Бешенство и его возбудитель

Бешенство – особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое инфицированием нейтропным вирусом Rabies virus . Провоцирует возникновение энцефалита (воспалительного процесса головного мозга) специфического происхождения. При попадании в живой организм вирус распространяется по клеткам ЦНС, инициирует разрушение их структурной целостности с последующим отмиранием. Патология характеризуется быстрым течением активной фазы, тяжелой симптоматикой и высоким риском летального исхода.

Заражение человека происходит вследствие укуса инфицированного животного. Эволюционная частотность болезни зависит от места инфицирования и тяжести локального поражения. Само заболевание характерно специфическими признаками на всех стадиях развития.

Этиология вируса доподлинно не изучена. Существуют рукописные доказательства происхождения заболевания еще с древних времен. Тогда болезнь носила название «водобоязнь» (гидрофобия) – древние люди замечали у зараженных животных паническую боязнь воды. В то время эффективных лекарств против бешенства не придумали, поэтому укушенный человек заранее обрекался на смерть.

Вирус бешенства классифицирован по миксовирусовой группе Lyssavirus семейство Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули размерами до 200 нм с однонитиевой РНК. Является патогенным для теплокровных животных и человека. Различают два вида вириона: циркулирующий (природный, опасный для людей) и фиксированный (синтезирован лабораторно, безвредный для человека).

Источником заражения человека могут быть собаки (до 60%), кошки, дикие животные (до 35%), волки (3%), другие животные (2%). Существует гипотеза первоначального источника вириона бешенства – грызуны, не погибшие сразу после вирусного проникновения.

Вирион бешенства концентрируется в слюнных железах, выделение активного микроба происходит со слюной жидкостью. Вероятность заражения человека больным животным при укусе составляет 95%, при ослюнении 60%. Вирион-возбудитель бешенства обладает высокой тропностью (органическая привязанность к определенному виду ткани) к нервным клеткам.

Первоначально микроб активизирует деятельность в мышечных волокнах раны, затем перемещается к нервным окончаниям. Посредством деления и размножения бактерия разрушает нервную систему, образуя на месте погибших клеток тельца Бабеша-Негри. Органические образования представляют собой специфические включения цитоплазмы в репликационных местах.

Судороги и параличи инфицированного человека обусловлены вирусным достижением нервной системы головного мозга с последующим стремительным разрушением жизнеобеспечивающих участков мозгового вещества. На этой стадии излечение пациента невозможно, больной впадает в коматозное состояние и умирает.

• микроб устойчив к низкому перепаду температуры, в замороженном состоянии сохраняет активную жизнедеятельность;
• в трупах животных содержится до 4-х месяцев;
• против бешенства бессильны любые сильнодействующие антибиотики, антибактериальные препараты, противовирусные средства;
• продвигаясь по нервным клеткам, вызывает воспалительные процессы, разрушающие их структуру.

Развитие и прогрессирование бешенства после укуса напрямую связано с поздним сроком обращения укушенного за медицинской помощью, нарушения прививочного режима или комплекса курса терапии. Наибольшая распространенность возбудителя болезни обуславливается нахождением человека в сельской местности вблизи лесных насаждений.

Период инкубации бешенства длиться от 10 дней до 4-х месяцев, чаще всего срок сокращается до 1 месяца. На практике зафиксированы случаи более долгого инкубационного периода – от года до 5 лет.

Вероятность прогрессирования болезни зависит от воздействующих факторов: вид инфицированного животного, количество попавших в рану вирионов, сопротивляемости иммунной системы, место заражения (наиболее восприимчивыми являются участки тела с скоплением нервных окончаний).

Специфические симптомы развития болезни условно подразделяются на несколько этапов, различимых между собой характерными признаками и поведением больного.

1. Ранний (продромальный). Длительность до трех дней. Наблюдается субфебрильная температура, отсутствие или нарушение сна, апатия, угнетенность, беспокойное поведение пациента. В месте заражения ощущаются болезненные симптомы, даже если укус зарубцевался.
2. Разгар (агрессия). Длится до 4 дней. Резкая гиперчувствительность к любому внешнему раздражителю – яркое освещение, громкий звук и шум. Пациент боится воды, агрессивен, испытывает дикое чувство страха, судорожно вздрагивает. В этот период появляются галлюцинации и бредовые видения, неадекватное поведение и реакции больного, повышенное слюноотделение. Иногда пациент замирает, начинает тяжело дышать и смотреть в одну точку расширенными зрачками глаз.
3. Параличный (бешенство). Вследствие паралича скуловой и глазной мускулатуры отвисает нижняя часть челюсти. Поздняя стадия характеризуется неестественным аппетитом (больной есть несъедобные и опасные вещи). Наблюдается полная деградация пациента как осознанной личности. По причине паралича дыхательных путей наступает удушье.

Совокупная продолжительность активной фазы болезни составляет от 8 до 12 дней. Однако не исключаются атипичное прогрессирование заболевания – отсутствие продромальной стадии или начало болезни с параличного периода. В большинстве атипичных случаев диагностировать болезнь удается только посмертно.

Диагностика симптомов бешенства проводится путем сбора и тщательного анализа данных анамнеза заболевания у пострадавшего человека.

1. Фундаментальное значение в длительности временного промежутка между инкубационным периодом и проявлением видимых признаков имеет место заражения. Больной осматривается на предмет характерных особенностей раны, глубины проникновения зубов животного, степени ослюнения.
2. Пациент визуально диагностируется врачом по первоначальным признакам болезни – расширены ли зрачки, как ведет себя больной, что чувствует.
3. Для микрообследования производят забор клеток слюнной железы и заражают ими лабораторных мышей. Наличие бешенства определяется по быстро развивающимся признакам паралича и смерти грызунов.
4. Так как специфическое исследование вируса бешенства затруднительно выполнить при жизни больного в острой стадии течения заболевания, окончательный диагноз устанавливается после смерти пациента.

Появлению видимых симптомов болезни у домашних животных предшествует возникновение вирусного возбудителя в слюне.

Любое домашнее животное становиться заразным примерно за неделю до появления характерных признаков бешенства и остается опасным весь период острого течения болезни.

Заражение собаки происходит от укуса других собак, волоков или кошек. Стандартный период инкубации у собаки от 3 до 7 дней.

Продромальная стадия начинается с беспокойного поведения пса. У животного появляется несвойственный аппетит – поедание абсолютно несъедобных предметов. Лай воющий с сиплым оттенком. Собака старается грызть укус, появляются признаки возбуждения или чрезмерной ласковости, характерно слюнотечение.

Фаза возбуждения начинается с 2-3 дня болезни. Сопровождается странным поведением животного – вспышки агрессии резко сменяются нападением, пес грызет землю, периодически появляются судорожные сокращения мышц, рвота и косоглазие.

Появление стадии депрессии (параличной) определяется по признакам: собака истощена, ослаблена. На 4 день наступает паралич и гибель животного.

Заражение пушистого домашнего питомца происходит от укусов больных грызунов, собак, ежей и других котов. Латентный период инкубации длится от 10 дней до 3 недель, у котят до 7 дней максимум.

Симптомы бешенства у кошек развиваются на протяжении 3-10 дней. В начальном периоде животное вялое, не ест, резко сильно ласковое. Далее начинает развиваться пугливость, беспокойное поведение и беспричинная нервозность. Кошка кусает и грызет несъедобные вещи, озирается по сторонам, пытается царапать место укуса. Не исключаются появление тошноты, рвоты, жидкого стула. Приступ агрессии может вызвать громкий шум, стук, яркий свет.

На 3-е сутки развивается маниакальная стадия и длится до 5 дней. Обильное слюнотечение сменяется спазмами мышц глотки. Кошка не может самостоятельно пить, старается напасть и укусить.

Срок депрессивной стадии не более 2 суток. Животное впадает в апатию, не двигается. Кошка не может мяукать, отвисает нижняя челюсть, выпадает язык, мутнеет роговица глаз. Наступает онемение конечностей и смерть животного от парализации дыхательных мышц.

Многие люди задумываются о том, а стоит ли вообще делать прививку от бешенства ? На практике давно существует бесплатная ветеринарная услуга – вакцинация животных от бешенства. Ежегодное применение вакцины от бешенства в профилактических целях – это залог вашего здоровья и жизни домашнего любимца.

Фундаментальные правила профилактических мер заключаются в годовой поголовной вакцинации домашних животных, введение карантина при обнаружении очага инфекции.

Единственная возможность спастись от смерти – предотвратить появление визуальных проявлений болезни. Вакцину от бешенства необходимо ввести до 14 дня с момента укуса животного. Наиболее рекомендуемая форма вакцинации – укол специфического иммуноглобулина или активная периодичная иммунизация, после которой категорически запрещается употребление алкоголя на срок до полугода.

С момента заражения через укус современные вакцины используются не более 6 раз: в первый день обращения к врачу, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 день соответственно. Укусившее животное изолируется, за ним устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Если поведение животного не вызывает подозрений, вакцинация потерпевшего прекращается.

Зарегистрированные очаги бешенства России природной этиологии

1. Поволжье (западные и центральные районы). В 72% случаях источником заражения являются лисицы. Распространяется волками, енотами и барсуками.
2. Заполярье (арктическая циркуляция). Вирус распространяется среди песцов.
3. Городские очаги поражения. Вирус популяризуется среди собак, источников заражения чаще всего становятся кошки и сельскохозяйственные домашние животные.

Поражение бешенством человека – это как игра со смертью, не сегодня и не завтра. Но не повезет. Если вас укусило животное, нельзя думать что все заживет и будет хорошо. Помните, незамедлительное обращение за медицинской помощью до истечения 14 дней после укуса – 99% вероятность выживания даже при условии инфицирования вирионом бешенства.

источник

Заболевание бешенством было известно ещё с далёкой древности, и первые упоминания о заболевании, передающемся через укус собак и весьма напоминающим по описанию бешенство, встречаются в клинописных глиняных табличках Древней Месопотамии – относятся к III т. до н.э. Положительные изменения в изучении и борьбе с этими заболеваниями с 1885 год – когда Луи Пастер разработал антирабическую вакцину и, благодаря этим прививкам было предотвращено множество смертей. А чуть позднее 1892 и 1903 г (почти одномоментно) Бебест и Негри описали внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства, примерно в это же время была доказана вирусная природа возбудителя учёным Ремлеже.

РНК-содержащий вирус, семейства Rabdaviridae, рода Lyssavirus – благодаря этим знаниям можно оценить особенности возбудителя:

• частицы окружены двухслойной липидной мембраной с выступающими шипами – наличие этого слоя, возможно и предохраняет возбудитель от фагоцитоза.

• наличие гликопротеина G – отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку — если к этой структуре вырабатываются антитела, то происходит нейтрализация вируса организмом;

• Выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке организм заражённого ведёт к утрате способности регенерации, и это играет свою роль в формировании летального исхода, т.к почти все клетки нашего организма имеют в своём составе белочную структуру;

• Наличие тропности (избирательность поражения) вируса к нейронам и клеткам слюнным желёз – эта особенность обосновывает специфику симптомов: тропность к клеткам нервной системы, в том числе и ЦНС, поражает гиппокамп – структура отвечающая за поведение, и при его повреждении человек становится неуправляем и ему хочется всех укусить. А заражение слюнных желёз приводит к тому, что желание укусить становится смертельным для окружающих, даже если произошло просто ослюнение (т.к на контактных местах могут быть микротравмы).

Устойчивость: Вирус не устойчив во внешней среде, единственное, что он может, так это сохраняться в трупах животных до 4 месяцев и при низких температурах. Гибель вируса вызывает: кипячение в течении 2 минут; температура 60°С – в течении 5 минут; действие УФИ, а также дезинфектантов вызывает практически мгновенную гибель вируса.

Восприимчивость к бешенству высокая для всех теплокровных. Половых, возрастных и географических ограничений нет, бешенство распространено на всех континентах. Надежда избежать инфицирования после укуса есть у тех, кто привит (особенно недавно). Отмечена осенне-летняя сезонность из-за увеличения частоты контактов людей с дикими животными и бродячими собаками.

Источник и резервуар инфекции в основном – дикие млекопитающие, но могут быть и городские (собаки и другие домашние животные). Пути передачи бешенства – контактный, т.е только после непосредственного ослюнения микротравм кожи/слизистых.

Старайтесь следить за поведением животных, а именно, странности проявляются в следующим: волки спокойны и гуляют в одиночку среди людей, а потом неожиданно нападают; Лисы становятся более ласковыми; У собак (да и у других животных) наблюдается обильное слюнотечение и может быть поджат хвост. Но «странность» поведения не является залогом бешенства.

Инкубационный период от 7 дней до года и более, но чаще 30-90 дней. Это время от внедрения возбудителя до первых симптомов бешенства. Длительность этого периода будет завесить от некоторых факторов: от локализации, от глубины и от обширности укуса, а также от возраста пострадавшего. В особенности локализация и возраст – напрямую предопределяет скорость распространения возбудителя и, чем локализация укуса ближе к голове (т.е повреждение в области рук/шеи/лица), тем быстрее достигает возбудитель мозга, именно из-за короткого пути, и даёт специфические симптомы. Младший возраст также ускоряет появление симптомов, т.к у детей скорость проведения возбуждения выше, нежели у взрослых и это способствует продвижению вируса далее по нервным волокнам.

В этот период происходит проникновение вируса через место укуса и там происходит первичное размножение, после этого вирус проникает в мышечную ткань (при сильных укусах сразу в мышечную ткань), происходит соединение с нервно-мышечными синапсами, проникновение в нервные волокна и распространение по ним возбудителя к ЦНС и клеткам слюнных желёз и, как только возбудитель достигает структур ЦНС, возникает период клинических проявлений (продромальный или период предвестников, период возбуждения и период параличей).

Продромальный период длится в среднем 1-3 дня и один из первых признаков – тканевые изменения в месте укуса и по ходу нервных путей от него, а именно – происходит набухание. Покраснение и зуд в области рубца/места укуса. Эти проявления возможны на фоне небольшого лихорадочного синдрома. Возникает бессонница, подавленность и раздражительность, чувство страха, тоски, повышение чувствительности к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезии воздуха и чувства нехватки воздуха.

Период возбуждения характеризуется возникновением острого энцефалита: приступы психомоторного возбуждения, изменение сознания, галлюцинации, агрессивность, буйство, бредовые идеи, мышечные спазмы, судороги. В этот период возбудитель достигает структур ЦНС и дивиантное поведение говорит о повреждении гиппокампа — это характеризуется попытками больного убежать, укусить, нападать с кулаками. Также стоит упомянуть о бесконтрольной силе, возникающей у заражённых, т.к она достигает таких масштабов, что больные начинают вырывать трубы, отрывать двери и т.д.

Как только возбудитель достигает стволовых структур и по достижению черепных нервов, возникает очаговая неврологическая симптоматика: диплопия, парез лицевых мышц, неврит зрительного нерва, нарушение глотания – каждый из этих симптомов имеет свою специфику проявления, в зависимости от того, какая пара черепных нервов повреждена. Например, самый яркий симптом – слюнотечение и пена изо рта характерна для повреждения языкоглоточного нерва, т.к происходит нарушение тонуса протока слюнных желёз и нарушение глотания. Из-за потерь жидкости через слюну и возможную рвоту, больные хотят пить, но не могут из-за гидрофобии (боязнь воды), помимо этого регистрируется аэрофобия (страх воздуха, его дуновения), также наблюдается страх яркого света (фотофобия) или громкого звука (акустикафобия) – все эти страхи могут вызывать возникновение всё новых и новых приступов. Приступы не постоянны, но легкопровоцируемы и частонарастающие с сокращением интервалов возникновения и сопутствующими судорогами (часто генерализованными).

Паралитическая стадия болезни: судороги и возбуждение прекращаются, и на фоне полного благополучия, которое является мнимым, наступает смерть – часто из-за паралича сосудодвигательного или дыхательного центра.

Все 4 периода могут протекать весьма вариабельно, но как бы там не было исход один – смерть. Возникновение специфических симптомов «включает жизненный таймер» и люди живут не более недели.

Оговорю сразу, что диагностика часто посмертная, т.к из-за молниеносного течения и тканевой деструктуризации нейроцитов, диагностика, да и лечение бессмысленны и проводятся только для предотвращения распространения заболевания и спасения тех, у кого ещё не начались клинические проявления.

• РН (реакция нейтрализации) направлена на определение специфических антител против гликопротеина G (описание в подзаголовке «возбудитель»), при этом материал для исследования – отпечатки роговицы, биоптаты кожи затылка, у невакцинированных больных происходит четырёхкратное нарастание антител при исследовании парных сывороток. У вакцинированных больных обнаруживают абсолютный уровень специфических антител, которые определяются не только в периферической крови, но и в спинномозговой жидкости.

Посмертные методы диагностики бешенства (т.е только после смерти):

• ПЦР (полимеразная центральная реакция) направлена на обнаружение РНК-вируса, берутся из биоптатов мозга.

• Гистологический метод направленный на обнаружение телец Бабеша–Негри (специфические эозинофильные включения и их появления обусловлено затруднением созревания вирионов в нейроцитах) в мазках-отпечатках головного мозга.

• Биологический метод основан на заражении лабораторных животных и обнаружении тех же самых телец Бабеша-Негри, но уже в мозговых тканях умерших животных. Для лабораторных анализов, помимо кусочков мозговой ткани, используют ещё биоптаты слюнных желёз и роговицы.

Специфического лечения нет. Помощь основывается только на том, чтобы ликвидировать патогенез, т.е лечение симптоматическое: установка назогастрального зонда и проведение зондового питания, также проводят инфузионную терапию, противосудорожную и седативную терапию, при необходимости вводят мышечные релаксанты и наркотические средства, проводят ИВЛ. Но такое лечение не позволяет избежать смертельного исхода.

Поэтому сразу после укуса любого животного необходимо проводить лечебно-профилактическую иммунизацию на тот случай, если животное окажется больным.

Главная цель профилактики – иммунизация, которая может быть профилактической или лечебно-профилактической:

Профилактическая проводится людям с риском заражения: ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, работники бойни, сотрудники лабораторий работающих с вирусом бешенства;

Лечебно-профилактическая иммунизация проводится при контакте и укусах людей бешенными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными. В этом случае противопоказаний для вакцинации нет, даже при беременности и кормлении её всё равно необходимо проводить – «потерявший головы о волосах не плачет».

Принципы профилактики: края раны не иссекают и не ушивают в первые 3 дня, исключения составляют только некоторые случаи – обширные раны, наложение швов на кровоточащие сосуды, наложение швов на раны лица. После первичной хирургической обработки применяют антирабическую культуральную концентрированную очищенную инактивированную сухую вакцину (КОКАВ) – её вводят по 1 мл в дельтовидную мышцу, а детям – в мышцу бедра. Курс введения приходится на 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день итого, вместо пресловутых «40 уколов в живот» в прошлом времени, курс иммунизации составляет всего 6 инъекций.

Антиробический иммуноглобулин гетерологичный (лошадиный) или гомологичный (человеческий) нейтрализует вирус бешенства. Вводят его при тяжёлых множественных укусах и опасной локализации. Его вводят в первые часы после укуса, но не позднее 3 суток с целью создания пассивного иммунитета. Перед проведением иммунизации, с целью избежать анафилактической реакции, используют правила введения по Безредко, а также дозу вводимой вакцины определяют из расчёта 40МЕ/кг – при введении гетерологичного, и 20МЕ/кг – при введении гомологичного иммуноглобулина. Для введения необходимой дозы иммуноглобулина необходимо вес пострадавшего умножить на 40(20)МЕ и разделить полученное число на активность иммуноглобулинов указанную на этикетке. Рассчитанную дозу инфильтрируют вокруг ран и в глубину раны (если всю дозу ввести невозможно по анатомическим соображениям – область глаз, ушная раковина и т.д., оставшуюся дозу вводят внутримышечно в другие места). После применения вакцины иммуноглобулин не водят, совместное введение возможно в тяжёлых случаях (ослюнение и/или укус слизистых, области головы, рук, просто множественные укусы) и при том, иммуноглобулин вводят перед вакциной.

За укусившим животным наблюдают 10 суток и, при появлении первых признаков заболевания, его голову направляют в лабораторию на иммунофлюоресценцию биоптатов головного мозга, с целью обнаружения вируса бешенства. Если же в течении 10 дневного наблюдения, со стороны животного не обнаружилось никаких симптомов, то у человека прекращают начатую иммунизацию. Если же пострадавший ранее был иммунизирован и после его иммунизации прошло менее года, назначают всего 3 инъекции по 1 мл на 0, 3, 7 день. Если прошло более года от иммунизации, то повторную иммунизацию проводят полную.

Вакцинированному следует знать: лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами следует приостановить, иначе антирабическая иммунизация окажется неэффективной, запрещается применение спирта на всём протяжении иммунизации и на протяжении 6 месяцев после окончания. Исключить все стрессовые реакции.

Вопрос: Опасен ли больной для окружающих?
Ответ: да. Больной бешенством не только заразен, а еще и агрессивен.

Вопрос: Сохраняется ли иммунитет после иммунизации?
Ответ: из-за абсолютной смертности, постинфекционный иммунитет не изучен, но известно, что поствакцинальный иммунитет сохраняется год.

источник

Бешенство — острое инфекционное заболевание, вызываемое рабдовирусом, — возникает при укусе человека больным животным или при попадании на поврежденную кожу или слизистую оболочку слюны больного животного. Эта инфекция центральной нервной системы почти всегда заканчивается летально.

Первые упоминания о заболевании, передающемся через укус собаки и весьма напоминающем по описанию бешенство, встречаются в клинописных глиняных табличках Древней Месопотамии, относящихся к III тысячелетию до н. э. Вирус был выделен и аттенуирован путем пассажей на мозге кролика в 1882 г. И. Пастером.

Везикулярный стоматит — заболевание лошадей, крупного рогатого скота и свиней, иногда людей, протекающее у них доброкачественно, — также вызывается рабдовирусом. Для человека этот вирус слабо патогенен. Он изучен лучше всех рабдовирусов.

[1], [2], [3], [4], [5]

Рабдовирусы — семейство, в котором насчитывается 3 рода: Vesiculovirus (10 вирусов млекопитающих, типовой — вирус везикулярного стоматита, или ВВС); yssavirus (6 серологически родственных вирусов, типовой — вирус бешенства); Sigmavirus (единственный представитель — вирус сигма-дрозофил). Неклассифицированными остаются 6 вирусов, вызывающих заболевания рыб, и 13 вирусов, поражающих растения. Для рабдовирусов характерна палочковидная или пулевидная форма вириона: длина 60-400 нм, ширина 60-85 нм. Частицы окружены двухслойной липидной мембраноподобной оболочкой с выступающими шипами длиной 10 нм и шириной 3 нм. Под оболочкой находится рибонуклеокапсид, имеющий спиральный тип симметрии, в котором при электронной микроскопии видны полосы. Геном рабдовирусов представлен негативной однонитевой линейной нефрагментированной молекулой РНК с молекулярной массой 3,8 МД; обнаружены пять генов, кодирующих синтез структурных белков, и определен порядок их расположения. На З’-конце располагается ген нуклеокапсидного белка N (50 кД). За ним следует ген белка NSV (30 кД) — одного из компонентов вирусной транскриптазы, входящего в состав нуклеокапсида. Следующий ген кодирует матриксный белок М (30 кД) и выстилающий двуслойную липидную мембрану с внутренней стороны. Да-лее идет ген белка G (65 кД) — внешнего гликопротеида вирусного суперкапсида. На 5′-конце находится ген высокомолекулярного компонента вирусной транскриптазы — белка L (160 кД).

Взаимодействие рабдовирусов с клетками и их репродукция идут по следующей схеме: адсорбция вируса на клетке (гликопротеид G) — проникновение в клетку путем эндоцитоза — слияние с мембраной лизосомы — депротеинизация вируса. Под действием вирионной транскриптазы (РНК-полимеразы) образуется кРНК, служащая матрицей для синтеза вРНК и выполняющая функцию мРНК. Далее синтезируются вирусспецифические белки на рибосомах клетки-хозяина. Белки М и G встраиваются в плазматическую мембрану. Образующийся при взаимодействии вРНК с белками N, L и NS нуклеокапсид, проходя через мембрану, обволакивается суперкапсидом. Созревший вирион отделяется от клетки путем почкования.

Вирус бешенства по строению и особенностям внутриклеточной репродукции очень сходен с вирусом везикулярного стоматита. Важной особенностью этих вирусов является выраженное угнетение процессов биосинтеза белка в клетке-хозяине за счет блокирования инициации трансляции. Существует несколько серовариантов вирусов везикулярного стоматита, которые различаются по белку G, являющемуся также протективным антигеном.

Вирусы хорошо размножаются в куриных эмбрионах, клетках почек новорожденных хомячков и в культурах диплоидных клеток человека. В культурах клеток вирус везикулярного стоматита обычно вызывает цитопатический эффект и гибель клеток, иногда — симпластообразование.

Вирус бешенства имеет широкий круг хозяев. Чувствительны к нему все теплокровные животные. Степень патогенности разных штаммов вирусов бешенства для различных животных не одинакова. У некоторых видов летучих мышей вирус адаптировался только к слюнным железам, не вызывая признаков заболевания; заражение других животных всегда ведет к гибели.

Штаммы вирусов бешенства, циркулирующие в природе у животных, называются уличными. Они вызывают заболевания с довольно длительным инкубационным периодом и обычно образуют специфические тельца-включения в цитоплазме клеток. У зараженных животных может наблюдаться длительный период возбуждения и агрессивности. Вирус может проникать в слюнные железы и ЦНС. Последовательные пассажи в мозге кроликов приводят к образованию фиксированного вируса, не способного в дальнейшем размножаться в каких-либо клетках, кроме нервных. Фиксированный вирус размножается быстро, инкубационный период короткий, включения в клетках обнаруживаются редко. Этот вирус патогенен только для кроликов.

Вирус бешенства мало устойчив во внешней среде, быстро инактивируется при действии на него ультрафиолетовых лучей или солнечного света. При кипячении он погибает через 2 мин, при 60 °С — через 5 мин. Быстро инактивируется растворами лизола, хлорамина, фенола, жирорастворителями и трипсином. В трупах животных, особенно при низких температурах, сохраняется до 4 мес.

Поскольку заболевание бешенством заканчивается смертью, постинфекционный иммунитет не изучен. Установлено, что антитела могут образовываться во время заболевания и после вакцинации. Поствакцинальный иммунитет сохраняется до 1 года.

Бешенство — типичный зооантропоноз. Основным источником и резервуаром вируса являются дикие и домашние плотоядные животные: собаки, кошки, волки, шакалы, лисицы, скунсы, мангусты, летучие мыши. Заболевание обычно передается через укус или при ослюнении поврежденной кожи или слизистой оболочки, так как вирус размножается в слюнных железах животного. Больное животное заразно не только во время болезни, но и в инкубационном периоде за 2- 3 дня, иногда больше, до появления первых признаков заболевания.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Первичное размножение вируса бешенства происходит в мышечной ткани вблизи входных ворот, затем возбудитель внедряется в рецепторы периферических чувствительных нервов и по эндоневрию шванновских клеток или по периневральным пространствам попадает в ЦНС. Там вирус размножается в нейронах гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, симпатических ганглиев, вызывая воспалительные, дистрофические и некротические изменения нервной системы. В этот период вирус также размножается в клетках слюнных желез.

Наиболее короткий инкубационный период бывает при укусе головы и кистей рук, более длительный — при укусе нижних конечностей; в целом варьирует от 8 до 90 дней. В развитии заболевания выделяют три стадии: предвестников (депрессии), возбуждения, параличей. Сначала появляются беспокойство, страх, тревога, неприятные ощущения в области укуса. Через 1-3 дня наступают выраженное возбуждение, судороги дыхательной и глотательной мускулатуры, появляется выраженная водобоязнь (гидрофобия — второе название этой болезни). В этот период характерны агрессивность, слуховые и зрительные галлюцинации. Далее развиваются параличи, и через 5-7 дней от начала болезни наступает смерть от паралича сердечного или дыхательного центров.

Диагностика бешенства проводится с использованием вирусоскопического, биологического и серологического методов. У погибших животных и людей в гистологических срезах или мазках-отпечатках исследуют мозговую ткань (кору больших полушарий и мозжечка, аммонов рог, продолговатый мозг), а также ткань слюнных желез. В пирамидальных клетках мозговой ткани обнаруживают специфические эозинофильные включения (тельца Бабеша-Негри), располагающиеся в цитоплазме около ядра и являющиеся скоплениями вирусных нуклеокапсидов. Их появление обусловлено затрудненным созреванием вирионов в нервных клетках. Тельца Бабеша-Негри выявляют специальными методами окраски (по Романовскому-Гимзе, Манну, Туревичу, Муромцеву и др.). Они имеют характерную зернистую структуру с базофильными гранулами на ацидофильном фоне, размер их — 4- 10 мкм. Недостатком метода является то, что воспользоваться им можно только после смерти человека или животного.

Вирусный антиген может быть обнаружен в тех же препаратах с помощью прямой или непрямой реакции иммунофлуоресценции.

Выделить вирус бешенства удается из слюны больных людей или животных, а также из свежего секционного материала (мозговая ткань, ткань подчелюстных слюнных желез) путем внутримозгового заражения белых мышей и кроликов или хомячков — внутримышечно. У животных развиваются параличи с последующей гибелью. Мозг погибшего животного должен быть исследован для обнаружения телец Бабеша-Негри или вирусного антигена с помощью реакции иммунофлуоресценции.

Антитела могут быть выявлены у вакцинированных лиц с помощью реакций нейтрализации, связывания комплемента, иммунофлуоресценции, а также иммуносорбентных реакций (РИМ и ИФМ).

Профилактика бешенства заключается в борьбе с бешенством среди животных и предупреждении развития болезни у людей, подвергшихся укусам или ослюнению больным животным. Программу ликвидации бешенства наземных животных необходимо рассматривать в двух аспектах:

1. искоренение городского собачьего бешенства и
2. оздоровление природных очагов рабической инфекции.

Опыт многих стран убедительно доказывает возможность контроля за эпизоотиями городского типа путем регистрации и иммунизации собак. Однако для полной ликвидации рабической инфекции необходимо оздоровление ее природных очагов, причем истребление диких плотоядных животных дает лишь временный и локальный результат и грозит развитием нежелательных экологических последствий. За рубежом уже имеется большой положительный опыт профилактики бешенства среди диких животных (лис, енотов) путем скармливания им приманок, содержащих вакцину. Весьма перспективными в этом плане считаются оральные антирабические вакцины: живая модифицированная цельновирионная вакцина из аттенуированных вакцинных штаммов (САД-Берн, Внуково-32) и рекомбинантная генно-инженерная оральная вакцина с использованием в качестве вектора вируса осповакцины, экспрессирующего ген G-протеина вируса бешенства.

При укусах или ослюнении необходимо тщательно промыть рану или кожу в месте попадания слюны мыльной водой, рану прижечь спиртовым раствором йода и начать проведение специфической профилактики антирабической вакциной и антирабическим гамма-глобулином. Вместо использовавшейся ранее весьма реактогенной вакцины Ферми (из мозговой ткани овец, зараженных фиксированным вирусом) сейчас для профилактики заболевания рекомендована антирабическая инактивированная культуральная вакцина против бешенства, которая изготовлена на культуре клеток, инфицированных аттенуированным вирусом бешенства (штамм Внуково-32). Экстренная лечебно-профилактическая вакцинация проводится вакциной или вакциной в сочетании с антирабическим гамма-глобулином по схемам, указанным в наставлениях к их применению. Схема вакцинации определяется степенью тяжести укуса, его локализацией, временем, прошедшим после укуса, информацией об укусившем животном и другими обстоятельствами.

источник

Вирус бешенства

Возбудитель бешенства животных и человека — рабдовирус рода Lyssavirus, семейства Rhabdoviridae.

Вирус имеет пулеобразную форму, покрыт липидной оболочкой, содержит в своем составе РНК (рибонуклеиновая кислота) и спиральный рибонуклеакапсид. Строение вируса бешенства показано на рис.1.

Вирус имеет длину приблизительно около 180 нанометров и в поперечном сечении около 75 нанометров.

Долгое время считалось, что вирус по своему строению не имеет аналогов. Обычные серологические исследования не могут различить разные штаммы вируса бешенства, а антигенные вариации не очень важны для иммунитета.

В настоящий момент в Африке выделено несколько вирусов, родственных по структуре с вирусом бешенства, поэтому утверждение, что вирус не имеет аналогов в насоящее время опровергнуто.

Штаммы вируса бешенства могут различаться своей вирулентностью (способностью заражать). Кроме того, имеет большое значение вид животных и возраст заражаемого.

Вирус неустойчив во внешней среде, быстро инактивируется подавляющим большинством дезинфицирующих средств, в т.ч. медицинским спиртом, формалином, мылом и раствором аммония.

В природе бешенством болеют все теплокровные животные, в том числе и птицы. Инфекция передается при укусе больным животным. После укуса вирус распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где, в основном, и происходит его размножение. В цитоплазме нейронов мозга (чаще всего в нейронах аммонова рога) образуются включения, так называемые тельца Бабеша–Негри, содержащие специфический антиген. Затем вирус попадает в слюнные железы и за 1–3 суток до начала болезни начинает выделяться со слюной.

Продолжительность инкубационного периода у собак 14–16 дней. Заболевание имеет две формы. В первом случае оно сопровождается сильным возбуждением. Больная собака грызет или лижет укушенное место, у нее наблюдается слюнотечение, рвота, она может убежать из дома, набрасываться на людей и животных без лая и кусать их, грызть несъедобные предметы. Водобоязни может не быть. Период возбуждения длится 1–3 дня, после чего наступает паралич и смерть. При паралитической форме заболевания возбуждения не наблюдается, собаки на людей не нападают. В слюне зараженных животных вирус бешенства появляется не ранее чем за 10 дней до появления первых признаков заболевания.

У людей инкубационный период длится 1–3 месяца в зависимости от места укуса (крайние сроки – от 10 дней до 1 года). Болезнь имеет три стадии: предвестники, возбуждение, паралич. В первой стадии (1–3 дня) у человека появляются неприятные ощущения в области укуса – жжение, зуд, боль и т.п., хотя рана давно зарубцевалась, возникают беспричинные страхи, депрессии, иногда – повышенная раздражительность. Для второй стадии характерна водобоязнь (гидрофобия) и повышенная чувствительность к внешним раздражителям. Водобоязнь проявляется при попытке пить что-либо: при поднесении стакана ко рту у больного возникают болезненные судорожные сокращения мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна даже его кратковременная остановка. В дальнейшем судороги возникают при различных звуках, изменении освещения и т.п. Больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Все это сопровождается приступами сильного двигательного возбуждения, иногда с агрессивными действиями, появлением галлюцинаций, приступами страха. Через 2–3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, лица и др., после чего через 12–20 ч наступает смерть от остановки дыхания и сердечной недостаточности.

В профилактике бешенства большое значение имеет начальная обработка места укуса – его надо хорошо промыть водой с мылом, обработать настойкой йода. При сильных укусах, особенно в области головы и шеи, необходимо введение специфических иммуноглобулинов в течение первых суток (позже оно неэффективно). Затем необходимо провести курс вакцинации: при использовании новых вакцин – 5 доз, при использовании старых вакцин – не менее 16 доз.

Бешенство известно со времен глубокой древности. На фресках Древнего Египта изображены бешеные собаки. В I в. до н.э. Демокрит и Аристотель подробно описали бешенство у собак. Цельс в I в. н.э. указывал на распространенность бешенства среди собак и иногда у других животных. Он описал также заболевание бешенством людей, указал на возможность передачи болезни со слюной животного, укусившего человека.

Описаны крупные эпизоотии среди собак и волков в Германии в 1271 г., в Бельгии в 1500 г., во Франции в 1590 г. В XVII и XIX вв. эпизоотии бешенства среди собак наблюдались почти во всех странах Европы, Америки, Азии, Африки. Особенно от эпизоотий страдали столицы ряда государств. Так, на Париж приходилась 1/3 всей заболеваемости во Франции; на Москву и Петербург – соответственно 50 и 80% от всей заболеваемости в этих губерниях.

До конца XIX в. ничто не могло спасти человека от бешенства. Единственный способ, рекомендованный римскими целителями, – прижигание ран каленым железом

В 1885 г. работы великого Пастера и его учеников Ру и Шамберлана открыли новую страницу в борьбе с бешенством. В 1982 г., после избрания его членом Французской академии, Пастер занялся исследованием возможности профилактики заболевания бешенством. Нужно было создать вакцину для прививок против бешенства. Задача была крайне трудной, поскольку несмертельных разновидностей заболевания нет. В отличие от Дженнера Пастер работал с вирулентным возбудителем, способным вызвать заболевание и смерть. Необходимо было как-то ослабить возбудитель. Помог счастливый случай, но. «счастливый случай является только тем, кто все делает, чтобы его встретить» (Пастер).

Сделаем небольшое отступление. Работая с возбудителем куриной холеры, убивающим кур, Пастер прервал исследование и уехал отдыхать на все лето, оставив культуру в лаборатории. Возвратившись осенью, он продолжил работу. Каково же было его удивление, когда оказалось, что возбудитель куриной холеры ослаб. При введении возбудителя даже в очень большой дозе куры не погибали. Таким образом Пастер открыл метод ослабления возбудителя куриной холеры с помощью старения, т.е. длительного выдерживания возбудителя на искусственной питательной среде.

Ученый заразил кур ослабленным возбудителем куриной холеры, а затем через какое-то время ввел смертельную дозу свежей культуры. Птицы не погибли. Контрольным курам он ввел такую же смертельную дозу возбудителя без предварительной прививки ослабленным, и все птицы погибли. На основании полученных результатов Пастер заключил, что ослабленный возбудитель предохраняет кур от смерти. Иными словами, в организме создается иммунитет. Следовательно, ослабление возбудителя – путь создания предохранительных прививок против заразных болезней. Таким образом, Пастер положил начало учению об аттенуации, т.е. ослаблении возбудителя для создания из него живой вакцины.

Работа по созданию вакцины против бешенства была очень трудная и опасная для жизни. Однако ни Пастера, ни его учеников это не останавливало. Они работали ради спасения жизней тысяч людей.

Вот одна из страниц будничной работы Пастера. Во дворе Института – ученики Пастера и дюжие служители с крючьями в руках. Вой собак раздается днем и ночью со двора, в котором вдоль стены расставлены большие железные клетки. Одни животные неподвижны – у них паралитическая форма бешенства. Их ждет неминуемая гибель. Другие рвутся и воют. К ним подсаживают здоровых собак и бешеные на них набрасываются. Искусанные животные становятся новыми жертвами эксперимента. Ученым необходимо было иметь бешеных собак постоянно.

Дата добавления: 2016-04-14 ; просмотров: 512 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

источник

Бешенство (Rabies, Hydrophobia, Lyssa) — особо опасное, остро протекающее инфекционное заболевание человека и теплокровных животных, передающееся через слюну больных животных, г.о. при укусе, и характеризующееся тяжелым поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. Ремленже.

Характеристика возбудителя. Возбудитель — вирус бешенства относится к сем. Rhabdoviridae, роду Lissavirus. Морфология. Вирионы имеют пулевидную форму (170х70нм). Содержат однонитчатую «-« нитевую РНК, которая окружена липопротеидной оболочкой с шипиками гликопротеидной природы, обладающими гемагглютини-рующими и гемадсорбирующими свойствами. Репродукция вируса происходит в цитоплазме клетки. Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышеи, си­рийских хомяков, кроликов, крыс и т.д. У зараженных животных развиваются параличи конеч­ностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и превиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения — тельца Бабеша-Негри. Они имеют сферическую или овальную форму от 0,5 до 20 мкм и хорошо окра­шиваются анилиновыми красителями в рубиново-красный цвет. Их обнаружение имеет диагно­стическое значение. Антигенная структура. Имеются сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный поверхностный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Все штаммы вируса идентичны в антигенном отношении, поэтому иммунизация од­ним вирусом вызывает невосприимчивость к другим вирусам.

Существуют 2 вируса, идентичные по антигенным свойствам: 1) дикий или уличный ви­рус — циркулирует среди животных, патогенный для человека; 2) фиксированный вирус (virus fixe) — получен Л.Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей (133 пассажа)уличного вируса через мозг кролика, в результате чего вирус утратил вирулентность для чело­века; Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины. Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действи­ем солнечных и УФ — лучей, дез. Веществ (фенола, хлорамина, формалина), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре. (-20°С), хо­рошо переносит лиофилизацию. В кусочках мозга при +4°С сохраняется несколько месяцев. Восприимчивость животных. В естественных условиях к уличному вирусу восприимчивы все дикие и домашние животные, даже птицы. Он патогенен для всех лабораторных животных при различных способах введения. Летучие мыши болеют без выраженных симптомов. Возможно они являются «хранителями» вируса в природе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больные животные. В последние дни инкубационного периода (за 3 дня до болезни) и во время болезни вирус накапливается и выделяется через слюнные железы. Основной механизм передачи — прямой контактный. Передача осуществляется при укусах, в меньшей степени — при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Иногда — аэро­генным путем. Т.к. у летучих мышей инфекция может длительно протекать в латентной форме, и они выделяют вирус со слюной в течение нескольких месяцев, то для человека представляет серь­езную опасность пребывание в заселенных ими пещерах. Случаи заражения человека от человека — единичны. Собаку или другое животное, покусавшее человека, изолируют и наблюдают 7 дней. Если через 6 дней животное не заболевает, то заражение человека не произошло. Бешенство известно с древних времен. На протяжении тысячелетий человечество страдало от этой страшной болезни. Это типичная зоонозная инфекция, широко распространенная на земном шаре. Циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние животные, г.о. со­баки, волки, лисицы, енотовидные собаки, скунсы, летучие мыши, грызуны, шакалы, кошки. При­родные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемиче­ском процессе и не принимает участия в циркуляции вируса. Патогенез и клиника. Входные ворота — поврежденные кожные покровы, как правило, при укусах. Вирус раз­множается в мышечной и соединительной тканях, где персистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по периферическим нервным волокнам в ЦНС, где размножаются в сером веществе и вызывает дегенерацию нейронов (обладает выраженными нейротропными свойства­ми). Затем вирус распространяется центробежно, поражая всю нервную систему, нервные узлы и железистые органы (слюнные железы). Инкубационный период — от 15-45 дней до 3-6 мес. и даже до года (в среднем 30-35 дней). Длительность инкубационного периода зависит от места и множественности укусов. Наиболее короткая инкубация — при множественных укусах головы. В развитии заболевания выделяют 3 пе­риода: продромальный, период возбуждения и период параличей. В начале заболевания (1-3 дня) наблюдается повышение температуры до 38-40°С, появляются боли в области укуса, раздра­жительность, чувство страха, нарушается сон. В период рефлекторной возбудимости больные вскакивают, кричат, в результате спазма глотательных и дыхательных мышц наблюдается водобо­язнь (гидрофобия) и воздухобоязнь (аэрофобия), усиливается слюноотделение, иногда появля­ется агрессия. Затем развиваются параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Продолжительность за­болевания — 3-7 дней. Летальность 100%.

Естественный приобретенный иммунитет не изучен. Искусственный иммунитет — по­сле проведения вакцинации людям, укушенным бешеным животным. Он обусловлен вируснейт-рализующими антителами (они появляются через 2 недели после вакцинации), образованием ин­терферона, клеточными факторами. Антитела сохраняются в течение года. Невосприимчивость после вакцинации также объясняется явлением интерференции: фиксированный вирус быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного виру­са.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводятся посмертно (при жизни вирус выделить не удается).

Исследуемый материал: слюна, кровь, кусочки головного и спинного мозга, подчелюст­ные слюнные железы. Материал отбирается согласно правилам работы с особо опасными инфек­циями.

— вирусоскопический — обнаружение в тканях телец Бабеша-Негри; тельца можно обна­ружить в окрашенных мазках, отпечатках из нефиксированной мозговой ткани и на гистологиче­ских срезах тельца располагаются около ядер и имеют неровные очертания;

— серологический — обнаружение в материале вирусного антигена с помощью РИФ и ИФА; является методом экспресс-диагностики;

— вирусологический — выделение вируса путем биологического метода на новорожденных белых мышах: мышей заражают суспензией мозга или слюнных желез умерших (материал вводят в мозг), через 5-15 дней у животных развивается расстройство координации, возбуждение и параличи; в мозге погибших или забитых животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри или вирусный антиген с помощью РИФ или ИФА.

— выявление антител у вакцинированных лиц в РСК, РН, РИФ и др.

Лечение и профилактика. Лечение включает проведение общих мероприятий и специфической профилактики.

Первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыль­ным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакци­ной и антирабическим иммуноглобулином.

Антирабическая вакцина (вакцина против бешенства) была разработана и предложена Л. Пастером и его учениками Ру и Шамберланом в 1885 г. Она представляет огромную ценность для человечества, т.к. принесла избавление от бешенства. Пастер вынес нападки и обвинения в рас­пространении бешенства, пока вакцина не нашла признания. В России вакцину против бешенства стали получать в Одессе (Пастеровская станция, 1886г.).

До этого не было никаких средств лечения, и единственным исходом заболевания была смерть больного. Предлагались самые невероятные способы лечения: выжигание, печень бешеного животного, исцеление у святых, удушение. Пастер, обнаружив способность аттенуированных форм предохранять от заболевания, взялся решить эту сложную задачу. Исходным материалом явилась суспензия мозга собаки, в результате 133 пассажей через мозг кроли­ка был получен фиксированный вирус с постоянным инкубационным периодом; для большего снижения вирулентно­сти Пастер подвергал мозг кролика высушиванию над парами едкого кали. Полученным препаратом иммунизировали вначале животных, а затем людей. Впервые вакцинацию осуществил Пастер 6 июля 1885 г.мальчику Иозефу Майсте-ру, укушенному бешеной собакой.

В настоящее время предложены живые аттенуированные и убитые вакцины. Вакцины из ослабленного (вакцина Ферми и Хемпта) или убитого (вакцины Семпла, Хемпта-Николича) ви­руса, выращенного на нервных клетках, вытесняются культуральными вакцинами из ослаблен­ного вируса, полученные на линиях различных клеток. Культуральные вакцины лишены побочных эффектов (энцефалиты, параличи) и более иммуногенны. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- и гамма-лучами. Методом генной инженерии разрабатываются новые антирабические вакцины.

Лечебно-профилактической вакцинации подвергаются лица укушенные или ослюненные больными или подозрительными животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. Они проводятся многократно, подкожно в область живота. Вакцину вводят в 1,3, 7, 14 и 28 сутки. Вакцина является лечебно-профилактическим средством, т.к. специфиче­ские защитные реакции успевают развиться во время инкубационного периода. Нейтрализующее действие на возбудителя оказывают антитела к поверхностным гликопротеиновым антигенам.

В тяжелых случаях применяют комбинированное введение гомологичного (из сыворотки иммунизированных людей) или гетерологичного (из сыворотки иммунизированных фиксирован­ным вирусом лошадей) антирабического γ-глобулина и вакцины, γ-глобулин обладает способ­ностью нейтрализовать действие вируса и предупреждает поствакцинальные осложнения.

При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Проводят симпто­матическое лечение, облегчающее страдания больного.

Неспецифическая профилактика — защита от укусов, борьба с бешенством среди животных. Для этого осуществляется контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактика. Необхо­димо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных, бороться с природными очагами бешенства (отслеживание численности диких животных и уничтожение заболевших), вносить в природные резервуары приманки с вакциной, применять жесткие карантинные меры при импорте животных. Обязательную профилактику проводят в группах повышенного риска — звероловам, ветеринар

источник