Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом
Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.
Эпидемиология: источник — инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).
Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые —> репликация в миоцитах —> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) —> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)
Клиническая картина бешенства:
а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей
б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):
— появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает
— температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)
— появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения
— при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации
в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:
— апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание
— наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов
— зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение
— резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)
— на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания
— в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы
— через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.
в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра
1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина
2) общеклинические исследования: ОАК — лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии
3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга
4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах
На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)
Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).
Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9058 — 
| 7208 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Бешенство (Rabies. Lyssa, Tollwut, La Rage) –водобоязнь, гидрофобия, -острое вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы обычно с летальным исходом.
Историческая справка. Бешенство человечеству известно с древних времен. Так о бешенстве животных есть упоминание в работах Аристотеля, Демокрита и др. В начале 1 века новой эры Цельс описал бешенство у человека, назвав его гидрофобией. Л. Пастер разработал метод предохранительных прививок против бешенства, для которых использовал экспериментально полученный вариант вируса (фиксированный вирус). В 1887 г. В Бабеш в протоплазме нейронов головного мозга бешенных животных обнаружил особые включения. А.Негри в 1903 году придал им диагностическое значение, и с 1950г. их стали называть тельцами Бабеша –Негри; они являются конгломератами скоплений вирусной и внутриклеточной материи.
Бешенство сегодня имеет большое социальное значение вследствие угрозы жизни человеку.
В последнее десятилетие имеет место широкое распространение бешенства среди диких животных – лисы, енотовидные собаки и т.д.
Этиология. Возбудитель бешенства – крупный РНК- содержащий нейротропный вирус из рода рабдовирусов. При электронно микроскопическом исследовании элементарные частицы (вирионы) уличного вируса имеют вид палочки, один конец которого закруглен, другой уплощен (форма пули). Поперечный диаметр частиц составляет 70-80нм, длина — около 180нм. При этом вирионы фиксированного вируса короче — 100-150нм. Нуклеокапсид имеет спиральную симметрию. В организме больного животного вирус размножается и накапливается главным образом в сером веществе головного мозга. Для вируса бешенства характерно образование в цитоплазме нервных клеток центральной нервной системы телец Бабеша – Негри. Данные тельца представляют собой образования разнообразной формы (круглой, эллиптической, грушевидной, яйцевидной или угловато-треугольной) величиной от 0,25µ до 27µв диаметре. В одной клетке могут находиться от 1 до 6 телец различной величины. Длительные пассажи на куриных эмбрионах способствуют снижению вирулентности вируса. Пассируя уличный вирус на кроликах, путем последовательных субдуральных пассажей Пастеру, Шамберлану и Ру удалось получить вирус с новыми, фиксирующими свойствами, не патогенный для человека и животных.
Эпизоотологические данные. С древних времен вплоть до 18 века бешенство было в основном болезнью диких животных («лесное бешенство»), которые заражали сельскохозяйственных животных и человека. С развитием цивилизации и появлением крупных городов бешенство переместилось в населенные пункты. После второй мировой войны бешенство вновь переместилось в леса и стало по новой «бешенством лесного типа», с охватом в основном диких животных и животных в сельских населенных пунктах.
Различают два типа очага бешенства. Первый тип — природный, или лесной, который поддерживается дикими животными, часто не регистрируется до тех пор, пока бешенство не примет характер энзоотии. Второй тип – городской; его развитии находится в прямой зависимости от количества бродячих и безнадзорных собак в населенных пунктах, дополнительно свою роль играют крысы и мыши широко распространенные в населенных пунктах.
В последние 10 лет на территории России, не смотря на широкое применение в охотхозяйствах вакцины «Оралрабивак», имеет место наибольшее распространение «лесного бешенства» среди диких животных. Больные бешенством лисы, енотовидные собаки, потеряв чувство страха, идут в населенные пункты, особенно расположенные в непосредственной близости от лесных массивов, вступают в схватку с домашними собаками, которые бесстрашно набрасываются на непрошенных «гостей», охраняя вверенную им территорию, и заражаются вирусом бешенства.
Заражение бешенством в естественных условиях происходит только при попадании слюны бешенного животного на поврежденную кожу или слизистую оболочку, главным образом при укусе. Особенно опасны укусы собак, ввиду того, что у них в слюне содержится фермент гиалуронидазу, который обладает свойством быстро увеличивать проницаемость тканей для вируса.
Владельцы собак должны помнить, что в слюне зараженного животного вирус бешенства может содержаться за несколько дней (4-10) до появления характерных клинических признаков бешенства. Возможность заражения собаки бешенством находится в прямой зависимости от содержания в слюне больного дикого животного (лисы, енотовидной собаки и т.д.) достаточного количества вируса в момент укуса. Самыми опасными являются укусы в участки богатые нервными окончаниями (область носа, губ), количества укусов и их глубины.
Патогенез. Попав в организм собаки при укусе вирус бешенства фиксируется на клетках нервной таки, вызывая их поражение. До места своего размножения и накопления – центральную нервную систему вирус бешенства распространяется по центростремительным нервным волокнам. В виду того, что при укусе повреждаются мелкие кровеносные сосуды, не исключена возможность распространения вируса с током крови и лимфы. Проникнув в головной мозг, вирус бешенства одновременно с размножением и накапливанием в нем начинает свое нисходящее движение по центробежным нервным путям к периферическим нервам, иннервирующим все ткани и органы, в том числе и слюнные железы, поражая нервные узелки слюнных желез (лежащих поверхностно под слизистой оболочкой языка и щек), где размножается. Клетки этих нервных узелков в результате поражения вирусом дегенерируют, разрушаются и вирус бешенства переходит на поверхность слизистой оболочки или в проток слюной железы. В слюне вирус бешенства можно обнаружить за 5-10дней до появления у собаки первых клинических признаков болезни. Исходя из этого факта, установлен 10-дневный срок наблюдения за подозреваемыми в заболевании (покусавшими людей и животных) собаками.
Размножение вируса в мозге вначале вызывает раздражение нервных клеток, что приводит к развитию рассеянного негнойного энцефалита, проявляющегося повышенной рефлекторной раздражимостью и агрессивностью больной собаки. Затем в результате дегенеративных и некротических изменений в центральной нервной системе у собаки развиваются параличи. При сильных поражениях у собаки наступает паралич органов дыхания или сердца, что в конечном итоге приводит к ее смерти. В немногих случаях, инфекционный процесс как бы обрывается, и наступает выздоровление. Это следует рассматривать как следствие развившегося иммунитета, подавляющего патогенное действие вируса.
Иммунитет. Естественный иммунитет у восприимчивых животных наблюдается в исключительных случаях. Иммунитет при бешенстве может быть только приобретенным после вакцинации. Для иммунизации животных пользуются инактивированными вакцинами, в которых вирус обезвреживается различными химическими веществами: фенолом, формалином, глицерином с фенолом.
Клиническая картина. Как правило, бешенство собакам передается со слюной при укусах больными бешенством животными. Для собак наиболее опасны покусы бешенными волками, которые наносят глубокие и рваные раны, что способствует большому инфицированию. Заражается примерно 1/3 животных (и людей), покусанных бешенными животными. Данный факт объясняется защитным действием шерстного покрова (или одежды), а с другой стороны – естественной сопротивляемостью организма.
Инкубационный период у собак подвержен большим колебаниям. Обычно он колеблется в пределах от 3-х недель до 3-х месяцев. В отдельных случаях признаки заболевания могут появиться через 7-8дней или через несколько месяцев. Длительность инкубационного периода у собаки зависит от места укуса, количества и вирулентности вируса, возраста и общей резистентности организма зараженной собаки. У молодых собак инкубационный период короче, чем у взрослых. Самый короткий период бывает при укусе в область головы.
У собак бешенство проявляется обычно в двух формах: буйной и тихой.
Буйная форма бешенства у собак проявляется тремя последовательно сменяющими друг друга стадиями, однако иногда больные бешенством собаки, могут не проходить все эти стадии.
1. Продромальная или меланхолическая стадия. Тихая форма. Протекает у собаки в течение 12часов или 3 суток. В данной стадии болезни владельцы собаки отмечают изменение обычного поведения, своего питомца. Собака становится скучной, апатичной, капризной, избегает людей, стремится спрятаться в темное место, на зов хозяина идет неохотно. В дальнейшем собака становится тревожной, беспокойной и раздражительной. У нее появляется повышенная чувствительность к шуму и свету, беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Потом вдруг у собаки наступает перемена в поведение — у собаки появляется обычное для ее поведение, ласкается к хозяину и членам семьи, пытается облизывать лицо и руки. Замкнутые ранее собаки, становятся более общительными, а общительные, наоборот агрессивными. Могут впадать состояние депрессии или бросать на других животных без предупреждения. Собака часто ложится и вскакивает, лает без всякой причины. Владельцы собаки регистрируют повышенную рефлекторную возбудимость (на прикосновение, свет, шум, шорох); в игре собака может прикусить хозяину руку, проявляет свое недовольство. Отдельные больные собаки нервно ходят кругами, роют землю у будки, постоянно настороженно к чему то прислушиваются, начинают ловить зубами невидимые летающие предметы (синдром «ловли мух»). Иногда хозяин собаки отмечает самопроизвольное мочеиспускание и повышенное половое влечение. В начале заболевания ветеринарный врач при клиническом осмотре регистрирует повышенную температуру до 40-41° С, зрачки расширенные, роговичный рефлекс ослаблен. У собаки отмечаем одышку. У отдельных собак на месте укуса появляется сильный зуд, собака место укуса расчесывает, вылизывает, а иногда и грызет. По мере развития болезни у собаки появляется извращенный аппетит, сопровождающийся поеданием несъедобных предметов (палок, камней, стекла, собственного кала и т.д.); Хозяин собаки отмечает изменение в приеме пищи проявляющееся в том, что собака может выбросить из пасти взятое мясо или вовсе отказаться от лакомств. В эту стадию у собаки начинает развиваться парез мускулатуры глотки — сопровождающийся затрудненным глотанием (внешне проявляющееся затрудненным глотанием), появляется слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенная походка, иногда косоглазие.
Буйная форма. Период возбуждения при этой форме у собаки проявляется через 1-3дня после начальной стадии болезни. Все выше указанные симптомы бешенства продромальной стадии у больной собаки усиливаются, а беспокойство и возбуждение, появляющееся у животного в результате начавшихся галлюцинаций доводят собаку до безумия.
У собаки при этой форме нарастает агрессивность, такая собака без всякого повода может укусить любое находящееся поблизости животное, а также людей. Грызут все несъедобные предметы (палки, железо, землю, и т.д.), разрывает их на части, ломая при этом свои зубы, а иногда и нижнюю челюсть. Характерным является, что такая собака, молча подбегает к животным и людям, кусая их. У таких собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать. Сорвавшись с цепи, такая бешеная собака, за сутки пробегает несколько десятков километров, на своем пути кусая других собак, животных и людей. При клиническом осмотре ветеринарный специалист диагносцирует у собаки дезориентацию (отсутствующее выражение глаз). У такой бешеной собаки полностью отсутствует чувство страха, симптом агрессии доминирует над другими признаками бешенства. Появляющиеся приступы буйства, которые длятся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, при котором собака лежит без движения, после чего собака может встать, шатаясь, имея отрешенное выражение глаз. За каждым приступом буйства, у собаки наступает период угнетения и депрессии, который продолжается до воздействия на собаку следующего раздражителя.
При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает появление симптомов паралича — характерного визгливого лая, который из-за поражения голосовых связок может перейти в высокий протяжный вой, что имеет важное диагностическое значение. При осмотре специалист отмечает мышечный тремор, нарушение координации движений, нижняя челюсть в результате паралича у собаки отвисает. Ротовая полость у такой собаки все время открыта, язык наполовину выпадает из ротовой полости, отмечаем обильное слюнотечение.
Собака отказывается как от пищи, так и воды. Попадание в ротовую полость любых раздражителей приводит собаку к приступам удушья и ярости; часто один вид воды может вызвать у собаки приступ удушья. Одновременно у собаки наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, в результате чего собака не может поедать предлагаемый ей корм. У такой собаки владельцы отмечают самопроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря. Ветеринарный специалист отмечает неравномерное расширения зрачков, отмечает легкое косоглазие, шаткость зада, хвост обычно опущен.
Фаза возбуждения у собаки продолжается от 2-х дней до недели. После чего у собаки наступает третья.
последняя стадия — паралитическая или депрессивная, которая длится 1-4 дня. Параличи у бешенной собаки распространяются на большую часть туловища. У больной собаки кроме паралича нижней челюсти, наступает паралич задних конечностей, мускулатуры хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, в последнею очередь наступает паралич мышц туловища и передних конечностей. Если температура тела у больной собаки в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, то при паралитической форме она снижается ниже нормы. Походка собаки становится шаткой, хвост опущен, собака внешне имеет истощенный вид. Такая собака уже не проявляет буйства, она сильно угнетена и практически не может передвигаться. При этом сознание такой собаки в какой-то мере сохраняется, она может реагировать на свою кличку, вплоть до того, что будет пытаться выполнить команды хозяина. Наступающая затем мышечная дискоординация и конвульсии приводят к генерализованному параличу. Смерть собаки наступает на 6-7 день при общем параличе и сильном истощении. При исследовании крови имеем полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшении число лейкоцитов. Содержание сахара в моче увеличивается до 3%. Общая продолжительность болезни составляет 7-10 дней, при этом смерть собаки от бешенства может наступить на 3-4день.
Специалистами замечена особенность, когда при тихой (паралитической) форме бешенства(которая чаще бывает при укусах от бешенных лис) у собак возбуждение выражено слабо или совсем отсутствует. У таких бешенных собак, при полном отсутствии агрессивности, специалисты регистрируют сильное слюнотечение и затрудненное глотание. Поэтому владельцы такого животного не должны предпринимать попыток лести в пасть с целью удаления несуществующей кости, так как могут сами заразиться через слюну бешенством.
Патологоанатомические изменения. Труп павшей от бешенства собаки истощенный, шерсть головы, шеи, подгрудка, передних ног смочена слюной. На коже многочисленные травмы — результат драк с другими животными, буйства, саморасчесов. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, с наличием язв и эрозий. Регистрируем некоторую сухость подкожной клетчатки и мышечной ткани. Внутренние органы гиперемированы, иногда с наличием паренхиматозной дегенерации и мелких кровоизлияний. Желудок у собаки пустой, но в нем обнаруживаются (это считается характерным) несъедобные предметы — палки, камни, подстилка и т.д. В слизистой оболочке желудка кровоизлияния и застойная гиперемия. При вскрытии черепа находим некоторую напряженность твердой мозговой оболочки, помутнение и отечность – мягкой. Мозговые извилины сглажены, на разрезе усилен розоватый цвет нервной ткани, находим мелкие кровоизлияния. Нервная ткань несколько размягчена. В боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество экссудативной жидкости. Сосудистые сплетения сильно инъецированы, отечны. Гистологическим исследованием в головном мозге всегда устанавливаем рассеянный негнойный энцефалит. Хорошо выражена лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация, нейрофагия, пролиферативная реакция со стороны глии. Находят муфтообразные периваскулиты «узелки бешенства», множественные микрогеморрагии. Находим различного рода образования в виде узелков и включений, а именно: узелков Б. Бабеша, ацидофильных зернышек, телец включений Бабеша-Негри. Данные включения чаще находят в клетках аммонова рога. Их можно обнаружить в нервных клетках и других отделах центральной нервной системы: в коре полушарий, мозжечке, продолговатом мозге и т.д.
Диагноз на бешенство ветеринарным специалистом устанавливается комплексно на основании эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований. Ветеринарный специалист учитывает неблагополучие местности по бешенству, данные анамнеза (факт укуса) и характерные клинические признаки болезни (возбуждение, агрессивность больной собаки, слюнотечение и параличи мышц гортани и глотки, нижней челюсти, а в дальнейшем конечностей и туловища).
Для лабораторной диагностики в лабораторию направляют голову от павшей собаки. В лаборатории проводят; микроскопическое исследование головного мозга на обнаружение телец Бабеша – Негри; реакцию диффузной преципитации в агаровом геле- с целью обнаружения специфического рабического антигена в мозге; метод люминесцирующих антител – для обнаружения вирусного антигена, вступившего в реакцию с люминесцирующей антирабической сывороткой(глобулином); иммунофлуоресцентное исследование отпечатки роговицы и биологическую пробы на белых мышах или кроликах.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить болезнь Ауески, нервную форму чумы и листериоз.
Лечение. Лечение бешенства у собак не разработано. При подозрении на заболевание бешенством своей собаки, владелец должен срочно вызвать ветеринарного врача, предварительно поместив ее в вольер, где исключен ее контакт с другими животными, и людьми.
Меры борьбы и профилактики. Мероприятия по профилактике и ликвидации бешенства животных затрагивают значительный круг специальных служб, учреждений, организаций, общественных объединений независимо от их подчиненности и форм собственности, должностных лиц и граждан и строятся на выполнение Санитарных правил СП 3.1. 096-96, Ветеринарных правил ВП 13.3. 1103-96.
В частности, согласно пункта 4 «профилактика бешенства животных и человека», вышеуказанных правил, руководители животноводческих хозяйств, предприятий, учреждений и граждане владельцы животных обязаны:
4,1. — соблюдать установленные местной администрацией правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных.
— доставлять принадлежащих им собак и кошек в сроки, установленные местной администрацией по предоставлению главного государственного ветеринарного инспектора района (города), в ветеринарные лечебно — профилактические учреждения для осмотра, диагностических исследований и предохранительных прививок антирабической вакциной;
— регистрировать принадлежащих им собак в порядке, установленной местной администрацией;
— не допускать собак, не привитых против бешенства, в личные подворья, на фермы, в стада, отары, табуны;
— принимать меры к недопущению диких животных к стадам, отарам, табунам, животноводческим помещениям; с этой целью выпасать сельскохозяйственных животных и содержать их на фермах, откормочных площадках, в летних лагерях под постоянной охраной с использованием вакцинированных против бешенства собак;
— немедленно сообщать ветеринарному специалисту, обслуживающего хозяйство (населенный пункт), о подозрение на заболевание животных бешенством и случаях покуса с/х животных и домашних животных дикими хищниками, собаками, кошками, принимать необходимые меры к надежной изоляции подозрительных по заболеванию или покусанных животных.
4.2. Покусавшие людей или животных собаки, кошки и другие животные (кроме явно больных бешенством) подлежат немедленной доставке владельцем или специальной бригадой по отлову безнадзорных собак и кошек в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалистов в течение 10 дней.
4.3. В отдельных случаях, по разрешению ветеринарного лечебного учреждения, животное, покусавшее людей или животных, может быть оставлено у владельца, выдавшего письменное обязательство содержать это животное в изолированном помещение в течение 10 дней и предоставлять его для осмотра в сроки, указанные ветеринарным врачом, осуществляющим наблюдение.
4.5.По окончании срока карантинирования клинические здоровые животные после предварительной вакцинации могут быть возвращены владельцам – при условии их изолированного содержания в течение 30 дней. Животных заболевших бешенством, уничтожают.
4.6. Порядок содержания, регистрации и учета собак и кошек в населенных пунктах определяет местная администрация. Специалисты ветеринарной и санитарно- эпидемиологической служб контролируют соблюдение этого порядка.
4.7. Правила содержания обязательно предусматривают, что служебные собаки вне территории хозяйства (предприятия, учреждения), которым они принадлежат, должны находиться на поводке. Без поводка и намордника, разрешается содержать собак при стадах, отарах, табунах с/х животных, во время натаски и на охоте, на учебно-тренировочных площадках, при оперативном использовании собак специальными организациями.
4.8. Собаки, находящиеся на улицах и в иных общественных местах без сопровождающего лица, и безнадзорные кошки подлежат отлову.
4.9. Порядок отлова этих животных, их содержание и использование устанавливает местная администрация.
4.11. Продажа, покупка и вывоз собак за пределы области (края, республики) разрешается при наличии ветеринарного свидетельства форма №1 с отметкой о вакцинации собаки против бешенства.
5.4. Населенный пункт или часть его, лесной массив, пастбище и т.п.,где установлен случай заболевания животных бешенством, на основании Постановления Губернатора области объявляют неблагополучным.
5.5. По условиям карантина в неблагополучном по бешенству населенном пункте не допускается проведение выставок собак и кошек, выводок и натаски собак. Прекращается торговля домашними животными, запрещается вывоз собак и кошек за пределы неблагополучного пункта и отлов (для вывоза в зоопарки, с целью расселения в других районах и т.д.) диких животных на карантинированной территории и в угрожаемой зоне.
5.13. Карантин снимают решением Губернатора по истечению двух месяцев со дня последнего случая заболевания животных бешенством при условии выполнения запланированных противоэпизоотических и профилактических мероприятий.
Профилактика. Единственной мерой профилактики бешенства у собак является проведение вакцинации собак против бешенства.
Учитывая особую опасность бешенства для человека, обязательная вакцинация от бешенства собак регламентируется на государственном уровне. Все государственные ветеринарные учреждения за счет средств федерального бюджета обеспечиваются вакциной против бешенства. Вакцинация в государственных ветеринарных учреждениях собакам проводится бесплатно. Владельцы собак должны знать, что вакцинация против бешенства обязательна:
- если Вы со своей собакой участвуйте в выставках и соревнованиях;
- при пересечении государственной границы страны;
- при поездках в самолете и железнодорожном транспорте;
- при переезде из одного региона в другой;
- при племенном разведении, при передержке собак;
- также в обязательном порядке должны вакцинироваться охотничьи собаки.
В последние годы в связи со случаями заболевания ветеринарных специалистов бешенством в ветеринарных клиниках, из-за прямого контакта с бешенными животными, Вас при отсутствии отметки в паспорте собаки о вакцинации бешенства не будут принимать ветеринарные специалисты.
Вакцинация против бешенства проводится собакам в 2,5-3 месячном возрасте. В том случае если владелец собаки решил провести прививку против бешенства раньше 3-х месяцев, то с целью создания напряженного иммунитета через 14-21 день проводят ревакцинацию. Владельцы собаки, собравшись со своим питомцем в ветеринарную клинику должны знать, что прививки проводятся только клинически здоровым животным. За 7-10 дней до вакцинации необходимо будет провести дегельминтизацию своего питомца. Какие существуют противопоказания для проведения прививки против бешенства у собак:
- повышенная температура тела;
- наличие той или иной глистной инвазии;
- заболевание внутренних органов
- иммунодефицитное состояние организма животного
- истощение щенка, недобор массы тела или отставание в развитии
В России для вакцинации собак против бешенства используют следующие вакцины:
-«Рабикан» изготавливается в России из штамма «Щелково-51». Данная вакцина наиболее распространена и ею обеспечиваются практически все государственные ветеринарные учреждения за счет федерального бюджета. Собак вакцинируют с 2-х месячного возраста. При однократной иммунизации иммунитет у вакцинированной собаки продолжается в течение 1 года, при 2-х кратной в течение 2-х лет.
-«Рабикс» производство ООО «Ветбиохим». Данную вакцину щенкам вводят 2-х кратно с 8-12 месячного возраста и ранее не вакцинированным против бешенства взрослым собакам. Интервал между прививками 21-28 дней.
-«Мультикан-8» производство ООО»Ветбиохим».
-«Астерион» DHPPiLR LR производство ООО «Ветбиохим».
-«Депентавак» производство ЗАО фирма НПВиЗЦ «Ветзверцентр».
Дополнительно в ветеринарных клиниках для вакцинации собак против бешенства используют импортные вакцины:
-Нобивак Rabies производство Голландия фирма «Интервет». Данная вакцина способствует выработке иммунитета сроком до 3-х лет. Вакцину вводят однократно в 3-х месячном возрасте, ревакцинацию проводят через год. В угрожаемых зонах собак вакцинируют 2 раза: 8недель и в 3месяца.
«Дефенсор 3» производство США.
«Рабизин» (Rabisin) производство «Мериал» Франция. Данная вакцина создает иммунитет против бешенства сроком до 36 месяцев.
«Biocan R», производство — Bioveta, Чехия. Первая вакцинация в 3 месячном возрасте, ревакцинация через год.
Дополнительно в ветеринарных клиниках применяют комплексные импортные вакцины, в состав которых входит антиген бешенства.
«Нобивак RL» производство «Интервак», Голландия.
«Эурикан DHPPI2 – LR» производство «Мериал», Франция.
«Bican DHPPi + LR» (Bioveta, Чехия).
«Гексадог Hexadog» производство Мериал, Франция.
«Primodog» производство Мериал, Франция.
источник
Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.
Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.
Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).
Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.
Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.
Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.
В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.
Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.
Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).
Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.
Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.
С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.
Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.
Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.
В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.
В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.
Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.
Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.
В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.
источник
Этиология, патогенез и патологическая анатомия бешенства у людей. Воспалительные изменения в оболочках и веществе головного мозга. Инкубационный период заболевания, психические нарушения при бешенстве. Противопоказания для профилактической иммунизации.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
На тему: «Бешенство: этиология, распространение, клиника, диагностика, профилактика»
1. Определение болезни и историческая справка
4. Патогенез и патологическая анатомия
6. Клинические проявления бешенства у животных
7. Клиническая картина бешенства у людей
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
11. Профилактика бешенства у людей
12. Профилактическая иммунизация
13. Противопоказания для профилактической иммунизации
14. Реакция на введение антирабических препаратов
1. Определение болезни и историческая справка
бешенство психический иммунизация люди
Бешенство (Rabies) — остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропоноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и признаками диссеминированного полиоэнцефаломиелита.
Довольно велики затраты, обусловленные необходимостью повсеместной профилактической вакцинации собак и массовой вакцинации крупного рогатого скота в зонах высокой угрозы его заражения. Регулирование численности диких хищников, отлов бродячих собак и кошек также связаны с немалыми расходами, как и другие мероприятия по ликвидации эпизоотических очагов. Однако все эти затраты оправдываются снижением риска заражения людей.
Напоминающую бешенство болезнь, поражавшую людей и собак, описывали врачи Древнего Востока (3000 лет до н. э.). Но первое официальное упоминание о бешенстве обнаружено в кодексе законов Древнего Вавилона (2300 лет до н. э.). Демокрит (античная литература, около 500 лет до н. э.) и Аристотель (400 лет до н. э.) подробно описали картину болезни у животных, а Цельс (I в. н. э.) — картину гидрофобии у людей.
Еще в XVI в. Джироламо Фракасторо (Италия) отнес бешенство к числу болезней, вызываемых живым началом («контагием»). В 1780 г. Д. Самойлович в России высказал убеждение в заразности этой болезни и невозможности ее спонтанного возникновения. Но бесспорные доказательства инфекционной природы бешенства были получены только в XIX в. В 1804 г. Цинке во Франции экспериментально доказал заразительность слюны бешеных собак. Его соотечественник Галтье (1879—1881) искусственно воспроизвел бешенство у кроликов и сообщил о возможности иммунизации овец путем внутривенного введения слюны больных животных. Результаты исследований, проведенных в этот период, подготовили почву для великих открытий Пастера и его учеников (1881—1889). Они доказали тропизм возбудителя бешенства к ткани мозга и добились его ослабления путем пассажей от кролика к кролику при интрацеребральном введении мозговой суспензии. Полученный вирус, проявлявший патогенность только при интрацеребральном заражении и отличавшийся сокращенным и постоянным (6—7 дней) инкубационным периодом для кроликов, был назван фиксированным. После дополнительной инактивации путем высушивания над кристаллами едкого калия Пастер использовал спинной мозг зараженного кролика для изготовления антирабической вакцины. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям. Среди последователей Пастера выдающаяся роль принадлежит русским ученым И.И. Мечникову и Н.Ф. Гамалея, по инициативе которых уже в 1886 г. в Одессе была учреждена первая в России пастеровская станция.
Важным итогом дальнейших исследований было открытие патогномоничных для бешенства протоплазматических включений в нейронах головного мозга (В. Бабеш, 1887; А. Негри, 1903). Проблему совершенствования антирабических вакцин разрабатывали Кальметт, Хегиеш, Ферми, Семпл. Филипс и многие другие исследователи. Особенно широкое применение нашли феноловые вакцины Ферми (1907) и Семпла (1911). В дореволюционной России большую работу по изучению бешенства животных провели X.И. Гельман, Н.Н. Мари, С.С.Евсеенко, И.Н. Ланге, Е.М. Земмер. В первые годы Советской власти значительный вклад в изучение болезни внесли Н.А. Михин, А.В. Дедюлин, С.Н. Муромцев, Е.В. Хуревич, А.И. Савватеев, В.Г. Ушаков, а в последующие десятилетия — П.Т. Орлов, Р.А. Канторович, М.А. Селимов, В.П. Назаров, Н.В. Лихачев, К.Н. Бучнев и многие другие представители ветеринарной и медицинской наук.»
В древности бешенство существовало в основном как болезнь диких животных. Но дикие плотоядные заносили эту болезнь и в среду обитания людей. Переходившие на собак крупные эпизоотии бешенства волков и лисиц возникали в Европе в XVI — XVIII вв. и даже в начале XIX столетия. Особенно опасным было бешенство волков, которые в то время представляли главный резервуар рабического вируса. Если численность волков снижалась, на первый план выступали эпизоотии бешенства среди лисиц (Германия и Швейцария, 1803—1830 гг.). Рост городов обусловил возникновение самостоятельных эпизоотии собачьего (городского) бешенства. Его очаги поддерживались путем циркуляции вируса в крупных популяциях бродячих и безнадзорных собак, которые становились главным источником возбудителя для людей и сельскохозяйственных животных. Эпизоотии такого типа регистрировали еще в XVII в., а в XVIII—XIX вв. они охватили почти все страны мира, включая Россию. Лишь к концу XIX в. бешенство собак удалось ликвидировать в Великобритании и Скандинавских странах, а перед второй мировой войной — резко сократить его распространение и в Центральной Европе. Однако и в настоящее время бешенство регистрируют в большинстве стран мира (глобальная распространенность). Весь север Американского континента и значительную часть Европы в последние 40—45 лет охватили эпизоотии, поддерживаемые дикими плотоядными. В то же время в большинстве стран Азии, Африки, Южной Америки основными распространителями болезни и сейчас остаются собаки. В ряде стран Центральной и Южной Америки велико значение бешенства, распространяемого кровососущими летучими мышами (вампирами), а в тундровой зоне мира регистрируют так называемое арктическое бешенство («дикование»), распространяемое песцами.
В нашей стране введение плановой вакцинации собак в городах позволило концу 50-х годов значительно улучшить эпизоотическую обстановку. Однако уже в это время распространялась новая эпизоотия, поддерживаемая дикими хищниками. Теперь она имеет первостепенное значение. Но в республиках Средней Азии и в Грузии не до конца решена и проблема борьбы с бешенством собак.
В последнее пятилетие в Российской Федерации отмечено значительное ухудшение эпидемической обстановки по бешенству: рост заболеваемости людей гидрофобией и активное распространение бешенства среди животных.
В Ханты-Мансийском округе произошло ухудшение эпизоотической ситуации по данной инфекции, влекущее возрастание риска заражения гидрофобией людей.
В 2012 году впервые за 20 лет зарегистрировано 2 случая заболевания бешенством диких животных (Сургутский и Нефтеюганский районы). В 2013 году развитие эпизоотии продолжилось. В 2013 году выявлено 4 лабораторно подтвержденных случая бешенства среди лисиц (гг. Сургут, Покачи, Белоярский и Ханты-Мансийский районы). В мае 2013 года зарегистрирован случай нападения и нанесения травм 2 человекам лисицей, у которой впоследствии лабораторно подтверждено бешенство. В начале апреля 2014 года в 30 км от деревни Нумто Белоярского района на территории стойбища одного из жителей коренных малочисленных народов севера была обнаружена дикая лиса с признаками, сходными на заболевание бешенством. После отстрела данного дикого животного, с соблюдением требований к транспортировке, биоматериал подозрительного дикого животного был отправлен на экспертизу в Тюменскую областную ветеринарную лабораторию. В результате лабораторного исследования биологического материала данного животного, факт заболевания дикой лисы 21.04.2014г. подтвердился — обнаружен вирус бешенства. Показаний для экстренных мер профилактики бешенства среди населения не возникло, поскольку ослюнения, оцарапывания и других опасных контактов человека с больным животным не произошло.
Ситуация усугубляется тем, что на территориях населенных пунктов округа не снижается численность безнадзорных собак. Число лиц, получающих различные повреждения от животных в округе составляет более 4-х тысяч человек, из них около 1,5 тысяч — дети в возрасте до 17 лет. Около 100 человек получают травмы от диких животных. Показатель обращаемости за антирабической помощью в автономном округе составляет 412,2 на 100 тыс. населения и превышает средний по стране — в 1,5 раза (300,0 на 100 тыс.). Более 40% всех травм наносят безнадзорные животные (собаки и кошки). Наиболее высокие показатели обращаемости за антирабической помощью отмечаются в гг. Нягани и Мегионе, Нефтеюганском и Советском районах и составляют от 750,0 до 950,0 на 100 тыс. населения.
За 2015 год случаев бешенства на территории Ханты — Мансийского автономного округа не зарегистрировано.
Возбудитель — нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму и достигает размера 80 180 нм. Нуклеокапсид (оболочка) вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»). Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве.
Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша_Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5-2,5 нм. На искусственных питательных средах он быстро погибает, ограниченно выращивается в культуре ткани и на куриных эмбрионах, но тельца Бабеша _ Негри при этом не образуются.
Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2-3%_ном растворе лизола и хлорамина, в 0,1 %_ном растворе сулемы. Длительно сохраняется в тканевых субстратах — до 28-55 дней при 23С. Вирус устойчив к низким температурам.
Бешенство — типичная зоонозная инфекция, возбудитель которой передается прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Поэтому бешенство можно с полным основанием отнести к так называемым раневым инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы от умерших больных бешенством людей.
К бешенству восприимчивы все теплокровные животные и птицы. Только холоднокровные животные обладают врожденной видовой невосприимчивостью. Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки и кошки, а в странах Америки — некоторые виды летучих мышей, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов; антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель циркулирует между животными_хозяевами и животными_реципиентами, передаваясь при непосредственном контакте или через укус. Механизм передачи вируса от животного к человеку тот же, что и от больного животного к здоровому. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается.
Болезнь встречается во все времена года и на всех континентах, за исключением некоторых островных территорий, таких как Япония, Австралия, Новая Зеландия, Исландия, о_ва Калимантан, Мартиника, Кипр, Мальта и др. Бешенство не регистрируется в Скандинавских странах, а также в Испании и Португалии. Но все_таки наибольшая заболеваемость бешенством встречается в летне_осенние месяцы, что обусловлено более тесными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей.
Восприимчивость людей к бешенству, по_видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90 % случаев, при укусах в кисти рук — в 63 %, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23 % случаев. В России обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40 % считаются подозрительными на заражение, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения превышает обращаемость сельского почти в два раза.
4. Патогенез и патологическая анатомия
Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Затем он центростремительно распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам и достигает центральной нервной системы, где фиксируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Репликация вируса в клетках центральной нервной системы приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Некоторые авторы не исключают лимфогематогенного пути распространения инфекции, однако из крови вирус не выделяется.
Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения жевательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно_сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняются соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола.
Но некоторые клинические проявления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Так, например, пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте: повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие виды раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответная реакция в виде пароксизма бешенства.
Из центральной нервной системы вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.
У людей, погибших от бешенства, обнаруживают воспалительные изменения в оболочках и веществе головного мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются в надпочечниках и слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких. Гистологические исследования выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко выраженного в области дна IV желудочка, а также так называемые «узелки бешенства» (пролиферация олигодендроглиальных клеток с образованием гранулем милиарного типа). Решающее диагностическое значение имеет выявление у погибших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и клетках Пуркинье мозжечка специфических цитоплазматических включений — телец Бабеша_Негри.
Вирус бешенства содержит два антигенных компонента — S и V. S_антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. V_антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.
Как уже отмечалось, естественный иммунитет к бешенству существует у холоднокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и других теплокровных свидетельствует о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления достоверно не доказаны.
6. Клинические проявления бешенства у животных
Основные проявления заболевания у животных должны быть хорошо известны медицинскому работнику. Длительность инкубационного периода у собак составляет от 2 недель до нескольких месяцев. Заболевание протекает в буйной или паралитической форме. В буйной форме различают три стадии:
1) продромальную, когда поведение собаки становится необычным: она раздражительна, не идет на зов хозяина, забивается в темные углы или, напротив, беспричинно оживлена, старается лизнуть хозяина в лицо. Часто собака отказывается от любимой еды, но заглатывает несъедобные предметы (дерево, камни и др.), глотание затруднено, усилено слюноотделение;
2) стадию возбуждения, при которой раздражительность животного повышается, возникает агрессивность: больная собака нападает на других животных и людей. Отмечается паралич глотательных мышц и нижней челюсти, лай становится хриплым;
3) паралитическую стадию, с очень характерным видом животного: шерсть взъерошена, нижняя челюсть отвисает, язык выпадает, из пасти вытекает слюна. На 8_10_й день собака погибает от параличей.
При паралитической форме заболевания стадия возбуждения выражена слабо; смерть наступает на 3_й день заболевания. У крупного рогатого скота и лошадей заболевание чаще всего протекает в буйной форме; приступы раздражения перемежаются с периодами спокойствия. Очень агрессивны больные бешенством кошки, которые погибают обычно на 2_4_й день болезни.
7. Клиническая картина бешенства у людей
Бешенство — прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, или продромальный (депрессии), разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).
Инкубационный период продолжается от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Значительная вариабельность инкубационного периода связана с различными факторами: локализацией укуса (наиболее короткий — при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный — при укусах в стопы), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя, попавшего в рану.
В продромальный период (продолжительностью 1-3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляются зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, могут отмечаться диспептические явления и сухость во рту, снижается аппетит, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Температура становится субфебрильной. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция зрачка на свет при этом сохранена.
Через 2-3 дня наступает период разгара болезни (возбуждения). Апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания — пароксизмы гидрофобии, являющиеся наиболее характерными проявлениями этого периода болезни. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, ее журчании, плеске, даже словесном упоминании о ней возникает приступ гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани и расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым, возникают чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании.
Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. В этом периоде на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую («бешеную») силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания с развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устрашающего характера.
После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях. Через 1-2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, а непрерывно ее сплевывает, или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, сердечно_сосудистые и дыхательные расстройства. Продолжительность стадии возбуждения составляет 2-3 дня, редко — до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1-3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.
Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Исчезают страх и тревожно_тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро- и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни составляет 3-7 дней, в редких случаях — до 2_х недель и более.
Известна паралитическая форма бешенства («тихое бешенство»), которая наблюдается редко и характеризуется медленным прогрессированием параличей (типа Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей фазы возбуждения. Гидро- и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Смерть наступает в результате нарастания бульбарных расстройств. Эта форма бешенства чаще встречается в Южной Америке при укусах вампиров.
Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех других симптомов. В начале преобладает состояние астении в виде общего недомогания, чувства дискомфорта, неопределенного беспокойства. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). При пароксизмах резчайшего возбуждения часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего характера. Иногда явления беспокойства принимают агрессивный характер и могут перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта обильно выделяется слюна. Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близким к прострации. Сознание обычно сохранено.
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Бешенство диагностируют на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Распознавание бешенства при классическом варианте течения болезни не представляет трудностей.
Важное значение в диагностике имеет анамнез (указание на укус животным, которое погибло или исчезло). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения в месте бывшего укуса в продромальном периоде, эмоционально психическое состояние больного в это время. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, слюнотечение, потливость, изменение ритма дыхания (прерывистость с глубоким вдохом), появление симптомов психических нарушений (тоскливо_подавленное настроение, душевное напряжение, расстройство сна с устрашающими сновидениями).
Сходную клиническую картину могут иметь столбняк, алкогольный делирий («белая горячка»), отравления атропином, стрихнином, истерия. При столбняке следует иметь в виду характер судорог, которые при этой инфекции бывают тетанического характера, сопровождаются тризмом (спазм жевательной мускулатуры) и сардонической улыбкой. Столбняк протекает при полном сохранении сознания и нормальной психике. При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены и не реагируют на свет. Наблюдаются психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.
Бульбарные формы бешенства следует дифференцировать от ботулизма, летаргического энцефалита, полиомиелита; паралитические формы — от полиомиелита и инфекционного полиневрита.
У психотических личностей иногда развивается так называемая лиссофобия (боязнь заболеть бешенством). Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаза, потливости, тахикардии и т. д.) и динамики клинических проявлений. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.
Прижизненная специфическая лабораторная диагностика бешенства затруднена, однако к настоящему времени разработано несколько методов: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и спинно_мозговой жидкостей путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей. Метод флюоресцирующих антител основан на люминесцентной микроскопии отпечатков, окрашенных антирабическим гамма_глобулином, меченным флюоресцирующей краской. Проведение анализа занимает не более 6 часов. Положительный результат, бесспорно, подтверждает диагноз, отрицательный — требует дополнительной биопробы на мышах и поисков телец Бабеша_Негри.
Лабораторное исследование слюны больного или посмертное исследование головного мозга проводится следующим образом. Слюну больного или 10 %_ную суспензию ткани головного мозга в дистиллированной воде вводят в головной мозг белым мышам или молодым хомякам. Предварительно в слюну добавляют дистиллированную воду, содержащую 500 ЕД пенициллина и 1 мг стрептомицина. В мозговую суспензию антибиотики вводят только при ее загрязнении. Зараженных мышей наблюдают в течение 30 дней. Рекомендуется одновременно заражать мышей_сосунков, у которых длительность инкубационного периода короче. Из головного мозга погибшей мыши готовят срезы или мазки и просматривают под микроскопом на предмет обнаружения телец Бабеша_Негри. Последние не являются возбудителями бешенства, по размеру они больше его в 10_100 раз.
Под микроскопом эти тельца представляются полиморфными образованиями, чаще всего овальной формы, четко отграниченными от подлежащей ткани. В одной клетке может находиться несколько телец. Тельца Бабеша_Негри с постоянством обнаруживаются во внутреннем слое гиппокампа, нейронах коры головного мозга и зрительного бугра, в клетках Пуркинье мозжечка, а также в ганглиях спинного мозга.
Для лабораторной диагностики бешенства применяют также реакцию связывания комплемента, реакцию пассивной гемагглютинации, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от воздействия различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, болеутоляющие и противосудорожные средства. Для питания и восстановления потерь жидкости осуществляется парентеральное введение солевых растворов, плазмозаменителей, растворов глюкозы, витаминов. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма_глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии, но и эти меры эффекта не дают.
Прогноз при развившейся болезни безнадежный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет. В литературе сообщается лишь об одном_единственном случае выздоровления больного, леченного кураре.
В связи с неэффективностью терапии профилактика бешенства приобретает особенно важное значение. Она проводится в двух направлениях и включает борьбу с источниками инфекции и предупреждение болезни у людей.
Профилактика антропургического и природного бешенства. Программа профилактики бешенства среди домашних животных (антропургическое бешенство) предусматривает:
— разработку и соблюдение правил содержания собак и кошек; — обязательную регистрацию собак, имеющих владельцев; — отлов всех бездомных и незарегистрированных собак и кошек; — обязательную ежегодную профилактическую вакцинацию собак в возрасте старше 3_х месяцев; — профилактическую вакцинацию кошек и сельскохозяйственных животных на неблагополучных по бешенству территориях; — наличие достаточного запаса антирабической вакцины; — контроль за перевозками домашних животных как на международном уровне, так и внутри страны; — создание лабораторной службы, обеспечивающей быструю и эффективную диагностику бешенства у животных; — организацию эпидемиологического надзора за бешенством, предусматривающего систему сбора и обмена информацией о случаях бешенства у животных и людей как внутри страны, так и между странами; — активную санитарно_просветительную работу среди населения о мерах профилактики бешенства.
Борьба с природным бешенством (бешенство среди диких животных) включает регуляцию численности диких животных (в первую очередь — популяции лисицы, так как она является основным хозяином возбудителя бешенства, поддерживающим современную эпизоотию в Европе), газацию лисьих нор и оральную иммунизацию живой антирабической вакциной, проводимую путем скармливания животным куриных голов, содержащих вакцину. Ликвидация бешенства в странах, где нет природных очагов этого заболевания, представляется разрешимой задачей. Это подтверждается опытом тех стран, в которых заболевания людей обусловливались только эпизоотиями среди домашних собак и в которых было введено строгое законодательство о порядке содержания и правилах ввоза собак извне. Проведением этих мероприятий в Скандинавских странах бешенство было ликвидировано уже в 1826 г., а в Англии — в 1903 г., если не считать ограниченной эпизоотии в 1918-1921 гг., связанной с ввозом собак возвратившимися с фронта войсками.
В странах, на территориях которых имеются природные очаги бешенства, ликвидация этой болезни представляет пока трудно разрешимую задачу. Но имеющийся опыт говорит о том, что и в этих условиях заболеваемость домашних животных и людей может быть сведена к минимуму. Это же касается и некоторых стран Западной Европы.
11. Профилактика бешенства у людей
Профилактика заболеваний у лиц, покусанных бешеными или подозрительными на заболевание бешенством животными, составляет важный раздел антирабической деятельности. Антирабическая помощь состоит из местной обработки ран, царапин и ссадин, введения антирабической вакцины (КОКАВ) или одновременного применения антирабического иммуноглобулина (АИГ) и антирабической вакцины (КОКАВ). Прививки не назначают при небольших укусах, если укушенный уже прививался против бешенства независимо от срока давности. Их не назначают также при одиночных неглубоких укусах (кроме головы и пальцев) в местности, благополучной по заболеваемости бешенством; при укусах привитой собаки; при ослюнении неповрежденных кожных покровов, если покусавшее животное в этот момент было здорово (справка ветеринарного работника). Однако в любом случае животное должно находиться под наблюдением в течение 10 дней. Если в течение этого срока у животного будет установлено или заподозрено заболевание бешенством, покусанному сразу же начинают проводить курс прививок против бешенства. Прививки не назначают также при укусах холоднокровных животных, при употреблении термически обработанного молока и мяса животных, больных бешенством.
Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. В центр госсанэпиднадзора на них подают экстренное извещение. Им проводят местную обработку повреждений. Местная обработка ран, царапин и ссадин чрезвычайно важна, и ее необходимо про водить немедленно или как можно раньше после укуса или повреждения: раневую поверхность обильно промывают водой с мылом (или детергентом), а края раны обрабатывают 70 % спиртом или 5 % настойкой йода. При наличии показаний к применению антирабического иммуноглобулина, его используют непосредственно перед наложением швов. По возможности следует избегать наложения швов на рану. Наложение швов показано исключительно в следующих случаях:
· при обширных ранах — несколько наводящих кожных швов после предварительной обработки раны;
· по косметическим показаниям (наложение кожных швов на раны лица);
· прошивание кровоточащих сосудов в целях остановки наружного кровотечения.
После местной обработки повреждений немедленно начинают лечебно — профилактическую иммунизацию. Она показана лицам которые контактировали или были укушены бешенными, подозрительными на бешенство или неизвестными животными.
Антирабический иммуноглобулин (АИГ) назначают как можно раньше после контакта с бешеным, подозрительным на бешенство или неизвестным животным (см. Схему лечебно — профилактической иммунизации), но не позднее 3 суток после контакта. АИГ не применяется после введения антирабической вакцины (КОКАВ).
Доза антирабического иммуноглобулина (АИГ). Гетерологичный (лошадиный) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 40 ME на 1 кг массы тела. Гомологичный (человеческий) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 20 ME на 1 кг массы тела.
Как можно большая часть рассчитанной дозы АИГ должна быть инфильтрирована в ткани вокруг ран и в глубине ран. Если анатомическое расположение повреждения (кончики пальцев и др.) не позволяет ввести всю дозу АИГ в ткани вокруг ран, то остаток АИГ вводят внутримышечно (мышцы ягодицы, верхняя часть бедра, плеча). Локализация введения иммуноглобулина должна отличаться от места введения вакцины.
Перед введением гетерологичного антирабического иммуноглобулина необходимо проверить индивидуальную чувствительность пациента к лошадиному белку.
Если будет проводиться комбинированное лечение антирабическим иммуноглобулином (АИГ) и антирабической вакциной (КОКАВ), то оба препарата вводятся одновременно (сначала вводится АИГ, затем КОКАВ; в разные места).
Схема лечебно-профилактических прививок кокав и антирабическим иммуноглобулином (АИГ)
источник