ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.
Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.
Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.
Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.
Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.
Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.
Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.
Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.
Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.
источник
Пензенский государственный университет
«Микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней»
Дисциплина: Инфекционные болезни
Бешенство — острая вирусная инфекционная болезнь из группы зоонозов с контактным механизмом передачи. Характеризуется поражением нервной системы, и заканчивается летально.
В 322 Г. до н.э. Аристотель связывал заболевание бешенство с укусами животных. Цельс (I век н.э.) описал клиническую картину бешенства у людей, назвав эту болезнь hydrophobia (водобоязнь). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии бешенства, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX в. и в первой четверти XX и. Изучение бешенства в XIX в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру, Шамберлена, И.И. Мечникова, Н.Ф. Гамалеи, К 1883 г. Пастер заложил основы специфической профилактики бешенства, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1906 г. И.И. Мечников и Н.ф. Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России. Ремленже в 1903 г. доказал вирусную этиологию болезни.
2. Уровень заболеваемости и ареал распространения
Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии. Бешенство не регистрируется только в островных государствах (Великобритания, Япония, Новая Зеландия, Кипр, Мальта). Бешенство отсутствует также в Норвегии, Швеции, Финляндии, а также в Испании и Португалии.
В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 50 заболеваний людей бешенством.
В эпизоотологии инфекции различают природный тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными, главным образом, семейства собачьих (волк, лисица, енотовидная собака, шакал, песец, скунс), и летучими мышами, а также антропургический («городской») тип, когда бешенство поддерживается собаками, кошками и сельскохозяйственными животными.
Возбудитель бешенства — вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.
Известны два варианта вируса бешенства: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.
Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.
Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже — веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.
Бешенство — типичный зооноз и относится к группе инфекционных болезней, возбудители которых передаются прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Таким образом, бешенство с полным основанием можно отнести к «раневым» инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы, от умерших больных бешенством людей.
Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки, кошки, а в странах Америки — летучие мыши, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов, и антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель этой инфекции циркулирует между животными-хозяевами и животными-реципиентами при непосредственном их контакте или через укус. Механизм передачи вируса бешенства от животного человеку тот же, что от больного животного здоровому.
Болезнь встречается во все времена года.
Начиная с 40-х годов XX в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей бешенства: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. Это объяснялось тем, что было нарушено биологическое равновесие: увеличение популяции лисиц вследствие обилия питания, сокращения охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетические измененные штаммы «дикого» вируса бешенства. Эпизоотии среди этих животных имеют повсеместное распространение. Эпизоотиям бешенства у лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные случаи абортивной и бессимптомной форм бешенства у мышей, крыс, птиц, подтвержденные убедительными экспериментами: накоплением вируса в мозге и слюнных железах, высокий титр антител после предполагаемой инфекции.
Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90%, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23% случаев. В РФ обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% лиц считаются подозрительными на заражение вирусом бешенства, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения страны превышает обращаемость сельского почти в 2 раза. Случаи заболевания бешенством в нашей стране в основном связаны с поздним обращением укушенных лиц за антирабической помощью, с нарушением режима во время прививок или незавершенностью цикла иммунизации. Приблизительно 60% заболевших после контакта с больными животными вообще не обращаются в медицинские учреждения.
Вирус бешенства попадает в организм человека при укусе либо ослюнении больным бешенством животным через рану или микроповреждения кожи, реже — слизистой оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется по периневральным пространствам. Допускается и лимфогематогенный путь распространения вируса, однако из крови вирус не выделяется. Дальнейшие размножение и накопление вируса происходят главным образом в головном и спинном мозге. Он также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.
Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.
6. Патологическая анатомия
У людей, умерших от бешенства, выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петехиальными кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в ткани мозга часто являются ограниченными (ограниченный менингит). Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты. Отмечаются полнокровие и некоторая вздутость легких. Селезенка не увеличивается. Характерным для бешенства считают появление цитоплазматических включений — телец Бабеша — Негри, которые чаще всего обнаруживают в клетках гипокампа.
Вирус бешенства содержит два антигенных компонента — S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.
Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.
В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.
Продолжительность инкубационного периода при бешенстве составляет от 10 дней до 1 года, но чаще 30-90 дней, причем у иммунизированных людей – в среднем 54 дня, а у неиммунизированных – 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длительный — при одиночных укусах туловища и нижних конечностей; он короче также при значительных повреждениях тканей у детей.
Почти всегда первыми признаками болезни являются зуд, тянущие и ноющие боли в месте укуса, боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным. Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль. Может беспокоить сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: характерны устрашающие сновидения, а затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция на свет при этом сохраняется.
Первый клинически выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства») чаще развивается внезапно под влиянием какого-либо раздражителя. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными судорогами мышц глотки, приводящими к одышке инспираторного типа. В дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен экзофтальм. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, отмечается тахикардия. Приступы следуют один за другим, и могут быть вызваны даже колебаниями воздуха. Малейшее дуновение, даже на расстоянии 3-4 м от больного, вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).
Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней (гидрофобия). Такие же приступы могут вызвать яркий свет (фотофобия) и звуковой раздражитель (акустикофобия). После окончания приступа больные приходят в состояние относительного покоя. Продолжается обильное слюноотделение. В результате обезвоживания черты лица больного заостряются, мочи выделяется мало; снижается масса тела. Через 1-2 дня слюна становится более жидкой и обильной, больной ее не заглатывает, а непрерывно сплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этом периоде нет.
Если смерть не наступает во время приступа, болезнь переходит в паралитический период. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Приступы гидро- и аэрофобии прекращаются. Больные могут пить и есть. Исчезают страх и возбуждение. Появляется надежда на выздоровление. «Успокоение» продолжается 1-3 дня. Одновременно нарастают вялость, апатия, появляются параличи мышц конечностей и черепных нервов, тазовые расстройства, гипертермия. Сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться: нарастает тахикардия, падает АД. Смерть обычно наступает на 6-8-й день болезни, реже — в 1 день внезапно от паралича дыхательного и сосудистого центров.
В развитии клинической картины бешенства не всегда наблюдается постоянство: может отсутствовать продромальный период, не наблюдаться буйства и аэрофобии. Значительно реже наблюдается картина паралитического, или «тихого», бешенства. В таких случаях болезнь протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще по типу восходящего паралича Ландри. Гидро- и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма бешенства встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.
Повышение температуры тела при бешенстве прогрессирует параллельно течению болезни, но типичной температурной кривой нет.
Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех симптомов болезни. В начале развивается состояние астении: общее недомогание. Чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). Через некоторое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения. В этот период часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда явления беспокойства могут принимать агрессивный характер и даже перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта в обильных количествах выделяется слюна.
Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется.
9. Диагноз и дифференциальный диагноз
Бешенство диагностируют на основании комплекса данных эпидемиологического, клинического и лабораторного исследований.
При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения на месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выявляют дальнейшую судьбу животного. При осмотре обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях или об их ослюнении, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени.
Наибольшее значение для диагностики имеют общая возбудимость, приступы гидро- и аэрофобии, акустикофобии, бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2-3-й день болезни начинают развиваться вялые парезы и параличи различных характера и локализации.
Лабораторная диагностика бешенства предусматривает применение комплекса методов исследования. Для прижизненной диагностики бешенства используют определение вирусного антигена в отпечатках роговицы с помощью МФА. Возможно также выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слезной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных животных. При постмортальной установке диагноза, помимо серологических и иммунологических методов, проводят гистологические исследования с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.
Для лабораторной диагностики бешенства применяют также РН, РСК, РПГА, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Дифференциальную диагностику бешенства необходимо проводить со столбняком, истерией, отравлением атропином, энцефалитами, лиссофобией (боязнь заболеть бешенством).
При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены, на свет не реагируют. Наблюдаются психомоторное и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.
Лиссофобия чаще всего возникает у психотических личностей. Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаз, потливость, тахикардия и т.д.) и динамики клинических проявлений, аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.
Эффективных методов терапии бешенства пока нет. Особое значение приобретают первичная обработка ран, а также ранняя активная и пассивная иммунизация.
Больного бешенством обязательно помещают в отдельную палату и защищают от любых внешних раздражителей. Устанавливают постоянное наблюдение. Назначают симптоматическое и патогенетическое лечение: снижение возбудимости нервной системы, поддержание вводно-электролитного баланса, дезинтоксикация, витаминотерапия.
В последние годы делаются попытки лечить больных бешенством антирабическим гамма-глобулином в сочетании с комплексом реанимационных мероприятий, но и эти меры эффекта не дают.
Прогноз при развившейся болезни неблагоприятный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет.
Необходимо выявлять и уничтожать животных — источников инфекции. Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или других животных, подлежат доставке в ветеринарные лечебные учреждения для осмотра и наблюдения за ними в течение 10 дней. Антирабические препараты (вакцина и глобулин) вводят на травматологических пунктах или в хирургических кабинетах. Пострадавшим назначают условный или безусловный курс антирабических прививок. Условный курс — это 2-4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми устанавливается 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс назначают лицам (согласно инструкции), получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство и диких животных. Антитела появляются через 3 нед после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 нед после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96-99% случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03% случаев.
источник
Презентация была опубликована 3 года назад пользователемКристина Кушникова
1 ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА БЕШЕНСТВА.
2 Вопросы, подлежащие освещению: Определение болезни. Распространенность. Этиология. Механизм развития эпизоотического и эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса. Профилактика. Основы эпидемиологического надзора.
3 Бешенство – острая вирусная инфекционная болезнь зоонозной природы из группы особо опасных, характеризующаяся контактным механизмом передачи возбудителя, поражением центральной нервной системы и заканчивающаяся летально.
4 Возбудитель – Rabies virus из семейства рабдовирусов рода лиса вирусов. Геном – однонитчатая РНК. Диаметр вириона нм, длина 180 нм. Вирионы содержат 5 структурных белков и РНК зависимую полимеразу. Имеет 2 антигенных компонента: S и V. Вирус термолабилен (при температуре 600С разрушается через 5-10 мин, при кипячении – через 2 мин), но устойчив к низким температурам. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду. Различают «дикий» («уличный») и фиксированный вирусы бешенства. Дикий вирус бешенства отличается высокой патогенностью для человека и для всех видов теплокровных животных. Размножение вируса вызывает в аммоновом роге головного мозга и среднем мозге поражение сосудов с образованием в цитоплазме нейронов специфических полиморфных (округлых, овальных, реже веретенообразных) включений – телец Бабеша-Негри размером 0,5-2,5 нм. Выделяется со слюной. Фиксированный вирус, полученный Пастером при адаптации дикого вируса кролика в измененных условиях заражения, непатогенен для кроликов, не образует телец Бабеша-Негри, не выделяется со слюной.
5 У животных вирус в слюне появляется, как правило, не раньше чем за 5 дней до заболевания и весь период болезни, которая всегда смертельна и редко длится более 5 дней. Таким образом, животное заразно примерно 10 последних дней жизни.
6 Содержание и концентрация вируса в слюне у разных видов животных не одинаково. Так у волка вирус в слюне обнаруживается в 90-00%, у лисиц в 75-87%, у собак в 75%, а у коров только 45-47%.
7 Человек заражается от бешенных животных – при укусах, меньшей степени при обильном ослюнении, если при этом имеются нарушения целостности поверхности кожных и слизистых покровов. Инкубационный период зависит от вирулентности штамма, от места укуса и его массивности. Наиболее опасными бывают укусы в лицо, голову, шею и пальцы рук.
8 Вирус находится некоторое время вместе внедрения в организм (по данным разных авторов, от нескольких часов до 6 дней). Далее он центростремительно распространяется вдоль нервных волокон в ганглии дорсальных корешков, затем в серое вещество головного мозга и размножается в нейронах.
9 Реализация контактного механизма передачи становится возможной за счет центробежного саливатронизма вируса, делающего возможным размножение и накопление его в нервных узлах и канальцах слюнных желез. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса со слюной в процессе укуса.
10 Заболевания бешенством в основном связаны с обращением, с поздним обращением пострадавших лиц за антирабической помощью, с нарушениями режима во время прививок или незавершенностью цикла иммунизации.
11 Курс прививок назначается в зависимости от категории животных: Категория А – животные, у которых диагноз подтвержден лабораторно. Категория В – животные, у которых диагноз подтвержден клинически. Категория С – неизвестные животные (убежал, убит, погиб и др.). Категория Д – домашние, известные животные, которые находятся под наблюдением. Пострадавшим от животных, которые относятся к категориям А, В, С назначается полный курс прививок.
12 Сопоставление локализации укуса и частоты заболеваний бешенством 1. Частота локализации укуса (в %) Распределение укусов среди заболевших (в %) 5,1 0,4 5,7 24,9 42,7 15,7 22,8 45,4 23,1 13,6
13 Курсы вакцинации: Условный курс – это 1 инъекция антирабической вакцины лица, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми можно установить 10-дневное ветеринарное наблюдение. Безусловный курс – назначают лицам получившим повреждения от бешенных, подозрительных на бешенство диких или неизвестных животных. Шартли курс – бу ташки томондан соглом булган 10 кун мобайнида ветеринария кузатувида булиши лазим булган хайвонлардан куп микдорда ёки хавфли локализация ли жарохат логан шахсларга килинадиган 1 инъекция. Шартсиз курс – бу кутурган, кутуриш касаллигига шубка килинган, ёввойи ва номаълум хайвонлардан жарохат логан шахсларга белгиланидан курс.
14 Схема лечебно-профилактических прививок КОКАВ и антирабическим иммуноглобулином Категория повреждения Характер контакта (укушенная рана, царапина, ссадина, ослюнение) Данные о животном лечение 1Нет повреждений и ослюнения кожных покровов. Нет прямого контакта. Больное животное и человек Не назначается 2Ослюнения неповрежденных кожных покровов. Ссадины, одиночные поверхностные укусы или царапины туловища, верхних и нижних конечностей (кроме головы, лица, шеи, кисти пальцев, рук и ног, гениталий), нанесенными домашними, сельскохозяйственными животными и грызунами Если в течении 10 суток наблюдения за животным оно остается здоровым, то лечение прекращают (т.е. после одной инъекции). Начать лечение немедленно КОКАВ по 1,0 мл в 0 день Во всех других случаях, когда невозможно наблюдение за животными (убито, погибло, убежало, исчезло и пр.) лечение продолжить по схеме КОКАВ по 1,0 мл в 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день 3Любые ослюнения слизистых оболочек, любые укусы головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий. Множественные укусы (2 и более) и глубокие одиночные укусы любой локализации, нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными и человеком больным гидрофобией. Любые ослюнения и повреждения нанесенные дикими плотоядными животными, летучими мышами и грызунами. В случаях, когда имеется возможность наблюдения за животным и оно в течении 10 суток остается здоровым, лечение прекращают (т.е. после третьей инъекции). Во всех остальных случаях, когда невозможно наблюдение за животным лечение продолжить по указанной схеме. Начать комбинированное лечение немедленно и одновременно: АиГ (см. доза антирабического иммуноглобулина АиГ в 0 день+КОКАВ по 1,0 мл в 0, 3, 7, 14, 30 и 90 день).
15 Профилактическая иммунизация Показания. С профилактической целью иммунизируют лиц, выполняющих работы по отлову и содержанию безнадзорных животных; ветеринаров, охотников, лесников, работников боен, таксидермистов; лиц, работающих с «уличным» вирусом бешенства. Противопоказания для профилактической иммунизации. 1. Острые инфекционные и хронические заболевания в стадии обострения или декомпенсации – прививки проводят не ранее одного месяца после выздоровления (ремиссии). 2. Системные аллергические реакции на предшествующие введение данного препарата (генерализованная сыпь, отек Квинке и др.) 3. Аллергические реакции на антибиотики. 4.Беременность. Первичная иммунизация Три инъекции: в 0, 7-ой и 30-ый день по 1,0 мл Первая ревакцинация через 1 год Одно инъекция, 1,0 мл Последующие ревакцинации через каждые 3 года Одна инъекция, 1,0 мл Схема профилактической иммунизации
16 Эпидрасследование случаев бешенства Санитарно-эпидемиологическая служба обязана провести расследование каждого случая укуса, ослюнения, других контактов с животными, групповых укусов, случаев заболеваний бешенством людей и животных. Задачами эпидрасследования животных являются: Выявление всех лиц пострадавших от животных; Уточнения обстоятельств, при которых нанесено повреждения и эпизоотической обстановки в населенном пункте, где было нанесено повреждение.
17 Анализ заболеваемости бешенством в Республике за 12 лет Области Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. Абс. Инт. г.Ташкент 80,3810,1 Андижан 30,24 20,120,01 Бухара 100,750,3730,2 Джизак 20,210,11 1 Кашкадарья 130,7110,530,1120,5520,110,0520,110,041 1 Навоий 10,120,220,2710,11 Наманган 10,110,06 Самарканд 110,5110,45160,64120,4840,210, ,03 Сурхандарья 30,260,36 30,1920,110,0610,1 Сырдарья 30,560,871,130,4740,610,110,2 Ташкент обл.40, ,3130,1 Фергана 40,220,082 30,1220,110,041 1 Хорезм 10,110,081 Р.К.20,170,570,4920,1440,310,0710,0620,1 По Республике 470,2560,24610,26600,25260,130,0140,022 60,0330,012 50,02 Дети до 14 лет 190,2190,2240,3230,2140,110,0120,0210, ,0240,04
источник
Эпизоотическая обстановка по бешенству в Республике Беларусь продолжает оставаться крайне напряженной, не имеющей тенденции к стабилизации. В текущем году зарегистрировано 2 случая заболевания бешенством среди людей с летальным исходом, также отмечается рост среди животных за 11 месяцев 2011г. зарегистрировано 1266 случаев, в 2010г. – 853 случая (рост на 48,4%).
Бешенство встречается более чем в 150 странах.
Ежегодно в мире от бешенства умирает более 55 000 человек.
40% людей, подвергшихся укусам животных, это дети в возрасте до 15 лет, особенно часто кусают детей в возрасте от 1 до 4 лет и от 10 до 12-13.
Это может случиться с каждым, и даже проживание в большом городе не является гарантией того, что на вас в один прекрасный день не нападет ваша собака или кошка. Кусаются домашние животные, животные друзей, родных, в гостях.
Собаки, кошки и другие животные – это не игрушки, они имеют свой характер и часто между ними и человеком возникают опасные ситуации, при которых животные кусаются или царапаются
Чем опасно общение с нашими домашними любимцами?
Природа создала не только пушистых домашних любимцев, но и страшные микроорганизмы – вирусы. Вирусные болезни бывают разными, иногда смертельными.
Бешенство – это инфекция животных и человека, характеризуется поражением центральной нервной системы.
Зараженные вирусом бешенства люди и животные погибнут, если клинические признаки болезни уже проявились.
Переносчики бешенства:
Волк, белка, барсук, собака, лиса, летучая мышь, шакал, крыса, кот, енот.
Как происходит заражение бешенством ?
Вирус передаётся со слюной больного животного при:
укусе,
оцарапывании
ослюнении
Вирус бешенства поражает центральную нервную систему (головной и спинной мозг).
Бешенство у человека: как развивается болезнь?
Инкубационный, скрытый период (время, прошедшее от момента укуса до возникновения первых симптомов бешенства) может быть от 10-90 дней до одного года.
Продолжительность инкубационного периода зависит от места укуса: чем ближе место проникновения вируса к голове, тем быстрее проявятся симптомы бешенства.
Особенно опасны укусы, царапины пальцев рук, ног, головы и лица !
Симптомы бешенства:
Водобоязнь, которая проявляется при попытках пить, а потом – даже при виде воды.
Светобоязнь.
Слюнотечение.
Судороги.
Возбуждение – человек ведет себя агрессивно.
Смерть наступает от остановки сердца или дыхания.
Собаки и кошки, прежде всего, нападают от страха, обороняясь. Это происходит, когда дети пытаются играть с животным, тянуть за шерсть или лапы, а животное не может вырваться от ребенка или убежать.
Укусить может собака, которая привязана, если ребенок лезет к ней обниматься, целоваться, дергать за лапы, либо если он тянет ее за хвост или занимает ее место.
Правила безопасного поведения с собаками:
• Не трогать щенных и беременных.
• Не беспокоить животное в местах их обитания.
• Не производить резких движений и криков.
• Не отнимать и не трогать пищу, не поднимать кусочки лакомства, упавшие на землю.
• Не загонять животное в угол, чтобы не провоцировать «агрессию безысходности».
Как предупредить заболевание домашних любимцев?
• Все домашние собаки и кошки должны ежегодно прививаться против бешенства
• Собаку на улице держать на коротком поводке. Собака должна быть в наморднике
• Выгуливать собаку в специально отведенных для этого местах.
• Не допускать общения собаки с бродячими животными
ЧТО делать если укусило, оцарапало, ослюнило любое животное (домашнее, дикое, безнадзорное) даже внешне здоровое ?
• обильно (в течение 15 минут) промыть рану водой с мылом,
обработать края раны настойкой йода,
• наложить стерильную повязку,
• обратиться в медицинское учреждение.
источник
ЛЕКЦИЯ № 18. Бешенство. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
Бешенство – острое вирусное заболевание, возникающее после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного, характеризуется развитием поражения центральной нервной системы (энцефалитом) со смертельным исходом.
Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус – относится к группе рабдовирусов. Имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус неустойчив во внешней среде, кипячение убивает его в течение 2 мин, быстро погибает в хлорамине. Вирус устойчив к низким температурам. Вирус опасен для многих теплокровных животных, которые при заражении начинают выделять вирус со слюной за 7—8 дней до появления клинических симптомов.
Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основной резервуар вируса – плотоядные животные (лисицы, волки, шакалы, собаки, кошки). Вирус выделяется со слюной в последние 7—10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение происходит при укусе или ослюнении больными животными поврежденных кожных покровов и реже слизистых оболочек. От человека к человеку вирус не передается. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Наибольшая заболеваемость отмечена в летне-осенний период, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными.
Патогенез. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно– сосудистой системы и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Из центральной нервной системы вирус попадает в различные органы: почки, легкие, печень, а также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.
Клиника. Диапазон инкубационного периода составляет от 7 дней до года (чаще 1—3 месяца). Существуют стадии предвестников, возбуждения и параличей. В продромальный период выделяют стадию предвестников, которая длится 1—3 дня. В этот период больного сопровождают неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), несмотря на то, что рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Для стадии возбуждения характерны гидрофобия, аэрофобия и повышенная чувствительность. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь в случае приближения к губам стакана с водой для больного характерно судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут появиться вследствие дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Кожа покрыта холодным, липким потом, конечности холодные. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевы-вает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх, тревожное тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, и через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12—20 ч после появления параличей. Бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами относят к вариантам течения.
Диагностика проводится на основании клинической картины. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от укусов, слюнотечение, потливость, появление симптомов психических нарушений и т. д.
Дифференциальный диагноз осуществляется состолбняком, энцефалитом, энцефаломиелитами, истерией. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.
Лечение. Специфическая терапия от бешенства не разработана. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Лечение проводится симптоматическое и направлено на уменьшение страданий больного. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно пантопон, аминазин, димедрол.
Профилактика. Осуществляют борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, укушенных инфицированными животными. В случае укуса рану промывают мыльной водой, прижигают настойкой йода. Нельзя производить хирургическое иссечение краев раны и наложение швов в первые дни. На пастеровских пунктах по специальной схеме, утвержденной Минздравом СССР, проводят антирабические прививки и серо-терапию.
источник
Беседа-инструктаж «Осторожно, бешеные животные!»
Бешенство – чрезвычайно опасное вирусное заболевание, которое заканчивается смертью больного. Заражение человека происходит при попадании слюны больного бешенством животного на поврежденную кожу или слизистую оболочку, а также при укусе.
Дикие и домашние животные могут распространять такие болезни, как бешенство. Не подходите к животным с неадекватным поведением: дикие животные могут терять чувство осторожности, подходить к другим животным и людям.
Заражение бешенством от больного животного возможно при следующих обстоятельствах:
— при укусе больного животного, при попадании слюны больного животного на поврежденные участки кожи (царапины, ссадины, раны). При контакте со слюной больного (или подозрительного) животного, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, для проведения профилактики бешенства.
Какие животные считаются наиболее опасными с точки зрения распространения бешенства?
Основным источником распространения бешенства в России, да и во всем мире, являются лисы. В последние годы очень вырос удельный вес енотовидной собаки, волка. Встречаются случаи заражения от ежей, белок, барсука, куниц, хорьков и других, нетрадиционных в плане распространения бешенства, животных. 60 лет не было случаев бешенства дикого кабана – недавно зарегистрировали и такой случай. В целом можно сказать, что все теплокровные животные, которые населяют территорию России, потенциально могут быть переносчиками инфекции.
Чего опасаться и избегать в первую очередь, чтобы не подвергать себя риску?
В городах нужно быть аккуратными с безнадзорными животными. Не стоит контактировать с бродячими собаками и кошками – вероятность того, что они инфицированы, достаточно велика. И случаев, когда человек решил покормить бродяжку или спровоцировал собаку, в результате чего получил укусы, очень много.
За городом также нужно проявлять бдительность. Дикие животные очень осторожные. Они, как правило, стараются избегать человека. Поэтому, если на территорию дачного поселка зашла лиса, это опасный знак, говорящий о том, что животное может быть больным. Не нужно ловить зверя или пытаться приласкать его. Напротив, нужно постараться избежать контакта. Ведь укус дикого животного может инфицировать человека, и, если не принять в кратчайшие сроки меры (что может быть затруднительно вдали от города), ситуация может быть необратимой.
Что делать, если факт укуса уже произошел?
Первое, что нужно сделать, – обильно промыть место укуса мыльной водой и незамедлительно ехать в травмпункт, где специалисты окажут помощь.
Любой укус опасен в плане заражения бешенством. Поэтому человек, подвергшийся такому неприятному контакту с животным, должен обратиться к врачу. Конечно, не в каждом случае требуется вакцинация. К примеру, укусить может собака, агрессивную реакцию которой спровоцировали. При этом собака живет в домашних условиях, она прошла вакцинацию, не контактировала с другими животными — в таком случае врач, скорее всего, ограничится антисептической обработкой раны и не станет прибегать к антирабической вакцине. Но если мы имеем дело с укусом дикого или безнадзорного животного, то однозначно необходима вакцинация.
Как действует на организм человека вирус бешенства?
Бешенство – это вирус. Он оседает в головном мозге, в центральной нервной системе, там размножается и очень быстро развивается. Без быстрой госпитализации зараженный человек погибает.
Какие симптомы? Как протекает заболевание?
На первой стадии возникают предвестники: инфицированный человек резко замыкается, впадает в депрессию, охватывается внезапной тревогой или страхом. В месте укуса появляются парестезии, покраснения. Через 2-3 дня проявляются два основных симптома: обильное слюноотделение и гидрофобия, когда человек хочет пить, но при виде воды или просто при журчании у него начинаются мучительные судороги, истерики. Что характерно, это проистекает на фоне ясного сознания. Далее эти приступы начинают учащаться, и человек погибает. В среднем от поражения вирусом до летального исхода проходит 6-8 дней.
К сожалению, в арсенале современной мировой медицины нет средств, которые могли бы спасти человека, находящегося в клинической стадии заболевания. Предвестники – это уже начало заболевания, уже на этой начальной стадии человек обречен и медицина бессильна. Поэтому если человек был в контакте с диким животным, был укушен, то необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью и проходить курс антирабических прививок – только тогда есть шанс спасти человека.
Инфекция попадает со слюной животного в кровь человека. Если вас укусила собака (или кошка), поступайте следующим образом:
— Не пытайтесь сразу же остановить кровь. Кровотечение может помочь удалить слюну животного из раны.
— При возможности промойте рану чистой водой и смажьте кожу вокруг укуса йодом или одеколоном.
— Расскажите о происшедшем родителям и постарайтесь немедленно обратиться в ближайшую больницу.
— Если вам известен хозяин собаки, сообщите его адрес врачу, чтобы собаку проверили на бешенство.
— Заболевшие бешенством собаки обычно становятся капризными. Им трудно пить воду — они даже боятся к ней подходить. Походка у них неуверенная, лай — хриплый. Они прячутся в темном месте, сторонятся людей, а иногда наоборот — становятся вдруг агрессивными, нападают на других собак и людей.
источник
Описание Древнего Востока — за 3000 лет до нашей эры. Демокрит — подробное описание 500 лет до н.э. Аристотель — 322 года до н.э. Цельс — первое столетие нашей эры. В России — до 1785 — более 300 сочинений о бешенстве.
Луи Пастер, а также его предшественники и ученики — заложил прочную экспериментальную основу науки о бешенстве. Методика субдурального заражения кролика взвесью мозга бешеного животного. Проводимые асептично субдуральные перевивки агента на кроликах позволили вывести нейротропный, частично аттенуированый при подкожном введении животным вариант вакцинного вируса с сокращенной и постоянной инкубацией для кроликов (фиксированный вирус). Пастер ввел методику инактивации инфицированного спинного мозга кролика путем высушивания над кристаллами едкого калия. Растертый в ступке с изотоническим раствором поваренной соли спинной мозгзараженного кролика явился первой вакциной против бешенства. Впрыскивал собакам — невосприимчивость.(из 20 зараженных собак не заболела ни одна). Жозеф Майстер- 9-летний мальчик с 14 укусами бешеной собаки — первый человек, спасенный от смерти прививкой.
Второй спасенный — маленький пастух Жан Батист Жюпиль, пострадавший в схватке с бешеной собакой и спасший от заражения детей. Благодарное население воздвигло ему памятник, который стоит около лаборатории бешенства Института Пастера в Париже. Открытие антирабических прививок — самый выдающийся научный подвиг Пастера, величайшее открытие, когда-либо сделанное в области медицины.
В 1886 году 21 мая в Одессе, Петербурге, Москве, Самаре и Варшаве открылись первые пастеровские станции. В 1886 году создана первая станция в Одессе во главе с Мечниковым. Н.Ф.Гамалея прислал от Пастера зараженных кроликов, первая инъекция сделана Якову Бардаху по его желанию (тоже работник станции). После 1886 года — период сомнений, нападок в связи со случаями неэффективной вакцинации. Пастер заболел после объявления противниками его убийцей. Гамалея помог, доказав эффект, позже назван одним из наиболее знаменитых участников Пастеровской эпопеи. В дальнейшем развитии учения о бешенстве особенно плодотворным была третья четверть 20 века. В 1903 году открыты тельца Бабеша-Негри и в это же время М.Николем с Адиль Беем установлена фильтруемость возбудителя. В первой половине 20 века для диагностики использовались заражение лабораторных животных и световая микроскопия на присутствие телец. Позже иммунологические методы (иммунофлюоресценции, радиоиммунный, РА и др.
Новая страница во второй половине 20 века — фундаментальные исследования по размножению вируса в культуре клеток, выведение ненейротропных аттенуированных вариантов вакцинного вируса (штамм Внуково-32-107, ERA и др.), изучение свойств вируса.
Развитие вакцины. В 30-60 годы наиболее популярны вакцины Семпла и Ферми. Следующий этап — технология лиофилизации вакцины Ферми и семпла сыграла решающую роль в стабилизации иммуногенных и физических свойств препарата — с 1969 года после испытаний начато производство в СССР впервые в мире нервно-тканевой вакцины только в лиофилизированном виде, обеспечивающим длительное хранение препарата. Принципиально новая веха — производство свободной от примесей мозговой ткани антирабической вакцины с использованием культуры клеток.В СССР производство инактивированной культуральной вакцины из штамма Внуково-32 организовано в институте полиомиелита и вирусных энцефалитов в 1971 г. В 70 годах испытана концентрированная и очищенная вакцина.
В 50-х годах создана сыворотка антирабическая. С конца 50-х — в СССР комбинированные прививки гамма-глобулином и вакциной.
Инкубация — от 7 дней до года и более.
Короткий при укусе диких животных в голову, лицо, пальцы рук (описан 7 дней при укусе ребенка лисицей). При повреждениях опасной локализации инкубационный период оказывался короче у иммунизированных.
1. предвестников, или меланхолии,
Период предвестников — повышение рефлекторной возбудимости или нарушения психики, симптомокомплекс тревоги (страх, плохое самочувствие, головные боли, звон в ушах, повышенная чувствительность и раздражительность, беспокойство, непоседливость, тоска, желание уединиться, нарушение сна). Ранний симптом — парестезии в области укуса, гипостезия в месте рубца, гиперестезия вокруг, может быть диспепсия. Учащение дыхания, кашель, чихание, стеснение в груди, глотке, тахикардия, аритмия, снижение АД, температура до 38-40. Продолжительность — от 1-3 до 4-7 дней.
Период возбуждения — начинается с выраженных признаков симпатикотонии. Гидрофобия — болезненные спазмы мышц глотки и гортани при попытке попить (резко отбрасывает кружку, руки вытягиваются вперед и дрожат, шея вытягивается, лицо искажается, страх, цианоз, глаза выпучены, зрачки расширены, гримасы . Спастически сокращены мышцы гортани и дыхательные мышцы. Приступы гидрофобии учащаются, даже при мысли о воде. Присоединяется аэрофобия (диагностически важна, особенно на холодный воздух), фотофобия, аукофобия (от шума, стука). Больные многоречивы, речь бессвязна. Нарастает возбуждение — вскакивают, бегают, рвут белье, агрессивность, буйство, необыкновенная сила, дикий вид (ломал кровать, срывал батареи). Бред, галлюцинации. В этот период — симпатикотония. Тахикардия, сухость во рту и губ, к концу периода возбуждения слюна делается жиже — повышение парасимпатического влияния, вытекает изо рта. Тошнота, икота, рвота. Худеет на глазах, лицо синюшное.
источник
Син.: гидрофобия, hydrophobia Lyssa
Бешенство(rabies) – острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.
Исторические сведения. Бешенство у собак известно с древних времен. Аристотель (322 г. до н.э.) связывал заболевание бешенством у людей с укусами животных. Первое клиническое описание бешенства у человека принадлежит Корнелию Цельсу (I в. н.э.), назвавшего это заболевание водобоязнью (hydrophobia). В XVIII–XIX вв. во многих европейских странах описаны эпизоотии бешенства собак, лисиц, волков. В 1804 г. Зуйке впервые осуществил заражение собаки инокуляцией слюны больного животного. В 1885 г. Л.Пастер добился выдающихся результатов в многолетних исследованиях бешенства: он разработал антирабическую вакцину, и уже в течение 1886 г. благодаря антирабическим прививкам была спасена жизнь 2500 человек.
С этого времени в различных странах, в том числе в России (в Одессе, 1906 г.), были организованы пастеровские станции, где проводились прививки против бешенства. В 1892 г. В.Бабеш и в 1903 г. А.Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша – Негри). П.Ремленже в 1903 г. доказал вирусную природу болезни.
Этиология. Возбудитель – нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80–180 нм. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса бешенства («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»). Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве. Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений – телец Бабеша – Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5–2,5 нм. Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2–3 % растворе лизола и хлорамина, 0,1 % растворе сулемы. Вирус устойчив к низким температурам.
Эпидемиология. Бешенство – зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы (наиболее значимый резервуар), енотовидные собаки, волки, скунсы, шакалы, летучие мыши‑вампиры в странах Америки, мангусты (природные эпизоотии), а также домашние животные: собаки, кошки и др. (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в последние 7–10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении больным (бешеным) животным поврежденных кожных покровов и, реже, слизистых оболочек. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается.
Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей.
Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне‑осенние месяцы, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Бешенство регистрируется на всех континентах.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам центростремительно и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно‑сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания.
Из ЦНС вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.
У людей, умерших от бешенства, обнаруживают воспалительные процессы в оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются в надпочечниках, слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких.
При гистологических исследованиях выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко выраженного в области дна IV желудочка, а также «узелки бешенства» (пролиферация олигодендроглиальных клеток с образованием гранулем милиарного типа). Решающее диагностическое значение имеет выявление у умерших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и в клетках Пуркинье мозжечка цитоплазматических включений – телец Бабеша – Негри.
Клиническая картина. Бешенство – прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный; начальный, или продромальный (депрессии); разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).
Инкубационный период продолжается от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Значительная вариабельность инкубационного периода связана с различными факторами: локализацией укуса (наиболее короткий – при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный – при укусах в стопы), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя, попавшего в рану.
В продромальный период (продолжительностью 1–3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляется зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, возможны диспепсические явления, снижение аппетита, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, температура субфебрильная. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, он испытывает беспричинный страх, чувство тревоги, тоски.
После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях.
Через 1–2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, непрерывно ее сплевывает или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, дыхательные и сердечно‑сосудистые расстройства. Продолжительность стадии возбуждения 2–3 дня, редко до 6 дней. В период приступа больной может умереть от остановки сердца или дыхания или болезнь за 1–3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.
Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и тревожно‑тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 °С. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 3–7 дней, в редких случаях 2 нед и более.
Известна паралитическая форма бешенства («тихое бешенство»), которая наблюдается редко и характеризуется медленным прогрессированием параличей (типа Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей фазы возбуждения. Смерть наступает при нарастании бульбарных параличей.
Диагностика. Распознавание бешенства при классическом варианте течения болезни не представляет трудностей. При атипичных и стертых клинических проявлениях на ранней стадии бешенство необходимо дифференцировать от других заболеваний. Важное значение в диагностике бешенства имеет анамнез (указание на укус или ослюнение животным, которое погибло или исчезло). При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, слюнотечение, потливость, изменение ритма дыхания (прерывистость с глубоким вдохом), появление симптомов психических нарушений (тоскливо‑подавленное настроение, душевное напряжение, расстройство сна с устрашающими сновидениями).
Сходную клиническую картину могут иметь столбняк, алкогольный делирий («белая горячка»), отравления атропином, стрихнином, истерия.
Бульбарные формы бешенства следует дифференцировать от ботулизма, летаргического энцефалита, полиомиелита; паралитические формы – от полиомиелита и инфекционного полиневрита.
Прижизненная специфическая лабораторная диагностика бешенства затруднена. В настоящее время разработаны методы прижизненной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и цереброспинальной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей.
Точная диагностика бешенства обеспечивается при гистологическом исследовании головного мозга умершего от бешенства человека или животного и обнаружении в нейронах головного мозга телец Бабеша – Негри, выявлении специфических антител в ткани мозга, подчелюстных слюнных желез и других органов методом флюоресцирующих антител, проведением биопробы на новорожденных или молодых животных (мыши, сирийские хомячки, морские свинки).
Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для возбудителей особо опасных инфекций.
Лечение. Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Для питания и восстановления потерь жидкости парентерально вводят солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы, витамины. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма‑глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии.
Профилактика. Включает борьбу с источниками инфекции и предупреждение заболевания человека. Более радикальными мероприятиями является ликвидация бешенства среди животных. С этой целью проводится обязательная регистрация собак и кошек, предупреждение бродяжничества этих животных, профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства. Необходимо строгое соблюдение международных правил перевозки животных. Борьба с бешенством среди диких животных включает оральную иммунизацию живой антирабической вакциной путем скармливания животным куриных голов, содержащих вакцину, а также поддержание популяции животных, являющихся резервуаром бешенства, на минимальном уровне.
Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин (мозговых и тканевокультуральных), антирабического иммуноглобулина. Разрабатываются вакцины, полученные методом генной инженерии. При укусе бешеным или подозрительным животным проводят первичную обработку раны с промыванием ее мыльным раствором и смазыванием концентрированным спиртовым раствором йода. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации и укорочению инкубации. После оказания первой помощи больного немедленно направляют на пастеровский пункт.
Дозу вакцины, продолжительность курса вакцинации определяют в соответствии с установленными правилами в зависимости от локализации, характера и давности укуса, состояния напавшего животного (наличие признаков бешенства по результатам наблюдения, исчезновение). Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса вакцинации 20–25 дней. Антитела появляются через 12–14 дней, достигая максимума через 30 дней после вакцинации. В последующем проводят 2–3 курса ревакцинации с интервалом 10 дней.
В случаях «опасных» укусов в область головы, кончики пальцев рук и при множественных укусах пострадавшим однократно вводят антирабический иммуноглобулин в дозе 0,5 мл/кг (часть препарата целесообразно ввести в область раны). Наряду с антирабическими мероприятиями осуществляют профилактику столбняка.
Син.: рыльно‑копытная болезнь
Ящур(aphtae epizooticae, stomatitis epidemica) – острая зоонозная вирусная инфекция, протекающая с интоксикацией, везикулезно‑эрозивным поражением слизистых оболочек полости рта, носа, кожи между пальцами и у ногтевого ложа.
Исторические сведения. Первое описание ящура у животных сделал в 1546 г. итальянский врач Д.Фракасторо. У людей это заболевание известно с 1764 г. В 1897 г. Ф.Леффлер и П.Фрош установили, что возбудитель ящура, содержащийся в везикулах, проходит через бактериальные фильтры. В дальнейшем была окончательно доказана вирусная природа заболевания.
Этиология. Возбудитель относится к роду rhinovirus, семейству picornaviridae и является одним из наиболее мелких из РНК‑содержащих вирусов (размер от 8 до 20 нм). Вирус отличается высокой вирулентностью и дерматотропностью. По антигенной структуре различают 7 серологических типов, каждый из них имеет несколько антигенных вариантов. В нашей стране наиболее распространены вирусы типов О и А. Вирусы устойчивы к высушиванию и замораживанию, быстро погибают при нагревании до 60 °С, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ. Культивируют вирусы на развивающихся тканевых культурах. Из лабораторных животных к возбудителю ящура наиболее восприимчивы морские свинки и новорожденные мыши.
Эпидемиология. Ящур – распространенная инфекция среди животных. В некоторых странах эпизоотии ящура повторяются через определенные промежутки времени. В нашей стране эпизоотии наблюдались в основном в местах массового скопления скота в 1941–1943 гг., 1952 и 1965 гг. Наиболее подвержены заболеванию молодые животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и другие копытные животные). У них ящур протекает тяжело и с высокой летальностью. Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой и, таким образом, являются источниками инфекции.
Основной путь заражения людей – алиментарный: через сырое молоко больных животных и необезвреженные молочные продукты, реже – через мясо. Ящур может быть профессиональным заболеванием. Возможно инфицирование путем прямого контакта с больными животными (при доении, уходе, лечении, убое и др.), воздушно‑капельным путем (при дыхании, кашле животных), а также через предметы, загрязненные их выделениями. Описаны случаи внутрилабораторного заражения. От человека к человеку инфекция не передается. Взрослые люди мало восприимчивы к ящуру, чаще болеют дети. Иммунитет типоспецифичен и связан с наличием вируснейтрализующих антител.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта (реже слизистые оболочки желудочно‑кишечного и дыхательного трактов) и поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект – небольшой пузырек, в котором происходят размножение и накопление вируса. В дальнейшем наступает вирусемия, обусловливающая интоксикацию. В процессе гематогенной диссеминации в силу дерматотропности вирус фиксируется в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа, уретры) и кожи (кисти и стопы), где появляются вторичные везикулы. С развитием вторичных везикул вирус исчезает из крови.
В биоптатах пораженных участков кожи и слизистых оболочек обнаруживают очаговые некрозы. Летальные исходы крайне редки. При патологоанатомическом исследовании выявляются обширные участки некроза слизистых оболочек ротовой полости, пищевода, кишечника, а также гнойно‑некротический трахеобронхит и уретрит. Отмечаются значительные изменения в сердечной мышце, венозное полнокровие печени, почек и мозга.
Клиническая картина. Ящур у человека во многом сходен с аналогичным заболеванием у животных. Инкубационный период длится чаще всего 3–4 дня, но иногда бывает короче (2 дня) или продолжительнее (до 12 дней). Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 39‑40°С, головной и мышечных болей. К концу первых суток появляются симптомы поражения слизистых оболочек: жжение в полости рта, обильное слюнотечение, покраснение глаз, нередко возникают боли при мочеиспускании, дисфункция кишечника. При осмотре отмечаются яркая гиперемия и значительная отечность слизистых оболочек щек, мягкого неба, языка, дужек и губ, затем возникает большое количество мелких пузырьков – афт, вначале наполненных прозрачным, а в дальнейшем мутным содержимым. Через 1–2 сут пузырьки лопаются, на их месте остаются язвочки (эрозии), нередко сливающиеся между собой, с образованием обширных участков изъязвления. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Больные становятся раздражительными, не могут разговаривать, глотать, истекают слюной (2–4 л в сутки). Поражения конъюнктивы, слизистых оболочек носа, уретры, влагалища обусловливают соответствующие клинические симптомы. Нередко высыпания появляются вокруг рта, на кистях, стопах, голенях. Диагностическое значение имеют высыпания в межпальцевых складках рук и ног и около ногтей.
При отсутствии осложнений болезнь длится 5–7 дней. Эпителизация эрозий наступает к 5‑му дню от начала заболевания. У отдельных больных наблюдается затяжное течение болезни до нескольких месяцев с повторными везикулезными высыпаниями. В таких случаях температура нормальная, общее состояние удовлетворительное. У детей ящур протекает тяжело, как правило, с явлениями гастроэнтерита. В клиническом анализе крови – лейкопения и эозинофилия.
На продолжительность и тяжесть заболевания влияют различные осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, легко проникающей через изъязвления на слизистых оболочках и коже, что может привести к пневмонии, миокардиту и сепсису.
Прогноз. Обычно благоприятный, при тяжелом течении болезни у детей с развившимся гастроэнтеритом – серьезный.
Диагностика. Клиническая диагностика ящура при типичном течении не вызывает затруднений. При менее очерченных клинических симптомах большую помощь в постановке правильного диагноза оказывают эпидемиологический анамнез и эпизоотологические данные.
Выделение вируса осуществляют из крови, слюны, афтозных элементов и фекалий. Серологические исследования при ящуре проводят с помощью РСК и РНГА в парных сыворотках с промежутком 6–8 дней. Более четкие результаты дает реакция длительного связывания комплемента (РДСК). Лучшим диагностическим тестом является биологическая проба: содержимое афт, взятых от больного, втирают в «подушечки» лапок морских свинок. При наличии вируса ящура на месте его внедрения у подопытного животного появляются характерные афтозные элементы.
Ящур дифференцируют в первую очередь от афтозного стоматита, герпетической инфекции, ветряной оспы, энтеровирусных заболеваний, пемфигуса, токсического и кандидозного стоматитов.
Лечение. Больных ящуром госпитализируют на срок не менее 14 дней, осуществляют тщательный уход, симптоматическое и местное лечение. Показаны щадящая диета (назначение полужидкой, легкоусвояемой пищи, небольшими порциями 5–6 раз в сутки), обильное питье. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. Иногда прибегают к кормлению через зонд. Особо важное значение приобретает соблюдение гигиены полости рта.
С первых дней заболевания необходимо проводить местную противовирусную терапию. С этой целью могут быть использованы 0,25–0,5 % оксолиновая, 0,25–0,5 % флореналевая, 0,35–0,5 % теброфеновая, 4 % гелиомициновая, 0,25 % риодоксолевая, 50 % интерфероновая и другие мази. Применяются растворы лейкоцитарного интерферона и 0,1–1 % раствор РНКазы. Указанные препараты наносятся на пораженные участки слизистых оболочек и кожи 3–5 раз в день.
С целью усиления процессов эпителизации могут быть использованы УФ‑облучение и свет гелий‑неонового лазера, а также аэрозольные препараты «Ливиан», «Левовинизоль», пантенол, «Винизоль» и др.
В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию, применяют сердечно‑сосудистые средства, витамины, болеутоляющие и антигистаминные препараты. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламиды.
Профилактика. Необходимо соблюдение правил личной предосторожности обслуживающим персоналом в очаге инфекции и проведение санитарно‑ветеринарных мероприятий – борьбы с ящуром у домашних животных (вакцинация, карантинные меры).
В эндемичных местах обязательны пастеризация и кипячение молока, а также приготовление масла из пастеризованных или кипяченых сливок. Следует тщательно соблюдать меры предосторожности при уходе за больными животными (мытье рук, ношение спецодежды – клеенчатого фартука, резиновых перчаток, сапог и др.).
В лабораториях, где проводятся работы с заразным материалом, необходим строгий режим в соответствии с инструкциями. В угрожаемых зонах необходима систематическая санитарно‑просветительная работа среди населения.
Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)
Син.: болезнь от кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, болезнь Молларе – Рейли
Фелиноз(доброкачественный лимфоретикулез, lymphoreticulosis) – острое передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.
Исторические сведения. Дебре и Фошей в 1932 г. описали доброкачественно протекающие аденопатии, связанные с царапинами кошек. В 1950 г. Молларе и соавт. выделили это заболевание под названием «доброкачественный инокуляционный лимфоретикулез». Возбудитель болезни впервые выделен В.И.Червонским и соавт. (1963) и отнесен к микроорганизмам группы ОЛТ (орнитоз – лимфогранулема – трахома) – гальпровиям, хламидиям. В 1983 г. этиология фелиноза пересмотрена, доказана самостоятельность возбудителя заболевания.
Этиология. Возбудитель фелиноза относят к виду rothia dentocarinosa. Это мелкая грамотрицательная палочка, требующая для своего роста специальных сред. Патогенна для обезьян, белых мышей и кроликов, способна размножаться на куриных эмбрионах. При температуре 37°С может сохраняться до 12ч.
Эпидемиология. Фелиноз – зооноз. Название болезни происходит от слова Felis – родовое название кошек, так как источником инфекции являются кошки – латентные носители возбудителя болезни, который обнаруживают в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что резервуаром возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения.
Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, редко – через зараженную воду, предметы, продукты.
Заболевание встречается в виде спорадических случаев, чаще у детей. Возможны семейные вспышки. Инфекция регистрируется преимущественно в осенне‑зимний сезон. Передача возбудителя от человека к человеку не наблюдается. Инфекция распространена повсеместно.
Патогенез и патологоанатомическая картина изучены недостаточно. Локализация входных ворот инфекции имеет значение в развитии клинической картины заболевания. Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит его интенсивное размножение, а при частичном разрушении – выделение токсина. Гистологические изменения в лимфатических узлах характеризуются гиперплазией ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель проникает в кровь и паренхиматозные органы, где формируется гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться некрозом и образованием микроабсцессов. Абсцедирующий ретикулярный лимфаденит разрешается расплавлением с прорывом гноя или склерозированием.
Клиническая картина. Инкубационный период длится 1–3 нед (от нескольких до 42–56 дней). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект – красноватые безболезненные папулы на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца.
Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки, продолжительностью от 5–7 до 19–20 дней, с повышенной утомляемостью, недомоганием, головной болью, анорексией. В это время на коже часто появляется полиморфная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит, увеличенную селезенку, реже – печень.
Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 нед после появления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8–10 см в диаметре). При пальпации они плотные, слабоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличены подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже – паховые, шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфатических узлах – медленное склерозирование или, в половине случаев, их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя.
Описаны редкие локализации поражения при инфицировании через слизистые оболочки глаз или носоглотки, а также вовлечение мезентериальных и перибронхиальных лимфатических узлов. Глазные формы напоминают окулогландулярный синдром Парино.
Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения заболевания – энцефалиты, энцефаломиелиты.
Прогноз. Как правило, благоприятный.
Диагностика. Клиническая диагностика основана на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют анамнестические данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. При анализе крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры.
Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичным антигеном.
Дифференциальная диагностика фелиноза проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.
Лечение. У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев лечение ограничивается назначением десенсибилизирующих, противовоспалительных и симптоматических средств, а также витаминов. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство – разрез или пункция для удаления гноя.
Профилактика. Проводятся общие мероприятия, предусмотренные при зоонозах. Места укусов и царапин необходимо обрабатывать дезинфицирующими средствами.
источник