дней до заболевания, при укусе известным, здоровым животным проводят так называемый условный курс прививок (2 инъекции вакцины или при тяжелых укусах — иммуноглобулина). В течение 10 дней наблюдают за животным. Если в этот период появляются признаки заболевания, оно погибает от бешенства (или неизвестной причины) или убегает (исчезает), тогда немедленно начинают безусловный (полный) курс вакцинации. Если же животное в течение 10 дней осталось здоровым, никаких дополнительных прививок пострадавшему не делают. При ослюнении и легких укусах проводят только 10-дневное наблюдение за животным, а прививки назначают лишь в случае заболевания или исчезновения животного.

Во всех случаях, когда укус нанесен неизвестным или больным животным или животное заболело, погибло или исчезло в период наблюдения, проводят полный (безусловный) курс прививок. Прививки в стационарных условиях проводят тяжело укушенным лицам, прививающимся повторно и имеющим в анамнезе заболевания нервной системы и аллергические заболевания, а также лицам, привитым в течение последних 2 мес. против какой-либо инфекции.

Во время прививок необходимо следить за состоянием здоровья прививаемого. При появлении жалоб на ухудшение общего состояния его следует немедленно госпитализировать, а антирабические прививки временно прекратить. Пострадавший должен быть обследован специалистами — невропатологом и терапевтом. Вопрос о продолжении или прекращении прививок должен решаться консультативно невропатологом, инфекционистом и терапевтом; по показаниям проводится госпитализация. Прививающимся запрещается употребление каких-либо спиртных напитков в течение всего курса прививок, а также на 6 мес. после окончания прививок по безусловным показаниям и на 1 мес. после окончания прививок по условным показаниям. Необходимо, чтобы в период вакцинации больной не переутомлялся, избегал переохлаждения, перегревания, соблюдал гигиену кожи; не следует проводить прививки натощак.

Обязательны регистрация собак, проведение им профилактических антирабических прививок, уничтожение бездомных, безнадзорных собак и кошек. Всех заболевших Б. животных умерщвляют и доставляют для исследования в ветеринарную лабораторию. Здоровым животным, покусанным больным Б. животным, делают антирабические прививки. Подстилку, солому, на которой лежало погибшее от Б. животное, сжигают. Одежду лиц, соприкасавшихся с больными животными, испачканную слюной, кипятят или дезинфицируют в дезинфекционной камере.

Библиогр.: Гулямов М.Г. Психические нарушения при бешенстве, Ташкент, 1959, библиогр.; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 301, М., 1967; Селимов М.А. Бешенство, М., 1978, библиогр.; Черкасский Б.Л. Эпидемиология и профилактика бешенства, М., 1985, библиогр.

острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов, передающаяся человеку, как правило, через укус или ослюнение больными животными; характеризуется поражением ц.н.с., проявляющимся двигательным возбуждением, судорогами дыхательной и глотательной мускулатуры и развитием параличей в терминальной стадии болезни.

Бешенство паралитическое (r. paralytica; син. Б. «тихое») — форма Б., характеризующаяся развитом параличей, обычно по типу восходящего паралича Ландри, без выраженных явлений возбуждения; встречается чаще в Южной Америке при укусах летучих мышей.

Бешенство «тихое» — см. Бешенство паралитическое.

источник

Вирус бешенства является возбудителем одноименной болезни, отличающейся тяжелым течением и летальным исходом. Вылечиться от подобного недуга весьма непросто. Однако в девятнадцатом веке наука шагнула далеко вперед, изобретя вакцину от бешенства, применение которой позволило эффективно побеждать опасные возбудители и сохранить здоровье человека. Что же представляет собой подобное заболевание, каким образом передается и с помощью чего лечится? Постараемся ответить на эти вопросы как можно подробнее.

Давайте поговорим о том, каково строение вируса бешенства. Несмотря на то что данная информация является весьма специфичной, она также может быть весьма полезной даже в обычной жизни.

Итак, возбудитель заболевания относится к семейству рабдовирусов. Он имеет форму пули и два уникальных антигена (растворимый и поверхностный). Помимо прочего, говоря о вирусе, можно отметить следующие его отличительные характеристики:

• Наличие оболочки;
• Диаметр порядка 80 нм (может быть незначительно меньше).
• Одна спираль РНК (1%).
• В состав входит белок (74%), липиды (22%), углеводы (3%).

Строение вируса бешенства нарушается под воздействием высоких температур. Обязательно запомните эту информацию. Всего две минуты кипячения полностью уничтожат смертельный возбудитель. А вот низкие температуры он переносит просто отлично, может храниться в морозильной камере до 120 дней (примерно 4 месяцев). Губительное воздействие на вирус оказывает также ряд химических реагентов (среди них — карбоновая кислота) и ультрафиолетовое излучение. В разлагающейся плоти возбудитель может быть активен до 3-4 недель .

Вирус бешенства во внешней среде подвержен значительным разрушениям со стороны множества факторов. Разберем их немного подробнее. Под воздействием высоких температур возбудитель заболевания погибает:

• 100 градусов – мгновенно;
• 60 градусов – в течение 10 минут;
• 50 градусов – за полтора часа.

Низкие температуры способствуют консервации вируса. Так, в головном мозге при незначительно положительной температуре (порядка 4 градусов) он может сохранять свои опасные свойства несколько месяцев. А вот более низкие температуры помогают вирусу жить годами. Что касается химических веществ, то наибольшей эффективностью отличаются такие препараты, как:

• формалин;
• соляная кислота;
• эфир,
• раствор перманганата калия;
• раствор хозяйственного мыла (вполне удобно применять при домашней обработке раны).

Йод, зеленка, антибиотики и фенол оказывают слабое воздействие на возбудитель, однако также могут применяться за неимением других препаратов. Устойчивость вируса бешенства к гниению и разложению делает его еще более опасным. Так, подбирая мертвые, окровавленные трупы, охотники, сотрудники служб по отлову животных больше других рискуют подцепить смертельную болезнь. Наибольший риск существует в холодное время года, ведь вирус может жить в трупе животного на протяжении всего сезона, до наступления тепла.

Очень важно знать, как передается вирус бешенства. С большой вероятностью подобная информация поможет вам правильным образом организовать профилактику заражения и оказание первой помощи пострадавшему, что впоследствии может спасти его жизнь и остановить распространение болезни.

Основным источником заражения является секрет инфицированного животного (в большинстве случаев это слюна, возможно, кровь). В организм человека или другого зверя он попадает во время укуса. Случаи передачи заболевания между людьми являются, скорее, исключением, чем правилом, в официальной медицине такие прецеденты почти не зафиксированы. Значительно реже вирус бешенства передается при:

• трансплантации зараженных органов или тканей (зафиксирован случай при пересадке роговицы);
• употреблении в пищу мяса больных животных в сыром виде или при недостаточной обработке (в любом случае не рекомендуется употреблять подобные продукты).

Вирус бешенства на воздухе погибает примерно через один час. Однако случаи заражения были зафиксированы и при передаче воздушно-капельным путем. Так, вдыхая воздух в сильно ограниченном пространстве с зараженным животным или несколькими особями, существует определенная вероятность инфицирования. Такое явление, как правило, возможно в замкнутом помещении, пещере и т. д.

Кстати, бешенство может передаваться не только через укус. Небольшой риск существует даже в том случае, если больное животное просто лижет вашу кожу, на которой имеются открытые раны или царапины.

Болезнь, характеризующаяся острым течением, отмечается только у млекопитающих, лягушки, жабы и другие пресноводные не восприимчивы к ней. Преимущественно ее разносчиками являются дикие животных. Так, в лесах это могут быть волки, лисы, скунсы и еноты, а также очень часто и летучие мыши. В городских условиях главную опасность представляют бродячие собаки, реже – домашние питомцы и крупный рогатый скот, лошади. Грызуны страдают от бешенства крайне редко, хотя крысы, мыши, хомяки и кролики также могут быть переносчиками этого заболевания.

В настоящее время вирус бешенства получил наибольшее распространение в странах Африканского континента, Индии, Филиппинах и юго-восточной части Азии. Для этих регионов характерен не только наивысший процент фиксирования заболеваний, но и большая доля смертности. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно во всем мире отмечается около 800 случаев летального исхода по причине подобного недуга. Смертность среди животных значительно выше, за год умирает порядка 5000 особей. Наиболее безопасной зоной по отношению к этой болезни является Австралия и Новая Зеландия.

Как определить, что человек подцепил вирус бешенства? Симптомы заболевания довольно легко дают понять, что произошло заражение. Однако после их проявления вероятность выздоровления значительно снижается, она фактически равна нулю. Для человека характерно выделение трех основных стадий недуга:

• Предвестники болезни. По большей части симптомы находят выражение в месте укуса, если таковое имеет место быть. Рана значительно отекает, начинает краснеть, появляется неприятное ощущение зуда и боли в месте ее локализации. Кроме того, может отмечаться повышение температуры тела (на первых порах незначительное), слабость, умеренные головные боли. Также довольно часто могут проявляться беспочвенный страх, бессонница, эпизодическая нехватка воздуха.
• Возбуждение. Наступает через пару дней (2-3) после первой фазы. Наиболее характерные симптомы – судороги. Случаются под действием любого внешнего раздражителя. Это может быть свет или звук. Больной человек часто становится весьма агрессивным, начинает бредить, видеть или слышать галлюцинации. Подобные явления сопровождаются резким повышением температуры тела (до 41 градуса). Отмечается обильное слюноотделение, потливость, слезоточивость глаз, затрудняется дыхание и появляется пена изо рта. Довольно часто человек погибает уже на этой стадии из-за временного паралича дыхательных органов.
• Паралич. Финальная стадия, которую вызывает вирус бешенства. Симптомы заключительного этапа сводятся к обманчивому временному успокоению. Наступает легкое улучшение состояния. Человек успокаивается, может немного вздремнуть, начинает более свободно дышать, принимать пищу. При этом отмечается паралич конечностей, а затем и ЦНС, остановка сердца, смерть.

Появление внешних симптомов заболевания обычно происходит через 6-12 дней после момента заражения. Вирус проникает сквозь кожу на слизистые оболочки, затем в ЦНС, головной мозг и активно распространяется по всему организму. Инкубационный период вируса бешенства, как правило, равен одному-двум месяцам. В отдельных случаях указанный срок может колебаться в диапазоне от десяти дней до одного года. Данный период зависит от множества факторов, к которым относятся:

• количество вируса, попавшего в организм человека;
• объем пораженного участка (размер укуса);
• уровень иммунитета человека (молодые люди, как правило, переносят заболевание в более тяжелой форме);
• локализация раны.

Последний из указанных пунктов является крайне важным. То, насколько опасен вирус бешенства у человека, во многом определяется именно местом укуса. Так, если произошло поражение головы, шеи, рук, верхней части туловища, то риск летального исхода намного выше, чем в том случае, если бы рана находилась на ногах.

Сколько живет вирус бешенства и как происходит развитие заболевания? Первые симптомы начинаются проявляться уже через неделю после заражения. Как правило, в этом случае человека или животное уже не спасти. Активная стадия болезни отличается краткосрочностью, она длится всего 5-7 дней, затем наступает полный паралич и смерть. На каждую из трех стадий отводится не более 2-3 суток, симптомы каждой фазы явно выражены и легко определяются даже простым человеком.

Течение бешенства у животных также отличается значительной скоростью. Обратите внимание, что изменение поведения и внешнего облика у зверей происходит уже на финальной стадии, заразными они становятся намного раньше. Так, за пять дней до первых проявлений в слюне животных уже циркулируют возбудители, которые могут спровоцировать занесение инфекции.

Каким образом можно остановить вирус бешенства? В первую очередь следует озаботиться вопросом профилактики. Для этого необходимо ограничить контакты с бродячими животными, вовремя вакцинировать домашних питомцев, а в случае экстренной ситуации обеспечивать необходимое лечение. Помимо прочего, государственные программы по бесплатной вакцинации диких собак могут существенно исправить положение и свести любые возможные риски к нулю.

Огромное значение в противостоянии бешенству имеет своевременная вакцинация. Антирабическое лекарство было впервые применено во Франции 6 июля 1885 года. Его разработчикам стал великий ученный Луи Пастер. Эксперимент оказался вполне успешным, в результате него удалось спасти маленького деревенского мальчика, укушенного собакой. В России лечение при помощи указанной сыворотки также приобрело значительную популярностью. Осуществлять терапию с ее помощью необходимо в течение 14 суток после укуса больного животного, но чем раньше, тем лучше. Такие меры позволят избежать смертельного исхода заболевания, их следует проводить и по условным (вас укусило животное без признаков бешенства), и по безусловным показаниям (на вас напал зараженный зверь). Как правило, врачи назначают до 6 прививок, показанных к проведению через определенные промежутки времени. Если вы имеете возможность доставить животное, проявившие агрессию, для наблюдения, это обязательно следует сделать.

Помимо прочего, необходимо провести обработку раны. Чем быстрее вы это сделаете, тем лучше. Тщательно промойте ее водой с хозяйственным мылом, используйте йод и другие дезинфицирующие средства (весьма эффективен спирт). Обязательно следует провести и обработку одежды (возбудители болезни могут находиться в крови или слюне на одежде, тем самым передача их будет осуществляться и дальше в течение примерно 60 минут). Вирус бешенства погибает при кипячении вещей, обязательно подвергните их такому воздействую. Такие меры помогут вам избежать дальнейшего распространения недуга.

Какое-либо специальное лечение отсутствует (таблетки, мази и прочее). При тяжелом течении болезни (множественные укусы, обширные раны) проводится внедрение в организм иммуноглобулина, а зараженного человека следует наблюдать в медицинском учреждении. Обязательно следует поддерживать жизненные силы пациента симптоматическими средствами, снимать боль, давать снотворное (для здорового сна и восстановления сил), уменьшать судороги, по возможности обеспечивать и небходимое питание.

Бешенство – опаснейшее заболевание с летальным исходом, предотвратить которое в наши дни вполне реально. Несмотря на наличие действенных вакцин, от заболевания все равно погибает значительное количество людей и животных. Подобное явление связано в первую очередь с халатностью человека, несерьезно относящегося к своему здоровью. Остановить распространение болезни в наших силах! Профилактика, вакцинация, соблюдение мер первой помощи, своевременное обращение к врачу способны спасти жизнь.

источник

Бешенство – заболевание, имеющее значение во всем мире. В 1994 г было зарегистрировано 34110 случаев смерти людей от бешенства, и почти все они были следствием укусов собак. При укусе вирус попадает в мышцы, откуда мигрирует в ЦНС по периферическим нервам. Как только в сером веществе начинается первоначальная репликация вируса, он быстро распространяется по волокнам белого вещества. Впоследствии вирус распространяется в противоположном направлении вдоль нервных путей к слюнным железам, серозным железам, сердцу и коже.

Бешенством может заразиться любое млекопитающее, и в большинстве районов, где существует бешенство, резервуаром болезни служат дикие животные. В Европе бешенство обнаруживают главным образом у лис, в то время как собаки, крупный рогатый скот, лошади и человек являются необычными, или тупиковыми, хозяевами. Оральной вакцинацией за 12 лет удалось добиться уменьшения заболеваемости бешенством лис и кроликов на 65% (Мюллер, 1997). В других частях света, особенно в Индии, Азии, Африки и Центральной и Южной Америке, основным резервуаром бешенства являются собаки. Турция является единственной европейской страной, где резервуаром служат собаки. 10-летнее наблюдение за летучими мышами в Великобритании не выявило ни одного случая бешенства (Уайтби и др., 1996). 1

Восприимчивы все виды животных, в том числе птица. Регестрируют бешенство на всех континентах. Основным резервуаром вируса в природе служат лисицы, волки, собаки, шакалы, барсуки, еноты, хорьки, куница, летучие мыши, дикие кошки. Передается вирус, как правило, через укус, но возможно аэрогенное и алиментарное заражение. 2

Рисунок 1. Основные резервуары вируса на континентах

Рисунок 2. Распространение бешенства (начало 2001 г.)

Спектр патогенности вируса бешенства тесно связан с его экологией, которая имеет свои особенности. Так, имеются две формы эпизоотии бешенства: городская и лесная. При второй форме возбудитель циркулирует среди диких плотоядных по типу природно-очаговой инфекции. С 60-х гг. бешенство диких плотоядных стало преобладающим.

При лесном бешенстве большое количество диких животных (в основном это лисицы) (40-80%) переживают инфекцию за счет «не летального» бешенства. Болезнь у них часто протекает хронически и латентно, обеспечивая персистенцию вируса в естественных условиях. Наоборот, бешенство собак в городских эпизоотиях, как правило, заканчивается их гибелью, поэтому механизм поддержания вируса иной, он сводится к коротким циклам репродукции в организме и быстрой передаче восприимчивому организму. 3

Бешенство – острая высококонтагеозная вирусная болезнь животных и человека, протекает с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).

Вирус бешенства принадлежит к семейству Rhabdoviriае (от греч. rhabdos — стержень, палочка) и роду Lyssavirus (от греч. lyssa — бешенство). Возможными представителями этого рода яв­ляются 44 вируса, выделенные от позвоночных и беспозвоночных животных.

Рабдовирусы позвоночных и беспозвоночных имеют пулевидную форму. Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной сим­метрии и липопротеидной трехслойной оболочки, на поверхности которой расположены выступы длиной 5. 10 нм и диаметром око­ло 3 нм. Средний размер вирионов составляет 75. 180 нм, длина спирали нуклеокапсида в вытянутом состоянии 4,2. 4,6 мкм. Час­то встречаются укороченные вирионы (0,1. 0,5 длины нормаль­ных), а иногда необычно длинные. Молярная масса вириона 300. 1000 МДа, коэффициент седиментации 550. 1000 5.

Геном представлен единой односпиральной линейной негатив­ной молекулой (минус) РНК с молярной массой 3,5. 4,6 МДа и состоит из 11 932 «уклеотидов. Вирионная РНК рабдовирусов не обла­дает инфекционностью. В вирионах рабдовирусов обнаружено пять полипептидов, три из которых (L, NS, N) связаны с нуклеокапсидом, а два других (G, М) входят в состав липопротеидной оболочки. Белок G гликозилирован, образует на поверхности вириона выступы, инду­цирует синтез вируснейтрализующих антител и обеспечивает разви­тие иммунитета. Белки нуклеокапсида N и NS имеют группоспеци-фические антигенные детерминанты. В вирионах содержится (по массе) 65. 75 % белка, 15. 25 липидов, 3 углеводов и 1. 2 % РНК.

Гены расположены в следующем порядке: 3′-N-NS-М-G-L-5′ [гликопротеин G, матриксный белок М, нуклеопротеин N, фос-фопротеин NS, обратная транскриптаза L (РНК-зависимую РНК-полимеразу)]. Первые два белка входят в состав вирусной оболоч­ки, а остальные формируют нуклеокапсид. Белки нуклеокапсида L и NS являются компонентами траскриптазы.

Рабдовирусы размножаются в цитоплазме клеток восприимчи­вого организма или в тканевой культуре. Вначале вирионная РНК транскрибируется вирионассоциированной транскриптазой с об­разованием нескольких информационных РНК, обеспечивающих синтез вирусспецифических белков, а затем она реплицируется. На матрице вирионной минус-РНК синтезируется полная копия плюс-РНК, которая, в свою очередь, служит матрицей для синтеза дочерних геномных минус-РНК. Синтезированные минус-РНК связываются с белком с образованием нуклеокапсидов. Созрева­ние вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через мо­дифицированные участки клеточной оболочки, в которой нахо­дятся вирусспецифические белки G и М.

Устойчивость. Вирус бешенства устойчив к низким температу­рам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2. 3 нед. При 60 °С инактивируется через 10 мин и при 100 °С — мгновенно. Стабилен при рН 5. 10. Эффективными дезинфицирующими средствами при бешенстве являются 2. 3%-е растворы щелочей, формалина и лизола. Быстро инактивируются при УФ-облучении.

Классификация. Классификация вариантов вируса уличного бе­шенства основана на эволюционно-экологическом принципе (М. А. Селимов, 1978):

вирус обычного «уличного» собачьего бешенства;

вирус африканского собачьего бешенства, или возбудитель «бе­зумной собаки»;

вирус лисьего природного бешенства;

вирус американского бешенства летучих мышей;

лиссавирус, выделенный из мышевидных грызунов в Цент­ральной Европе;

вирус ликования песцов, или арктического бешенства;

лиссаподобные вирусы, выделенные от землеройки и летучих мышей и насекомых в Африке.

На основе различий гликопротеидного компонента, выявля­емого в реакции нейтрализации, в группе бешенства выявлено 7 серотипов. К серотипу 1 принадлежит абсолютное большинство уличных и фиксированных штаммов из разных частей света, в том числе и классический стандартный — СVS. Лиссаподобные виру­сы остальных серотипов выделены первоначально на африканс­ком континенте от летучих мышей — Lagos bat вирус (серотип 2), от землеройки и человека — Mocola вирус (серотип 3), также чело­века и летучей мыши — Duvenhage вирус (серотип 4). Позднее ви­рус Duvenhage был выделен на территории ФРГ и России. К серотипам 5 и 6 относят вирусы европейских летучих мышей.

Биологические свойства вируса бешенства подвержены есте­ственной изменчивости, что обусловливает появление в природе новых штаммов. Установлено несколько биологических вариантов уличного вируса. Имеют особенности штаммы вируса, выделя­емые при арктическом бешенстве («ликований») животных, «бо­лезни безумной собаки» в Западной Африке, при бешенстве круп­ного рогатого скота (распространяется летучими мышами в Цент­ральной и Южной Америке; болезнь протекает в паралитической форме). Отклоняются от классических и биологические свойства штаммов лисьего бешенства, а также лиссаподобных вирусов, вы­деленных от мышевидных грызунов в Центральной Европе, и от землеройки, летучих мышей и насекомых в Африке.

Антигенные различия между штаммами вируса бешенства и род­ственными вирусами изучают с помощью полной и сокращенной панели антинуклеокапсидных (НК) и антигликопротеиновых (ГП) моноклональных антител (МКА). Таким образом была составлена антигенная характеристика полевых штаммов вируса бешенства, выделенных от животных и человека из разных регионов бывшего СССР с помощью полного набора из 36 антинуклеокапсидных мо­ноклональных антител. Оказалось, что циркулирующие на террито­рии нашей страны штаммы вируса бешенства по нуклекапсидной структуре неоднородны и принадлежат к штамму классического ви­руса, серотип 1. А вирус Юли, выделенный от человека, покусанно­го летучей мышью, был идентифицирован как лиссаподобный ви­рус типа Дювенхаж (Duvenhag), серотип 4 — это первый лиссапо­добный вирус, обнаруженный на территории России. В последую­щем было обнаружено еще два штамма на территории Западной Украины. Штамм Араван, выделенный от летучей мыши в Кирги­зии, оказался лиссавирусом с оригинальным антигенным профи­лем, не имеющим аналогов среди известных серотипов.

В 2002 г. в России были изолированы два новых rabies-rilated лиссавируса от летучих мышей в Восточной Сибири около озера Байкал и на Западном Кавказе. После предварительного антиген­ного и генетического анализа эти вирусы были выделены в новый генотип. Вирус Ircut был выделен от летучей мыши вида большой трубконос в Восточной Сибири. В городе Иркутске в сентябре 2002 г. летучая мышь залетела в квартиру. Животное было поймано и находилось под наблюдени­ем. Сначала в ее поведении не было отмечено никаких отклоне­ний от нормы, но через несколько дней появилась вялость, затем отказ откорма и воды. Через 10 сут летучая мышь погибла.

Другой лиссавирус был выделен от клинически здоровой летучей мыши, от­ловленной на Кавказе. 4

Строение вируса бешенства показано на рисунке 3 и 4.

Рисунок 3. Строение вириона Rabdovirus

Рисунок 4. Строение вириона Rabdovirus

Рисунок 5. Вирус бешенства (метод негативной электронной микроскопии)

Согласно данным некоторых исследователей, вирус бешенства, попадая в организм, не всегда вызывает заболевание бешенством у животных. По данным Ф.Гутира и И. Марек (1937), после укуса, нанесенного больным бешенством животным, болезнь развивается не больше, чем в половине случаев экспериментального заражения животных. Обратите внимание, что здесь и далее речь идет именно о животных. О «заражаемости» людей данных нет, ибо подобные эксперименты не проводились.

По результатам исследований Гертвинга, из животных, укушенных бешеными собаками, впоследствии заболевали 5% укушенных, по данным Гаубнера — 40%, по Реллю (1977-1987гг) в Австрии из укушенных лошадей заболели 40%, из рогатого скота и овец — 50%, из свиней — 36%, из коз — 20%. Таким образом, с грубым приближением процент заболеваемости можно признать равным 30%, но у крупного рогатого скота и овец — до 50% укушенных заболевают бешенством.

Крысы и другие грызуны очень восприимчивы к вирусу бешенства, что способствует распространению вируса в дикой среде через покусы дикими крысами друг друга.

Кроме выше описанного, на заболеваемость бешенством влияет также возраст животных. Молодняк заболевает гораздо чаще, чем взрослые особи. Инкубационный период у молодых особей значительно короче, чем у взрослых.

Порода и пол животных, равно как и климатические условия, никак не влияют на восприичивость животных к вирусу.

69 изолятов вируса бешенства из различных частей мира пренадлежат к серотипу 1, причем идентифицировано по крайней мере 12 филогенетических линий в соответствии с географической локализацией хозяина.

Спектр патогенности в естественных условиях очень широк. Эпизоотические штаммы вируса бешенства различают по вирулентности и другим свойствам. Описанные варианты разделяют на 5 групп. К первой группе относятся так называемые усиленные штаммы (или вирусы ремфорс), характеризующиеся высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша-Негре.

Во вторую группу входят следующие варианты: а) вирус, выделенный от собак (Улу-Фато). Характерный признак – внезапное изменение поведения и развитие параличей; б) вирус, оказывающий сходную с чумой клинику, но так же наблюдается развитие параличей.

К третьей группе отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при заболевании, называемым дикованием, которое встречается в северных районах России и Канады. Симптомы дикования несколько отличаются от течения истинного бешенства.

В четвертую группу включен вирус штамма Флури. Вирус вызывает у собак, кошек, морских свинок, мышей болезнь, проявляющуюся параличами. Болезнь очень сходна с заболеванием, вызываемое фиксированным вирусом. В мозге больных животных данный штамм не индуцирует образования телец Бабеша-Негри.

В пятую группу объединены вирусы выделенные от людей.

источник

Что такое бешенство? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Бешенство (rabies, гидрофобия, водобоязнь) — острое, безусловно смертельное для человека заболевание, вызываемое вирусом бешенства, который посредством специфического воспаления тканей центральной нервной системы приводит к развитию энцефалита и, как правило, к летальному исходу. Является предотвратимым при проведении своевременного курса вакцинации до (в профилактических целях) или после момента заражения.

Вид — вирус бешенства Rabies virus:

• дикий — патогенный для человека;
• фиксированный — лабораторный, лишённый заражающей способности.

Вирус бешенства имеет вид винтовочной пули, размерами 75-175 нм, с одним плоским и другим закруглённым концами. РНК-содержащий вирус снаружи покрыт гликопротеиновым каркасом, имеющим специфические шипы (рецепторы — гликопротеин G ответственен за проникновение вируса в клетку и иммуногенность; при проведении вакцинации к нему образуются антитела, нейтрализующие вирус). Внутри содержит нуклеокапсид и матриксные белки: N-белок, L-белок, NS-белок. Различают семь серотипов вируса бешенства. В РФ распространён серотип 1.

Вирус бешенства неустойчив в окружающей среде, практически мгновенно погибает под воздействием прямых солнечных лучей, при нагревании до 60°C инактивируется в течении 10 минут, при действии различных бытовых дезинфектантов и спирта, а также при высушивании — практически мгновенно, при воздействии желудочного сока — за 20 минут.

В трупах павших животных может сохраняться до трёх месяцев. Вирус достаточно устойчив к низким температурам, (при 0°C может сохраняться несколько недель), однако при этом быстро теряет свою вирулентность — способность вызывать заболевание. При оттаивании и повторном замораживании погибает — это, в совокупности в другими факторами, обуславливает невозможность такого пути заражения.

Культивация вируса происходит посредством внутримозгового заражения лабораторных животных (белые мыши, крысы) — в таких случаях скрытый период длится до 28 дней. [1] [2] [3]

Бешенство — зоонозная природно-очаговая инфекция. Распространение практически повсеместное (исключение — Япония, Новая Зеландия, Великобритания, Австралия и Антарктида). Источником инфекции могут быть собаки (до 99%), лисы, летучие мыши, волки, кошки и мелкие грызуны. Любое млекопитающее и птицы могут болеть бешенством, но в подавляющем большинстве не представляют опасности для человека (например, птицы).

• контактный — при укусе или ослюнении, редко возможно заражение при разделке убитого животного;
• маловероятен аэрозольный механизм заражения — например, в пещере, населённой летучими мышами;
• алиментарный — при поедании павших от бешенства животных;
• трансплацентарный путь — при пересадке органов от умерших людей от бешенства (при неверно поставленном диагнозе).

В широкой практике вирус передаётся только через слюну, всё остальное является казуистическими случаями (при поедании животного — через мозговое вещество, при пересадке роговицы и т.п.).

Передача вируса от человека к человеку при укусе или поцелуе, при укусе мышей (кроме летучих) теоретически возможна, однако таких случаев не зарегистрировано.

Рост заболеваемости характеризуется периодичностью, зависящей от природных условий, колебаний наличия кормовой базы грызунов, численности плотоядных животных.

Заражение может наступить при:

• укусе больного животного (становится заразным за несколько дней до начала клинических проявлений — в среднем 5-7 дней, максимально до 10);
• прямом ослюнении повреждённых кожных покровов и слизистых оболочек (даже микроскопическом);
• теоретически возможно заражение при оцарапывании кожи когтями больного животного (на когтях вируса нет, но после получения царапины слюна животного может попасть в свежую рану, например, при лае).

Следует понимать, что не каждое больное бешенством животное выделяет вирус со слюной и не каждый укус передаёт человеку вирус бешенства. В среднем, при укусе животного, у которого доказано заболевание бешенством, при отсутствии антирабической вакцинации у укушенного заболевают не более 30% человек. Слюна на полу, земле, траве, пакете, дверной ручке, в реке и т.п. опасности для человека не представляет.

Восприимчивость всеобщая. Наибольшей опасности подвергаются дети, особенно в сельской местности (множество бродячих и диких животных). Ежегодно от бешенства погибает около 50 тысяч человек, в основном в Южно-Азиатском регионе.

Интересной особенностью является наличие естественного иммунитета к вирусу у холоднокровных животных и рыб. [1] [4] [5]

Инкубационный период составляет от 10 дней до 3 месяцев. Он зависит от локализации укуса:

• наиболее быстро заболевание развивается при укусе в лицо, шею, голову, больших повреждениях;
• более длительный период при локализации укусов в конечности, туловище, особенно единичных.

Описаны казуистические случаи скрытого периода до 1 года.

В развитии бешенства выделяют несколько периодов, последовательно сменяющих друг друга (иногда без чётко прослеживающейся динамики):

• инкубационный (10 дней — 1 год);
• продромальный (1-3 дня);
• возбуждения (2-3 дня);
• паралитический (1-3 дня).
• смерть.

После укуса формируется рубец, ничем не отличающийся от рубцов другого происхождения.

Начальными признаками развития бешенства наиболее часто являются:

• зуд;
• неприятные ощущения;
• малоинтенсивные боли в месте укуса и близлежащей области;
• воспаление рубцовой ткани (происходит нечасто).

Появляются общее недомогание, повышенная потливость, субфебрильная температура тела (37,1–38,0 °C), сухость во рту, снижение аппетита, чувство стеснения в груди. Сон больных нарушен — нередки кошмары в начале болезни, сменяющиеся бессонницей. Нарастает беспричинная тревога, беспокойство, тоска, появляется страх смерти (с нарастающим компонентом), причём выраженность данных симптомов повышается в зависимости от того, насколько сильно человек осознает возможность заболевания.

Повышается чувствительность к раздражителям (звуковым, тактильным, световым) с постепенным нарастанием их выраженности. Крайняя степень — аэрофобия, фотофобия, акустикофобия, гидрофобия — характеризуется вздрагиванием всего тела при малейшем дуновении ветра, звуках, ярком свете, судорогами мышц глотки, одышкой, вытягиванием рук вперёд, чувством страдания на лице с экзофтальмом, расширением зрачка, взглядом в одну точку в течении нескольких секунд.

Часто появляется икота, рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, больной покрывается холодным липким потом, повышается ЧСС (пульс).

Часто на этом фоне при прогрессировании заболевания возникает возбуждение, больные мечутся, взывают о помощи, могут приходить в яростное состояние с помрачением сознания — дерутся, рвут одежду, могут ударить окружающих или укусить. После наступает состояние относительного покоя, сознание проясняется, и поведение становиться вполне адекватным.

Наиболее известный симптом бешенства — гидрофобия, когда при попытке выпить воды или даже при виде и мысли о воде развивается характерный судорожный приступ. В течении нескольких дней из-за невозможности пить и есть развивается обезвоживание, снижение массы тела. Начинается обильное слюноотделение, больные не сглатывают слюну, и она стекает с уголков рта и по подбородку.

Если во время одного из приступов не наступает смерть, развивается период параличей. Исчезают приступы, возбуждение и страх, больные начинают питаться и пить воду. Данное состояние можно принять за улучшение и тенденцию к выздоровлению, однако это грубое заблуждение и признак скорой смерти. Снижаются двигательные и чувствительные характеристики мышц лица, языка, конечностей. Повышается температура тела до гиперпиретических цифр (40–42°C), нарастает тахикардия, снижается артериальное давление, нарастает вялость, апатия. Смерть неизбежно наступает от паралича дыхательного и сосудистого центров на 6-8 день болезни.

Не всегда бешенство включает все указанные периоды, иногда наблюдается выпадение продромального периода, фазы возбуждения, может наблюдаться картина восходящих параличей («тихое» бешенство) с более длинным инкубационным периодом и временем развития заболевания без типичных симптомов (часто верный диагноз не устанавливается).

Бешенство у детей имеет более короткий инкубационный период и чаще протекает в «тихой» форме без выраженного периода возбуждения.

У беременных бешенство может протекать в достаточно видоизменённой форме (часто первично принимается за токсикоз), летальность 100%, влияние на плод в настоящее время недостаточно изучено. [1] [2] [5]

После укуса или ослюнения повреждённого кожного покрова вирус бешенства некоторое время (до трёх недель) находится в месте внедрения. После этого начинается его центростремительное распространение в направлении центральной нервной системы (ЦНС) по периневральным пространствам со средней скоростью 3 мм/ч (аксоплазматический ток). Каких-либо значимых изменений в структуре нервной ткани не отмечается.

Возможно лимфогенное распространение вируса, однако роли в патогенезе и заражении это не играет.

Достигнув ЦНС вирус активно размножается в клетках (наиболее значимые области — аммонов рог, мозжечок, продолговатый мозг), где происходят воспалительно-дистрофические изменения умеренной выраженности (негнойный полиэнцефалит), обусловливающие изменение жизнедеятельности, паралитические явления и смерть (от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров).

При исследовании материала мозга в цитоплазме клеток обнаруживаются специфические тельца Бабеша-Негри (цитоплазматические эозинофильные включения).

Из мозга вирус по центробежным нефронам попадает в различные органы и ткани, в том числе и слюнные железы и выделяется со слюной в окружающую среду. [1] [2] [3]

1. по стадиям:
2. продромальная (предвестники заболевания);
3. разгара (возбуждения/депрессии);
4. параличей (отключение функционирования органов);
5. по клиническим формам:
6. бульбарная (расстройство речи, глотания, асфиксия);
7. менингоэнцефалитическая (симптоматика психоза);
8. паралитическая (ранее развитие параличей);
9. мозжечковая (головокружение, неустойчивость походки);
10. по МКБ-10:
11. лесное бешенство (от диких животных);
12. городское бешенство (от домашних животных);
13. бешенство неуточнённое;
14. по типу:
15. эпизоотия (одномоментное прогрессирующее распространение заболевания среди большого количества животных) бешенства городского типа;
16. эпизоотия бешенства природного типа. [3][4]

Ввиду быстрого наступления смерти при развитии бешенства осложнения просто не успевают развиться. [1]

Диагностика бешенства происходит на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Общеклинические методы исследований малоинформативны.

Из специфических лабораторных тестов выделяют прижизненные методы и посмертные (имеют наибольшее значение). Практически все они недоступны в общелабораторной сети и выполняются только в лаборатории особо опасных инфекций (например, в антирабическом центре ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России в Москве).

• определение вирусных антигенов в отпечатках роговицы или биоптате кожи затылка методом МФА (метод флуоресцирующих антител);
• определение антител к вирусу бешенства с седьмого дня болезни (чаще всего не удаётся ввиду наступления гибели человека);
• ПЦР спинномозговой жидкости.

Посмертные диагностические методы:

• гистологический экспресс-метод мазков-отпечатков головного мозга (обнаружение телец Бабеша-Негри — достоверность около 85-90%, время выполнения до 2 часов);
• биологический метод (основанный на заражении лабораторных животных и обнаружении телец Бабеша-Негри в мозговой ткани погибших животных, достоверность до 100%, время выполнения до 30 дней);
• методы ИФА и ПЦР тканей мозга, слюны, роговицы. [2][4]

При заражении человека и появлении начальных симптомов бешенства практически неизбежен летальный исход. В мире известно лишь о нескольких случаях излечения от развившегося бешенства (т.н. «Милуокский протокол» — введение в искусственную кому с поддержанием основных жизненных функций), однако в большинстве случаев любые методы лечения оказываются неэффективными и способны лишь незначительно продлить время жизни человека.

В целях повышения качества жизни и уменьшения страданий больного помещают в отдельную изолированную палату с минимизированными факторами внешней агрессии (затемнение, звукоизоляция, отсутствие сквозняков). Назначается комплекс лекарственных средств, направленный на уменьшение возбудимости нервной системы, дезинтоксикацию организма, поддержку дыхательной и сердечно-сосудистой функций. [1] [3]

Основным средством предупреждения распространения и заболевания бешенством является выполнение ряда профилактических мероприятий, позволяющий снизить риски инфицирования и развития заболевания.

Выделяют мероприятия, направленные на предотвращение распространения бешенства в природе (как дикой, так и в антропургической среде):

• регуляция численности диких и одичавших домашних животных-хищников (отлов, отстрел, вакцинация);
• соблюдение правил содержания собак, кошек и пушных зверей;
• обязательная вакцинация от бешенства домашних животных, особенно собак и кошек, профилактическая вакцинация лиц, связанных с постоянным контактом с животными;

В случае, если произошла встреча с животным и последующее прямое ослюнение им повреждённых кожных покровов (слизистых оболочек) или укус необходимо провести комплекс профилактических мероприятий, направленных на предотвращение потенциального заражения вирусом бешенства и развитие заболевания.

В первую очередь необходимо оценить и зафиксировать:

• с каким именно животным столкнулись (дикое, домашнее);
• какого его поведение (адекватное ситуации, агрессивное, излишне дружелюбное);
• есть ли возможность проводить за ним наблюдение — это очень важно: нельзя убивать или прогонять животное, так как элементарное наблюдение за поведением зверя до 10 дней от укуса позволяет исключить бешенство с вероятностью 100% (при отсутствии гибели или изменения в поведении можно спокойно выдохнуть и забыть об инциденте).

По возможности животное доставляют в ветеринарную службу для осмотра и помещения на карантин до 10 дней, при гибели животного должно быть обязательно проведено исследование на бешенство.

Как можно раньше после укуса необходимо промыть рану концентрированным мыльным раствором и незамедлительно обратиться в ближайшее медицинское учреждение (травматологическое отделение, антирабический кабинет) для консультации врача-рабиолога и определения показаний к проведению антирабической вакцинации и её объёму. При этом будет иметь значение наличие или отсутствие случаев бешенства в районе, принадлежность животного, его поведение, наличие профилактических прививок от бешенства, характер и локализация повреждений и др.

Достаточно распространены мифы и излишние страхи о возможности заражения в абсолютно невозможных для этого ситуациях или, напротив, преуменьшение рисков в действительно опасной ситуации. Поэтому не следует оставлять такие инциденты на самотёк, необходимо изложить все факты врачу на приёме и совместно принять верное решение.

Консультирования на заочных интернет-порталах являются хорошим начинанием, однако зачастую проводятся специалистами, не имеющими должного образования и понимания проблемы, на них невозможно оценить некоторые важные моменты, поэтому ни в коем случае не стоит подменять очную консультацию рабиолога на совет «дяди» из телевизора. Помните, что расплата за неверное решение в данном случае — смерть!

Единственным методом высокоэффективного предотвращения развития заболевания и сохранения жизни человека является вакцинация.

В зависимости от степени риска практикуется введение антирабического иммуноглобулина (при высоком риске) в сочетании с антирабическими вакцинами. Все вакцины от бешенства являются взаимозаменяемыми, в РФ допускается введение до шести доз вакцины, в прочих странах курс может несколько отличаться в зависимости от вакцины.

Введение вакцин должно осуществляться строго по графику, утверждённому производителем и лечащим врачом. Отход от схемы грозит нарушением выработки антител и смертью.

Особо следует отметить, что не существует абсолютных противопоказаний к вакцинации от бешенства. При наличии каких-либо заболеваний и состояний, препятствующих проведению процедуры, её выполнение должно осуществляться в стационаре под контролем медицинского персонала и прикрытием противоаллергических и иных средств.

Чем раньше начат курс вакцинации, тем больше шансов на благоприятный исход ситуации, поэтому основное правильное действие после опасной ситуации — незамедлительно очно посетить врача-рабиолога, который проведёт анализ ситуации и примет ответственное решение.

Как правило, вакцинация не приводит к каким-либо негативным последствиям, наиболее выраженные из них — это умеренная болезненность и чувствительность в районе инъекции и аллергические реакции, достаточно легко купируемые соответствующими средствами.

На время вакцинации следует отказаться от чрезмерных нагрузок на организм, приёма иммунодепрессивных препаратов (при возможности), употребления алкоголя (имеют место случаи ухода в длительный запой и пропуска прививок), так как истощающие и иммунодепрессивные влияния могут ослабить выработку защитных антител и быть причиной неудачи вакцинации.

После окончания курса все ограничения снимаются, так как к этому времени происходит формирование адекватного уровня иммунитета и гибель вируса. [1] [3]

источник