Исследование механизмов проникновения патогенов в человеческие популяции затруднено использованием терминологии, ставящей преждевременные заключения и дающей неверные представления о происхождении и циклах их природной трансмиссии [Wolfe N.D. et al., 1998]. Поэтому, прежде всего, рассмотрим определения нескольких связанных между собой терминов.
Определения. Природный резервуар — это совокупность биотических и абиотических объектов, являющихся средой естественной жизнедеятельности паразитического вида и обеспечивающих существование его в природе [Таршис М.Г., Черкасский Б.Л., 1997].
Природным очагом считают наименьшую часть одного или нескольких географических ландшафтов, где циркуляция возбудителя между животными способна осуществляться неопределенно долго без необходимости заноса его извне [Таршис М.Г., Черкасский Б.Л., 1997].
Второе определение по объему значительно меньше первого и относится к зоонозам. Оно в принципе не подходит для описания механизмов проникновения в человеческое общество антропонозов и сапронозов. В то же время, если человек является единственным хозяином ВИЧ, который, к тому же еще и передается, не попадая в окружающую среду, то он одновременно и «природный очаг» и «природный резервуар». Т. е. природный резервуар представляет собой первичную ячейку эпидемического (эпизоотического) процесса, создающую потенциальную опасность распространения возбудителя инфекционной болезни. А термин «природный очаг» отражает частный случай взаимодействия на конкретной территории определенных животных с природным резервуаром, в результате которого они становятся носителями микроорганизма, поддерживаемого в этом резервуаре. Как же отличить «природный очаг» от «природного резервуара»? Видимо, ответ на этот вопрос можно получить, исключая промежуточные резервуары из цепочек распространения возбудителя (трофических, эпидемических, эпизоотических), до резервуаров, без которых существование возбудителя инфекционной болезни станет невозможно. Их совокупность можно считать «природным резервуаром».
«Паразитарная система» — этот термин из концепции саморегуляции паразитарных систем [Беляков В. Д. и др., 1987] часто используют О. В. Бухарин и В. Ю. Литвин (1997), и на наш взгляд слишком расширительно. Реально существующим и действующим фактором любой биологической системы являются не отдельные живые организмы, а связи между ними — «система есть комплекс элементов, находящихся во взаимодействии» [Берталанфи Л., 1969]. Однако если для облигатных паразитов такие связи с их хозяевами почти всегда прослеживаются, то для случайных их определить можно только с определенной фантазией. Отсюда и такая сложность построения этих систем — «полузакрытые», «открытые» и т.д. Кроме того, когда такая связь образуется в какой-то экосистеме, то не всегда микроорганизм играет роль паразита во всех ее элементах. Например, возбудители мелиоидоза, сибирской язвы, столбняка и ряда других инфекций, находясь в почве, миллионы лет проявляют себя для позвоночных как обыкновенные сапрофиты. Паразитами мы их называем из-за способности после случайного проникновения в организм некоторых позвоночных, использовать их в качестве источника метаболитов и среды обитания. Учитывая то обстоятельство, что для поддержания этих микроорганизмов в природе паразитическая фаза их существования среди высших животных серьезного значения не имеет (а среди одноклеточных часто остается неизвестной), то такие «системы» с еще большим основанием можно называть сапрофитическими.
«Первичный резервуар», «вторичный резервуар», «промежуточный резервуар». Последние два термина предполагают наличие твердо установленной «совокупности биологических видов животных, являющихся естественными хозяевами данного паразита» [Жданов В.М., 1961]. Знание того, какой резервуар первичен, а какой нет, крайне важно для разработки мероприятий по разрыву эпидемической (эпизоотической) цепи от источника инфекции к реципиенту. В действительности, мы не знаем первичных резервуаров многих возбудителей опасных инфекций. Например, даже сегодня загадкой остается первичный резервуар очень опасного для людей вируса Эбола (рис. 37).
Рис. 37. Результаты поисков первичного резервуара вируса Эбола. Исследовано 24 вида растений, 19 видов позвоночных и беспозвоночных. Показано, что фруктовые и насекомоядные летучие мыши способны без развития болезни поддерживать репликацию и циркуляцию высоких титров вируса. На снимке легочной ткани иммунохимически окрашенные вирус-антигенпозитивные клетки (темные участки обозначены стрелкой; увеличение 250 раз). Однако являются ли эти мыши первичным резервуаром, осталось неясно. Поиск первичного резервуара вируса Эбола продолжается [Swanepoel R. et al., 1996].
Исследования экологии многих возбудителей, для которых первичный резервуар казался еще 10—20 лет назад вполне очевидным (возбудители чумы, псевдотуберкулеза, холеры, полиомиелита, туберкулеза, лепры и др.), показали условность этого термина. То, что считалось первичным резервуаром, оказалось только промежуточным. Первичный резервуар для эпидемиологии, это нечто вроде «квадратуры круга» для геометрии. Видимо «природный резервуар» и есть «первичный резервуар».
Типы природных резервуаров . Основываясь на исследованиях О.В. Бухарина и В.Ю. Литвина (1997) и избегая употребления термина «паразитарная система» для всех случаев взаимодействия паразитического микроорганизма с хозяином, считаем возможным выделить четыре типа природных резервуаров возбудителей инфекций.
Почвенный резервуар — возбудитель инфекционной болезни поддерживается в растениях и обитателях почв (простейшие), а так же в свободном состоянии.
Водный резервуар — патогенные микроорганизмы имеют в качестве хозяев различных представителей фито- и зоопланктона (водоросли, простейшие, низшие ракообразные), бентоса (черви, моллюски, членистоногие) и нектона (рыбы).
Техногенный — возбудитель существует в трансформированных человеком экосистемах.
Наземный резервуар — существование возбудителей инфекций связано с наземными животными, главным образом, млекопитающими и кровососущими членистоногими.
В первых трех резервуарах возбудители существуют в условиях необычайного размаха колебаний разнообразных факторов внешней среды и возможности их резкой смены при переходе из одного резервуара в другой. Отсюда общая черта этих микроорганизмов — высокая экологическая пластичность и способность сохранять свою жизнеспособность в широком диапазоне различных абиотических факторов — влажность, температура, органический состав, рН и др. [Бухарин О.В. и Литвин В.Ю., 1997].
Эти возбудители вступают в сложные отношения с другими обитателями экосистем, вмещающих их резервуары (конкуренция, симбиоз, отношение «хищник — жертва»). Отсюда их способность вырабатывать субстанции, которые мы по незнанию их настоящего предназначения в первичных резервуарах микроорганизмов называем «факторами патогенности». К ним относятся адгезины, используемые такими бактериями в любой среде обитания для колонизации поверхностей. Ферменты, например, гиалуронидаза, нейраминидаза и отдельные протеазы, используются ими в почве и воде для деполимеризации структур отмерших тканей. Капсула и другие механизмы блокирования активного фагоцитоза, позволяют таким микроорганизмам проникать и размножаться в амебах и инфузориях. Например, легионеллы, хорошо адаптированные к жизни в свободно живущих амебах, случайно попадая в легкие человека, проникают в легочные моноциты и макрофаги, принимая их за своих природных хозяев. Токсины в природных экосистемах обеспечивают защиту бактериям от хищников и антагонизм с другими микроорганизмами [Бухарин О.В., Литвин В.Ю., 1997].
Эти возбудители могут поддерживать свою вирулентность для млекопитающих без взаимодействия с ними. Например, удалось показать усиление вирулентности иерсиний, листерий, псевдомонад при пассировании их через инфузории [Бухарин О.В., Литвин В.Ю., 1997]. Возбудитель мелиоидоза, утративший вирулентность в результате пассирования на плотных питательных средах, быстро восстанавливает ее в определенных видах почв [Ларионов Г.М. и др., 1985].
Непосредственная эпидемическая опасность техногенного, почвенного и водного резервуаров невелика. Однако они могут «поставлять» возбудителей инфекций во вторичные резервуары — различные объекты непосредственно окружения человека, в том числе и медицинские стационары, где риск заболевания людей резко возрастает, создавая серьезные эпидемиологические проблемы [Бухарин О.В., Литвин В.Ю., 1997].
Облигатным паразитам наземного резервуара и паразитам из других резервуаров, имеющим циркуляцию в наземном резервуаре (как, например, возбудитель чумы) — возбудителям антропонозов и зоонозов — свойственна эстафетная передача среди людей и животных. Возбудители из техногенного, почвенного и водного резервуаров, которые не имеют циркуляции в наземном резервуаре, не способны образовывать эпидемическую цепочку. Инфицирование теплокровных хозяев происходит независимо, веерообразно из общего источника [Бухарин О.В., Литвин В.Ю., 1997].
Общие свойства природных резервуаров. Рассмотрим некоторые общие свойства этих резервуаров, определяющие их роль в поддержании эпидемически значимых микроорганизмов в среде, окружающей человека.
Природные резервуары всегда эшелонированы. Для наземных резервуаров — это множество популяций и видов хозяев возбудителя инфекции, живущих при относительно высокой плотности в различных и неоднородных местах обитания [Gage К., Ostfield В., Olson J., 1995].
Для патогенных бактерий из водных и почвенных резервуаров — это обширные связи с различными обитателями воды, почвы и наземного резервуара. Например, холерные вибрионы обнаруживаются не только у людей, но и у вислоногих ракообразных, устриц, инфузорий, рыб. Легионеллы — у дождевых червей, личинок насекомых, кузнечиков и др. Возбудитель псевдотуберкулеза у моллюсков, плоских и кольчатых червей, водных растений, а также у более чем 300 видов питающихся ими рыб, млекопитающих, птиц, рептилий [Бухарин О.В., Литвин В.Ю., 1997].
Эшелонированность резервуара может проявляться наличием в нем имеющих сходные экологические потребности близкородственных видов (например, возбудители коклюша и паракоклюша, бешенства и сходных с ним вирусов), видов-аналогов эпидемически значимого возбудителя инфекции (малярийные паразиты) или вообще не родственных видов (возбудители гепатитов В и С), использующих одинаковый механизм трансмиссии. В табл. 12 приведен пример глобальной эшелонированности природного резервуара вируса бешенства [Rupprecht С, Smith S., Fekadu M. et al., 1995].
Глобальная эшелонированность природного резервуара вируса бешенства и подобных вирусов*
Распространен во всем мире, за исключением нескольких островов Австралии и Антарктики. Эндемичен и в тоже время эпизоотичен для самых различных видов млекопитающих, включая диких и домашних собак, пушных зверей, насекомоядных летучих мышей и летучих мышей — вампиров; более 25000 случаев среди людей в год. Почти все являются следствием бешенства среди собак
Первые описания болезни есть в греческих и римских документах. В середине 1800-х годов Пастер получил ослабленный вирус серией пассажей и высушил его для вакцинации людей и животных. Патогномические включения в нервных клетках были описаны Негри в 1903 г. Иммунофлюоресцентный тест на антиген вируса бешенства разработан в 1950-х годах
Неизвестен, но, вероятно, плодовые летучие мыши. На сегодня идентифицировано 10 случаев, включая 3 у домашних животных в Нигерии, Зимбабве, Центральной Африканской Республике, Сенегале и Эфиопии. Случаи смерти среди людей, неизвестны
Изолирован в 1956 г. из мозга нигерийской плодовой летучей мыши. (Eidolon helvum), но не был охарактеризован до 1970 г.; 3 случая у домашних животных первоначально диагностировались как бешенство, но слабая реакция в тесте иммунофлюоресценции, позволила предположить наличие вируса, подобного вирусу бешенства. Впоследствии это было подтверждено типированием мАТ и анализом нуклеотидных последовательностей. Антирабическая вакцина не обладает перекрестной защитой
Неизвестен, но вероятно насекомоядные или грызуны. Случаи бешенства зафиксированы в Нигерии, Южной Африке, Камеруне, ЦФР, Эфиопии; всего известно 17 случаев, включая 9 среди домашних животных и 2 среди людей
Впервые выделен от землеройки семейства Crocidura, пойманной в лесу Mokola в Нигерии в 1968 г. Охарактеризован в 1970-м году. Подобен Lagosbat-вирусу. Зафиксировано 7 случаев среди домашних животных в Зимбабве в 1981 и в 1982 г. Антирабическая вакцина не обладает перекрестной защитой
Неизвестен, вероятно насекомоядные летучие мыши. Случаи распознаны в Южной Африке, Зимбабве и Сенегале; из 4 известных случаев, в одном отмечена гибель человека. Среди домашних животных случаев болезни не выявлено
Впервые идентифицирован в 1970 г. у человека с энцефалитом, характерным для бешенства. Человек был укушен насекомоядной летучей мышью вблизи Претории (Южная Африка). Вирус назван по имени жертвы. Хотя тельца Негри выявлялись при гистологическом исследовании тканей мозга, отрицательные тесты иммунофлюоресценции привели к подозрению на инфицирование вирусом, подобным вирусу бешенства. В последующем это предположение подтверждено результатами антигенного и генетического типирования. Нет перекрестной защиты от антирабической вакцины
Лиссавирус 1 европейских летучих мышей (EBLV1)
Европейские насекомоядные летучие мыши (вероятно, Eptesicus serotinus); зафиксировано более 400 случаев у летучих мышей. Один подтвержденный случай у человека в 1985 г. и один предполагаемый в 1977 г. Среди домашних животных случаев болезни не выявлено
Хотя случаи у европейских летучих мышей были известны с 1954 г., вирус не пытались идентифицировать до 1985 г., когда впервые 100 инфицированных летучих мышей были описаны в Германии и в Дании. Почти все случаи имели место у летучих мышей, обитающих в общественных домах в Европе — E. serotinus. Перекрестная защита антирабической вакцины незначительна
Лиссавирус 2 европейских летучих мышей (EBLV2)
Европейские летучие мыши (вероятно Myotis dasycneme); 5 случаев зафиксировано у людей, включая один со смертельным исходом. Среди домашних животных случаев болезни не выявлено
Впервые идентифицирован в изоляте швейцарских летучих мышей биологом, который умер от бешенства в Финляндии. Перекрестная защита антирабической вакцины незначительна
Патогенные виды «второго эшелона» не фиксируются в эпидемических вспышках из-за относительно небольшого количества вызываемых ими случаев инфекции и сходности ее клинических проявлений с вызываемой доминирующим возбудителем. Однако после «победы» над доминирующим возбудителем они постепенно занимают его место в этой же экологической нише.
Кумуляция резервуаров. Происходит тогда, когда небольшие по численности резервуары перекрывают друг друга и в совокупности ими достигается критический для развития эпидемического процесса или вспышки болезни размер популяции хозяев и переносчиков паразитических видов. Например, орангутаны (Pongo pygmaeus), даже когда плотность их популяций составляет две особи на км 2 , являются хозяевами двух различных видов плазмодий. Эти же плазмодии находят в небольших популяциях людей, проживающих «по соседству», которых также недостаточно для поддержания существования этих патогенов [Wolfe N.D. et al., 1998].
Наличие хозяев, выполняющих функцию усилителя. Как правило, это промежуточные хозяева, способствующие максимальному распространению возбудителя в среде, в которой возрастает его эпидемическая значимость или способствующих инфицированию переносчиков. Например, для возбудителя псевдотуберкулеза такими хозяевами будут домашние грызуны, которые вводят его в непосредственное окружение человека, но при этом сами инфицируются, поедая в хранилищах овощи, обсемененные иерсиниями. Другой, более сложный, пример — поддержание эпидемического потенциала R. rickettsii — риккетсии, вызывающей в США пятнистую лихорадку Скалистых гор. По данным K. Gage et al. (1995) для этой риккетсии весьма эффективны трансовариальный и трансстадийный пути передачи между клещами-переносчиками; по-видимому, она не может поддерживаться в природе без ее хозяев-млекопитающих. Экспериментальные исследования показали, что инфицирование самок клещей R. rickettsii оказывает вредное воздействие на их жизнеспособность и плодовитость. Существенные потери в инфицированных линиях клещей компенсируются паразитированием самок на риккетсиемичных млекопитающих-хозяевах, с передачей вновь приобретенной инфекции своему потомству путем трансовариальной трансмиссии.
Смещение резервуара. Примером такого явления может быть смещение в США природного резервуара вируса бешенства. Если 50 лет назад его находили среди домашних собак, то с 1980-х гг., по ряду причин (вакцинация домашних собак, размножение койотов и др.), он переместился в популяции контактировавших с собаками койотов. А затем распространился на популяции скунсов, енотов и летучих мышей [Rupprecht С, Smith S., Fekadu M. et al., 1995]. Другой пример — резервуар вируса полиомиелита. Источником возбудителя инфекции считается больной полиомиелитом или вирусоноситель. Высокая эффективность плановой иммунизации против полиомиелита позволила 41-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1988 г. принять резолюцию о ликвидации полиомиелита в мире [Болотовский В.М., 1993]. Однако антитела к вирусу и сам вирус уже давно находят у завозимых в США обезьян [Douglas J. et al., 1970], а отдельные шимпанзе, возможно, являются его бессимптомными носителями [Branck M., 1987]. Длительные исследования J. Goodal (1983), выполненные на диких танзанийских шимпанзе, задокументировали возможность заноса вируса в их популяции. Осталось неясным, была ли описанная им эпидемия частью природного цикла вируса в шимпанзе, либо вирус был занесен в их популяции из человеческого резервуара [Wolfe N. et al., 1998]. В связи с этим отметим следующее обстоятельство. Если резервуар возбудителя полиомиелита действительно переместился в популяции приматов, то после победы над ним в «глобальном масштабе» и отмены вакцинации (как это сделано в отношении вируса натуральной оспы), через местные человеческие популяции, контактирующие с приматами, он неожиданно вернется в глобальном масштабе.
«Вакуум вирулентности» в резервуаре. Понятие «вакуум вирулентности» предложено В.А. Лашкевичем и соавт. (1996) в отношении ситуации, сложившейся в человеческих популяциях в результате вытеснения из них вирулентного полиовируса невирулентными вакцинными штаммами. По их мнению, изменение существовавшего веками экологического баланса между людьми и вирулентными энтеровирусами породило ситуацию, при которой этот баланс восстанавливается за счет проникновения в чувствительную популяцию другого патогена, способного использовать ее как территорию для своего обитания и размножения. Этими вирусами стали вновь возникшие особо вирулентные варианты вирусов из других неполиомиелитных групп энтеровирусов, в частности ЕСН011 и ЕСН193, ранее считавшиеся малозначимыми патогенами, т. е. «вакуум вирулентности» в природном резервуаре образуется в случае вытеснения из него вирулентного возбудителя, если между ним и его хозяином существовали экологические связи. Данное явление находится в полном соответствии со вторым началом термодинамики . Оно не может долго терпеть существующего перепада ни в чем, даже в вирулентности. Однако будет неправильным ожидать появление во всех случаях вместо вытесненного возбудителя другого, но использующего туже стратегию паразитизма. Например, если возбудитель использует первую стратегию (вирус натуральной оспы), то совсем не обязательно, что его место займет возбудитель с этой же стратегией паразитизма (вирус оспы обезьян), если продолжают действовать те же факторы, которые привели к элиминации из природного резервуара паразита «первого эшелона» (см. выше). В первой части книги мы уже обратили внимание читателя на то, что о вирулентности мы судим через фактор времени, но у паразитических микроорганизмов время имеет совсем иное измерение, чем у людей. В этом причина того, что мы не всегда можем улавливать причинно-следственные связи между отдельными эпидемическими процессами, значительно отстоящими друг от друга во времени (в нашем восприятии) и даже в пространстве.
Почвенный резервуар. Почва и растения — единый резервуар. Растения в нем служат звеном, выносящим возбудителей из почвы, где они постоянно обитают; в наземные экосистемы, где растения служат источником инфицирования наземных животных [Бухарин О.В., Литвин В.Ю., 1997]. Эти же авторы обосновывают первичную резервуарную роль растений по отношению к теплокровным животным и человеку. В табл. 13 приведены результаты исследований микробных ассоциаций почв и диких грызунов в природных экосистемах, не затронутых деятельностью человека.
Распространение потенциально патогенных бактерий в природных экосистемах и агроценозах*
* По обобщению О.В. Бухарина и В.Ю. Литвина (1997).
Они свидетельствуют о том, что практически все патогенные роды бактерий присутствуют в почвах, растениях, субстрате нор грызунов и в кишечнике грызунов. Ниже мы остановимся на эпидемической роли этого резервуара применительно к тем возбудителям инфекционных болезней человека, для которых его роль либо недавно доказана, либо остается спорной.
Чумной микроб (Yersinia pestis). Природный резервуар возбудителя чумы уже несколько десятилетий вызывает ожесточенные споры между чумологами. Их причиной послужила безрезультативность поисков возбудителя чумы среди грызунов и их блох в межэпидемические периоды, внезапность и одномоментность возникновения эпизоотий на разных очаговых территориях, независимые одиночные заражения грызунов при возрождении эпизоотии и ряд других [Дятлов А.И., 1988; Домарадский И.В., 1998]. Однако постепенно стали накапливаться сведения, позволяющие утверждать, что механизм энзоотии чумы носит сапронозный характер. По данным С.В. Никульшина и соавт. (1992), ряд амеб способны фагоцитировать чумной микроб и сохранять его в предцистах. По мнению И.В. Домарадского (1998), с эпидемиологической точки зрения этот факт особенно интересен, поскольку в инцистированном состоянии одноклеточные животные выдерживают низкие температуры, обезвоживание, жару, воздействие других абиотических факторов и могут сохраняться годами. Следовательно, внутри цист чумной микроб имеет шансы на выживание при самых неблагоприятных условиях окружающей среды и вместе с цистами может разноситься на огромные расстояния. И.В. Домарадский (1998) также считает, что сходство условий существования чумного микроба в одноклеточных организмах с таковыми в фагоцитах, объясняет то, каким образом слабовирулентные штаммы Y. pestis сохраняются в природе. О.В. Бухарин, В.Ю. Литвин (1997) описывают ряд собственных экспериментов, показывающих возможность резервуарной роли вегетативных органов растений. По их мнению, исчерпывающе полной можно признать следующую жизненную схему чумного микроба: «почва — растения (?)—грызуны—блохи—грызуны—почва». При этом устойчивое сохранение возбудителя обеспечивается, главным образом, почвой, а его циркуляция в наземной экосистеме природного очага в принципе конечна и может прерваться по разным причинам в любом звене (растения, грызуны, блохи). В отношении же человека растения и грызуны играют роль усилителя природного резервуара чумы.
Сибиреязвенный микроб (Bacillus anthracis) — типичный обитатель почв, который можно обнаружить в любом регионе планеты. Однако вопрос о том, в какой форме он в ней присутствует — вегетативной или споровой и способен ли он в ней размножаться или только сохраняться между эпизоотиями, порождает споры уже более столетия. Известна точка зрения Р. Коха (1876), что бациллы сибирской язвы в болотистых местах, на берегах рек в жаркие месяцы размножаются и образуют споры. При повышении уровня воды или при усиливающемся течении, споры вместе с илом могут разноситься водой и попадать в траву затапливаемых выпасов. В те же годы Л. Пастер и его последователи придерживались противоположной точки зрения, в соответствии с которой почва не является активной средой, и возбудитель сибирской язвы может лишь сохраняться в ней в споровой форме. В дискуссии одержала верх школа Пастера. В нашей стране сходную точку зрения на невозможность размножения в почве В. anthracis высказывал Л.И. Громашевский (1949). Он считал, что в почве паразит не может найти благоприятных условий для своего существования. Это противоречило даже уже сделанным ранее наблюдениям. Еще в 1946 г. Ф. А. Терентьев обнаружил обильное размножение B. anthracis на пастбищах в трех стационарно неблагополучных пунктах за 2–4 недели до вспышки инфекции. Но и тогда победил «сильнейший». Только в начале 1980-х гг., после многочисленных экспериментов, было признано, что в оптимальных условиях возбудитель пребывает в почве не в анабиотической споровой форме, а совершает определенный цикл: вегетативные клетки — споры — вегетативные клетки и т. д. [Ипатенко Н. Г. и др., 1996]. Способность к «сапрофитному существованию» в почве и к спорообразованию, позволила возбудителю сибирской язвы не зависеть от восприимчивых животных и, в какой-то степени, от неблагоприятных для него условий внешней среды. Установлено, что размножению и проникновению В. anthracis в верхние слои почвы, а также в организм животных, способствуют некоторые культивируемые человеком травы (житняк, картофель, хрен, редис, турнепс) и беспозвоночные [Ипатенко Н. Г. и др., 1996]. Т. е., они, так же как и могильники, в отношении человека и домашних животных играют роль усилителей природного резервуара.
Теперь вернемся к вопросу времени для паразитических организмов. Из представленных данных следует, что жизненный цикл сибиреязвенного микроба можно разделить на две стадии — паразитическую и сапрофитическую [Ипатенко Н. Г. и др., 1996]. Какая из них сколько занимает по продолжительности? Обычно первая у чувствительного животного тянется не дольше 5 суток по нашему восприятию времени. Вторая стадия — это длительное пребывание в почве, в нашем восприятии — десятки, а то и сотни лет, в действительности — не поддающиеся восприятию миллионы лет. Возбудитель в течение всего это времени, в отличие от теплокровных, не умирает, так как размножается делением вегетативных клеток. Соотношение между стадиями по времени (в нашем восприятии) не в пользу первой. Нужна ли она вообще В. anthracis? Какая системная связь может образоваться между погибшей от сибирской язвы овцой и человеком, если он не употреблял в пищу мясо этой овцы? И можно ли все это вместе назвать «системой», а тем более «паразитарной»? Видимо, нет.
Об участии простейших в поддержании природных резервуаров сибирской язвы, не известно. Однако есть косвенные признаки возможности и задействования их в этом процессе. Например, появление капсулы у вегетативной формы сибиреязвенного микроба, проникшего в организм животного или человека. Для теплокровных организмов он случайный паразит и эволюционно они не могли быть тем фактором естественного отбора, который бы закрепил такой важный адаптационный признак. Да этого и не могло произойти в принципе, так как В. anthracis представляет собой более древний организм, чем позвоночные животные. Капсула, это элемент стратегии защиты микроорганизма от переваривания при фагоцитозе простейшими. Другим косвенным признаком является странная и необъяснимая периодичность эпизоотии в отдельных регионах, когда ее не удается связать с климатическими или какими-то иными факторами. Возможно, их удастся связать с биологическими циклами простейших.
Возбудитель лепры (Mycobacterium leprae) — микобактерия, вызывающая болезнь, уже тысячи лет известную под названием проказа, имеет природный резервуар в сфагнуме мохового болота [Литвин В.Ю и др., 1995]. Больной же человек — это только усилитель природного резервуара.
Патогенные для людей эрвинии (E. carotovora), псевдомонады (Р. сераеае, P. fluorescens, P. putida, P. aeruginosa) одновременно являются фитопатогенами. Патогенные иерсинии, листерии, сальмонеллы постоянно присутствуют в почвах и растения. Последние инфицируют домашних животных и грызунов, которые становятся вторичными резервуарами этих возбудителей в окружении человека [Литвин В.Ю и др., 1995].
Водный резервуар. Вода, это та среда, в которой произошло зарождение жизни. Водный резервуар, видимо, необычайно богат неизвестными и патогенными для наземных животных микроорганизмами, имеющими уникальные механизмы адаптации в обеих средах.
Псевдотуберкулезный микроб (Yersinia pseudotuberculosis) существует в водном резервуаре в гидробионтах. Зоопланктон (дафнии, циклопы) и бентосные животные (кольчатые черви, моллюски, личинки насекомых) обеспечивают циркуляцию возбудителя псевдотуберкулеза в водной экосистеме и поддерживают его численность на более высоком уровне, чем в почве или в воде, откуда иерсинии быстро исчезают в отсутствие хозяев. Высшие водные растения способны инфицироваться иерсиниями через корневую систему и сохранять их в вегетативных органах [Бухарин О.В., Литвин В.Ю., 1997].
Патогенные микобактерии являются этиологическими агентами большого количества разнообразных болезней, называемых микобактериозами. Давно известно, что инфицирование ими возможно не только от человека (М. tuberculosis), но и от птиц (M. avium), и от крупно рогатого скота (M. bovis). Однако из какого резервуара инфицируются птицы и скот, не ясно. Частичный ответ на этот вопрос можно найти в работе P. M. Ермаковой и соавт. (1995). По их данным у личинок кровососущих комаров наблюдается трансфазовая передача атипичных микобактерий, а сами они являются хорошей средой для развития и сохранения микобактерий в природе. Поскольку личинки развиваются в водоемах, расположенных вблизи от животноводческих помещений и на пастбищах, то инфицированные личинки через воду могут попадать в организм животных и птиц. Полученные данные согласуются с сообщениями о выделении патогенных и атипичных микобактерий из проб воды, взятых из прудов, канав и луж, и используемой для поения крупно рогатого скота, а также из опилок, соломы и сена.
Холера . В России традиционно появление холеры связывают с «завозом» вибриона эль тор из эндемичных по холере стран паломниками или туристами. Остаются «незамеченными» многочисленные, приходящиеся на вторую половину лета, сообщения об обнаружении холерного вибриона в водоемах российских регионов, которые, как правило, туристы не посещают и «паломники» из них дальше своих 6 соток не ездят. По мнению О. В. Бухарина, В. Ю. Литвина (1997), существующие научные данные позволяют рассматривать возбудитель холеры и ряд близкородственных вибрионов как природноочаговые сапронозные инфекции, первично связанные с естественными водными экосистемами. Вибрионы, обитая в воде, имеют биоценотические связи с водными организмами, в том числе и растениями. Показано, что водный гиацинт способствует размножению холерных вибрионов. Их концентрация в его стеблях и листьях была в 300 раз выше, чем в воде. А. С. Марамович и М. И. Наркевич (1993) считают водный гиацинт природным резервуаром холеры эль тор, обеспечивающим существование вибрионов в межэпидемические периоды и способствующим реализации водного пути передачи возбудителя. К аналогичным выводам пришли Islam и соавт. (1990) при исследовании другого водного растения — ряски. Они также выявили активное размножение и длительную (до 15 мес!) персистенцию некультивируемых вибрионов эль тор в культуре сине-зеленых водорослей, которые также признаются ими возможным резервуаром в межэпидемические периоды. Высокую концентрацию холерного вибриона могут поддерживать низшие ракообразные [Голубев, 1993] и зоопланктон [Islam et al., 1990]. Эти и другие данные позволили В. И. Пушкаревой и В. Ю. Литвину [Пушкарева В. И., Литвин В. Ю., 1994; Пушкарева В. И., 1994], выдвинуть гипотезу о клонально-селекционном механизме изменения бактерий в почвенных и водных сообществах, способном обеспечивать формирование эпидемически значимых вариантов возбудителей сапронозов в их природных резервуарах. Гипотеза весьма интересная, поэтому ее стоит привести подробно.
В процессе естественной циркуляции холерных вибрионов среди гидробионтов — хозяев возбудителя в водоемах, имеет место селекция токсигенных клонов и их накопление в бактериальной популяции при благоприятных условиях (активном пассировании через хозяев). Всего же у холерных вибрионов в водной экосистеме формируется, как минимум, две экологические ниши. Одна из них (непосредственно водная среда), наиболее характерна для авирулентных штаммов. Вторую нишу (сообщество водных организмов) населяет преимущественно вирулентная часть микробной популяции, устойчивая к перевариванию в организме гидробионтов — первичная функция токсигенности холерных вибрионов, возможно, как раз и состоит в защите бактериальной популяции, обитающей в водоемах, от хищничества простейших и других гидробионтов. Их объем относительно друг друга меняется. Например, при изменении численности хозяев или сдвигах в структуре водного сообщества. В разных условиях и в разные сезоны в водной популяции вибрионов могут доминировать то токсигенные, то атоксигенные клоны холерных вибрионов. Изменение уровня токсигенности всей популяции вибрионов во времени происходит за счет выхода в водную среду нарастающего числа токсигенных вибрионов из организма погибших инфузорий, где они накапливаются благодаря селективному преимуществу перед атоксигенными и слаботоксигенными вибрионами. Прогревание воды до температуры 20°С и резкое увеличение трофности водоемов в июле—августе определяют пик численности холерных вибрионов, тесно сцепленный с пиком численности планктона. Интенсивно пассируясь среди гидробионтов, вибрионы окончательно выходят из покоящегося состояния (число бактериологически высеваемых культур максимально); численность и вирулентность водной популяции вибрионов резко возрастает, достигая эпидемически значимых показателей (рис. 38). Именно к этому периоду неизменно приурочен пик заболеваемости людей в очагах умеренных широт. Первичные и независимые случаи инфицирования холерой людей, связаны с водоемами, после чего распространение холеры может принять и вторичный (эстафетный) характер, в виде классической вспышки [Бухарин О. В., Литвин В. Ю., 1997].
Рис. 38. Сопряженность сезонных колебаний температуры воды, численности планктона и концентрации холерных вибрионов в водоемах умеренных широт.
1. Температура воды оз. Огайо, США; 2. Численность (особи/литр) фито- и зоопланктона в водохранилище, Огайо; 3. Средняя частота (%проб) изоляции культур вибрионов эль тор из водоемов Поволжья, Россия, в 1970 — 1987 гг. [Бухарин О. В., Литвин В. Ю.,1997; по материалам разных авторов].
Техногенный резервуар. В урбоценозах возбудители инфекций занимают новые экологические ниши, часто не свойственные им в природных сообществах. О. В. Бухарин и В. Ю. Литвин (1997) выделяют несколько основных типов очагов, различающихся по условиям существования возбудителей, путям их циркуляции и закономерностям эпидемического появления инфекций.
Система водоснабжения кондиционированного воздуха, вентиляции, охлаждения вод, где существование возбудителей связано с водной средой, а инфицирование людей осуществляется водным или аэрозольным путем (легионеллез, ряд кишечных инфекций, псевдомонозы, микозы и др.).
Системы тепличных хозяйств, централизованного хранения и переработки продуктов общественного питания, где патогенные микроорганизмы могут накапливаться как в самих продуктах, так и на оборудовании или различных поверхностях, обуславливая инфицирование людей алиментарным путем (иерсиниозы, листериоз, кишечные инфекции и др.).
Системы медицинского обслуживания: стационары, родильные дома, амбулатории, в которых, помимо двух предыдущих каналов циркуляции возбудителей, создаются дополнительные условия для инфицирования людей, связанные с хирургическими и инвазивными процедурами, существованием бактерий в растворах и т. п. (стафилококковая и синегнойная инфекция, оппортунистические инфекции, гепатит В, ВИЧ и др.).
Системы замкнутого жизнеобеспечения человека: подводные лодки, бункеры ракетных установок, космические корабли и другие объекты, в которых создаются условия для длительной, самостоятельной циркуляции патогенных микроорганизмов.
Разумеется, техногенный резервуар черпает возбудителей инфекций из природных резервуаров. Однако люди, проживающие в больших городах, фактически имеют дело только с техногенными очагами инфекций, играющими роль усилителей природных резервуаров [Бухарин О.В., Литвин В.Ю., 1997].
Насколько сложна и опасна взаимосвязь между ними, можно увидеть на примере легионелл.
Легионеллы ( Legionella pneumophila ) и легионелло-подобные амебные патогены ( Legionella — like amebal pathogens — LLAP ). Наиболее часто встречаются в природных водоемах, населенных водорослями. Эксперименты выявили сателитный рост легионелл за счет продуктов метаболизма водорослей Fischerella sp., причем динамика размножения легионелл часто коррелировала с активностью фотосинтеза растений. Описано активное размножение легионеллл в биопленках водорослей в системах охлаждения воды [Литвин В. Ю. и др., 1996].
Механизм их поддержания в природных экосистемах, видимо, в общих чертах сходен с таковым для холерных вибрионов. В одной амебе может находиться более 1000 микробных клеток. Их контакт с человеком осуществляется, как правило, благодаря водоемам с водой, используемой в системах кондиционирования воздуха рециркуляционного типа. Механизм передачи — аспираторный. Большинство вспышек связано с замкнутыми системами охлаждения воды и технологическими циклами, при функционировании которых образуется высокодисперстный аэрозоль, содержащий легионеллы [Коротяев А. И., Бабичев С. А., 1998].
Рис. 39. Легионелла-подобный патоген в цитоплазме амебы. Трансмисионная электронная микрография Sarcobium lyticum в цитоплазме амебы Acanthamoeba castellanii [Adenike A. et al., 1996]
В отличие от легионелл, легионелло-подобные агенты не культивируются на искусственных питательных средах. Единственной средой, в которой их можно культивировать, являются сами амебы. По этой причине их роль в развитии пневмоний длительное время недооценивалась. Первый легионелло-подобный амебный микроорганизм (Sarcobium lyticum), был найден в амебе Acanthamoeba castellanii в 1954 г., т. е. за 23 года до того как Дж Мак-Дейд и С. Шепард выделили из легочной ткани умерших людей L. pneumophilla (рис. 39). Однако их участие в развитии пневмоний у людей обнаружено значительно позже — в конце 1980-х гг. До сих пор эта группа микроорганизмов неклассифицирована, хотя филогенетический анализ показал формирование LLAP отдельного кластера среди других членов семейства Legionellaceae (табл. 14).
А. Adenike и соавт. (1996), считают, что их роль в развитии пневмоний, особенно у детей, большая, чем у L. pneumophilla. Легионелла-подобные агенты преподнесли своеобразный урок современному здравоохранению. Ведь даже открытие L. pneumophilla в 1977 г. было неожиданностью для специалистов. В те годы считались уже найденными и описанными все патогенные для людей бактерии. Однако оказалось, что в матрешке есть еще одна, а в ней еще и т. д. И каждую находили при каком-то методическом скачке в выделении и культивировании патогенов. До сих пор, приблизительно в 50% случаев пневмоний у детей, выявляемых в США, не удается установить их этиологию [Garibaldi R., 1985]. Видимо LLAP составляют только верхушку айсберга некультивируемых на питательных средах бактериальных патогенов различных семейств и родов, обитающих в природных экосистемах и урбоценозах.
Источники легионелло-подобных амебных патогенов
источник
Природные эпизоотии бешенства поддерживаются различными дикими плотоядными животными из семейства собачьих, куньих, виверровых, кошачьих, енотовых, а также рукокрылых. Дикие хищники из семейства собачьих — волки, лисицы, шакалы, койоты, енотовидные собаки — благодаря высокой численности и широкому распространению являются основным резервуаром вируса бешенства, главным переносчиком его и распространителем в природе.
В книге Flemmlng «Rabies and hydrophobia» (London) приведены следующие исторические сведения о распространении природного бешенства в Европе: в 900 г. в Лионе бешеный медведь, пришедший из леса, нанес тяжелые укусы 20 людям, из них умерли от бешенства шестеро, 1271 г. в Франконии (Германия) после нападения бешеного волка умерли от гидрофобии 30 человек; в 1590 г. наблюдались эндемии бешенства среди волков в Монтбелиарде (Франция): в 1712 г. отмечен падеж от бешенства среди различных диких животных в Сомоги (Венгрия); В 1803 г. люди, собаки, свиньи подверглись нападениям бешеных лисиц в районе Юры на Альпах; до 1850 г. заболевания бешенством среди волков, лисиц, барсуков регистрировали в Германии, Баварии, Швейцарии, Голландии, Австралии, Швеции, Саксонии, после 1850 г. отмечена убыль заболеваемости лисиц (цит. по Irvin, 1970).
В Европе вспышки лисьего бешенства наблюдались в XVIII веке во Франкфурте-на-Майне, в 1803—1804 гг. — в Ваадтлэнде, в 1806 г.— Вюрттемберге, в 1819—1820 гг.—в Шпессарте, в 1819—1828 гг.—в Восточной Швейцарии, в 1866—1927 гг.—в Каринтии и с 1925 по 1926 г.—в Кот д’ор (Koch, 1930).
Ограниченные эпизоотии природного бешенства были описаны также в США среди лисиц — в 1800 г. в Массачусетсе, в 1890 г.— в Алабаме, среди скунсов — в 1871 г. в Канзасе, в 1907—1910 гг.—в Аризоне (Tierkel, 1959).
Волк (Canis) раньше являлся главным природным резервуаром вируса бешенства в Западной, Центральной, Восточной Европе. В XX веке ограниченные вспышки волчьего бешенства сохранились главным образом в странах Средиземного бассейна (Балканах), в Восточной Европе, в некоторых районах Азии, Америки и Африки. По отчетам ВОЗ бешенство у волков в последние годы встречалось в Турции, Югославии, Греции, Чехословакии, Иране, Ираке, Монголии, Индии, США, Канаде, Гондурасе, Иордании, Родезии, АРЕ. За 1965 г. по одному заболеванию у волков диагностировано в Турции, Чехословакии, Индии, в Иране зарегистрировано 7, в АРЕ — 2 и Родезии — 2 случая бешенства у земляного волка. По данным Института Пастера в Касаули (Индия), за 1973 г. были подвергнуты антирабическому лечению по поводу укусов волками 182 человека, что косвенно указывает на распространение этой инфекции среди волков.
В последние годы отмечается увеличение заболеваемости бешенством у волков и койотов в США. С 1955 по 1965 г. там было лабораторно установлено 15 заболеваний, а с 1968 по 1971 г. заболеваемость этих животных увеличилась до 42 случаев. За 1971— 1973 гг. в США регистрировано 24 случая бешенства у койотов. В США бешенство у волков регистрируется главным образом в Северо-Западных штатах (Аризона, Миссури, Луизиана, Северная Дакота, Аляска и др.). В Канаде за 1970 г. диагностировано 6 случаев, в Гондурасе за 195:8 г. — 3 заболевания у койотов.
Очаги бешенства среди койотов регистрированы также в Мексике.
Одной из наиболее неблагополучных стран по эпизоотиям волчьего бешенства считалась Россия. К сожалению, ветеринарная регистрация заболеваемости волков остается неудовлетворительной до сих пор. Бешеные волки обычно регистрировались, когда они нападали на людей. Так, в нашей стране за 1923—1924 гг. бешеными волками были укушены 476 человек. В 30—50-х годах спорадическая заболеваемость волков регистрировалась во всех районах страны: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Центральных районах РСФСР, на Украине, в Белоруссии, Прибалтике, Закавказье и Средней Азии.
В 60-х годах популяция волков была значительно сокращена и вспышки бешенства стали редким явлением. Так, в Литовской ССР в 1961 г. диагностировано бешенство у одного волка, в 1966 г.— у 3, в 1968 г.— у 2 и в 1969 г.— у одного. В Белоруссии за 1954—1963 гг. из 103 заболевших бешенством диких животных 16 заболеваний приходилось на волков. В самое последнее время волчье бешенство вновь активизируется в Казахстане и Поволжье. Так, в Казахстане в 1967 г. установлено одно заболевание, в 1968 г.—7, в 1969 г.— 16, в 1970 г.—5 и в 1971 г.— 24 случая бешенства у волков. В 1971 г. очаги волчьего бешенства наблюдались в 12 из 17 областей (в Алма-Атинской— 4, Восточно-Казахстанской — 5, Кустанайской — 3, Уральской, Талды-Курганской, Чимкентской— по 2 и в Джамбулской, Павлодарской, Северо-Казахстанской, Карагандинской, Целиноградской и Семипалатинской —по одному заболеванию).
Шакалы (Cuonaurens mesomelas) и дикая собака (Cuon alpicus) поддерживают локальные вспышки бешенства в тропиках, субтропиках, на юге Азии и на севере Африки. Шакал — важный источник рабической инфекции в 30 странах мира, но в большинстве случаев это страны Азии (Индия, Пакистан) и Африки (Алжир, Родезия, Тунис, Уганда, Южная Африка и др.). Так, по отчетам Института Пастера в Касаули (Индия) за 1958 г. по поводу укусов шакала подвергались антирабическому лечению 1528 человек, что составляет 2,7% от общего числа привитых людей, а в 1973 г. на укушенных шакалами приходилось 1,14% всех привитых. Согласно отчетам ВОЗ за 1965 г., единичные случаи бешенства у шакалов отмечены в Эфиопии, Кении, Малави, Израиле, Индии, Уганде, а также в Турции. В СССР отдельные случаи бешенства регистрируются на Кавказе, в Средней Азии и Молдавии.
источник
Бешенство. Бешенство (rabies)–остро протекающая вирусная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы
Бешенство (rabies)–остро протекающая вирусная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, что выражается приступами возбуждения и развитием параличей.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-геномный, сложноорганизованный пулевидной формы. Он относится к семейству Rhabdoviridae, род Lysavirus. Осуществляет свою репродукцию в цитоплазме нервных клеток, где формируются включения Бабеша-Негри.
В слюне, выделяемой больными животными, вирус сохраняется до 24‑х часов, в гниющем трупе 2 недели, в почве 2 месяца. Кипячение разрушает вирус мгновенно, при 60 о С инактивация наступает через 5 минут. К действию дезинфицирующих средств вирус не устойчив: 1-5%-ные растворы формалина инактивируют его за 5 минут, 5%-ный раствор фенола за 5 минут.
Эпизоотология. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких животных, а также человек. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.
Существует бешенство двух эпизоотических типов: лесное природное (сильваническое), поддерживаемое и распространяемое дикими животными; городское (урбаническое), наблюдаемое среди бродячих собак, кошек и других домашних животных, которое теперь почти ликвидировано. Ведущим является лесное бешенство. В настоящее время бешенство рассматривают как природно-очаговое заболевание диких животных, периодически заносимое в сферу домашних животных.
Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители, выделяющие возбудителя за 2-10 дней до появления клинических признаков болезни и в течение 31-го дня после выздоровления. Основным резервуаром вируса являются лисицы. Передача вируса бешенства осуществляется главным образом через слюну при покусах (в слюнных железах вирус обнаруживают в 54% погибших от бешенства собак). Наиболее опасны глубокие, обширные рваные раны, лицевой части головы и участков тела богатых нервными волокнами. Возможно также заражение при попадании слюны на слизистые оболочки и поврежденную поверхность кожи.
Отмечена достаточно строгая цикличность подъема эпизоотии, что зависит от числа диких животных, активности их миграции, наличия мышевидных грызунов и их количества. Периодичность вспышек составляет два, в некоторых случаях три года. Сезонность болезни связана с биологией диких плотоядных. Заболеваемость лисиц может составить свыше 76% случаев, собак до 72%.
Патогенез.Попав в организм, вирус по нервным волокнам, центростремительно продвигается к синапсам спинного и головного мозга, где он репродуцируется, вызывая негнойный энцефалит. После этого начинается центробежное движение возбудителя в слюнные железы.
Симптомы и течение. Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до года, но чаще всего составляет 3 недель. Его продолжительность во многом обусловлена близостью укуса к голове, размерами и глубиной раны, количеством попавшего вируса и индивидуальной резистентностью организма.
Течение болезни острое, продолжительностью 3 — 11 дней.
По характеру проявления болезни различают две формы: буйную и тихую (паралитическую). Кроме того, возможна атипичная и абортивная и возвратная (ремитирующая) формы болезни.
При буйной форме четко выражены три стадии развития болезни: продромальная (меланхолическая), стадия возбуждения (маниакальная) и стадия параличей (депрессивная).
Продромальная стадия продолжается 1,5 дня и характеризуется изменением поведения собаки, что выражается в следующем: она становится менее внимательной к хозяину, не сразу отзывается на зов, с трудом встает; часто становится необычно ласковой, начинает лизать руки и лицо человека (хозяина); взгляд у нее тупой, безразличный, отсутствующий, глаза мутные. В процессе прогрессирования болезни животное пытается забиться в темный угол, хватает воздух (ловит мух); появляется извращенный аппетит (проглатывает камни, куски дерева, бумагу, собственные фекалии и др.). Иногда на месте укуса появляется зуд, что сопровождается ожесточенными расчесами. К концу второго дня отмечается расстройство акта глотания; собака не прикасается к корму, не пьет воду, хрипло лает, возникает обильное слюнотечение.
Стадия возбуждения продолжается 3-4 дня и характеризуется: резко выраженными приступами буйства; стремлением сорваться с цепи и убежать из дома; бросается на других животных, резко возрастает агрессия, она без лая набрасывается на других собак и беспощадно кусает их. Больная собака испытывает сильную жажду, но пить не может, в результате судорожного сокращения глотательных мышц и резкой болезненности, при виде воды собака приходит в ярость и наступает сильное возбуждение.
Паралитическая стадия продолжается 2 дня и характеризуется развитием параличей мышц задних конечностей, туловища, хвоста. Она может возвращаться к владельцу. Такое животное сильно истощено, шерсть взъерошена, глаза глубоко запавшие, нижняя челюсть отвисшая, язык вываливается наружу, изо рта обильно течет слюна. Походка становится шаткой, затем животное вообще не может подняться. Гибель наступает на 6-11-ый день от начала болезни.
При тихой форме у собак при полном отсутствии агрессивности быстро развиваются параличи мускулатуры нижней челюсти, глотки, задних конечностей, отмечается сильное слюнотечение, затрудненное глотание. Собака ведет себя спокойно, не реагирует на раздражители, на зов хозяина. Затрудненное дыхание и обильное слюнотечение создают у несведущих людей впечатление, что собака чем-то подавилась. Попытки помочь могут вызвать заражение. Данная форма чаще наблюдается при заражении от лисиц. Основными признаками заболевания являются, кроме указанных выше, расширенные зрачки, «бессмысленный» взгляд, шаткая походка и извращенный аппетит.
У кошек бешенство протекает, как правило, в буйной форме. В начале болезни отмечают беспокойство, извращенный аппетит, сильное слюнотечение, затрудненный акт глотания. Кошки, заключенные в клетки, яростно бросаются на раздражитель. Тихая форма у них встречается крайне редко.
У диких животных наиболее характерными признаками являются потеря чувства страха перед людьми и агрессивность. Гидрофобии нет. С точки зрения опасности заражения особое значение имеет тихая форма бешенства.
Патологоанатомический диагноз.Вскрытие трупов позволяет констатировать следующее: наличие рваных ран и инородных предметов в желудке. Кровоизлияния и эрозии в слизистой желудка, венозная гиперемия печени, легких и селезенки.
Диагноз. Предварительный диагноз устанавливают с учетом эпизоотической ситуации и характерных симптомов. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований. Для этого в лабораторию направляют свежий труп и голову животного или головной мозг. Диагноз считают установленным при получении положительных результатов в РИФ; при выявлении включений Бабеша-Негри в световом микроскопе; при положительной биопробе (ставят при получении отрицательных результатах световой и люминесцентной микроскопии).
Бешенство необходимо отличать от болезни Ауески (обнаруживают расчесы, отсутствует агрессивность и паралич нижней челюсти, нет телец Бабеша-Негри), от чумы (конъюнктивит, отсутствие агрессивности и паралича нижней челюсти, наличие пневмонии и энтерита).
Лечение. Больных животных убивают. Трупы сжигают.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия против бешенства включают упорядочение содержания собак и кошек и регулирование численности диких хищных животных; профилактическую вакцинацию собак, кошек и др.; своевременную постановку диагноза у заболевших; выявление и ликвидация очагов болезни; разъяснение населению сущности болезни и правил содержания животных.
Всех собак, независимо от их принадлежности, а в необходимом случае и кошек прививают против бешенства антирабической вакциной.
Для предупреждения бешенства граждане обязаны: соблюдать установленные правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных; доставлять, принадлежащих им собак и кошек, в ветеринарное учреждение для осмотра и предохранительных прививок; не допускать собак, кошек, не привитых против бешенства, на зверофермы, собакопитомники, на охоту и др. О каждом случае покуса собак дикими животными, собаками, кошками или о подозрении на заболевание бешенством НЕМЕДЛЕННО сообщать ветеринарному специалисту, а животных, подозрительных по заболеванию или покусанных бродячими собаками (кошками) и дикими хищниками, надежно изолировать.
Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, НЕМЕДЛЕННО доставляются владельцем в ближайшее ветеринарное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалиста в течение 10‑ти дней, которых тщательно осматривают не менее 3-х раз в сутки.
В случае установления диагноза населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Явно больные собаки и кошки, а также подозрительные по заболеванию животные подлежат уничтожению. Трупы сжигают, снятие шкур запрещается.
Места, где находились животные, больные и подозрительные по заболеванию бешенством, предметы ухода, спецодежду и другой инвентарь, загрязненный слюной и выделениями больных бешенством животными, дезинфицируют.
Карантин, снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболеваний животных бешенством и выполнения мероприятий, предусмотренных планом.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Определение
Бешенство (Rabies, hydrophobia Lyssa, гидрофобия, водобоязнь) – острая вирусная инфекционная болезнь животных и человека с контактным механизмом передачи, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы (энцефалитом), смертельным для человека.
Исторические сведения
Бешенство известно людям с незапамятных времен. Бешенство животных описали Гиппократ (V в. до н. э.) и Аристотель (IV в. до н. э.), бешенство человека – Цельс (I в. н. э.), который дал ему название гидрофобии (водобоязни). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии этой инфекции, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX и в первой четверти XX в. Заразность слюны больного животного известна с начала XIX в. В 1885 г. Л. Пастер добился выдающихся результатов в многолетних исследованиях бешенства: пассируя уличный вирус бешенства через мозг кроликов, он получил лабораторный вирус (virus fixe) и разработал антирабическую вакцину. Уже в 1886 г. благодаря антирабическим прививкам была спасена жизнь 2500 человек. С этого времени в различных странах, в том числе в России (в Одессе по инициативе И. И. Мечникова и Н. Ф. Гамалеи), были организованы пастеровские станции, где проводились прививки против бешенства. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша-Негри). Вирусная природа болезни была доказана в 1903 г. П. Ремленже.
Возбудитель – нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму и достигает размера 80-180 нм. Нуклеокапсид (оболочка) вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»). Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве.
Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений – телец Бабеша-Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5–2,5 нм. На искусственных питательных средах он быстро погибает, ограниченно выращивается в культуре ткани и на куриных эмбрионах, но тельца Бабеша-Негри при этом не образуются.
Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2–3%-ном растворе лизола и хлорамина, в 0,1%-ном растворе сулемы. Длительно сохраняется в тканевых субстратах – до 28–55 дней при 23 оС. Вирус устойчив к низким температурам.
Эпидемиология
Бешенство – типичная зоонозная инфекция, возбудитель которой передается прямым контактным путем в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова. Поэтому бешенство можно с полным основанием отнести к так называемым раневым инфекциям. Описано несколько случаев заражения в результате операции пересадки роговицы от умерших больных бешенством людей.
К бешенству восприимчивы все теплокровные животные и птицы. Только холоднокровные животные обладают врожденной видовой невосприимчивостью. Основным источником и резервуаром вируса бешенства в природных очагах являются дикие плотоядные животные (лисица, песец, волк, шакал, енотовидная собака, енот, мангуст), а также собаки и кошки, а в странах Америки – некоторые виды летучих мышей, среди которых возможен аспирационный путь передачи (в основном вампиры). В России существуют очаги бешенства трех типов: природные, в которых вирус циркулирует в популяции красных лисиц, передаваясь и другим животным; полярные очаги, связанные с популяцией песцов; антропургические, в которых вирус циркулирует среди бродячих собак. В естественных условиях возбудитель циркулирует между животными-хозяевами и животными-реципиентами, передаваясь при непосредственном контакте или через укус. Механизм передачи вируса от животного к человеку тот же, что и от больного животного к здоровому. От человека в естественных условиях вирус, как правило, не передается.
Болезнь встречается во все времена года и на всех континентах, за исключением некоторых островных территорий, таких как Япония, Австралия, Новая Зеландия, Исландия, о-ва Калимантан, Мартиника, Кипр, Мальта и др. Бешенство не регистрируется в Скандинавских странах, а также в Испании и Португалии. Но все-таки наибольшая заболеваемость бешенством встречается в летне-осенние месяцы, что обусловлено более тесными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Заболевание регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей.
Восприимчивость людей к бешенству, по-видимому, не является всеобщей и, в частности, определяется локализацией укуса. По усредненным данным, при укусах в лицо заведомо больным животным бешенство возникало в 90% случаев, при укусах в кисти рук – в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног – лишь в 23% случаев. В России обращаемость за медицинской помощью по поводу нанесенных животными повреждений достигает сотен тысяч случаев в год. Среди обратившихся от 30 до 40% считаются подозрительными на заражение, и им назначают курсы антирабических прививок. Обращаемость городского населения превышает обращаемость сельского почти в два раза. Приблизительно 60% заболевших после контакта с больными животными вообще не обращаются в медицинские учреждения. В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 50 заболеваний людей бешенством.
Патогенез и патологическая анатомия
Входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Некоторое время вирус находится в месте внедрения (от нескольких часов до 6 дней). Затем он центростремительно распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам и достигает центральной нервной системы, где фиксируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Репликация вируса в клетках центральной нервной системы приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Некоторые авторы не исключают лимфогематогенного пути распространения инфекции, однако из крови вирус не выделяется.
Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения жевательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания. Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняются соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола.
Но некоторые клинические проявления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Так, например, пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте: повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие виды раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответная реакция в виде пароксизма бешенства.
Из центральной нервной системы вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу.
У людей, погибших от бешенства, обнаруживают воспалительные изменения в оболочках и веществе головного мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются в надпочечниках и слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких. Гистологические исследования выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко выраженного в области дна IV желудочка, а также так называемые «узелки бешенства» (пролиферация олигодендроглиальных клеток с образованием гранулем милиарного типа). Решающее диагностическое значение имеет выявление у погибших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и клетках Пуркинье мозжечка специфических цитоплазматических включений – телец Бабеша-Негри.
Вирус бешенства содержит два антигенных компонента – S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитирующих антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.
Как уже отмечалось, естественный иммунитет к бешенству существует у холоднокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и других теплокровных свидетельствует о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления достоверно не доказаны.
Клинические проявления бешенства у животных
Основные проявления заболевания у животных должны быть хорошо известны медицинскому работнику. Длительность инкубационного периода у собак составляет от 2 недель до нескольких месяцев. Заболевание протекает в буйной или паралитической форме. В буйной форме различают три стадии:
1) продромальную, когда поведение собаки становится необычным: она раздражительна, не идет на зов хозяина, забивается в темные углы или, напротив, беспричинно оживлена, старается лизнуть хозяина в лицо. Часто собака отказывается от любимой еды, но заглатывает несъедобные предметы (дерево, камни и др.), глотание затруднено, усилено слюноотделение;
2) стадию возбуждения, при которой раздражительность животного повышается, возникает агрессивность: больная собака нападает на других животных и людей. Отмечается паралич глотательных мышц и нижней челюсти, лай становится хриплым;
3) паралитическую стадию, с очень характерным видом животного: шерсть взъерошена, нижняя челюсть отвисает, язык выпадает, из пасти вытекает слюна. На 8-10-й день собака погибает от параличей.
При паралитической форме заболевания стадия возбуждения выражена слабо; смерть наступает на 3-й день заболевания. У крупного рогатого скота и лошадей заболевание чаще всего протекает в буйной форме; приступы раздражения перемежаются с периодами спокойствия. Очень агрессивны больные бешенством кошки, которые погибают обычно на 2-4-й день болезни.
Клиническая картина бешенства у людей
Бешенство – прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, или продромальный (депрессии), разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).
Инкубационный период продолжается от 10 до 90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Значительная вариабельность инкубационного периода связана с различными факторами: локализацией укуса (наиболее короткий – при укусах в голову, кисти рук; наиболее длинный – при укусах в стопы), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, реактивностью макроорганизма, размером и глубиной раны, дозой возбудителя, попавшего в рану.
В продромальный период (продолжительностью 1–3 дня) первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляются зуд, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Возникают общее недомогание, головная боль, могут отмечаться диспептические явления и сухость во рту, снижается аппетит, язык обложен. Появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Температура становится субфебрильной. Больной подавлен, плохо спит, сон у него сопровождается кошмарными сновидениями, затем устанавливается бессонница. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски; появляются мысли о смерти. Продромальные явления усиливаются. Присоединяются тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция зрачка на свет при этом сохранена.
Через 2–3 дня наступает период разгара болезни (возбуждения). Апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Появляются и прогрессируют расстройства дыхания и глотания – пароксизмы гидрофобии, являющиеся наиболее характерными проявлениями этого периода болезни. При попытке питья, а вскоре и при виде воды, ее журчании, плеске, даже словесном упоминании о ней возникает приступ гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Пароксизмы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани и расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым, возникают чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании.
Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота. Приступы длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. В этом периоде на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую («бешеную») силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания с развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устрашающего характера.
После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях. Через 1–2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, а непрерывно ее сплевывает, или она стекает по подбородку. Кожа покрыта холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, уровень ее возрастает параллельно ходу болезни. Усиливаются тахикардия, сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства. Продолжительность стадии возбуждения составляет 2–3 дня, редко – до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1–3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.
Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Состояние улучшается. Дыхание становится более свободным. Исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы гидро– и аэрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление («зловещее успокоение»). Наряду с этим нарастают вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей и черепных нервов. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. Нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42 оС. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни составляет 3–7 дней, в редких случаях – до 2-х недель и более.
Известна паралитическая форма бешенства («тихое бешенство»), которая наблюдается редко и характеризуется медленным прогрессированием параличей (типа Ландри) и мозжечковых нарушений без предшествующей фазы возбуждения. Гидро– и аэрофобия отсутствуют или выражены слабо. Смерть наступает в результате нарастания бульбарных расстройств. Эта форма бешенства чаще встречается в Южной Америке при укусах вампиров.
Психические нарушения при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех других симптомов. В начале преобладает состояние астении в виде общего недомогания, чувства дискомфорта, неопределенного беспокойства. Вскоре появляются аффективные расстройства, проявляющиеся интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни (тоска, тревога, страх). При пароксизмах резчайшего возбуждения часто отмечается бред: больные порываются бежать, их трудно удержать в постели, присоединяются зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего характера. Иногда явления беспокойства принимают агрессивный характер и могут перейти в состояние буйства. Зрачки резко расширены, лицо выражает страдание, изо рта обильно выделяется слюна. Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близким к прострации. Сознание обычно сохранено.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Бешенство диагностируют на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Распознавание бешенства при классическом варианте течения болезни не представляет трудностей.
Важное значение в диагностике имеет анамнез (указание на укус животным, которое погибло или исчезло). При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения в месте бывшего укуса в продромальном периоде, эмоционально-психическое состояние больного в это время. Следует учитывать, что больной вследствие длительного инкубационного периода может забыть о незначительных повреждениях, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени. При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, слюнотечение, потливость, изменение ритма дыхания (прерывистость с глубоким вдохом), появление симптомов психических нарушений (тоскливо-подавленное настроение, душевное напряжение, расстройство сна с устрашающими сновидениями).
Сходную клиническую картину могут иметь столбняк, алкогольный делирий («белая горячка»), отравления атропином, стрихнином, истерия. При столбняке следует иметь в виду характер судорог, которые при этой инфекции бывают тетанического характера, сопровождаются тризмом (спазм жевательной мускулатуры) и сардонической улыбкой. Столбняк протекает при полном сохранении сознания и нормальной психике. При отравлении атропином отмечаются сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены и не реагируют на свет. Наблюдаются психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствует саливация, нет пароксизмов бешенства, а также аэро– и гидрофобии, парезов и параличей.
Бульбарные формы бешенства следует дифференцировать от ботулизма, летаргического энцефалита, полиомиелита; паралитические формы – от полиомиелита и инфекционного полиневрита.
У психотических личностей иногда развивается так называемая лиссофобия (боязнь заболеть бешенством). Основным отличием лиссофобии от бешенства является отсутствие объективных симптомов: параличей, вегетативных расстройств (мидриаза, потливости, тахикардии и т. д.) и динамики клинических проявлений. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.
Прижизненная специфическая лабораторная диагностика бешенства затруднена, однако к настоящему времени разработано несколько методов: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной и спинно-мозговой жидкостей путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей. Метод флюоресцирующих антител основан на люминесцентной микроскопии отпечатков, окрашенных антирабическим гамма-глобулином, меченным флюоресцирующей краской. Проведение анализа занимает не более 6 часов. Положительный результат, бесспорно, подтверждает диагноз, отрицательный – требует дополнительной биопробы на мышах и поисков телец Бабеша-Негри.
Лабораторное исследование слюны больного или посмертное исследование головного мозга проводится следующим образом. Слюну больного или 10%-ную суспензию ткани головного мозга в дистиллированной воде вводят в головной мозг белым мышам или молодым хомякам. Предварительно в слюну добавляют дистиллированную воду, содержащую 500 ЕД пенициллина и 1 мг стрептомицина. В мозговую суспензию антибиотики вводят только при ее загрязнении. Зараженных мышей наблюдают в течение 30 дней. Рекомендуется одновременно заражать мышей-сосунков, у которых длительность инкубационного периода короче. Из головного мозга погибшей мыши готовят срезы или мазки и просматривают под микроскопом на предмет обнаружения телец Бабеша-Негри. Последние не являются возбудителями бешенства, по размеру они больше его в 10-100 раз.
Под микроскопом эти тельца представляются полиморфными образованиями, чаще всего овальной формы, четко отграниченными от подлежащей ткани. В одной клетке может находиться несколько телец. Тельца Бабеша-Негри с постоянством обнаруживаются во внутреннем слое гиппокампа, нейронах коры головного мозга и зрительного бугра, в клетках Пуркинье мозжечка, а также в ганглиях спинного мозга.
Для лабораторной диагностики бешенства применяют также реакцию связывания комплемента, реакцию пассивной гемагглютинации, реакцию лизиса инфицированных клеток. Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от воздействия различных раздражителей. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, болеутоляющие и противосудорожные средства. Для питания и восстановления потерь жидкости осуществляется парентеральное введение солевых растворов, плазмозаменителей, растворов глюкозы, витаминов. В последние годы делаются попытки лечения антирабическим гамма-глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами реанимационной терапии, но и эти меры эффекта не дают.
Прогноз при развившейся болезни безнадежный. Достоверных случаев выздоровления от бешенства нет. В литературе сообщается лишь об одном-единственном случае выздоровления больного, леченного кураре.
Профилактика
В связи с неэффективностью терапии профилактика бешенства приобретает особенно важное значение. Она проводится в двух направлениях и включает борьбу с источниками инфекции и предупреждение болезни у людей.
Профилактика антропургического и природного бешенства
Программа профилактики бешенства среди домашних животных (антропургическое бешенство) предусматривает:
– разработку и соблюдение правил содержания собак и кошек; – обязательную регистрацию собак, имеющих владельцев; – отлов всех бездомных и незарегистрированных собак и кошек; – обязательную ежегодную профилактическую вакцинацию собак в возрасте старше 3-х месяцев; – профилактическую вакцинацию кошек и сельскохозяйственных животных на неблагополучных по бешенству территориях; – наличие достаточного запаса антирабической вакцины; – контроль за перевозками домашних животных как на международном уровне, так и внутри страны; – создание лабораторной службы, обеспечивающей быструю и эффективную диагностику бешенства у животных; – организацию эпидемиологического надзора за бешенством, предусматривающего систему сбора и обмена информацией о случаях бешенства у животных и людей как внутри страны, так и между странами; – активную санитарно-просветительную работу среди населения о мерах профилактики бешенства.
Борьба с природным бешенством (бешенство среди диких животных) включает регуляцию численности диких животных (в первую очередь – популяции лисицы, так как она является основным хозяином возбудителя бешенства, поддерживающим современную эпизоотию в Европе), газацию лисьих нор и оральную иммунизацию живой антирабической вакциной, проводимую путем скармливания животным куриных голов, содержащих вакцину. Ликвидация бешенства в странах, где нет природных очагов этого заболевания, представляется разрешимой задачей. Это подтверждается опытом тех стран, в которых заболевания людей обусловливались только эпизоотиями среди домашних собак и в которых было введено строгое законодательство о порядке содержания и правилах ввоза собак извне. Проведением этих мероприятий в Скандинавских странах бешенство было ликвидировано уже в 1826 г., а в Англии – в 1903 г., если не считать ограниченной эпизоотии в 1918–1921 гг., связанной с ввозом собак возвратившимися с фронта войсками.
В странах, на территориях которых имеются природные очаги бешенства, ликвидация этой болезни представляет пока трудно разрешимую задачу. Но имеющийся опыт говорит о том, что и в этих условиях заболеваемость домашних животных и людей может быть сведена к минимуму. Это же касается и некоторых стран Западной Европы.
Профилактика бешенства у людей
Профилактика заболеваний у лиц, покусанных бешеными или подозрительными на заболевание бешенством животными, составляет важный раздел антирабической деятельности.
Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством. В центр госсанэпиднадзора на них подают экстренное извещение. Им проводят местную обработку раны с промыванием ее мыльным раствором и смазыванием концентрированным спиртовым раствором йода, специфическую противостолбнячную профилактику, а в случае необходимости – и антирабическую предохранительную иммунизацию. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации и укорочению инкубации.
Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин (мозговых и тканево-культуральных) и антирабического иммуноглобулина. Разрабатываются вакцины, полученные методами генной инженерии. Антирабические вакцины из ткани мозга животных могут вызывать поствакцинальные осложнения, которые в отдельных случаях заканчиваются летально. Их причиной, по-видимому, являются белки мозговой ткани животных, главным образом миелин, вызывающий тяжелые нейропаралитические осложнения. До недавнего времени в России использовалась почти исключительно феноловая вакцина Ферми, представляющая собой 5%-ную суспензию кроличьего или овечьего мозга с добавлением 1%-ного раствора фенола. Ее преимущество заключается в том, что она выпускается готовой к употреблению и при температуре от 2 до 5 оС может сохраняться до 6 месяцев. Сегодня отдается предпочтение тканево-культуральным вакцинам, дающим значительно меньшее число осложнений. В России, в частности, разработаны концентрированные культуральные вакцины из штамма «Внуково-32» в культуре ткани почек сирийского хомяка и из штамма «МНИИВИ-74» в культуре ткани эмбрионов японских перепелов.
Решение о назначении курса антирабической вакцины является крайне ответственным моментом, возлагаемым на врача-рабиолога, в связи с тем что сами прививки могут вести к осложнениям, в ряде случаев достаточно тяжелым, а отказ от прививки в случае безусловного заражения может стоить пострадавшему жизни, так как каждое заболевание бешенством завершается летальным исходом.
Назначение курса прививок против бешенства определяется на основании результатов клинических и эпидемиологических данных, к которым в дальнейшем присоединяются результаты лабораторного исследования покусавшего животного. В зависимости от этих данных7 лицам, обратившимся за антирабической помощью, прививки либо совсем не назначают, либо назначают по условным и безусловным показаниям. Условный курс – это 2–4 инъекции антирабической вакцины лицам, получившим множественные укусы или повреждения опасной локализации от внешне здоровых животных, за которыми можно установить 10-дневное наблюдение. Безусловный курс назначается людям, получившим повреждения от бешеных, подозрительных на бешенство, диких или неизвестных животных.
Прививки не назначают при небольших укусах, если укушенный уже прививался против бешенства независимо от срока давности. Их не назначают также при одиночных неглубоких укусах (кроме головы и пальцев) в местности, благополучной по заболеваемости бешенством; при укусах привитой собаки; при ослюнении неповрежденных кожных покровов, если покусавшее животное в этот момент было здорово (справка ветеринарного работника). Однако в любом случае животное должно находиться под наблюдением в течение 10 дней. Если в течение этого срока у животного будет установлено или заподозрено заболевание бешенством, покусанному сразу же начинают проводить курс прививок против бешенства. Прививки не назначают также при укусах холоднокровных животных, при употреблении термически обработанного молока и мяса животных, больных бешенством.
При укусах домашней птицы прививки назначают только в случае, если птица явно больна бешенством, а также при наличии эпизоотологических показаний. При укусах диких птиц прививки назначают всегда.
При укусах других здоровых на вид животных назначают условный курс прививок, дозировки и длительность которых определяются в зависимости от локализации и тяжести укусов. Тяжелые укусы в голову и пальцы, множественные укусы в другие части тела требуют введения вакцины в течение 3–4 дней или антирабического иммуноглобулина согласно инструкции. При поверхностных одиночных укусах кисти руки, ослюнении поврежденных слизистых оболочек назначают две инъекции вакцины с интервалом в 30 мин. В тех случаях, когда у покусавшего животного клинически или лабораторно устанавливается диагноз бешенства, а также в случаях, когда диагноз не мог быть установлен (животное скрылось, труп уничтожен), покусанному назначают безусловный курс прививок.
Дозировки и длительность прививок определяют по локализации и тяжести укусов. При укусах в голову, кисти рук, множественных укусах другой локализации, при любых укусах диких плотоядных животных назначают комбинированный курс прививок антирабическим иммуноглобулином, а через 24 часа – вакциной, введение которой проводят в течение 20–25 дней с двумя ревакцинациями в последующем с интервалом в 10 дней (на 10-й и 20-й день по окончании курса).
Вакцину вводят в подкожную клетчатку живота, в исключительных случаях – в лопаточную область. Многократное введение вакцины в одну и ту же область крайне нежелательно, так как может привести к шоку. Прививки обычно проводят амбулаторно, при тяжелых укусах вакцинация проводится в стационаре. Во время иммунизации и в течение 6 месяцев после нее запрещается употребление спиртных напитков.
Очень опасно введение иммуноглобулина через 8 суток после введения любой другой сыворотки. Однако следует учитывать, что введение препарата обязательно при наличии жизненных показаний (укусы диким бешеным животным, укусы любым бешеным или подозрительным на заболевание бешенством животным в лицо, голову, шею, пальцы рук, множественные укусы тела). Применяемый в настоящее время в практике здравоохранения коммерческий иммуноглобулин у 15–20% прививаемых вызывает побочные аллергические реакции от легких форм сывороточной болезни до анафилактического шока. В связи с этим делались попытки получить гомологичный антирабический иммуноглобулин из плазмы доноров. Полученные серии обладали высокой специфической активностью.
Антитела появляются через 3 недели после начала прививок. Поствакцинальный иммунитет становится действенным через 2 недели после окончания вакцинации. Иммунитет сохраняется примерно в течение года. Вакцинация предупреждает возникновение болезни в 96–99% случаев. Побочные явления при антирабической вакцинации наблюдаются в 0,02-0,03% случаев.
источник