Бешенство (водобоязнь, фободипсия)– острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом Neuroryetesrabies, поражающим ЦНС теплокровных животных и человека со 100% летальностью. По данным ВОЗ бешенство занимает 5-е место среди инфекционных заболеваний по наносимому экономическому ущербу. Ежегодно в мире от бешенства гибнет 40-70 тыс. человек, более 10 млн. чел. Ежегодно получают антирабическую помощь. В России ежегодно регистрируется от 5 до 20 случаев бешенства, а антирабическую вакцинацию получают до 100 тыс. чел. Важным отрицательным фактором является то, что до 11% пациентов самовольно прерывают курс вакцинации от бешенства и у них нередко развивается это смертельное заболевание.
Заболевание известно с античных времен, описано Аристотелем (322 н до н.э.). Крупные эпизотии бешенства отмечались в X,XVIII,XIXи первой четверти века. Вирусная природа заболевания доказанаRemlingв 1903 г. Вирус нестоек во внешней среде, погибает при кипячении в течение 2 мин, чувствителен к большинству применяющихся антисептиков, хорошо сохраняется при низкой температуре.
С точки зрения эпидемиологии – бешенство – типичный зооноз. Природным резервуаром возбудителя являются лисицы (до 90%), реже волки, и другие хищники, в городах — собаки, кошки. Бешенством могут поражаться не только хищники, но и любые другие теплокровные животные, включая грызунов и птиц, у которых заболевание протекает скрытно и, как правило, не может быть установлено путем осмотра и наблюдения.
Заражение происходит контактно, через слюну от больных животных и животных, находящихся в инкубационном периоде (последние 10 дней). Входными воротами может быть любое повреждение кожи, включая микротравмы. Поэтому не только укусы. Но и любое попадание слюны больного животного на кожу необходимо рассматривать как факт заражения. Слизистые оболочки человека, даже неповрежденные проницаемы для вируса. Достоверных случаев заражения бешенством человека от человека не зафиксировано, но установлено, что в слюне больных имеется вирус. При работе с больными бешенством медицинскому персоналу рекомендуется соблюдение специальных санитарных норм: использование сменного халата и шапочки, защитных очков, перчаток, дезинфекция всего инструментария, оборудования и помещения.
После попадания в организм вирус распространяется по периневриям в направлении ЦНС, где начинает бурно размножаться, преимущественно в спинном мозге, стволовых структурах. В результате развивается картина тяжелого прогрессирующего полиэнцефаломиелита с гибелью нейронов и образованием лимфоидных и моноцитарных инфильтратов.
В течение болезни различают три стадии:
Развивающейся болезни или возбуждения
Терминальную или стадию параличей
Продолжительность инкубационного периода от 10 дней до нескольких месяцев (чаще 30-40 дней). Он короче при локализации укусов ближе к голове, при массивном повреждении тканей и у детей.
Первые признакиболезни – зуд, жжение, тянущие боли по ходу нервных стволов в месте укуса. Иногда имеется небольшая гиперемия и болезненность рубца, субфебрилитет. Далее появляются недомогание, головная боль, сухость во рту, запоры. Постепенно развивается повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям. Появляется чувство стеснения в груди и глотке. Нарушается сон – появляются страшные сновидения, а затем – бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу. Характерны вагусные реакции: мидриаз с сохранением реакции зрачков на свет, тошнота и рвота, потливость. Брадикардия не характерна.
Вторая стадиязаболевания манифестирует генерализованным судорожным приступом, который развивается под действием какого-либо внешнего раздражителя. Руки вытягиваются вперед, голова и туловище отклоняются назад. Приступ сопровождается болезненными спазмами мышц глотки, приводящими к одышке инспиратогного типа. Лицо становится цианотично, выражает страх и страдание, появляется экзофтальм. Зрачки еще более расширяются. Приступы длятся по несколько секунд, следуя друг за другом от малейшего внешнего раздражителя. Аналогичные приступы наступают от попытки выпить глоток воды. В промежутках между приступами наступает бред. Больные пытаются куда-то бежать, рвут на себе одежду, кричат, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. В моменты просветления сознания испытывают сильное чувство страха. Во рту скапливается вязкая слюна.
Через 1-2 дня слюна становится более жидкая, больные ее постоянно сплевывают и она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, тахикардия, учащается рвота. Больные могут глотать мелкие кусочки плотной пищи, пить не могут.
Может наступить смерть от внезапно развившегося паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.
Третья стадиязаболевания развивается за 1-3 дня до смерти и характеризуется появлением парезов и параличей различных локализаций. С равной частотой могут поражаться ЧМН, конечности. Судороги становятся реже. Больной становится спокоен. Восстанавливается способность глотать. Создается ложное впечатление об улучшении. Возможна высокая лихорадка. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность и наступает смерть.
Диагностикабешенства у людей основывается на данных анамнеза, наличия болевых ощущений в месте бывшего укуса, данных клиники в динамике. Поскольку каждый из отдельно взятых симптомов не является характерным, то большое значение приобретает динамика развития заболевания. Необходимо выяснить дальнейшую судьбу животного.
Клиника и диагностика бешенства у животных сходны с таковыми у человека.Инкубационный период от 2 недель до 2 месяцев, но может быть и более продолжительным. Бешенство может проявляться по-разному, но всегда с поражением центральной нервной системы. У собак и кошек наиболее часто бывает буйная форма бешенства, реже — тихая или паралитическая.
При буйной форме у собак различают три стадии, хотя и не всегда четко ограниченные. В первой стадии заметно беспричинное изменение поведения животного: стремление к уединению, недоверчивость или необычная ласковость, ворчание, перемена мест лежания, мнимая «ловля мух». Аппетит понижен или извращен (собака поедает несъедобные предметы), бывает рвота. Усиливается реакция на внешние раздражения (свет, прикосновение). Иногда уже в этой стадии начинаются параличи мускулатуры глотки, отмечается слюнотечение. Через 1-3 дня заболевание переходит во вторую стадию. Она характеризуется усилением беспокойства и возбуждением животного, вплоть до неистовства: собака хватает и грызет различные предметы, собственное тело, набрасывается на животных (особенно собак) и человека. При возможности она убегает, бесцельно бродит, проявляя агрессивность. В результате параличей мышц затрудняется глотание, отвисает нижняя челюсть, высовывается язык, обильно выделяется слюна, лай становится хриплым. Взгляд бывает настороженным, развивается косоглазие.
В третьей стадии параличи усиливаются, развиваются общая подавленность, слабость и истощение животного, температура тела падает ниже нормы. Через 4-5 дней собака погибает.
При тихой форме бешенства по существу отсутствует стадия возбуждения и агрессивности, быстрее развиваются параличи, что приводит животное к гибели.
У кошек заболевание имеет такую же картину, но они ведут себя более агрессивно, с особой злостью нападая на собак и человека. Течение болезни обычно очень острое, кошка погибает за 2-4 дня.
В редких случаях бешенство протекает атипично, с маловыраженными признаками или 2-3-кратными повторными приступами.
Диагноз подтверждается на аутопсии при обнаружении в головном мозге специфических внутриклеточных включений – телец Бабеша-Негри.
Из других хирургических инфекций бешенство необходимо дифференцировать со столбняком. Основные отличия последнего состоят в том, что в судороги никогда не вовлекаются кисти и стопы, отсутствует бред.
Прогноз при бешенстве абсолютно неблагоприятный. Лечение симптоматическое – изоляция от раздражителей, седативные препараты, парентеральное питание, кардиотоничские средства.
Профилактика бешенствасостоит в борьбе с бродячими животными, плановой вакцинации домашних собак и кошек.
Покусавшие человека собаки, кошки и другие животные подлежат немедленной доставке в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для освидетельствования и помещения в карантин на срок 10 ней. В отдельных случаях животное может быть выдано владельцу под подписку о том, что он будет самостоятельно держать животное в изоляции в течение 10 дней и предоставлять на осмотры ветеринару в назначенные сроки.
Пострадавший после укуса животного доставляется в лечебное учреждение, где проводится хирургическая обработка раны. Ее обильно промывают проточной водой с мылом (смывает слюну). Края раны не иссекаются, швы на рану не накладываются, за исключение случаев, требующих хирургических вмешательств по жизненным показаниям (остановка кровотечения). Проводится экстренная профилактика столбняка. В дальнейшем проводится иммунопрофилактика бешенства с применением следующих препаратов:
концентрированная очищенная культуральная антирабическая вакцина (КОКАВ) – основной препарат, курс вакцинации 6 инъекций
культуральная антирабическая вакцина — постепенно выходит из употребления, курс вакцинации значительно дольше
антирабический иммуноглобулин – применяется по специальным показаниям.
На каждый случай укуса животного подается экстренное извещение в органы Госсанэпиднадзора (учетная форма 058/у).
источник
К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.
Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.
Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.
Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.
При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.
При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.
1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:
Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.
Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.
Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.
ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.
2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:
Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.
Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.
Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.
3. Общеукрепляющая терапия:
Инфузионная терапия в большом объеме
Зондовое кормление при тризме
Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).
Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.
Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.
Экстренная профилактика столбняка проводится:
При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;
При укусах животных и человека;
При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;
При внебольничных (криминальных) абортах;
При родах вне больничных учреждений;
При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;
При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;
При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.
Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.
Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:
1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.
2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.
3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.
Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.
Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:
1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.
2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.
3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.
Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.
Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:
- Госпитализация, покой;
- Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
- Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
- Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.
Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.
Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.
Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.
Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.
Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.
Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.
← Острая специфическая хирургическая инфекция
ХСХИ вызывается специфическими возбудителями, отличается от острой СХИ вялым, длительным течением. К ХСХИ относятся: хирургический туберкулез, актиномикоз, костно-суставной сифилис, лепра.
Хирургический туберкулез – вызывается туберкулезной палочкой.
1) через дыхательные пути воздушно-капельно;
2) через желудочно-кишечный тракт, алиментарный путь, через зараженные мясо-молочные продукты;
3) через поврежденную кожу и слизистые оболочки;
4) через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).
Микобактерии попадают во внутригрудные лимфоузлы, и если сопротивляемость организма высокая, то образуется первичный туберкулезный очаг (очаг Гони), где инфекция изолируется. Но при сниженной реактивности организма микобактерии из первичного очага лимфогенным путем попадают в ткани, где развивается специфическая гранулема или туберкулезный бугорок. В центре бугорка возникает казеозный (творожистый) некроз. Эти бугорки, сливаясь вместе, образуют туберкулезный очаг с распадом в центре. Необходимо отметить, что туберкулезные очаги чаще всего развиваются в тканях с хорошим кровоснабжением (в легких, губчатой кости и др.). Туберкулезом поражаются в основном дети и пожилые.
2) внелегочной (хирургический) туберкулез.
Разновидности хирургического туберкулеза: поражение позвонков, костей и суставов, лимфатических узлов, мочеполовых органов.
Наиболее часто из костей поражаются грудные и поясничные позвонки (туберкулезный спондиллит), тазобедренный сустав (туберкулезный коксит) и коленный сустав (туберкулезный гонит). Гораздо реже поражаются ребра, грудина, кости стопы и кисти.
Туберкулезный спондиллит – поражение тела позвонков. В основном заболевают дети. В губчатом веществе позвонков развивается туберкулезный очаг, c казеозным распадом тканей, с образованием творожистого экссудата. Экссудат прорывается из позвоночника и распространяется в соседние позвонки, либо в сторону спинного мозга с его сдавлением, либо назад, в межмышечное пространство. Этот экссудат называют холодным абсцессом (натечником), потому что не вызывает местных воспалительных изменений. В силу тяжести натечник продвигается вниз, может проникать на значительное расстояние от первичного очага, может достигнуть паховой области и даже опустится до бедра. Пораженный позвонок сдавливается клиновидно, появляются горб и искривление позвоночника — сколиозы, лордозы.
Клиника: У детей появляются субфебрильная температура, боли в позвоночнике, слабость, быстрая утомляемость. Характерна адинамия: дети становятся апатичными, вялыми, отказываются от подвижных игр. При длительном течении заболевания возникают искривления позвоночника, горб.
Диагностика: ставится на основании клинических данных. Уточнить диагноз позволяют: рентгенография позвоночника, где определяется разрежение кости, наличие полости распада. В анализах крови отмечается увеличение СОЭ, эозинофилия, анемия. При наличии холодных натечников производят его пункцию, с бактериологическим исследованием экссудата, где обнаруживают туберкулезные палочки. Диагноз подтверждается проведением туберкулиновых проб (кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту).
Лечение туберкулезного спондиллита:
Противотуберкулезные препараты: стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Иммуностимуляторы, переливание плазмы, крови. При появлении натечников производят их пункцию, эвакуацию гноя. Вскрытие очага не рекомендуется, так как это может привести к формированию длительно незаживающих свищей или присоединению вторичной инфекции. При искривлении позвоночника или его угрозе проводят остеопластические операции с фиксацией позвонков. Применяют гипсовые корсеты.
Наиболее характерное поражение – головка бедренной кости с вовлечением тазобедренного сустава ( туберкулезный коксит ), а также поражение коленного сустава (туберкулезный гонит). Выделяют 3 фазы костно-суставного туберкулеза:
Преартритическая фаза: Заболевание начинается с эпифиза костей, где развивается туберкулезный остеомиелит, с образованием полости с мелкими секвестрами, затем процесс распространяется в сторону суставной щели, вовлекается сустав, начинается артритическая фаза.
При этом различают синовиальную, фунгозную, костную формы поражения суставов. При синовиальной форме в суставе образуется выпот, хрящи набухают, выпадает фибрин. При раннем лечении экссудат может полностью рассосаться, при поздней диагностике заболевания туберкулезные высыпания на синовиальной оболочке рубцуются, что приводит к ограничению движений в суставе.
При фунгозной форме суставная полость заполняется грануляционной тканью, объем сустава увеличивается, кожа над ним становится бледной и утонченной. При этом отсутствуют местные признаки воспаления в суставе. Это так называемая «белая опухоль». Грануляционная ткань начинает прорастать в кость, суставная щель сужается — это так называемая костоеда, так как при этом разрушаются кость и хрящ.
При костной форме процесс развивается в эпифизе, не переходя на синовиальную оболочку, отмечается лишь реактивное ее воспаление. При этой форме возможны контрактуры, образование наружных свищей. Диагноз основывается на клинике: боли в суставах, ограничение движений, нарушение осанки, атрофия мышц. Одновременно с атрофией мышц развиваются склероз кожи и подкожной клетчатки с отеком конечности. Складка кожи на больной конечности всегда больше, чем на здоровой – симптом Александрова.
В поздней, постартритической фазе заболевания характерны остеосклероз, деформация конечности, укорочение конечности, изменение осанки, патологические переломы.
Диагноз костно-суставного туберкулеза подтверждается рентгенологически: наличие полости с секвестром, сужение суставной щели, изъеденные контуры суставных поверхностей. Диагноз можно уточнить путем пункции сустава и посева экссудата. При затруднении диагноза проводятся туберкулиновые пробы.
Лечение: назначается специфическая терапия: стрептомицин, ПАСК, тубазид, рифадин, этамбутол.
Местно: показаны иммобилизация конечности, покой, вытяжение лейкопластырное или манжетное, гипсовые повязки и лонгеты.
Хирургическое вмешательство: пукция полости суставов, резекция суставных поверхностей с созданием анкилоза, резекция суставных поверхностей с эндопротезированием для сохранения движений в суставе.
Туберкулезом поражаются бронхиальные, мезентериальные (брыжеечные) и шейные лимфоузлы. Заболевание характеризуется постепенным увеличением лимфоузлов. Часто поражаются несколько лимфоузлов, образующих «пакеты». В дальнейшем происходит либо склероз узлов и окружающих тканей, либо расплавление, творожистый распад и образование свищей («натечники» на шее).
Лечение – противотуберкулезная химиотерапия. При образовании свищей их иссекают.
Возникает при поражении висцеральной и париетальной брюшины. При этом на брюшине возникают множественные просовидные высыпания. При присоединении инфекции развивается перитонит. Вокруг высыпаний может развиться соединительная ткань –то есть спайки, которые могут вызвать кишечную непроходимость. В таких случаях больных оперируют, устраняют непроходимость кишечника, санируют брюшную полость, а в послеоперационном периоде проводят противотуберкулезную химиотерапию.
Туберкулез мочеполовых органов
Часто поражаются почка и ее лоханка, где образуются туберкулезные очаги, гнойнички. При их прорыве в лоханку в моче появляются туберкулезные палочки. После возможно развитие процесса в мочеточниках и мочевом пузыре. Поражение характеризуется болями в пояснице, появлением макро– и микрогематурии.
Лечение: назначают комбинацию препаратов: изониазид, рифампицин, этамбутол в течение до полугода, до стабилизации анализа мочи. При стабилизации процесса оставляют комбинацию 2-х препаратов. Спустя год назначают терапию одним препаратом изониазидом для поддержки и профилактики рецидива заболевания.
Актиномикоз – хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является лучистый гриб (актиномицет). Этот гриб широко распространен в природе на злаковых растениях (ячмень, рожь, и др.). В организм человека возбудитель может попадать через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт.
В тканях человека грибы образуют инфильтрат, состоящий из колоний грибков, так называемые друзы. Строение её напоминает радиально расположенные колбы, отсюда название заболевания — лучистый.
Инфильтрат деревянистой плотности со временем подвергается распаду, формируются свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба в виде зернышек.
Лечение: назначается комбинированная терапия: пенициллин, йод, переливание крови, рентгенотерапия, сульфадроген.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
источник
К острым специфическим хирургическим инфекциях относятся дифтерия, сибирская язва, бешенство, столбняк. Их отличает:
специфичность общей и местной реакции;
особенности диагностики и лечения;
Сибирская язва (pustula maligna) — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой сибирской язвы и выражающееся в образовании специфического карбункула (кожная форма). Палочка сибирской язвы — неподвижный микроб, покрытый капсулой, образующей споры, обладающий большой стойкостью. Эти микробы выдерживают сухой жар до 140 ° с более 3 ч, в 5%-м растворе карболовой кислоты сохраняют жизнеспособность до 40 дней. Заражение человека происходит при соприкосновении с болеющими домашними животными или их органами. Инфекция может быть перенесена мухами. У человека наблюдается 3 формы сибирской язвы: кожная, кишечная и легочная. Кишечная — при употреблении в пищу зараженного мяса, легочная — при вдыхании пыли, содержащей сибиреязвенные палочки. Обе эти формы трудно распознаваемы и почти всегда заканчиваются смертью.
Для хирургов наибольший интерес представляет кожная форма — сибиреязвенный карбункул. Он наблюдается на открытых частях тела: на руках, лице, шее, голове. Инфицирование происходит через небольшую ранку, ссадину, царапину или при соприкосновении с предметами, содержащими бациллы или споры сибирской язвы. В 44 % карбункул встречается на лице и голове; в 25 % — на верхних конечностях, особенно на кистях; в 14 % — на шее. Инкубационный период от 2 до 3 дней.
Место образования карбункула безболезненно, через 24-48 ч появляется сине-багровый пузырек. Вокруг первичной пустулы образубтся венчик из пузырьков с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. Образуется сильный безболезненный отек с гангренозными участками кожи. Наблюдаются лимфангит и тяжелое общее состояние больного с септическими явлениями. Особенно опасна сибирская язва на лице. При благоприятном течении температура к концу недели понижается, корочка отпадает, образуется язва. В экссудате содержатся палочки сибирской язвы.
Лечение. Полный покой, редко сменяемая вазелиновая повязка. Разрезы, зондирование, тампонада противопоказаны.
введение специфической сыворотки по 50-200 мл в зависимости от тяжести больного, которое может быть повторено через 3-4 дня;
внутривенное введение новоарсенола по 0,3-0,45 г двукратно, с интервалом в 48 ч, лучше в комбинации с сывороткой, а также пенициллинотерапия в сочетании с сывороткой.
Летальность при сибирской язве от 2 до 20 %.
Столбняк (tetanus) — острое инфекционное заболевание, вызываемое специфической анаэробной палочкой, проникающей в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки, и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами.
Этиология. Причиной заболевания является столбнячная палочка. Она живет в кишечнике человека (в 8-37 %) и животных (в 100 %). Длительное время сохраняется в земле. С пылью оседает на коже человека, одежде, предметах. При ранениях возможно заражение столбняком.
Патогенез. Клинические проявления болезни обусловлены воздействием токсинов столбнячной палочки на нервную систему. Основной путь распространения токсинов — периневральные и эндоневральные лимфатические пространства двигательных нервов; токсин переносится током лимфы от места внедрения возбудителя к двигательным клеткам спинного и продолговатого мозга; другой путь — гематогенный, через межтканевые промежутки в нерве. Чем быстрее токсин распространяется к нервным клеткам спинного мозга, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает болезнь.
Для развития столбняка необходимы благоприятные условия в ране и в организме в целом. Восприимчивость человека к столбняку очень велика.
Ранняя первичная обработка свежей раны, раскрытие затеков, карманов при гнойной ране и создание условий хорошего оттока губительны для развития инфекции.
Классифицируют несколько форм столбняка:
раневой, послеоперационный, послеродовой, после ожогов и отморожений, столбняк новорожденных;
по патогенезу: восходящий, нисходящий;
по клинике: острый, подострый и др.
Симптомы. В начальном периоде появляются слабость, потливость, головные боли; из местных симптомов: подергивания в области раны, боли и судороги в ней. Общие симптомы развившегося столбняка — тонические и клонические судороги мышц, особенно жевательных — тризм. Судороги затрудняют глотание, дыхание, препятствуют выделению мочи. Они возникают от малейших шорохов и продолжаются несколько секунд, иногда приводя к разрыву мышц, вывиху и перелому костей. При сильном напряжении мышц спины больной опирается в постели на голове и пятках (опистотонус).
Общие явления зависят от раздражения нервно-мышечного аппарата и центров мозга. Температура повышается до 40-42 °С, изменяются соответственно пульс и дыхание, появляются обильный пот, упадок сил, спазмы пищевода, кишечника, мочевого пузыря, нарушается водно-минеральный и углеводный обмены.
В зависимости от продолжительности инкубационного периода столбняк может быть ранним, поздним, латентным, рецидивирующим. Он может проявиться через 48 ч и через несколько недель. Столбняк может рецидивировать.
По клиническому течению различаются молниеносные, острые, подострые и хронические формы столбняка.
При маловирулентной инфекции или у лиц, получивших противостолбнячную сыворотку, наблюдается легкий, местный столбняк.
Диагностика столбняка нетрудна, если процесс протекает типично, начинаясь с тонических и клонических судорог мышц лица и шеи. При подострых и хронических формах диагностика затруднительна. Например, затруднение глотания нередко принимают за ангину, лимфаденит и т. д.
Неспецифическая профилактика заключается в первичной обработке ран и их комплексном лечении — покое поврежденного органа, устранений сдавления тканей и их анемизации.
Специфическая профилактика состоит в пассивной иммунизации, то есть введении противостолбнячной сыворотки и в активной иммунизации, то есть введении анатоксина.
Эффект пассивной иммунизации зависит от полноценности сыворотки, достаточности дозы и выделения ее в первые часы после ранения. Ее вводят 1500-3000 АЕ не позднее 48 ч после ранения.
Активная иммунизация против столбняка, гарантирующая от возникновения заболевания, проводится путем подкожного введения столбнячного анатоксина. В 1 мл сыворотки должно быть 0,001 АЕ. Этого достаточно для антитоксического действия.
Лечение столбняка можно разделить на 3 группы:
общие мероприятия (покой, уход, питание);
специфическое лечение (сыворотка, вакцина);
Общие мероприятия. Больного столбняком помещают в отдельную палату, устраняют все раздражители (шум, свет, разговоры). Все процедуры проводятся под обезболиванием. Введение жидкости капельно до 3 л в сутки.
Специфическое лечение предусматривает систематическое введение противостолбнячной сыворотки под кожу, внутримышечно, в вену, артерию, спиномозговой канал, в область раны. Во избежание развития анафилактического шока сыворотку вводят под наркозом в смеси с физраствором — на 100 мл сыворотки берут 500 мл физиологического раствора. За 3 ч до введения сыворотки вводится 2 мл анатоксина, через 5-6 дней введение 2 мл анатоксина повторяют, еще через 5-6 дней дозу удваивают.
Неспецифическое лечение. Введение наркотических средств (морфия), хлоралгидрата по 3-5,0 в 50 мл слизистой жидкости 2-3 раза в день, интралюмбальное введение сернокислой магнезии. Введение наркотических средств (эфира), анестезирующих (новокаина), снотворных (веронала), алкогольно-гексеналовый сон и др.
Газовая гангрена и газовая флегмона — вид гнилостной анаэробной инфекции, вызываемой специфическими возбудителями: B. perbringens, B. оedematiens maligni,Vibrion septicus и др. Одним из наиболее грозных осложнений всякой раны является анаэробная инфекция. Заражение происходит в том случае, если в рану попадает земля, особенно унавоженная, где большое количество анаэробов и их спор.
Инкубационный период газовой инфекции от нескольких часов до нескольких дней. Редко, находясь в дремлющем состоянии, вспыхивает через несколько месяцев под влиянием травмы или операции.
Изменения в тканях характеризуются некрозом и распадом тканей с образованием газов при слабой воспалительной реакции окружающих тканей. Подкожная клетчатка и мышцы омываются серозной или серозно-кровянистой жидкостью с пузырьками газа. Под действием токсинов гемоглобин крови разлагается, сосуды закупориваются, ткани омертвевают. Если процесс развивается в подкожной клетчатке, то течение сходно с течением флегмоны (газовые флегмоны). Распространение процесса в глубокие мышечные слои вызывает прогрессирующий гнилостный распад тканей: мышцы дрябнут, имеют вид вареного мяса, покрываются грязным фибринозным налетом. Заболевание протекает по типу влажной гангрены (газовой гангрены). Анаэробной инфекцией поражаются преимущественно нижние конечности, богатые мышцами.
Клиника. Одним из важных симптомов является отек, в начале в окружности раны, а затем и повсей конечности. Повязка, наложенная свободно, начинает оказывать давление. В области раны появляется сильная боль. Конечность становится бледной и холодной; затем кожа в области раны окрашивается в медно-красный, сине-багровый или бронзовый цвет; на ней появляются серозные пузыри. Эти явления быстро распространяются по всей пораженной конечности; из раны выделяется гной с пузырьками газа. При пальпации определяется под пальцами хруст (крепитация), что указывает на наличие газа в подкожной клетчатке.
Общее состояние больного тяжелое, наблюдается картина прогрессирующей интоксикации: пульс 120-160 в мин, температура 39-40 °С, язык сухой, сознание подавлено.
В тяжелых случаях больной умирает на 2-3 сутки от начала болезни, в более легких — процесс развивается преимущественно в подкожной клетчатке и больной постепенно выздоравливает.
Лечение. Газовая инфекция особенно легко развивается в больших ранах с отслоенными, лишенными питания тканями (мышцами), в загрязненных ранах с большими карманами. Поэтому первичная хирургическая обработка ран является надежным средством профилактики газовой анаэробной инфекции. Хорошие результаты дает припудривание раны сульфаниламидными препаратами (стрептоцидом) и профилактическое применение антигангренозных сывороток. Отечные ткани вокруг раны разрезаются вплоть до здоровых тканей. Рану широко раскрывают для доступа кислорода, губительно действующего на анаэробы. По показаниям производят ампутацию конечности.
Кроме местного лечения широко применяют лечебные сыворотки.
Имеется сыворотка против 4-х возбудителей и специфическая для одного анаэроба. Кроме того, назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики.
Дифтерия ран
В сравнительно редких случаях течение раны осложняется дифтерией (Леффлера). На поверхности раны появляются серовато-зеленоватые или серовато-желтоватые пленки, плотно спаянные с подлежащей тканью, при удалении которых начинается капиллярное кровотечение. По краям раны появляется инфильтрат и яркая краснота покровов; ближайшие лимфатические узлы увеличены. Диагноз ставится на основании бактериологического исследования.
Лечение состоит в подкожном, внутримышечном или внутривенном введении противодифтерийной сыворотки в количестве 3000-8000 иммунизирующих единиц. Дальнейший процесс прекращается, рана очищается и грануляции становятся сочными и розовыми. Местно накладывают повязки с риванолом.
Рожистое воспаление вызывается стрептококком с образованием гнойных очагов. Заражение может передаваться от одного больного к другому через перевязочный материал, руки медперсонала, инструменты и др. Рожистое заболевание начинается с продромальных явлений — общего недомогания, сотрясающего озноба, повышения температуры до 40-41 °С; иногда наблюдается рвота; начинаются головные боли, появляется бред. Кожа в области раны отекает, краснеет, становится болезненной, больной ощущает жар. Краснота располагается по коже в виде языков. На пораженной коже появляются пузыри, заполненные гноем. Иногда рожистое воспаление осложняется флегмонозным процессом. Средняя продолжительность рожи от 6-10 дней до нескольких недель.
Лечение — общее и местное. Назначается стрептоцид по 6—8,0 г в день и инъекции антибиотиков. Окружность красноты смазывают 5%-м раствором йода. Хорошее средство — облучение кварцевой лампой.
Лечение. Лечение должно быть комплексным, индивидуальным. Прежде всего оперативное лечение, предусматривающее вскрытие и иссечение очагов инфекции при всех формах сепсиса. Противобактериальная терапия — целенаправленная, массивными дозами антибиотиков.
Повышение защитных сил организма (переливание крови, белковых гидролизатов, антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина.
Проводится поддержание водно-солевого обмена и кислотно-щелочного баланса. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов — контрикал, трасилол, гордокс; витаминотерапию; кофементы — кокарбоксилазу, кобиамин; анаболические стероиды — ретаболил, тестостерона — пропионат; кислородотерапию, гипербарическую оксигенацию.
Прогноз зависит от вирулентности микрофлоры, состояния иммунобиологических сил организма больного, своевременной и адекватной комплексной терапии.
Профилактика состоит в своевременном лечении очагов хронической гнойной инфекции; надлежащем консервативном и оперативном лечении ран, ожогов и местных гнойно-воспалительных процессов; повышений иммунобиологических свойств организма.
источник
1. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:
У туберкулез;
У актиномикоз;
У сибирская язва;
2. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ:
У требует проведения специфического лечения;
о всегда сопряжена с высокой контагиозностью;
У вызвана определенным видом возбудителя;
Уневсегдатребуетоперативноговмешательства;
Уимеетхарактерную гистологическую картину.
3. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО ТЕМПУ РАЗВИТИЯ:
У хроническая;
4. К ОСТРОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:
о костно-суставной туберкулез;
У сибирская язва;
5. К ХРОНИЧЕСКОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТСЯ:
У костно-суставной туберкулез;
У актиномикоз;
6. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО ВИДУ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Уанаэробная;
7. К АЭРОБНОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ ОТНОСЯТСЯ
8. К АНАЭРОБНОЙ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ ОТНОСЯТСЯ
о костно-суставной туберкулез;
9. ФОРМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ПО СПОСОБНОСТИ ВОЗБТЕЛЯ К СПОРООБРАЗОВАНИЮ:
Успорообразующая;
Унеспорообразующая.
10. СПЕЦИФИЧЕСКУЮ КЛОСТРИДИАЛЬНУЮ ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ МИКРОБЫ, КОТОРЫЕ
Умогут образовывать споры;
У вызывают характерную клиническую симптоматику.
11. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТ
Угазовая гангрена;
12. СПЕЦИФИЧЕСКУЮ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНУЮ ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ МИКРООРГАНИЗМЫ, КОТОРЫЕ
Унеспособныкспорообразованию;
осуществуюттолько в присутствии кислорода;
о существуют только в бескислородной среде;
У вызывают характерную клиническую симптоматику.
13. К СПЕЦИФИЧЕСКОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ ОТНОСЯТ
У туберкулез;
Уактиномикоз;
У дифтерию;
14. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЯВЛЯЕТСЯ
У вторичной формой туберкулеза;
У специфической хирургической инфекцией;
о первичной формой туберкулеза;
о неспецифической хирургической инфекцией;
15. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ВЫЗЫВАЮТ
У микобактерии;
16. ВОЗБУДИТЕЛИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У Mycobacterium tuberculosis;
У Mycobacterium africanum;
У Mycobacterium bovis;
17. СИНОНИМЫ ВОЗБУДИТЕЛЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У микобактерия туберкулёза;
У туберкулезная палочка;
У бацилла Коха.
18. ТУБЕРКУЛЕЗОМ МОГУТ ПОРАЖАТЬСЯ:
19. К ПЕРВИЧНОЙ ФОРМЕ ОТНОСЯТ ТУБЕРКУЛЕЗ
20. К ВТОРИЧНЫМ ФОРМАМ ОТНОСЯТ ТУБЕРКУЛЕЗ:
У суставов;
21. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ПЕРВИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОИСХОДИТ:
У через легкие;
У через поврежденную кожу;
У через желудочно-кишечный тракт;
22. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ВТОРИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ ПРОИСХОДИТ:
У гематогенно;
У бронхогенно;
У лимфогенно;
23. ИЗЛЮБЛЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЯХ ЯВЛЯЮТСЯ:
24. ИЗЛЮБЛЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В КОРОТКИХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЯХ ЯВЛЯЕТСЯ
25. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ОЧАГОВ В КОСТЯХ СВЯЗАНА:
У с особенностью кровообращения;
У с особенностью лимфообращения;
У с богатством миелоидной тканью;
о со структурой костных балок;
о с особенностями Гаверсовых каналов.
26. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ КОСТИ И СУСТАВЫ ПОРАЖАЮТСЯ:
У гематогенно;
У лимфогенно;
о воздушно-капельным путем.
27. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СПОНДИЛИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ
У позвоночника;
28. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОКСИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ
У тазобедренного сустава;
29. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГОНИТ — ЭТО ПОРАЖЕНИЕ
У коленного сустава;
30. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У преартритическая;
У артритическая;
У постартритическая;
31. СТАДИИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО СПОНДИЛИТА:
У преспондилитическая;
У спондилитическая;
У постспондилитическая.
32. ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СИНОВИАЛЬНЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИ КОСТНО-СУСТАВНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ:
У экссудативная;
У фунгозная;
33. В ПРЕСПОНДИЛИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИЧЕСКИ НАБЛЮДАЕТСЯ
о локальные симптомы воспаления;
о ограничение движений в позвоночнике;
У интоксикация.
34. В СПОНДИЛИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:
У болью в позвоночнике;
о гиперемией в области сустава;
У симптомом «вожжей»;
Уограничением движений в позвоночнике;
35. ДЛЯ ПОСТСПОНДИЛИТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНЫ:
У атрофия мышц спины;
У деформирующий спондилоартроз;
о деформация грудной клетки.
36. В ПРЕАРТРИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ о болью в суставах;
о гиперемией кожи в области сустава;
о патологическими переломами и вывихами;
о ограничением движений в суставах;
У неспецифическими симптомами интоксикации.
37. В АРТРИТИЧЕСКУЮ ФАЗУ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА КЛИНИЧЕСКИ НАБЛЮДАЮТСЯ:
У боль в суставах;
о гиперемия кожи в области сустава;
У вынужденное положение конечности;
У ограничение движений в суставах;
38. ДЛЯ ПОСТАРТРИТИЧЕСКОЙ ФАЗЫ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНЫ:
У атрофия мышц;
У патологический перелом и вывих;
У деформирующий артроз;
У функциональная неполноценность сустава.
39. ДИАГНОСТИКА КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У клиническая картина;
У рентгенологическое обследование;
У бактериологическое исследование;
У туберкулиновая проба;
Уцитологическое исследование.
40. КОСТНО-СУСТАВНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:
У с остеомиелитом;
У с третичным сифилисом;
Усостеосаркомой;
У с болезнью Бехтерева.
41. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ НАТЕЧНИК — ЭТО
о деформация позвоночника;
У скопление гноя в мягких тканях;
42. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ НАТЕЧНИК ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:
У с абсцессом неспецифического происхождения;
У с паховой грыжей;
У с лимфаденитом;
У с опухолью;
У с миозитом.
43. ОСЛОЖНЕНИЯ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА:
У деформация опорно-двигательного аппарата;
У натечные абсцессы;
У параличи;
У амилоидоз внутренних органов.
44. ПРИ ЛЕЧЕНИИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ПРОВОДЯТ:
У антибактериальную терапию;
У иммунокоррекцию;
У противовоспалительную терапию;
У витаминотерапию;
У стимуляцию процессов регенерации.
45. ПРИ ЛЕЧЕНИИ КОСТНО-СУСТАВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ВЫПОЛНЯЮТ:
У спондилодез;
У протезирование сустава;
У артродез;
У резекцию кости;
У остеосинтез.
46. ОРГАНИЗАЦИЯ БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ ВКЛЮЧАЕТ:
У диспансеризацию;
У госпитальный этап;
У иммунизацию населения;
У дифференциальную диагностику туберкулеза;
У социальную работу.
47. ЗАДАЧИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ:
У раннее выявление туберкулеза;
У учет и статистика больных;
У амбулаторное лечение и патронаж;
У стационарное лечение больных;
У оказание материальной и социальной помощи.
48. ВОЗБУДИТЕЛЕМ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЯВЛЯЕТСЯ
УBacillus antracis;
о Clostridium perfringens;
о Clostridium oedematiens.
49. ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:
У экзотоксин микробной клетки;
У спорообразование;
о гемокоагулирующие ферменты;
о способность поглощать кислород.
50. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:
о люди — носители инфекции;
У сельскохозяйственные животные;
51. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВОЙ:
У трансмиссивный;
У алиментарный;
У контактный;
У воздушно-пылевой;
У инокуляционный.
52. ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ПО КЛИНИКЕ:
У генерализованная (септическая);
У легочная;
У кишечная.
53. ВАЖНЕЙШИМ В ДИАГНОСТИКЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ЯВЛЯЕТСЯ
Уэпидемиологическийанамнез;
отяжелое состояние больного;
о быстрое развитие болезни;
о устойчивость к традиционному лечению;
о склонность к развитию осложнений.
54. КЛИНИКА КОЖНОЙ ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:
У последовательное появление гиперемии, везикулы и язвы;
У язва покрыта струпом;
У вокруг очага имеется розовый венчик;
У по периферии очага определяются дочерние пузыри;
У развивается регионарный лимфаденит.
55. КОЖНУЮ ФОРМУ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ:
У с фурункулом;
У с карбункулом;
У с рожистым воспалением;
У с укусом насекомого;
У с туляремией.
56. КЛИНИКА ЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ:
У дыхательная недостаточность;
У гиперпиретическая лихорадка;
У выделение пенистой мокроты.
57. ЛЕЧЕНИЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ ВКЛЮЧАЕТ:
У симптоматическую терапию;
У антибиотикотерапию;
У детоксикацию;
о ампутацию пораженной конечности.
58. ВОЗБУДИТЕЛИ БЕШЕНСТВА ОТНОСЯТСЯ К МИКРОБАМ ИЗ ГРУППЫ
59. ФАКТОР ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ БЕШЕНСТВА
У антигенные компоненты;
о гемокоагулирующие ферменты;
о способность поглощать кислород.
60. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ БЕШЕНСТВА:
У летучие мыши;
У сельскохозяйственные животные;
61. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ БЕШЕНСТВОМ —
У контактный;
62. БЕШЕНСТВО ОТНОСЯТ К РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ В СВЯЗИ
У со спецификой заражения (при укусе);
о с необходимостью оперативного пособия при лечении;
о с развитием локальных гнойных осложнений;
о с высоким риском его развития после операций;
63. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА БЕШЕНСТВА:
У заражение в результате укуса или ослюнения;
У пребывание вируса в месте внедрения до 6 дней;
У центростремительное распространение по нервным путям;
У размножение в нейронах спинного и головного мозга;
У центробежный саливотропизм.
64. ПЕРВЫЕ ПРИЗНАКИ БЕШЕНСТВА:
Уощущение зуда, тянущей боли в месте укуса;
У боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса;
о выраженный локальный отёк;
о яркая гиперемия вокруг места укуса.
65. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА БЕШЕНСТВА ПРОЯВЛЯЕТСЯ:
У внезапным приступом гидро-, аэро-, акустикофобий;
У болезненными спазмами мышц глотки;
У агрессивностью, выраженной двигательной активностью;
У зрительными и слуховыми галлюцинациями;
У параличом дыхательного и сосудодвигательного центра.
66. БЕШЕНСТВО НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:
У со столбняком;
У с истерией;
У с отравлением атропином;
У с энцефалитами;
У с эпилепсией.
67. ЛЕЧЕНИЕ БЕШЕНСТВА ВКЛЮЧАЕТ:
У первичную хирургическую обработку раны;
У раннюю активную и пассивную иммунизацию;
У симптоматическое лечение;
У коррекцию водно-электролитных нарушений;
У изоляцию от раздражителей (шума, движения воздуха, яркого света).
68. ПРОФИЛАКТИКА БЕШЕНСТВА ПРЕДПОЛАГАЕТ:
У доставку животных, покусавших людей, в ветеринарное учреждение;
У использование антирабической вакцины;
У использование антирабического у-глобулина;
о выполнение первичной хирургической обработки раны;
о изоляцию и защиту от внешних раздражителей.
69. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ МИКРОБОМ ИЗ ГРУППЫ
У бактерий;
70. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ МИКРОБОМ ИЗ СЕМЕЙСТВА
У коринебактерий;
71. ФАКТОР ПАТОГЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ —
Уэкзотоксин;
о гемокоагулирующие ферменты;
о способность поглощать кислород.
72. ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ:
У больной человек;
У бактерионоситель;
о сельскохозяйственные животные;
73. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ —
У воздушно-капельный;
74. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ДИФТЕРИИ:
У внедрение возбудителя через покровные ткани;
У деструкция тканей под воздействием экзотоксина;
У действие экзотоксина через кровь на все органы и ткани;
У повышение проницаемости сосудов и развитие отёка тканей;
У образование фибринозных плёнок.
75. ХИРУРГИЧЕСКУЮ ЗНАЧИМОСТЬ ИМЕЕТ ДИФТЕРИЯ
о наружных половых органов;
о слизистых оболочек полости рта;
76. ДИФТЕРИЮ КОЖИ ОТНОСЯТ К РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ В СВЯЗИ
У со спецификой заражения через дефекты кожного покрова;
о с характерной клинической симптоматикой;
о с высоким риском развития кровотечения;
о с высоким риском развития после операций;
77. ДИФТЕРИЯ КОЖИ КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:
о внезапным приступом генерализованных судорог;
о болезненными спазмами мышц глотки;
Уобразованием неглубокой язвы с малоболезненными краями;
У наличием плотной серо-зелёного цвета плёнки на дне язвы;
У незначительной интоксикацией.
78. ДИФТЕРИЮ КОЖИ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:
У с сибирской язвой;
У с карбункулом;
У с язвой на фоне хронической венозной недостаточности;
У с нейропатической формой диабетической стопы;
Усязвойнафонехроническойартериальнойнедостаточности.
79. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ КОЖИ:
У инфекционно-токсический шок с ДВС-синдромом;
У миокардит;
У парезы, параличи, полирадикулоневриты;
У токсический нефроз.
80. ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ КОЖИ ВКЛЮЧАЕТ:
У лечение раневого дефекта;
У введение антитоксической противодифтерийной сыворотки;
У симптоматическое лечение;
У антибиотикотерапию;
У детоксикацию.
81. ВОЗБУДИТЕЛЬ АКТИНОМИКОЗА (ACTINOMYCES):
У является факультативным анаэробным микроорганизмом;
У относится к Грам-положительным микроорганизмам;
У колонизирует слизистые рта и желудочно-кишечного тракта;
У является условно-патогенным микроорганизмом;
У вызывает специфическую инфекцию.
82. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ АКТИНОМИКОЗА:
У снижение сопротивляемости организма на фоне сахарного диабета;
У травма полости рта, периодонтит;
У применение внутриматочных контрацептивных средств;
У воспаление со стороны органов желудочно-кишечного тракта;
У оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
83. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА АКТИНОМИКОЗА:
У внедрение возбудителя через слизистую рта, глотки, кишки, бронхов;
У заражение при жевании или проглатывании зёрен злаков;
У заражение при вдыхании частиц злаков, сена, соломы;
У продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы;
У прорастание сосудов приводит к актиномикотическому сепсису.
84. ПРИ АКТИНОМИКОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕ:
У желудочно-кишечного тракта;
У лица и шеи;
85. АКТИНОМИКОЗ КЛИНИЧЕСКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
У постепенным началом, без острых явлений;
У наиболее частой локализацией в области лица и шеи;
У наиболее ранними симптомами в виде сведения челюсти, появления плотного неподвижного инфильтрата;
У появлением множественных извитых свищей в области инфильтрата;
У жидким без запаха гноем, содержащим мелкие зёрна — друзы гриба.
86. АКТИНОМИКОЗ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ:
У с туберкулёзным лимфаденитом;
У с опухолью;
У с аппендикулярным инфильтратом;
У с хронической бронхопневмонией;
У с псевдотуберкулёзом.
87. В ДИАГНОСТИКЕ АКТИНОМИКОЗА ВЕДУЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТВОДЯТ:
о рентгенологическому исследованию;
У характерной клинической симптоматике;
У микроскопическому исследованию гноя;
У гистологическому исследованию биоптатов;
о ультразвуковому исследованию.
88. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АКТИНОМИКОЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:
У препараты йода;
У хирургическую операцию в зависимости от локализации процесса;
У симптоматическое лечение;
источник