Бешенство у лошадей излечимо

Бешенство (rabies) – водобоязнь, гидрофобия – остро протекающее инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы (необычное поведение, непровоцируемая агрессивность, парезы, параличи и т.д.). Болезнь, как правило, заканчивается летально.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе в Республике Беларусь, имеет экономическую, экологическую и социальную значимость.

Этиология. Возбудителем болезни является нейротропный РНК-содержащий вирус, относящийся к рабдовирусам. Размеры вириона 180?80 нм. Вирус термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам. В патматериале сохраняется до 3 мес. Быстро инактивируется дезинфицирующими растворами щелочей и кислот, относительно устойчив к фенолу и йоду.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы теплокровные животные всех видов. Наиболее восприимчивы к нему лисы, шакалы, волки. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и приматов, низкая – птиц. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус во внешнюю среду преимущественно со слюной за 3-8 дней до появления клинических признаков болезни.
Заражение происходит преимущественно через укус, реже через ослюнение, алиментарным и аэрогенным путями.

Для бешенства характерна природная очаговость и периодичность, которые связаны соответственно с наличием в природе резервуара вируса бешенства – диких плотоядных, особенно лис, и с трехлетней периодичностью снижения популяции этих животных.

Заболевание протекает в виде спорадических случаев, летальность 100%.

Патогенез. Заражение происходит при попадании вируса на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки вследствие укусов или ослюнения. Укус обнаруживают примерно у 91% погибших от бешенства животных. С места первичной локализации вирус проникает в ЦНС и вызывает развитие негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервам вирус попадает в слюнные железы, где он репродуцируется и выделяется со слюной.

Патологические изменения в ЦНС приводят к развитию нервного синдрома, а в последующем – к параличу органов дыхания или сердца и смерти животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3-8 недель, а иногда до года и более. Болезнь проявляется в различных клинических формах: буйной, тихой, абортивной, атипической.
Буйная форма начинается с угнетения животного. Оно ко всему безразлично, теряет аппетит, поедает несъедобные предметы. Через 1-2 дня повышается рефлекторная возбудимость, развивается агрессивность. Бешеные собаки молча набрасываются на животных или людей и наносят укусы. Голос хриплый развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает, при развитии параличей глотки – слюнотечение. Собаки стремятся сорваться с привязи и убегают на значительные расстояния, стремясь покусать встречных животных и людей. Затем наступает стадия парезов и параличей. Животные гибнут на 8-11 день от начала заболевания.

Тихая (паралитическая) форма отличается от буйной отсутствием возбуждения и характеризуется развитием параличей нижней челюсти, мышц туловища и конечностей. Смерть наступает на 3-4 день болезни.

При абортивной форме после клинического проявления болезни наступает выздоровление.
Атипичная форма характеризуется хроническим течением, прогрессирующим истощением и поздним развитием параличей.

Волки и лисицы теряют присущую им осторожность, даже в дневное время забегают в населенные пункты, набрасываются на людей и животных.

У крупного и мелкого рогатого скота тихая форма заболевания сопровождается отказом от приема корма, атонией рубца, мышечной дрожью, пучеглазием, слюнотечением, развитием параличей. Буйная форма сопровождается сильным возбуждением и беспокойством, ложной охотой, агрессией, запрокидыванием головы. Смерть наступает у лошадей и свиней протекает в буйной форме с признаками поражения ЦНС, агрессивности, параличей и гибели животных на 2-6 день болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов характерных изменений не обнаруживают. У собак обнаруживают: отсутствие кормовых масс в желудке, иногда инородные предметы в нем: цианоз слизистых оболочек; острую венозную гиперемию головного мозга, печени, легких и селезенки; сгущение крови, сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи. При гистоисследовании в нервных клетках аммоновых рогов – тельца Бабеша-Негри.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и результаты патологоанатомического вскрытия. Окончательная диагностика осуществляется на основании результатов иммунофлуоресцентного исследования мазков-отпечатков головного мозга или биопробы на мышатах.

Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключать губкообразную энцефалопатию, болезнь Ауески, злокачественную катаральную горячку, листериоз, острое течение лептоспироза, у лошадей – энцефаломиелит.

Лечение. Больных бешенством животных не лечат, их уничтожают.

Специфическая профилактика. Для активной, в том числе вынужденной, иммунизации используется ряд антирабических вакцин.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бешенства следует: проводить пероральную иммунизацию диких плотоядных и уменьшать их популяцию, путем их отстрела, а бродячих собак и кошек – путем стерилизации самок, создание для них приютов и т.д.; осуществлять ежегодную вакцинацию домашних собак против бешенства; соблюдать действующие правила и санитарно-гигиенические нормы содержания собак, кошек и других хищных животных.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей или животных собак или кошек (кроме явно больных бешенством) подвергают карантинированию в течение 10 дней. Больных бешенством животных убивают и уничтожают (сжигают), остальных – подвергают вынужденной вакцинации. Карантин снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных бешенством.

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

источник

Бешенство (гидрофобия, водобоязнь, губчатая болезнь мозга) —– остропротекающее, контагиозное, смертельно опасное заболевание вирусной этиологии. Относится к группе зооантропозоонозных инфекций. Бешенство представляет опасность не только для теплокровных животных, но и для человека. Лечение не разработано, поэтому фермеры, заводчики домашних питомцев должны уделять внимание профилактическим мерам. Смертность при заражении данной инфекцией составляет 100%.

Бешенство животных (rabies) –— вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым поражением периферической, нервной системы, признаками диссеминированного энцефаломиелита. Болезнь неизбежно приведет к летальному исходу. Относится к природно-очаговым, периодичным вирусным заболеваниям. Инфекции подвержены все виды теплокровных, домашних, с/х животных (крсКРС, лошади, овцы, свиньи), а также большинство видов птиц и человек.

Болезнь провоцирует РНК-содержащий пулевидный вирус семейства сем. Rhabdoviridae (рабдовирусы). Существует четыре серотипа возбудителя, которые широко распространены в окружающей среде. Вирус бешенства устойчив к воздействию внешних факторовам внешней среды, некоторым химическим дезсредствам, низким температурам. При благоприятных условиях может сохраняться в трупах животных от нескольких месяцев до нескольких лет. Моментально погибает при температуре 100 градусов. УФ-лучи инкактивируют его в течениие 5–-12 минут.

Проникнув в организм животных, вирус бешенства локализуется изначально в слюнных железах, лимфатических узлах, после чего с кровотоком проникает в другие органы, в частности, в спинной, головной мозг (аммоновы рога, мозжечок), вызывая необратимые изменения в функционировании ЦНС.

Резервуаром опасного вируса в естественной среде являются дикие животные: волки, лисицы, шакалы, еноты, песцы, енотовидные собаки, летучие мыши, грызуны (полевки, крысы), ежи, другие виды домашних плотоядных. Локализация природных очагов инфекции соответствует особенностям расселения диких животных, которые склонны к дальним миграциям.

С учетом характера резервуара возбудителя бешенства различают эпизоотии данной инфекции городского и природного типов. В черте города инфекцию распространяют бездомные кошки, собаки, латентные вирусоносители.

Важно! Случаи заражения животных бешенством в настоящее время регистрируют во всех странах мира, в том числе и в регионах нашего государства.

Заражение вирусом бешенства с/х, домашних животных происходит при непосредственном контакте с инфицированной особью. Вирус бешенстваОн передается через укус. Возбудитель проникает в организм через поврежденные слизистые, кожные покровы. Заражение животных смертельно опасной инфекцией возможно аэрогенным (воздушно-капельным), алиментарным путем.

Во внешнюю среду вирус бешенства выделяется преимущественно со слюной, истечениями из носа, глаз.

Для бешенства животных характерна периодичность, сезонность. Наиболее часто вспышки бешенства данного заболевания регистрируют осенью, ранней весной, а также в зимний период. В группу риска попадают не вакцинированные животные, ослабленные, истощенные особи, молодняк, содержащийся в неблагоприятных условиях.

С момента инфицирования характерные признаки бешенства у животных могут проявиться через 3–-6 дней до пяти-восьми5–8 недель, что зависит от общего физиологического состояния, количества вируса в организме инфицированных особей, вирулентности возбудителя, состояния иммунной системы. В некоторых случаях при бешенстве животных первые проявления могут возникнуть через год после заражения. При этом зараженные инфицированные особи являются скрытыми вирусоносителями, представляя реальную опасность для здоровых особей.

Бешенство у домашних животных может протекать в буйной, тихой, паралитической, абортивной, атипичной формах, каждая из которых имеет свою характерную симптоматику.

В патогенезе вирусного заболевания выделяют три основных стадии:

• I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (длится до двух недель);
• II — интраневральную, при которой отмечают центростремительное распространение инфекции.
• III — диссеминацию вируса по всему организму инфицированных животных. Сопровождается появлением клинических симптомов болезни и, как правило, заканчивается их гибелью.

Как правило, на начальной стадии развития инфекции у больных животных незначительно повышается общая температура тела. Состояние апатичное, угнетенное. Возможны незначительные некоторые проявления поражения центральной нервной системы (мышечная дрожь, судороги, спазмы). По мере прогрессирования инфекции симптомы становятся более выраженными.

Для буйной формы бешенства характерноы три стадии развития:

Продолжительность продромального периода составляет от 12–-15 часов до трех 3 суток. У животных отмечают незначительные изменения в поведении. Инфицированные питомцы становятся апатичными, вялыми, угнетенными, стараются забиться в темное укромное место. Приступы апатии могут чередоваться с периодами возбуждения., в некоторых случаях собаки становятся очень ласковыми, стараются вылизывать руки, лицо хозяина, требуют повышенного внимания.

По мере прогрессирования недуга беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животные часто ложатся, вскакивают. Отмечается повышенная рефлекторная возбудимость на любые внешние раздражители (громкие звуки, свет, шум). Появляется одышка. Зрачки расширены, неадекватно реагируют на свет.

Животные постоянно расчесывают, вылизывают, выгрызают место укуса., на теле появляются расчесы, ранки, царапины. Больные свиньики, лошади, крс КРС начинают поедать несъедобные предметы (землю, древесину, камни, собственные испражнения). Постепенно развивается паралич мышечных структур глотки, что приводит к затрудненному глотанию. Животные отказываются от корма, воды. Отмечают обильную саливацию, нарушение координации движений, иногда, косоглазие. Ухудшается состояние шерстного покрова.

При переходе инфекции в стадию возбуждения, которая продолжается около трех3-–четырех4 суток, симптоматика становится более выраженной. Животные выглядят возбужденными, неадекватно реагируют на внешние раздражители, становятся агрессивными. Собаки не узнают своих хозяев, проявляют бесконтрольную агрессию. Приступы буйства сменяются внезапной апатией, угнетением.

Возможно незначительное повышение температуры. Животные отказываются от корма, быстро теряют вес. Зрачки расширены, не реагируют на свет. У собак, других животных меняется тембр голоса., полностью отвисает, парализуется нижняя челюсть. Ротовая полость постоянно открыта. Наступает паралич языка, глоточных мышц. Животные дезориентируются в пространстве, нарушена координация движения.

Паралитический период длится один-шесть1–6 дней. Для этой стадии характеры серьезные нарушения в работе ЦНС. Помимо паралича нижней челюсти парализуются отказывают задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря, прямой кишки, что приводит к самопроизвольному мочеиспусканию, дефекации. Животные не могут встать, подняться на ноги. Шум воды вызывает сильную панику.

Температура может быть повышена на 1–-2 градуса от физиологической нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы. Существенно уменьшено число лейкоцитов в кровеносном русле. В моче повышается до 3–-4% содержание сахара.

При данной форме вирусного заболевания возбуждение выражено слабо или может полностью отсутствовать. Животные не проявляют агрессии, выглядят угнетенными, апатичными. Характерный признак тихой формы бешенства —– обильная саливация, расширенные зрачки, отвисание нижней челюсти, паралич глотки, языка. Глотание затруднено.

Животные отказываются от корма, воды, быстро теряют в весе, выглядят сильно истощенными, стараются забиться в темное укромное место. Слизистые бледные. Наступает паралич мышц конечностей, челюсти, туловища. Продолжительность болезни составляет два-четыре2–4 дня.

При данной форме инфекции стадия возбуждения полностью отсутствуеют. В начале болезни возможно незначительное повышение температуры. Аппетит понижен. Животные отказываются от пищи, воды, что приводит к быстрой потере веса.

Отмечают нарушения в работе органов пищеварительной системы. Присутствуют симптомы геморрагического гастроэнтерита. Каловые массы жидкой консистенции, содержат большое количество слизи, пены, кровянистые нити, сгустки.

В редких случаях у с/х животных диагностируют абортивное течение болезни. Некоторым животным удается выздороветь. При этом очень часто данная форма рецидивируеют, и после улучшения, состояние инфицированных животных снова ухудшается.

Бешенство у коров протекает в тихой и буйной форме. Продолжительность инкубационного периода может составлять от двух 2 месяцев до одного 1 года.

При бешенстве у коров, если болезнь протекает в буйной форме, отмечают повышенную возбудимость. Животное проявляет агрессию к людям, собакам, кошкам, другим домашним животным. Корова бросается на стены, наносит удары рогами, нервно бьет хвостом.

Температура повышена. Отмечают слюнотечение, потливость. Аппетит понижен. Нижняя челюсть отвисшая. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Конечности напряжены, вытянуты.

При тихой форме инфекции у КРС отсутствует жвачка, нет аппетита. Животные угнетены, вялые, быстро теряют в весе, хрипло мычат. У коровы прекращается секреция молока. Появляются признаки паралича гортани, языка, глотки, передних, задних конечностей. Нижняя челюсть отвисшая. Отмечают обильную саливацию, самопроизвольную дефекацию. Смерть наступает на третий-пятый3–5-й день с момента проявления клинической симптоматики.

У коз, овец отмечают такие же симптомы при буйной, тихой форме бешенства, как и у крупного рогатого скота, а именно: агрессию к людям, животным, особенно к кошкам, собакам, сильное истощение, половую возбудимость, парезы, параличи. Козочки, овцы топчутся на одном месте, бодаются, отказываются от воды, кормов. Болезнь развивается быстро. На третий-пятый день с момента появления первых характерных симптомов животные погибают.

Бешенство у лошадей проявляется повышенной возбудимостью, неадекватной реакций на внешние раздражители. Животные могут проявлять агрессиюи по отношению к людям, своим сородичам. В периоды возбуждения лошадки бросаются на стены, сгрызают кормушки, начинают поедать несъедобные предметы. Возбуждение переходит в полную апатию.

Отмечают мышечные спазмы, судороги щек, губ, грудины. Конечности напряжены, вытянуты. Нарушается координация движений, развивается паралич глотки, языка, нижней челюсти. Ржание становится хриплым. Заметна обильная саливация. Животные выглядят сильно истощенными, погибают на третий-шестой3–6-й день. В некоторых случаях летальный исход возможен в первые сутки развития болезни.

У свиней бешенство протекает в острой и буйной формах. Свинки сильно возбуждены., поедают несъедобные предметы, боятся воды, отказываются от комбикормов, ведут себя агрессивно, неадекватно. Свиноматки могут поедать своих поросят,. проявляется чувство страха, сильного беспокойства, паники.

На 2–-3 сутки развиваются парезы, параличи конечностей, нижней челюсти, гортани. Животные становятся вялыми, апатичными, не реагируют на внешние раздражители, постоянно лежат на одном месте. Продолжительность вирусного недуга составляет шесть-–семь дней, после чего больные животные погибают.

Диагноз ставят после проведения комплексного осмотра, учитывая общую симптоматику, эпизоотологическую обстановку по бешенству в регионе, результаты патологоанатомических вскрытий. При необходимости проводится дифференциальная диагностика.

Лечения от бешенства на сегодняшний день не существуеют, поэтому болезнь в 100% случаях заканчивается летальным исходом.

При возникновении бешенства вводится карантин. Покусавших людей животных, собак, кошек (кроме явно больных бешенством) изолируют на 10–-12 дней, помещают в специальные боксы для проведения ветеринарного наблюдения. Больных бешенством животных убивают. Трупы сжигают. Остальных особей подвергают вынужденной иммунизации. Уничтожению подлежат подозрительные дикие животные.

Важно! Карантин снимают через два 2 месяца со дня последнего случая заболевания животных вирусным недугом.

В случае вспышки бешенства, населенные пункты, а также пастбища, лесные массивы, поля объявляют неблагополучными. Запрещается вывоз животных, проведение выставок, соревнований среди собак, кошек, а также отлов диких плотоядных.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение. Три раза в день проводят комплексный ветеринарный осмотр. Подозрительных животных сразу изолируют на карантин.

Помещения, в которых содержались инфицированные заболевшие животные, дезинфицируют, используя 10 % раствор едкого натрия, 4 %- раствор формальдегида. Иинвентарь, предметы ухода, остатки кормов, навоз сжигают. Почву, которая загрязнена выделениями больных особей, перекапывают, перемешивают с сухой хлорной известью, после чего заливают дезинфицирующими растворами.

Также стоит отметить, что люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. Поэтому очень важно как можно скорее пройти комплексное обследование в медцентре. Бешенство у людей при появлении первых симптомов неизлечимо.

Наиболее эффективным, действенным способом предотвратить заражение домашних, с/х животных можно назвать своевременно проведенную профилактическую иммунизацию. В ветеринарии для этих целей применяют моно- и поливалентные антирабические тканевые, культуральные, живые вакцины отечественного и, зарубежного производства.

Совет! Оптимальную схему вакцинаций, последующих ревакцинаций, препараты для иммунизации подберет ветврач.

Предотвратить заражение бешенством поможет только своевременно проведенная вакцинация.

Вакцина для животных против бешенства может быть:

1. Мозговой —– изготавливают из мозговых тканей инфицированных бешенством животных;
2. Эмбриональной. Содержит эмбрионы домашней птицы.
3. Культуральной. Изготавливается из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

Против бешенства кошек, собак очень часто применяеются моновалентная сухая инактивированная антирабическая вакцина «Рабикан». Для проведения профилактическо-лечебной иммунизации КРСКРС, лошадей, свиней используеются жидкая культуральная антирабическая вакцина « Рабиков». Для с/х животных также разработаны универсальные поливакцины (комплекскнсые) ветпрепараты для проведения профилактических иммунизаций.

В ветпрактике против бешенства также применяют: Рабиген Моно, Нобивак Рабиес, Дефенсор-3, Рабизин, Мультикан-8. При проведении ревакцинации, если нет побочной симптоматики, гиперчувствительности к компонентам, применяется та же вакцина.

Вакцинации подлежат только клинически здоровые животные. Беременных, лактирующих самок, истощенных, больных вирусными инфекциями, сильно ослабленных особей не прививают.

К ветпрепаратам для иммунизации прилагается инструкция, поэтому если вы планируете самостоятельно провакцинировать домашнего питомца, внимательно прочитайте аннотацию к медикаменту. Первые два-три2–3 дня после прививки внимательно следите за поведением, состоянием здоровья животных.

Помимо профилактической вакцинации, фермеры должны следить за чистотой, гигиеной в помещениях, в которых содержатся животные. Регулярно нужно проводить дезинфекцию, дератизацию. Не стоит допускать контакта с дикими, беспризорными животными.

При подозрении у домашнего питомца бешенства, а также, если его покусали беспризорные, дикие животные, необходимо немедленно доставить котика, собаку в ветклинику для осмотра, проведения диагностических исследований.

Также стоит отметить, что не привитых против бешенства животных не допускают к выставкам, соревнованиям, охоте. Выезд за границу, в другие регионы также запрещен без наличия в ветпаспорте, свидетельстве необходимых штампов, отметок о проведенной иммунизации.

источник

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (ИЭМЛ) (Encephalomyelitis infectiosa equjrum) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомокомплексом, характерным для поражения центральной нервной системы, парезами, параличами, общего сепсиса; атонией желудочно-кишечного тракта и желтушностью видимых слизистых оболочек.

Историческая справка. Вирусные болезни лошадей с поражением центральной нервной системы известны в Германии, Франции, Канаде, США, Аргентине, Венесуэле , Японии, России. Общим для болезней является то, что все они вирусной природы, протекает остро, преимущественно поражая нервную систему с последующим развитием во многом общих клинических симптомов.

В России ИЭМЛ был известен в виде спорадических случаев на всей территории страны. Он проходил под самыми различными диагнозами-«кормовое отравление», «печеночно-мозговая болезнь», «нарушение солевого обмена», «цереброспинальный менингит», «шатун», «чемир», и «менингитоподобное заболевание». В 1935г. было решено болезнь именовать «инфекционным энцефаломиелитом лошадей» (ИЭМЛ).

В 1932г. в Казахстане С.Н.Вышелесский и К.Н.Бучнев выделили от болевших ИЭМ лошадей фильтрующийся вирус. В дальнейшем в СССР в разное время были выделены три вполне самостоятельных вируса: 1)казахстанский, 2) обнаруженный в европейской части СССР и 3)идентичный японскому энцефалиту В.

Экономический ущерб, наносимый ИЭМЛ, очень велик в годы максимального развития эпизоотии. Это объясняется массовым охватом болезнью конского поголовья и высокой летальностью (до80%), большой стоимостью ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни – неклассифицированный вирус. Вирионы имеют величину 80-120mµ, круглой, овальной, реже палочковидной формы. Вирус проходит через фильтровальные свечи и пластины. Штаммы вируса, выделенные в различное время на территории СССР (кроме дальневосточного), отличаются
между собой вирулентностью и антигенной активностью, но в иммунологичном отношении все идентичны.

Температура в 60-70°С инактивирует вирус в течение 1ч, кипячение -за 1-2 минуты, в замороженном состоянии-2года, в 30-50%-ном глицерине-до 6мес. Под действием прямых солнечных лучей вирус гибнет в течение 4-8 часов. Вирус малоустойчив к действию дезсредств. Даже слабые растворы кислот и щелочей (0,5%-ный раствор серной кислоты, 0,2%-ный раствор формалина, 1%-ные растворы креолина и едкого натрия), а также 5%-ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести надежно обезвреживают вирус в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Болеют ИЭМ лошади. К вирусу, выделенному в европейской части СССР, также восприимчивы кролики, морские свинки, крысы, мыши, кошки, зайцы, собаки, ежи и цыплята.

ИЭМЛ проявляется в России в основном спорадическими случаями или незначительными вспышками.

Наиболее восприимчивы к ИЭМ лошади в возрасте 1-12 лет. Отмечается некоторая стационарность болезни с ежегодной или через 1-3 года повторяемостью вспышек. Ей свойственна весеннее –летне — осенняя сезонность при наибольшей заболеваемости в летние месяцы. Неудовлетворительное кормление, уход и содержание животных, усиленная эксплуатация и неблагоприятные климатические условия являются предрасполагающими к заболеванию факторами. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные лошади и представители дикой фауны. ИЭМЛ распространять могут мышевидные грызуны, клещи, комары, а также дикие водоплавающие и лесные птицы.

Наиболее часто ИЭМЛ возникает в хозяйствах, расположенных в заболоченных местах, пойменных речных и приозерных низинах, т.е. там, где в больших количествах обитают кровососущие насекомые и клещи. В тоже время, лошади содержащиеся в конюшнях, ИЭМЛ заболевают редко. Явно и скрыто больные лошади выделяют вирус с фекалиями, мочой, носовым истечением и с молоком. Наиболее легко искусственно заразить лошадь ИЭМЛ удается интрацеребрально, труднее -алиментарно, интралинвагинально, интраназально, внутримышечно, подкожно.
В естественных условиях наиболее часто лошади заражаются алиментарно употребляя инфицированный корм и воду, интраназально (аэрогенная капельная и пылевая инфекция) и внутрикожно (слепни, комары).

Патогенез. Вирус, попадая в организм животного, по нервным стволам, с кровью, лимфой проникает в центральную нервную систему, вызывая воспалительные явления в коре головного мозга и подкорковых слоях, обуславливая различные клинические признаки ИЭМЛ.В случаях же алиментарного заражения или через кожу вирус в головной мозг может не проникнуть, ввиду того, что он может задерживаться в паренхиматозных и кроветворных органах, в тканях ретикулоэндотелиальной системы. В таком случае болезнь может принять скрытое или абортивное течение. Преобладают же (до 80%) типичные для ИЭМЛ случаи с поражением ЦНС и смертельным исходом. Развитие болезни сопровождается резким нарушением обменных процессов. Дистрофические процесс при ИЭМЛ наиболее резко выражены со стороны печени. В крови происходит накопление большого количества билирубина, в результате чего ткани у лошади окрашиваются в желтушный цвет. Уменьшается резервная щелочность, понижается показатель рН. У больных лошадей выражен ацидоз, аноксемия, гликемия, азотемия. Происходит уменьшение количества хлоридов в крови. При проведении исследования крови отмечаем гиперлейкоцитоз, в нейтрофильной группе клеток дегенеративный сдвиг влево. При этом эозинофилия ветврачом должна рассматриваться как признак наступающего выздоровления. Со стороны красной крови отмечают увеличение количества эритроцитов, замедление РОЭ; показатели гемоглобина также несколько повышены или соответствуют верхнему уровню нормы. В сыворотке крови больных лошадей обнаруживается некоторое количественное увеличение глобулинов и уменьшение альбуминов. Поражение коры центральной нервной системы и подкорковых узлов сопровождается симптомами возбуждения, функциональными расстройствами, свойственными регрессивным, экссудативным и прогрессивным энцефаломиелитам. Наблюдаются глубокие функциональные нарушения со стороны симпатической и парасимпатической нервных систем, что ведет к парезам желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, обезвоживанию организма, завалам в желудочно-кишечном тракте. Застойные явления в желудочно-кишечном тракте вызывают усиленный распад азотистых веществ, что приводит к накоплению токсических продуктов и интоксикации организма больной лошади.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период равен приблизительно 2-6 неделям. ИЭМЛ характеризуется острым течением, 80% заболевших погибают в первые 24-40дней. Основные формы болезни -буйная и тихая; известна также скрытая форма. Буйная и тихая форма определяются по степени выраженности и преобладания тех или иных симптомов болезни. При ИЭМЛ чаще всего признаки депрессии и буйства присущи одному и тому же больному животному.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. В это время температура тела у больных лошадей несколько повышена; у лошади ветврач отмечает незначительное угнетение, снижение аппетита, повышенную утомляемость, понижение кожных рефлексов и ответной реакции на внешние раздражения. Видимые слизистые оболочки у лошади умеренно желтушны, отмечаем медленную походку, лошадь движется как бы со спутанными ногами. По мере развития болезни происходит постепенное нарастание выраженности клинических признаков ИЭМЛ с преобладанием признаков депрессии (тихая форма) или возбуждения и буйства (буйная форма). При тихой форме лошадь стоит в тяжелом угнетенном состоянии с низко опущенной головой и широко расставленными ногами. Глаза у лошади закрыты, уши опущены. Лошадь передвигается с трудом, не координировано переставляя конечности, при этом спотыкается и шатается. Реакция на болевые раздражения (уколы иглой), особенно хвоста и задних конечностей, практически отсутствует, температура тела в норме и даже субнормальная, отмечаем резкий конъюнктивит. По мере прогрессирования признаков угнетения, депрессии и слабости животное занимает лежачее боковое положение, совершая при этом плавательные движения. Лошадь встает и передвигается с большим трудом, у нее периодически наступают судороги, резкое потоотделение, ригидность мышц шеи, с отведением головы к спине. Больная лошадь быстро теряет силы и гибнет в коматозном состоянии.

В большинстве же случаев при ИЭМЛ продромальный период и свойственная ему и нарастающая затем некоторое время депрессия сменяется быстро прогрессирующим возбуждением и буйством. Лошадь неудержимо стремится вперед, рвет привязь, не обращая внимания на препятствия и нанося себе травмы, ломает коновязь, загородки. У лошади рефлекторная возбудимость повышена, наступает гипестезия, рефлексы вначале ослаблены, затем полностью отсутствуют, происходит полная или частичная потеря зрения, задержка мочеотделения, происходит судорожное сокращение мускулатуры, усиленное отделение пота на отдельных участках туловища. Дыхание у лошади становится учащенным и сопящим. Обессилев, лошадь в изнеможении падает, периодически вновь пытается подняться. Клинические признаки при тихой и буйных формах болезни длятся обычно 1-3, реже 5-6 суток. Летальность при буйной форме болезни достигает 50-80%, при тихой-35-40%.

При скрытой форме клинические признаки ИЭМЛ или отсутствуют, или их выраженность в общем соответствует состоянию в продромальном периоде.

Скрытая форма болезни проявляется снижением упитанности животных, атонией кишечника, желтушностью видимых слизистых оболочек, отеками в области головы, живота, конечностей. Неблагоприятные условия содержания лошадей приводят к обострению болезни и переходу ее в клинически выраженные формы.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и кратковременно. Кожный покров местами (особенно часто в области надбровных дуг, губ, маклоков) травмирован и отечен. Подкожная клетчатка несколько отечна, особенно в местах травм кожи. Характерно желтушное окрашивание слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, а иногда и скелетных мышц. Мышцы дряблые, тусклые. В грудной и брюшной полостях- умеренное количество экссудативной жидкости зеленовато-желтого цвета. Общий геморрагический диатез. Кровь темно-красного цвета, вязкая, иногда в полостях сердца и крупных сосудах не свернувшаяся. На эпикарде и эндокарде, слизистой оболочке носовой полости, желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Сердце, как правило увеличено, мышца дряблая, «вареного» цвета.

Селезенка с признаками атрофии, темно- или светло-красного цвета, рисунок трабекул четкий. Лимфоузлы набухшие, покрасневшие, на поверхности сочные.

Печень в одних случаях может быть увеличена в объеме, дряблой консистенции, красноглинистого цвета, с пестрым (мускатным) рисунком на поверхности разреза. Кусочки такой ткани в растворе формалина приобретают темно-оливковый цвет. В других случаях она несколько уменьшена, буро-коричневого цвета, резиноподобной консистенции (острая желтая или красная атрофия печени); почки незначительно увеличены, серовато-красного цвета, иногда с желтушным оттенком.

Желудок заполнен сухими плотными кормовыми, а толстый кишечник каловыми массами. Тонкий кишечник пуст или заполнен газами.

При вскрытии черепной полости устанавливают незначительное помутнение мозговых оболочек, резкую инъекцию кровеносных сосудов в полушариях. Нервная ткань отечна и пастообразна, в боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество слегка опалесцирующего, бесцветного экссудата, сосудистые сплетения отечны.

Патогистологические изменения в печени — печеночные клетки деструктированы, в состоянии зернистого жирового перерождения или распада. Разрушенная ткань замещается расширенными кровеносными капиллярами и инфильтратами из лимфоидных, лейкоцитарных и гистиоцитарных клеток. Одновременно с дегенеративными формами обнаруживают крупные регенированные двух- или многоядерные клетки, в ретикулярных клетках большое количество билирубина. Строма печени разросшаяся. Селезенка не изменена, в почках застойные явления.

В головном мозге и его оболочках, а также в спинном мозге обнаруживают гиперемию, периваскулярный отек и кровоизлияния, резко выражены дистрофические изменения ганглиозных клеток (хроматолиз и вакуолизация нейроплазмы), местами пролиферация глии. В ганглиозных клетках коры, аммонова рога, в клетках Пуркинье мозжечка, продолговатого мозга иногда встречаются цитоплазматические ацидофильные тельца-включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических, серологических и иммунологических исследований. Вирус выделяют от зараженных преимущественно молодых белых мышей. Применяют серологические реакции РН, РСК, РДП, ЗРГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, пироплазмидозы и кормовые отравления, а также борнаской болезни, японского и американского энцефаломиелитов лошадей.

Бешенство от ИЭМЛ отличается тем, что к нему восприимчивы все виды сельскохозяйственных и лабораторных животных; инфицирование совершается через укус. Бешенство у лошадей протекает в виде спорадических случаев, больные лошади агрессивны, отсутствует желтуха, при патогистологическом исследовании выявляют тельца Бабеша-Негри. Очень высокая летальность-до 100%.

Болезнь Ауески у лошадей наблюдается сравнительно редко. Отличается она от ИЭМЛ исключительно острым и быстрым течением со 100%-ной летальностью. Для этой болезни характерен резко выраженный зуд (место ворот инфекции), побуждающий лошадь расчесывать и даже разгрызать зудящее место. Желтуха отсутствует.

При ботулизме возникает паралич мышц глотко-гортани, отвисает нижняя челюсть, рефлексы сохранены, отсутствует желтуха, буйство. Наблюдается обильное слюнотечение.

При пироплазмозах в крови обнаруживают паразитов, применение химиотерапевтических средств дает лечебный эффект.

Для кормовых отравлений характерна одновременность и массовость поражения лошадей, имеющих доступ к токсическим кормам (полынь, дурман, белена, чемерица, хвощ и др.) или минеральным ядам, чаще всего используемых при протравливании семян, опрыскивании садов и при дератизации помещений, территории. Ботанические и химические исследования кормов, содержимого желудка и кишечника позволяют точно определить причину токсикоза.

При борнской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца Иоста-Дегена в нервных клетках аммонова рога.

Лечение. Специфической терапии нет разработано. Больных лошадей размещают в просторных, затененных помещениях с обильной подстилкой. Применение в ранних стадиях болезни больших доз (до 1л и более животному) специфической сыворотки уменьшает летальность на 15%. Положительно сказывается внутривенное введение 10%-ных растворов уротропина (100-250 мл) и глюкозы (400мл). Рекомендуется также вводить внутривенно 150-200 мл 10%-ного раствора хлорида натрия. Наибольший эффект признается за комбинированной терапией: гипериммунная сыворотка (сыворотка реконвалесцентов), хлорид натрия и сердечные средства (подкожно 20мл камфорного масла через каждые 4-6 часов). Проводится антибиотикотерапия, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение. Эффективность терапии повышается, когда больным животным незамедлительно очищают желудочно-кишечный тракт (дача внутрь глауберовой соли и применение клизм), создают хорошие условия содержания. При выздоровлении дают в корм зеленую траву, мягкое питательное сено, болтушки из отрубей и муки.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Выздоровевшие от ИЭМ лошади приобретают стойкий и продолжительный иммунитет и, как правило, повторных заболеваний не бывает. В крови переболевших лошадей содержатся вируснейтрализующие антитела. Для иммунизации лошадей применяют убитые тканевые (из головного мозга и ЭК.) формалинизированные и живые из аттенуированного вируса вакцины.

Профилактика и меры борьбы. В связи с природно-очаговым характером болезни борьба с вирусными энцефалитами лошадей сопряжена с большими трудностями. Наряду с профилактической вакцинацией лошадей проводят комплекс мероприятий направленных на сокращение численности популяций переносчиков путем ограничения их биотипов, осушения болот, повышения культуры орошаемого земледелия, применения инсектицидов, обработки лошадей репеллентами, ограничения пастьбы в пик лета комаров. Более целесообразно перевести конепоголовье на стойловое содержание. Причем открытие фрамуги окон и дверей конюшен должны быть заделаны сетками, непроницаемыми для жалящих насекомых. Лошадей обеспечивают полноценными рационами.

При возникновении ИЭМЛ на хозяйство постановлением губернатора области накладывают карантин и проводятся мероприятия в соответствии с наставлением по борьбе с инфекционным энцефаломиелитом лошадей Утвержденным Главным ветеринарным управлением Наркомзема СССР 27 сентября 1944г.

Неблагополучные группы лошадей подвергают поголовному клиническому осмотру, явно больных и подозрительных в заболевании изолируют и лечат. Очищают и дезинфицируют конюшни и прилегающую к ней территорию. Прогоны и места подхода к водопою. Для дезинфекции применяют 10%-ный раствор хлорной извести, 1-2%-ные растворы едкого натрия, 3%-ный раствор креолина, 1%-ный раствор формалина. Навоз обезвреживают биотермически.

Запрещают выводить и вводить в карантинированное хозяйство лошадей и вывозить из него корма, к которым неблагополучные животные имели доступ. Карантин с хозяйства снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления или падежа больных животных от ИЭМЛ и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов с которыми соприкасались больные лошади.

источник

Вызывает восхищение поступь грациозной лошади, мерно вышагивающей по подворью.

Красота животного требует от владельца постоянного труда, ведь по своей природе лошади слабые и восприимчивы к множеству факторов.

Особенное внимание заслуживают инфекционные болезни лошадей, которые приводят к гибели грациозных животных. Если рассмотреть симптомы и способы лечения заболеваний, то можно вовремя забить тревогу, и лошадь снова будет радовать ухоженным видом.

В результате проникновения вирусов в организм и их размножения возникают инфекционные заболевания у животных. Лошадиные болезни развиваются стремительно, способны инфицировать других животных, активизируют вырабатывание антител после выздоровления. Болезни инфекционного порядка вызывают вирусы, микоплазмы, бактерии, грибы, которые попадают в организм различными путями: через слизистые, пищеварительный тракт или ссадины на теле.

Подозрение на инфекционное заражение возникает при появлении признаков:

• Лихорадка
• Кровянистые сгустки в моче
• Диарея
• Хрипы, кашель
• Потеря аппетита
• Стремительное похудение
• Конъюнктивит
• Дерматит
• Синюшность слизистых покровов

При тяжелом проявлении развивается стоматит, выпадает третье веко, начинаются судороги, воспаляются подчелюстные лимфатические узлы и прочее. При определенных симптомах животное нужно срочно ликвидировать, поэтому владельцы лошадей должны внимательно отнестись к тревожным проявлениям.

Вызывает заразную болезнь патогенный микроб, его споры способны сохранять жизнедеятельность длительное время. Заразиться животное может при поедании корма, содержащего болезнетворные споры. У лошади появляется отечность миндалин, начинается лихорадка.

Вакцина от сибирской язвы

Подразделяют тяжесть болезни:

• При молниеносной форме животное почти моментально погибает от лихорадки.
• При острой форме начинается лихорадка, дрожь, синеют слизистые глаз.
• При хронической форме лошадь худеет, опухают лимфатические узлы.

Вакцинацию проводят для взрослых животных два раза в год, а для молодняка – сначала в 3 месяца, а потом делают ревакцинацию каждые полгода.

Поражаются участки нервной системы, что становится причиной смерти. Причиной болезни служит вирус, невосприимчивый к понижениям температуры окружающей среды, но разрушающийся при + 60°C.

Заражение начинается посредством слюны бешеного животного. Вирус транспортируется кровеносным руслом от зоны укуса, поражает нервные стволы, спинной и головной мозг. Больную лошадь можно узнать по агрессивному поведению, она хрипит, норовит укусить хозяина. Если болезнь протекает более тихо, то перестает есть, истекает слюной, на вторые сутки развивается паралич конечностей.

Любое лечение бешенства не дает результата. Лошадь изолируют, вызывают ветеринарного врача. Если животное покусало человека, его наблюдают 30 суток.

Выделили вирус герпеса, который становится причиной возникновения заболевания. Вирус наносит удар по органам дыхания и центральной нервной системе. Переносчиками являются больные особи или такие, что выглядят здоровыми, но являются носителями вируса.

У лошади начинает зудеть круп, она постоянно чешется, при этом появляются кровоточащие раны. Животное становится агрессивным, злобным, пытается напасть, а спустя пару суток погибает.

На тканях и органах появляются бугорки, которые со временем затвердевают. Вызывает болезнь микобактерия, которая долго остается жизнеспособной. Заражение исходит от больного животного, которое на пастбище или в стойле становится разносчиком болезни.

Туберкулез

Другие лошади получают инфекцию через мокроты, молоко или испражнения зараженной особи. Болезнь может поразить весь табун, чаще всего при скучном содержании лошадей в тесной конюшне, отсутствии вентиляции и корме низкого качества.

При стремительном развитии характеризуется септицемией (в крови обнаруживают вирусы, но ткани и органы не поражены) и воспалительными очагами в кишечнике и дыхательных путях. Вызывает болезнь пастерелла, выживающая в грунте – до 26 дней. Патогенный микроб выделяется с испражнениями и носовыми выделениями животного.

Различают тяжесть протекания:

• Сверхострое течение начинается лихорадкой и диареей, завершается гибелью.
• Острое течение сопровождается лихорадкой, воспалением глаз, отеками, поносом.
• При хроническом течении явственно потеря веса и опухоли суставов ног.

Меры профилактики: изоляция больных особей, своевременная вакцинация.

Наблюдаются нарушения в работе нервной системы, у кобыл случаются выкидыши и маститы. Вызывает листероз микроскопическая бактерия, которая может сохраняться в грунте длительное время. Инфицирование исходит от больных лошадей, выделяющих инфекцию вместе с молоком, мочой, калом.

В природных условиях переносчиками бактерии являются мелкие грызуны. Начинается заражение при попадании вируса на ранки на кожных покровах.

Различают формы заболевания:

• Генитальная форма вызывает выкидыши, мастит или эндометрит.
• Нервная форма становится причиной голодовки животного, светобоязни, слезотечения, судорог, поноса.
• Атипичная форма вызывает лихорадочное состояние, пневмонию или гастроэнтерит.

Для профилактики контролируют качество корма, проводят дератизационные мероприятия, вакцинируют поголовье.

Болезнь начинается с лихорадки, внешним признаком является появление множества гнойных узелков. Вызывает заболевание вирус, сохраняющий жизнеспособность несколько месяцев. Больные особи являются носителями инфекции, выделяют ее вместе с омертвевшими кусочками кожи во время инкубационного периода.

Вирус распространяется через корм, предметы ухода, стойла и кормушки. Распознать болезнь можно по характерным признакам: во рту видно множественные гнойнички, на коже начинается дерматит, проявляющийся множеством мелких пузырьков. Лошади истощаются, хромают. Продолжительность болезни от 14 до 18 суток. С выздоровлением животное приобретает иммунитет против болезни.

Вызывает отравление палочка ботулинуса, развивающаяся в кормах при ненадлежащем хранении. Причиной болезни становится микроб, который при взаимодействии с растительными и мясными продуктами при определенных условиях начинает выделять сильнейший токсин, который становится в один ряд с самыми опасными ядами.

При ботулизме животное слабеет

В кормушку к лошадям токсин попадает вместе с комьями земли или фекалиями животных. В корме начинает размножаться бактерия, выделяющая токсин. Животное после употребления испорченного корма заболевает спустя несколько часов. У лошади прекращает работать желудок и кишечник, она не может жевать, обильно выделяется слюна, со временем наступает паралич глотки и языка. Животное слабеет, ложится на подстилку. При болезни смертельный исход 70-100%.

Столбняк относится к инфекционным лошадиным болезням, проявляется судорогами. Микроб клостридия является возбудителем болезни, он проживает и размножается в кишечнике животных, а потом с калом попадает в грунт. Лошадь заражается при попадании с землей споры возбудителя через ссадины на поверхность кожи.

Выделяют основные симптомы столбняка:

• Трудности в передвижении
• Затвердение крупа, судороги
• Голодание
• Потеря подвижности ушей
• Прерывистое дыхание
• Синюшность слизистых
• Затрудненное мочеиспускание и дефекация

Во время лечения животное переводят на карантин в затемненное помещение, обрабатывают ссадину, через которую возбудитель попал в организм, вводят под кожу и внутривенно противостолбнячную сыворотку.

Грибковое заболевание, при котором образуются облысевшие участки на теле животного. Такие участки со временем покрываются мелкими чешуйками. Вызывает болезнь микроскопический грибок, который находится в благоприятных условиях для размножения – земле или подстилке. Разносят грибки грызуны, а источниками заражения служат больные животные.

Характерные симптомы – полностью лишенные волосяного покрова округлые пятна, особенно много появляется вокруг глаз лошади и ушей, после распространяются по всей голове. На помощь приходят фунгицидные препараты для обработки облысевших участков.

Заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, поражающее кишечник. Болезнь вызывает сальмонелла, малоустойчивая к воздействию дезинфицирующих препаратов. Факторами риска служит содержание лошадей в тесных стойлах, бесконтрольное использование антибиотиков и антисанитария. Дополнительно инфекция переносится с обувью обслуживающего персонала. Жеребята болеют уже в первые сутки жизни, реже в старшем возрасте.

• Конъюнктивит
• Лихорадка
• Кровавый понос со и слизью
• Учащенное дыхание
• Отказ от вымени

Для предотвращения болезни необходимо кормить премиксами жеребых животных, проводить дезинфекцию помещения 20% взвесью гашеной извести.

Бактериальная кишечная инфекционная болезнь становится причиной обезвоживания и интоксикации организма. Заболевание вызывают штаммы кишечной палочки эшерихии. Инфицирование происходит через одежду персонала, молозиво, предметы, при нарушении правил санитарии. Источником болезни служат больные и переболевшие лошади.

Интоксикация жеребенка

Заболевание проявляется симптомами: слабость, понос, повышение, а потом снижение температуры. Летальный исход в 90% случаев.
Для профилактики вакцинируют жеребых кобыл, иммунизируют жеребят сывороткой, соблюдают асептическое ведение выжеребки.

Вызывает воспалительные процессы в слизистой носоглотки и лимфатических узлах. Причиной заболевания становится мытный стрептококк, который сохраняет жизнеспособность в сухом навозе до полугода. Инфекцию переносят больные животные – носители возбудителя. Передается заболевания через грязные кормушки, предметы, корм.

Различают формы протекания болезни:

• При типичной форме начинается лихорадка, утрачивается аппетит, набухают лимфатические узлы, а потом покрываются гнойными бугорками. После вытекания гноя, лошадь выздоравливает.
• При атипичной форме незначительно поднимается температура, увеличиваются лимфатические узлы. Заканчивается выздоровлением животного.
• При осложненной форме вместе с характерными симптомами начинается гнойная бронхопневмония, поражается мозг и почки.

Лечение. Делают согревающие компрессы, вводят пенициллин, предохраняют животное от резких колебаний влажности и температуры в помещении.

Причиной возникновения у лошадей ринопневмонии служит вирус герпеса. Болезнь сопровождается воспалением глаз и слизистых, лихорадкой и выкидышами. Больное животное является переносчиком инфекции. Вместе с фырканьем заражаются другие особи воздушно-капельным путем. При недостаточном кормлении болезнь протекает еще более остро: желтеет конъюнктива, краснеют слизистые дыхательных путей, отекает гортань.

Инфекционная анемия является заразной болезнью, поражающей кроветворные органы, которая вызывает изменение крови. Вызывает заболевание вирус, находящийся не только в крови больного животного, но в органах и тканях. Способствуют заражению кровососущие насекомые, переносящие вирус с больных анемией на здоровых лошадей.

• При остром течении болезни резко поднимается температура, бледнеют слизистые оболочки, появляются застойные явления в области конечностей и живота, снижается уровень гемоглобина в крови.
• Подострая форма имеет подобные признаки, но выраженные слабее;
• При хронической форме периодически поднимается температура, появляется сильная одышка и утомляемость.

Никакими лечебными препаратами нельзя уничтожить вирус в организме. При наличии хорошего ухода лошади могут оставаться работоспособными, но во время рецидивов их освобождают от работы.

Инфекционный энцефаломиелит проявляется воспалительными процессами головного и спинного мозга, расстройством центральной нервной системы. Переносчиками являются кровососущие насекомые. При болезни пропадает аппетит, поднимается температура, животное становится агрессивным. При буйной форме лошади становятся в неестественные позы, упираются головой в землю.

Животное переводят в просторное стойло для лечения. Профилактика состоит в повышении качества кормления, правильного использования животных, содержание в комфортных условиях.

Существуют некоторые лошадиные болезни, передающиеся человеку, поэтому стоит соблюдать осторожность при ухаживании за питомцем.

Лошадиный грипп передается человеку

При общении с больной лошадью необходимо проконсультироваться с ветеринаром, чтобы случайно не заразиться. Список болезней, передающихся от лошадей человеку:

• Лептоспироз – содержание животных на карантине. Заболевание вызывают лептоспиры, которые вызывают малокровие, желтушность, лихорадку, поражение внутренних органов и некроз тканей. Даже если лошадь выздоровела, она остается носителем инфекции, продолжая выделять возбудителя вместе с мочой. При остром течении наблюдается пожелтение кожи, кровь в моче, проблемы с дефекацией. Профилактическими мерами служит содержание только что приобретенных животных на карантине.
• Сап можно узнать по многочисленным язвам на слизистых. Характеризуется появлением язвочек на слизистых животного и человека. При контакте с питомцем передается возбудитель – микробные палочки. Лошадь может заразиться через корм, кормушку или амуницию. Сап подразделяется на формы: легочную, кожную и носовую. Легочная протекает бессимптомно, со временем появляется слабость, отдышка, заканчивается летальным исходом. При носовой стадии краснеет слизистая носа, выделяется серая слизь. При кожной форме образуются узелки, которые превращаются в язвы.
• Лошадиный грипп вылечат жаропонижающие препараты. Приобретает масштабы эпидемии, передается воздушно-капельным путем. Даже прививки не могут спасти от заболевания, ввиду мутации вируса гриппа. У животного повышается температура, плохой аппетит, лихорадка, хриплое дыхание. Надлежит дать жаропонижающие лекарства, а также иммуностимуляторы.

Лучшей профилактикой от возникновения инфекционных болезней служит соблюдение всех правил ухода, полноценное кормление, утепление конюшен, контроль за качеством корма.

Особенное внимание следует уделить здоровью жеребят, чтобы получить в будущем здоровых животных. Больше подвержены болезням слабые малыши, которые родились в антисанитарных условиях, чем те, которые с первых часов получили не только грамотный уход, но и молозиво с высоким количеством антител.

Чем болеют лошади и чем их лечат – на видео:

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

источник

I. Протокол вскрытия трупа лошади

3. Патологоанатомические диагнозы

4. Лабораторные исследования

5. Патологоанатомические изменения

6. Диагноз и дифференциальная диагностика

Список использованной литературы

I. Протокол вскрытия трупа лошади

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа жеребца под кличкой Беркут. Пол – жеребец, возраст 6 лет, русской рысистой породы, гнедой масти, телосложение правильное, средней упитанности.

Владелец жеребца Клименко Андрей Петрович, проживающий по адресу Костанайский район, поселок Карабалык, улица Титова, дом 10.

Жеребец родился в 2004 году и содержался в отдельном деннике конюшни с другими лошадьми, благополучными по инфекционным и другим болезням. Кормление полноценное согласно рациону, вода вволю.

10 октября 2010 года в 10 часов утра у жеребца отмечены: сильная возбудимость, беспокойство, пугливость, проявлялась агрессия по отношению к другим лошадям. Жеребец грыз кормушку, бросался на стену, при этом разбил голову. Отмечена водобоязнь. Хозяин вынужден был перевести здоровых лошадей в другую конюшню. В результате агрессии животного жеребцу не была оказана первая помощь. На вторые сутки у животного появились судороги губ, щек, шеи, а затем и конечностей. 12 октября в 2 часа дня животное погибло.

По клиническим признакам главный госветинспектор Карабалыкского района Шишимбаев С.А. поставил предварительный диагноз бешенство и сообщил в ветеринарную инспекцию области.

Вскрытие произведено 12 октября 2010г. в 17 ч 30 мин на бетонированной площадке биотермической ямы ветеринарным врачом-бактериологом Крыловой Л.П. в присутствии главного ветинспектора Шишимбаева С.А. и студентки 4 курса Факультета ветеринарной медицины и технологии продовольственных продуктов Любанской Н.Н.

1. Общий вид трупа: труп лежит на правом боку; конфигурация трупа не изменена; телосложение крепкое; средней упитанности; живот ровный.

2. Труп не остывший. Трупное окоченение и признаки трупного разложения отсутствуют.

3. Шерстный покров гладкий, блестящий; имеются повреждения кожи в области головы.

4. Ушные раковины подвижны, наружные слуховые проходы без содержимого.

5. Слизистые глаз, носа, полости рта с синюшным оттенком. На слизистой оболочке языка ссадины, покрыт сухими, серого цвета корочками сгущенной слизи.

6. Отмечены повреждения губ и языка.

7. Заднепроходное отверстие и половые органы без каких-либо отклонений.

8. Слюнные железы красного цвета, сухость подкожной клетчатки.

9. Лимфатические узлы тела без видимых изменений.

10. Скелетные мышцы темно-красного цвета, на разрезе рисунок их не изменен.

11. Положение органов брюшной полости правильное. Грудная и брюшная полости свободной жидкости не содержит.

12. Серозные покровы сухие, синюшные.

13. Гортань, трахея и бронхи без постороннего содержимого, слизистая оболочка с синеватым оттенком.

14. Легкие неспавшиеся, полнокровны, с поверхности их разреза стекает венозная кровь.

15. Полости сердца расширены и заполнены кровью, мышцы предсердий и желудочков расслаблены, величина и форма сердца в норме. Полость сердечной сорочки без свободной жидкости.

16. Кровь темная, густая, дегтеобразная, несвернувшаяся; вытекает из перерезанных сосудов, она быстро окисляется на воздухе и приобретает ярко-красный цвет.

17. Желудок пуст. Слизистая оболочка желудка застойно-полнокровна, отечна, пронизана, преимущественно по складкам, крупными (1-2 мм) кровоизлияниями. Границы кровоизлияний резко очерчены.

18. Слизистые оболочки двенадцатиперстной и прямой кишок с нарушением целостности эпителия, с кровоизлияниями, различной величины и формы.

19. Слизистые оболочки печени и почек синюшны.

20. Мочевой пузырь умеренно наполнен.

21. При вскрытии черепной коробки обнаружено напряжение твердой мозговой оболочки и сглаженность извилин головного мозга, что указывает на повышение внутричерепного давления. Мягкие мозговые оболочки отечны. Вещество мозга полнокровно, дрябловато, с мелкими кровоизлияниями.

22. В аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге обнаружены тельца Негри.

3. Патологоанатомический диагноз

1. При патологогистологическом исследовании мозга имеются очаги лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации с явлениями нейрофагии и образованием периваскулярных воспалительных муфт (21).

2. В области головы гематомы и ушибы (3).

3. Оболочки мозга отечны и гиперемированы (21).

4. Застойная гиперемия внутренних органов (8,10,14,17,18).

5. Цианоз слизистых оболочек (5,12,13,19).

6. Слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта в состоянии острого катара. На слизистой оболочке языка – эрозии (5,17,18).

7. Слюнные железы и окружающая их клетчатка гиперемированы (8).

4. Лабораторные исследования

Предоставлены: сопроводительная №138, вх №2001 от 12.10.10 и акт экспертизы №2001.

Смерть жеребца наступила вследствие паралича дыхательных мышц. На основании клинической картины, патологоанатомических данных, микроскопии мазков и положительной реакции диффузной преципитации в агаровом геле установлен диагноз бешенство.

Вскрытие произведено 12 октября 2010г. ветеринарным врачом-бактериологом Крыловой Л.П. ______________в присутствии главного ветинспектора Шишимбаева С.А.____________,студентки 4 курса ФВ и ТППЛюбанской Н.Н.____________________.

Бешенство (лат. — Lyssa; англ. — Rabies; водобоязнь, гидрофобия) — особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus . Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны. Эпизоотические штаммы вируса бешенства по вирулентности и другим свойствам разделяют на пять групп.

К 1-й группе относятся усиленные штаммы с высокой вирулентностью, коротким инкубационным периодом болезни (1-2 дня) и постоянным образованием телец Бабеша-Негри.

Во 2-ю группу входят три варианта вирусов: а) так называемый Уло-Фато, выделенный от собак, встречается в Африке и характеризуется внезапным изменением поведения и развитием параличей; б) выделенный от крупного рогатого скота в Кадейросе, передаваемый летучими мышами; в) выделенный от погибших людей во время эпидемии бешенства на острове Троице в 1929 г.

К 3-й группы отнесены штаммы, выделенные от песцов и собак при так называемом ликований в северных районах России и Канады.

В 4-ю и 5-ю группы включены вирусы, выделенные от человека.

Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 °С инактивируется через 10 мин, а при 100 °С -моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3 нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.

Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С 1: 200 и др. Они быстро инактивиру-ют вирус.

Восприимчивые виды животных: теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик. Чувствительность человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц — слабой. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.

Источники и резервуары возбудителя: резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира — летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа -дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал).

Способ заражения и механизм передачи возбудителя: заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а такжетрансмиссивно.

Факторы, способствующие возникновению и распространению: наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также больных диких животных.

источник