Бешенство (водобоязнь) — вирусная нейроинфекция, характеризующаяся развитием тяжелого энцефалита.
Возбудителем бешенства является вирус рода Рабдовирус. Известно два варианта вируса: уличный (или дикий), циркулирующий в естественных условиях среди диких животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических сывороток. Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2-3%-ном растворе лизола и хлорамина, 70%-ном спирте.
Бешенство — зоонозная инфекция, т. е. основными носителями вируса бешенства являются животные. Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении бешеным животным поврежденных кожных покровов и, более редко, слизистых оболочек. От человека вирус, как правило, не передается. Человек менее восприимчив к вирусу бешенства, чем многие виды животных. Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в осенне-летний период.
В организм инфекция проникает через повреждения (раны, ссадины) на коже, реже на слизистых оболочках. Обладая выраженным сродством к нервной ткани, возбудитель продвигается по нервным волокнам и околоневральным пространствам и достигает центральной нервной системы. Предполагается распространение возбудителя с кровью и лимфой.
Характерные для бешенства судороги дыхательной и глотательной мускулатуры связаны с поражением блуждающего, языкоглоточного и подъязычного нервов. Раздражение симпатического отдела нервной системы ведет к повышенному слюнотечению и потоотделению. Поражения блуждающего нерва, а также различных узлов симпатической нервной системы определяют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Из центральной нервной системы вирус распространяется по нервным стволам и, достигнув нервных окончаний слюнных желез, проникает в слюну больного.
Инкубационный период продолжается от 12 до 90 дней, в редких случаях — до 1 года и более. Вариабельность инкубационного периода при бешенстве связывают с различными факторами: возрастом укушенного, реактивностью организма, наличием условий, ослабляющих нервную систему (переутомление, пониженное питание), локализацией укуса, размером и глубиной раны, количеством вируса, попавшего в организм.
В течении заболевания выделяют три стадии: стадию предвестников, стадию возбуждения, стадию параличей.
В стадии предвестников наряду с общим недомоганием и головной болью могут наблюдаться диспептические явления (тошнота, рвота), температура становится повышенной. Обостряются воспалительные явления в месте укуса, рубец вновь становится красным, припухает, появляются ноющие боли в области раны. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, мрачные мысли. Больной подавлен, замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями. Стадия предвестников длится 2-3 дня. Затем апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением пульса и дыхания. Появляется затрудненное глотание, возникает чувство стеснения в груди как первый признак последующего расстройства дыхания.
Стадия возбуждения характеризуется повышенной возбудимостью и развитием приступов болезни. Классическими для бешенства являются приступы водобоязни, развивающейся при попытке пить воду, а вскоре и при виде воды, журчании ее, плеске, словесном упоминании или даже при мысли о воде. Приступы могут быть спровоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Приступ начинается с тревожного беспокойства и страха, затем присоединяется двигательное возбуждение (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвует вспомогательная мускулатура, дыхание становится шумным).
Во время приступа вид больного весьма характерен: он с громким криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Шея больного вытягивается, мучительные судороги искажают лицо, которое становится синюшным и выражает ужас, возникает экзофтальм (выпучивание глаз), зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку. Развивается затрудненный вдох. Больной со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи, иногда наблюдается рвота. На высоте приступа возможна остановка сердца и дыхания. Продолжительность приступа — несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят.
В этой стадии на высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психического и двигательного возбуждения, которые и послужили основанием для названия болезни.
Больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, рвут одежду, ломают мебель, окна, двери, обнаруживая нечеловеческую силу. Приступы сопровождаются помрачением сознания с развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устрашающего характера. В межприступный период сознание обычно проясняется, больные рассказывают о своих переживаниях, нередко призывают персонал осторожно обращаться с ними.
Через 1-2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больные не в состоянии проглотить слюну, которая постоянно вытекает изо рта, пропитывает одежду больного, разбрызгивается во все стороны.
Наблюдается жар, нарастает частота сердечных сокращений, появляются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. В результате обезвоживания организма и нарушения обмена веществ катастрофически снижается масса тела, черты лица заостряются. Продолжительность стадии возбуждения — 2-3 дня, редко до 6 дней. Если в период одного из приступов не наступает смерть от остановки сердца или дыхания, болезнь переходит в третью стадию.
Паралитическая стадия характеризуется психическим успокоением. Исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы водобоязни и психического возбуждения, появляется возможность пить, употреблять пищу, а с ними и надежда на выздоровление. Сознание становится ясным. Наряду с этим нарастают вялость, апатия, слюнотечение, появляются различные по локализации параличи конечностей (иногда — пара- и гемиплегии) и черепных нервов, нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 42°С. Характерны нарастающая частота сердечных сокращений и понижение давления. Длительность этой стадии — 18-20 ч, исход обычно смертельный. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Общая продолжительность болезни — 3-7 дней, в редких случаях — 2 недели и более.
Возможны атипичные формы бешенства, развивающиеся на фоне неполноценной вакцинации, при хроническом алкоголизме. К ним относятся паралитические, бульбарные, менингоэнцефалитические, мозжечковые и другие формы, при которых кардинальные симптомы болезни (возбуждение, гидрофобия) отсутствуют или выражены слабо. Прогноз крайне неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления, достоверность которых сомнительна.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
В периоде, предшествующем заболеванию, диагноз основывается на данных опроса больного (укус или ослюнение бешеным животным), а также на диспептических явлениях и наличии галлюцинаций.
Диагноз становится ясным с появлением основных клинических симптомов, таких как возбуждение, галлюцинации, агрессивность и бредовое состояние больного, судороги глотательной мускулатуры и водобоязнь, общая повышенная чувствительность с повышением рефлекторной возбудимости, потливости и обильное слюноотделение.
В паралитической стадии, т. е. в позднем периоде болезни, диагноз основывается на данных опроса, общей последовательности развития симптомов и наличии параличей.
Необходимо при постановке диагноза принимать во внимание описанные выше варианты клинического течения болезни. В сравнительно редких случаях спазмы глотательной мускулатуры могут отсутствовать.
Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больной бешенством нуждается в покое и защите от внешних раздражителей — шума, яркого света, резких движений воздуха. Его помещают в тихую, затемненную, теплую палату, назначают индивидуальный пост.
Для снижения повышенной возбудимости центральной нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства (морфин, аминазин). Быстро наступающее обезвоживание и резкое похудание являются показаниями к инфузионной терапии. В паралитической стадии назначают средства, стимулирующие дыхание и сердечно-сосудистую деятельность, используют искусственную вентиляцию легких.
Профилактика бешенства включает борьбу с источниками инфекции и предупреждение заболевания человека. Более радикальным мероприятием является ликвидация бешенства среди животных. С этой целью проводят комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий: соблюдение режима содержания собак, поголовная профилактическая вакцинация домашних и служебных собак, своевременная лабораторная диагностика.
Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин. При укусе бешеного или подозрительного на бешенство животного проводят первичную обработку раны (промывание перекисью водорода и обработку спиртовыми растворами краев раны) с целью уменьшить инфицирующую дозу вируса, что может удлинить инкубационный период и повысить успех вакцинации. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации нервных стволов и укорочению периода инкубации. После оказания первой помощи укушенного незамедлительно направляют к рабиологу для проведения антирабических прививок.
Известны живые и ослабленные антирабические вакцины. Наибольшее распространение получили ослабленные вакцины. Специфическая профилактика бешенства представляет собой комбинацию пассивной и активной иммунизации и осуществляется антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной.
источник
Бешенство (rabies; синоним: водобоязнь, hydrophobia, lyssa) — инфекционное заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы, сопровождающееся судорогами, спазмами глоточной и дыхательной мускулатуры, заканчивающееся всегда летально.
Этиология. Возбудитель бешенства — вирус, стойкий к низким температурам, но быстро погибающий при высушивании и даже при умеренно высоких температурах (при t° 60° вирус погибает мгновенно). Вирус бешенства локализуется преимущественно в головном и спинном мозге. Бабеш, а затем Негри описали специфические включения в нервных клетках головного мозга больных бешенством, которые были названы тельцами Бабеша — Негри.
Эпидемиология. Человек заражается бешенством обычно при укусе животных (главным образом собак, а также волков, кошек, лис и др.). Возможно заражение и при попадании инфицированной слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки. Основными хранителями вируса в природе являются волки, шакалы, собаки. Человек может заразиться также от коровы, лошади и даже птиц. Исключительно редко наблюдается заражение человека от человека и через загрязненные вирусом вещи. Практически важно, что вирус бешенства может сохраняться в разлагающихся трупах в течение многих недель, особенно в зимнее время. Молоко, моча, желчь вируса бешенства не содержат. Скорость возникновения заболевания зависит от локализации укуса, глубины раны. Наиболее опасны укусы в голову, лицо, кисти рук.
У собак бешенство чаще проявляется после скрытого периода (14—16 дней) сильным возбуждением. Собака грызет или лижет место укуса, у нее расширяются зрачки, нарастает беспокойство. Собака может убежать из дома, кусать людей и животных без лая, проглатывать различные несъедобные предметы. Аппетит может быть сохранен. У животного отмечается сильное слюноотделение, рвота. Водобоязнь не является обязательным симптомом болезни. Период возбуждения продолжается 1—3 дня, а затем наступает стадия параличей и смерть. Развитие параличей начинается с задних конечностей. При тихой форме бешенства возбуждения у собаки не бывает, она обычно на людей не нападает. В части случаев у собак наблюдается смешанная форма бешенства с умеренным возбуждением и параличами. У кошек и диких хищников заболевание протекает с преобладанием возбуждения. У крупного рогатого скота наблюдается паралитическая форма.
Патологическая анатомия и патогенез. Продвижение вируса бешенства от места укуса происходит главным образом по нервным стволам с периневральной жидкостью. Вирус, проникнув в головной и спинной мозг, вызывает там воспаление. Характерны судороги дыхательных и глотательных мышц, обусловленные поражением ядер блуждающего и языко-глоточного нервов. Раздражение симпатического нерва ведет к усиленному выделению слюны.
Из головного мозга центробежно вирус по нервным стволам попадает в слюнные железы, инфицируя их. На вскрытии у лиц, погибших от бешенства, находят отек мозга, гиперемию, мелкоточечные кровоизлияния преимущественно в области аммонова рога, обнаруживаются тельца Бабеша — Негри.
Иммунитет. Пастеровские (антирабические) прививки создают активный иммунитет, который развивается через 2 недели по окончании прививок и сохраняется около года.
Клиническая картина. Инкубационный период при бешенстве колеблется от 8 дней до 1 года, чаще — около 40 дней. Продолжительность его зависит от места укуса, глубины раны, возраста пострадавшего, применения вакцины. Наиболее короткий инкубационный период при укусе в лицо, голову. Если кусает бешеный волк в голову, инкубационный период самый короткий — 8—14 дней.
Заболевание у людей начинается с предвестников: сначала появляются местные явления в области бывшего укуса. Рубец краснеет, возникает отечность кожи, чувство жжения и зуд, температура тела повышается до 37,5—38°. Появляются раздражительность, необъяснимый страх, тревога, головная боль, бессонница, подавленное настроение, плохой аппетит; больной беспокоен. Одновременно затрудняется глотание, наблюдается расстройство дыхания. Общая продолжительность этого периода 1 — 3 дня. Затем наступает период выраженного возбуждения, появляется водобоязнь (гидрофобия). При попытке напиться возникает болезненный спазм, больной с ужасом отказывается от питья, в дальнейшем только вид воды или даже мысль о ней вызывают приступ судорог мышц глотки. Малейшее раздражение кожи, прикосновение холодных предметов, движение воздуха вызывают приступы судорог мышц глотки, спазм дыхания (аэрофобия). Зрачки расширяются, лицо искажается судорогами, становится синюшным.
Период возбуждения сопровождается обильным слюнотечением. Слюну больной не может проглотить, разбрызгивает ее вокруг себя. Пульс ускорен. Этот период продолжается 1—3 дня. В конце возможны галлюцинации, бред, бессвязная речь, общее беспокойство. Временами появляются приступы ярости, во время которых больной может укусить окружающих. Часто больные умирают в это время от паралича сердца или дыхания. В отдельных случаях больные доживают до стадии параличей. Иногда может быть атипичное течение болезни. Такие признаки, как гидрофобия или аэрофобия, отсутствуют, заболевание протекает в виде паралитической или менингоэнцефалитической формы. Бешенство на фоне хронического алкоголизма может протекать с резко выраженными галлюцинациями.
Диагноз. В случаях, когда развертывается типичная клиническая картина болезни, а в анамнезе есть указание на укус животного, диагноз не труден. В настоящее время для быстрого обнаружения антигена в препарате успешно применяют исследование методом флюоресцирующих антител. Большое диагностическое значение имеет обнаружение телец Бабеша — Негри при гистологическом исследовании мозга погибших животных и умерших людей. Однако их отсутствие не исключает заболевания бешенством. Если телец Бабеша — Негри не удалось обнаружить и при исследовании методом флюоресцирующих антител получены отрицательные результаты, то приходится прибегать к биологической пробе, т. е. к интра-церебральному или внутримышечному заражению экспериментальных животных.
Прогноз безнадежный. Заболевание заканчивается смертью на 5—7-й, изредка на 10—12-й день болезни. Иногда смерть наступает в течение суток.
Лечение симптоматическое. Перспективно применение антирабического гамма-глобулина в больших дозах уже в первые часы заболевания. Больного помещают в отдельную палату, создают полный покой, кровать ограждают сетками, избегают раздражения шумом, светом, громкими разговорами. Кормить больного надо осторожно, так как у него наступает спазм глотательных мышц. Назначают средства, снижающие психомоторное возбуждение: морфин или омнопон 2—3 раза в сутки в сочетании с бромом, хлоралгидратом в клизмах (2 г на 50 мл воды). Капельные клизмы с амитал-натрием (30—40 мл 2% раствора 2—3 раза в день).
Профилактика сводится к борьбе с бешенством среди домашних животных. Так как в подавляющем большинстве случаев бешенство у людей развивается вследствие нападения бешеных собак, обязательны регистрация их, проведение им профилактических прививок, уничтожение бродячих и бездомных собак.
Всех заболевших бешенством животных убивают и доставляют для исследования в ветеринарную лабораторию. Если укусившее человека животное внешне здорово, необходимо его изолировать и наблюдать за ним 14 дней.
Если животным, пораженным бешенством, покусано здоровое животное, последнему проводят антирабические прививки, помещая в ветеринарную лечебницу. В очаге проводится дезинфекция 2—3% раствором едкого натра, формалином, лизолом. Подстилка, солома сжигаются. Одежду, испачканную слюной, кипятят или проглаживают горячим утюгом. Употребление в пищу мяса и молока больных бешенством животных запрещается.
Специфическая профилактика. При обращении за помощью людей, пострадавших от укуса неизвестным животным или животным, подозрительным на заболевание бешенством, прежде всего производят местную обработку раны. Если из раны идет кровь, не следует препятствовать кровотечению, торопиться с наложением швов. Рану промывают сильной струей мыльного раствора (20% жидкое мыло), прижигают спиртовым раствором йода, дымящейся азотной кислотой; после этого целесообразно присыпать рану антирабическим гамма-глобулином. Пострадавшего после обработки раны, не теряя ни одного дня, направляют для проведения прививок на пастеровскую станцию или пункт, либо на санэпидстанцию, так как антирабические прививки производят только в этих учреждениях. Запаздыванием чаще всего объясняется неэффективность вакцинации. Вопрос о показаниях для прививок, их длительности, необходимости сочетания с другими методами лечения решается индивидуально врачами-специалистами. Курс прививок длится от 15 до 45 дней. Для антирабических прививок применяют различные вакцины — Пастера, Ферми, Филлипса (см. Антирабические вакцины). Во время прививок больному необходимо выполнять указания медработников (не употреблять спиртные напитки, избегать переутомления, простуды). При тяжелых укусах в лицо, голову, пальцы рук прививки против бешенства комбинируют с применением антирабического гамма-глобулина (0,25—0,5 мл на 1 кг веса). Применение антирабических прививок резко сократило заболеваемость бешенством. При применении прививок могут возникнуть местные реакции (покраснение, болезненность, инфильтрат), изредка общие: шоковое состояние; очень редко наблюдаются менингоэнцефалиты, миелиты.
источник
БЕШЕНСТВО (rabies; син.: водобоязнь, hydrophobia, lyssa) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов и характеризующаяся поражением нервной системы.
Еще Аристотель (384— 322 до н. э.) обращал внимание на распространение Б. среди собак. Цельс (1 в. н. э.) указывал на частое заболевание собак, иногда других животных. Он же заметил и другие факты: заболевание Б. людей, возможность передачи болезни со слюной животного в момент укуса. В 1271 г. описана крупная эпизоотия Б. среди собак и волков в Германии, в 1500 г. — в Бельгии и Испании. В 1590 г. во Франции отмечена эпизоотия Б. среди волков. Можно полагать, что до 17 в. эпизоотии Б. имели ограниченное распространение.
С развитием капитализма и ростом крупных городов из-за концентрации в них значительного количества собак в Европе широкое развитие получают эпизоотии Б. городского типа. В течение 18 и 19 вв. эпизоотии Б. среди собак поражают почти все страны Европы, Америки, Азии и Африки, особенно сильно — столицы ряда государств: на Париж приходилась 1/3 всей заболеваемости во Франции, на Москву и Петербург — соответственно 50 и 80% всей заболеваемости в Московской и Петербургской губерниях. Наиболее крупные эпизоотии Б., охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине 19 и в первой четверти 20 в.
Изучение Б. в 19 в. связано с выдающимися достижениями Пастера, Ру. Шамберлана, И. И. Мечникова, Η. Ф. Гамалеи. К 1885 г. Пастер заложил основы специфической профилактики, применив антирабические прививки у человека. Уже в 1886 г. в Одессе Мечников и Гамалея создали первую пастеровскую станцию в России.
Возбудитель — вирус, который по особенностям репродукции и морфологии вириона включен в семейство рабдовирусов (см.). Вирусную природу возбудителя Б. доказал Ремленже (P. Remlinger) в 1903 г., произведя фильтрование заразного материала через бактериальные фильтры. Известны два варианта вируса Б.: уличный («дикий») и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения. Вирус Б. патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц, однако степень восприимчивости человека и различных видов животных к инфекции различна. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к Б. обладают лисицы, а среди лабораторных животных — сирийский хомяк.
Штаммы вируса Б., циркулирующие в различных географических зонах мира, обладают рядом общих биологических и антигенных характеристик (вариабельность инкубационного периода, поражение при периферическом введении ц. н. с., выделение вируса со слюной, тождественная антигенная структура и т. д.). Наряду с этим установлено существование естественных биовариантов вируса Б. (вирус «дикования», вирус Б. летучих мышей, вирус «безумной собаки»), а также представителей из рода рабдовирусов (вирус Лагос, IbAn27377, М1056 и др.). Биоварианты вируса Б. различаются но степени патогенной активности при внемозговом заражении, распределению в органах зараженных животных, способности формировать включения (тельца Бабеша — Негри) и т. д. Вирусы, подобные возбудителю Б., имеют частичное антигенное с ним родство, а также сходный тип репродукции, но отличаются по комплексу биол, характеристик.
Вирион Б. в препаратах инфицированного мозга и культур ткани под электронным микроскопом имеет пулевидную форму с одним плоским и одним закругленным концом. Размеры вириона 80—180 им. В поперечных срезах вириона Б. виден центральный стержень, окруженный плотной оболочкой. Для морфогенеза вируса Б. характерно первоначальное формирование матрикса: филаментозной субстанции в цитоплазме инфицированных клеток. В последующем из матрикса образуется нуклеокапсид вириона. Синтез вириона происходит как в веществе матрикса, так и в окружающих его интрацитоплазматических мембранах. В цитоплазме нейронов зрелые вирионы освобождаются путем почкования от поверхности филаментозного матрикса. В культуре клеток зрелые вирионы отпочковываются от клеточной поверхности.
Очистка и концентрация культурального вируса позволили изучить хим. структуру и биол, активность субвирусных компонентов. В состав вириона Б. входят: РНК (1%), белки (72%), липиды (24%) и углеводы (1%). Белки вириона Б. представлены 4 высокомолекулярными и 1 низкомолекулярным полипептидами. Нуклеокапсид вириона содержит 96% белка; представляет собой однонитчатую правовращающую спираль РНК длиной 1 мкм и наружным диам. 15—16 нм, окруженную оболочкой, состоящей из гликопротеина и глюколипидов. Нуклеокапсид вириона Б. обладает константой седиментации 200S, плавучей плотностью 1,32 г/см 3 и молекулярным весом 1,5х10 8 дальтонов. РНК вириона Б. имеет молекулярный вес 4,6х10 6 дальтонов и константу седиментации 45S.
Вирус Б. обладает антигенными, иммуногенными и гемагглютинирующими свойствами, однако биол, и антигенная активность различных субвирусных структур неодинакова. Белки оболочки обладают выраженной иммуногенной активностью, в то время как белки «ядра» вириона мало иммуногенны. Гликопротеин оболочки вириона обладает гемагглютинирующей активностью. Очищенная вирусная РНК, нуклеокапсид и вирусные компоненты «ядра» вириона не инфекциозны, что может быть связано с отсутствием в их составе гликопротеина оболочки, необходимого для адсорбции вируса на поверхности клетки.
В составе вириона Б. обнаружены собственные ферментные системы: протеинкиназа, ДНК-полимераза. Схематическое изображение структуры вириона Б. представлено на рисунке 1.
Размножение вируса Б. in vivo и in vitro сопровождается формированием специфических включений — телец Бабеша — Негри. Тельца Бабеша — Негри размером 0,5— 25 мкм расположены в цитоплазме нейронов, имеют округлую, овальную, реже веретенообразную форму, базофильную внутреннюю структуру, окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет. При цитохимическом исследовании телец установлено, что они содержат РНК. Электронномикроскопическое исследование телец выявило, что их эозинофильная основа соответствует специфическому филаментозному матриксу инфицированных клеток, а внутренние базофильные структуры состоят из вирусных нуклеокапсидов, связанных с компонентами клеток. Степень формирования телец Бабеша — Негри при заражении различных штаммов вируса Б. определяется численностью и интенсивностью локальных очагов вирусного синтеза в цитоплазме инфицированных клеток.
Устойчивость вируса Б. невелика. Некоторые детергенты вызывают распад вирионов (рис. 1). Кипячение в течение 2 мин. убивает вирус Б. Растворы лизола или хлорамина (2—3%), 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.
Б.— типичный зооноз; от человека к человеку инфекция передается исключительно редко (описано лишь несколько случаев). Основным источником и резервуаром вируса Б. являются дикие плотоядные животные, гл. обр. лисицы, а также собаки, кошки, а в странах Америки — летучие мыши. Различают эпизоотии Б. природного и городского типов.
Естественными являются природные эпизоотии Б., поддерживаемые дикими плотоядными животными из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки, лисицы, шакалы), куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая кошка, рысь и др.), виверровых (генетты, мангусты, виверры) и рукокрылых (вампиры, насекомоядные и плотоядные летучие мыши). В городских очагах источником Б. являются домашние животные (собаки, кошки и др.).
Во многих странах Азии, Америки, Африки в 19 и 20 вв. встречаются эпизоотии обоих типов. Наряду с природными эпизоотиями вспышки Б. среди собак сохраняются в ряде стран Азии (Индия, Шри Ланка, Бирма, Таиланд, Пакистан и др.), Африки (Алжир, Марокко, Ливия, Гана, Нигерия, Тунис, Судан, Камерун, Эфиопия и др.), Южной Америки (Аргентина, Мексика, Гватемала, Перу, Гондурас и др.). Б. отсутствует гл. обр. на некоторых островных территориях: в Океании — Гуам, о-ва Фиджи, Новые Гебриды, Новая Каледония, Самоа и др.; в Азии — Япония, Сингапур, Гонконг, Бруней. Отсутствуют также заболевания Б. в некоторых государствах Африки (Мавритания), Америки (Французская Гвиана, Ямайка, Мартиника, Виргинские о-ва). В Австралии и Новой Зеландии Б. никогда не было.
В Европе в конце 19 и начале 20 вв. эпизоотии городского типа были ликвидированы в скандинавских странах, Англии, Венгрии, Австрии, Бельгии, Швейцарии, Франции и после второй мировой войны — в некоторых республиках СССР, Болгарии, Румынии, Италии, Испании, Португалии, Югославии.
Начиная с 40-х годов 20 в. в Европе и Америке наблюдалось изменение основных эпизоотологических особенностей Б.: исключительно широкое распространение получили эпизоотии среди лисиц. В 1967—1970 гг. в ФРГ, Австрии, Дании, Швейцарии и Чехословакии 70— 85% заболеваний Б. приходилось на лисиц. В ФРГ за 1967—1970 гг. Б. болели лисицы в 70% случаев, с.-х. животные— в 10%, собаки и кошки — в 8%, олени, косули, серны и муфлоны — в 7,3%, куницы, барсуки, хорьки, дикие кабаны, ласки — в 4,6% и грызуны—0,1%.
В дореволюционной России заболеваемость Б. регистрировалась в 55,2% случаев у собак и кошек и в 44,2% у с.-х. животных (Г. И. Гурин, 1923). В начале 40-х годов эпизоотии Б. среди лисиц были зарегистрированы в центральных, северных и южных районах РСФСР, в начале 50-х годов — в Казахстане, на Украине, в Молдавии, Поволжье, на Северном Кавказе, в некоторых районах Урала, Западной Сибири, в Прибалтике, Средней Азии и Закавказье. Природные эпизоотии Б. в СССР с нек-рыми колебаниями продолжают регистрироваться (рис. 2). Полагают, что эпизоотии среди лисиц объясняются нарушением биол, равновесия: увеличение лисиц из-за обилия питания, сокращение охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов). Возможно, что среди лисиц циркулируют генетически измененные штаммы уличного вируса Б. Эпизоотии среди лисиц имеют повсеместное распространение, среди скунсов — только в Северной Америке, мангустов — в Южной Африке, на островах Индийского океана, на Кубе, в Пуэрто-Рико, Гренаде, Доминиканской республике, Панаме. Для Америки характерны также эпизоотии среди летучих мышей. Число диагностированных случаев Б. у у некровососущих летучих мышей в Канаде и США с 1953 по 1966 г. увеличилось с 8 до 484; зарегистрировано 6 заболеваний людей Б. после инфицирования некровососущими летучими мышами. Большее значение имеют эпизоотии Б. среди вампиров, встречающиеся только в Южной Америке. В результате нападения вампиров ежегодно погибает от Б. ок. 1 млн. с.-х. животных. До 1966 г. зарегистрировано 160 заболеваний людей Б. после укусов вампирами [Эрвин (A. D. Irvin), 1970]. В Европе, Азии и Африке летучие мыши не имеют эпидемиол, значения, хотя отдельные случаи выделения от них вируса Б. известны. Заболеваемость грызунов в очагах Б. варьировала от 1 до 3%, однако их роль в формировании природных очагов Б. остается еще не доказанной.
В связи с эпизоотиями Б. сохраняется неблагополучие по заболеваемости Б. и людей. По неполным данным ВОЗ за 1969 и 1970 гг., по поводу явного или подозреваемого инфицирования подвергались антирабическим прививкам соответственно 544 253 и 382 517 человек, зарегистрировано 472 и 698 заболеваний Б. За 1970 г. умерло от Б. в Бразилии 111 человек, Мексике — 63, Аргентине — 13, Венесуэле — 13, Перу — 11, Марокко — 20, Тунисе — 20, Малайзии — 7, Таиланде— 311. Высока заболеваемость Б. в странах Азии (Индия, Филиппины, Шри Ланка и др.). Несмотря на крупные эпизоотии Б. природного типа, во многих странах Европы заболевания людей отсутствуют. Б. у человека все еще регистрируется в Турции, Греции, где основным источником инфекции являются собаки. Единичные заболевания людей регистрируются в ФРГ, ГДР, Польше.
В СССР после 1951 г. наблюдалось значительное снижение заболеваемости Б. (рис. 3). За 1964—1971 гг. не было заболеваний Б. в Эстонской ССР, редки заболевания в Латвийской, Литовской, Белорусской, Армянской, Грузинской, Туркменской ССР. Неблагополучными по заболеваемости Б. остаются Узбекская, Украинская ССР и некоторые районы РСФСР.
Анализ материалов показывает, что 53,5% заболевших Б. в нашей стране людей своевременно не обращались за медпомощью и не получали антирабические прививки. Локализация укуса имеет решающее значение в частоте заболеваемости. За 1964—1971 гг. 67% заболевших были укушены в верхние конечности, 19,1% — в голову или лицо, 12% — в нижние конечности и 1,9% — в туловище.
Анализ данных по заболеваемости Б. с 1946 по 1956 г. показал, что основным источником инфекции для человека являлись собаки (87,1%), с 1957 по 1968 г. роль собак как источника инфекции снизилась до 37,5%. Вместе с тем повысилась роль лисиц с 2,1 до 37,5%, а также кошек с 5,3 до 14,2%. В 1971 г. заболевшие Б. были инфицированы собаками в 39,6% случаев, лисицами — в 37,8%, кошками — в 20,7%, енотовидной собакой— в 1,9%. В течение 1964—1968 гг. волки оказались источником инфекции в 1,1—7,1% случаев.
Для эпизоотии Б. городского типа незыблемыми остаются следующие эпидемиол, положения: всегда острое клиническое течение болезни со смертельным исходом, выделение вируса в окружающую среду лишь через слюнные железы в последние 10 дней инкубационного периода и в продолжении болезни, передача инфекции путем укуса. В процессе длительной естественной эволюции вирус Б. адаптировался к избирательному паразитированию в организме плотоядных животных. Константин (D. Constantine, 1971) установил возможность передачи возбудителя Б. среди летучих мышей и аэрогенным путем. Имеются наблюдения, что эпизоотиям Б. среди лисиц предшествует нашествие грызунов. Известны отдельные сообщения об абортивной или бессимптомной форме Б. у мышей, крыс и птиц. Однако эти сообщения не подтверждены убедительными экспериментами: динамикой накопления вируса в мозге и слюнных железах, высокими титрами антител после перенесенной инфекции.
Мировая практика назначения антирабических прививок только при укусах бешеными животными или животными, находящимися в инкубационном периоде в последние 10 дней, свидетельствует об отсутствии бессимптомной формы Б. у собак, кошек, лисиц и других животных.
У людей, погибших от Б., выявляют отек и набухание головного и спинного мозга с выраженной гиперемией, сопровождающейся петехиальными кровоизлияниями. Однако воспалительные процессы в оболочках и в ткани мозга часто являются ограниченными.
Микроскопически воспалительный процесс обнаруживают в тройничных нервах, гассеровых узлах, межпозвоночных и верхних шейных симпатических ганглиях и в сером веществе головного мозга, гл. обр. в его стволовой части. В периферических нервах отмечают лимфоидные и моноцитарные инфильтраты, локализующиеся около расширенных сосудов. Вокруг гибнущих или распавшихся ганглиозных клеток возникает гиперплазия олигодендроглиальных элементов, в результате чего образуются так наз. узелки бешенства. Они, однако, не являются специфичными для Б., т. к. встречаются и при других заболеваниях (эпидемический энцефалит, острый передний полиомиелит).
При микроскопическом исследовании рубца на месте укуса наряду с изменениями нервов выявляется воспаление с обильными лейкоцитарными инфильтратами и выраженным отеком.
В сером веществе спинного мозга наблюдают пролиферацию микроглии, околососудистые инфильтраты, кровоизлияния. Нервные клетки передних рогов, реже боковых участков задних рогов подвергаются дистрофии.
В стволе мозга наибольшие изменения отмечают в оливах и в сером веществе вокруг IV желудочка. В оболочках полушарий часто наблюдаются явления ограниченного менингита. В более глубоких слоях коры головного мозга имеются периваскулярные инфильтраты.
Дистрофические изменения нейронов наиболее часто отмечаются в спинальных ганглиях, спинном мозге, в стволе головного мозга и характеризуются вакуолизацией ядра и цитоплазмы, лизисом клетки, набуханием и сморщиванием ядер. Нейроны подвергаются зернистожировому перерождению, заканчивающемуся распадом клетки.
Во внутренних органах особых изменений не возникает. Слюнные железы иногда увеличиваются. В них обнаруживают периваскулярные инфильтраты. Отмечается полнокровие и нек-рая вздутость легких. Селезенка не увеличена.
Характерным для Б. считают появление цитоплазматических включений — телец Бабеша — Негри (ч/б рис. 4 и 5 и цветн. рис. 4—9), которые чаще всего обнаруживают в клетках гиппокампа — pes hippocampi (аммонова рога), особенно в секторе Зоммера и в грушевидных нейроцитах (клетках Пуркинье) мозжечка.
- Выявление телец Бабеша—Негри (т. Б.—Н.) в цитоплазме нервных клеток при различных методах окраски
4 — Крупные т. Б.—Н. темно-красного цвета, окраска по Селлерсу; х 900; с множеством базофильных гранул (черные точки
5 — окраска по Манну; х 680; Т. Б. —Н. красного цвета
6 — окраска по Гимзе; х 680
7 — окраска фуксин-сафронином; х 680; Т. Б. —Н. красного цвета
8 — Крупные т. Б.—Н. оранжевого цвета, окраска сафронином, импрегнация серебром; х 900;
9 — окраска по Гимзе; х 900; Т. Б. —Н. красного цвета
Вирус Б. попадает в организм человека при укусе либо ослюнении бешеным животным через рану или микроповреждения кожи, реже слизистые оболочки. Далее наблюдается центростремительное движение вируса по периневральным пространствам. Ряд исследователей допускает лимфо-гематогенный путь распространения вируса. Однако вирус из крови не выделяется.
Дальнейшее размножение и накопление его происходит гл. обр. в головном и спинном мозге. Неоднократно предпринимались попытки связать клинические явления Б. с выявляемыми морфологическими изменениями. Если нарушения соматической нервной системы (парезы, параличи) можно объяснить соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола, то другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса. Пароксизмы бешенства H. М. Кроль объясняет учением Ухтомского о доминанте, по которому повышенная возбудимость высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма Б.
Естественный иммунитет к Б. существует у холоднокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствует о наличии естественного иммунитета и у теплокровных, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к Б. не известен, т. к. случаи выздоровления от Б. достоверно не доказаны.
Иммунология Б. связана гл. обр. с изучением прививочного иммунитета, в природе к-рого несомненная роль принадлежит вируснейтрализующим антителам; это подтверждается высоким содержанием в крови антител, что соответствует состоянию резистентности; пассивная иммунизация антирабическим гамма-глобулином является эффективным методом леч.-проф, иммунизации. Однако нельзя прививочный иммунитет связывать только с наличием антител. Так, после экстраневральной активной или пассивной иммунизации животные становятся резистентными даже к непосредственному введению вируса Б. в мозг. При этом в мозге вируснейтрализующие антитела либо не определяются совсем, либо определяются в очень низком титре. После интрацеребральной иммунизации штаммом Флюри у мышей развивается напряженный иммунитет к интрацеребральному заражению, а антитела в мозге не обнаруживаются.
В генезе антирабического иммунитета еще многое не ясно. Кроме гуморального и тканевого факторов, возможно, играют роль различные ингибиторы типа интерферона. Показано, что вирус Б. вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных. Большой интерес вызывают опыты на лабораторных животных по профилактическому и лечебному действию эндогенного интерферона, индуцированного синтетическими полинуклеотидами.
Продолжительность инкубационного периода при Б. обычно колеблется, но чаще составляет 30—90 дней; короче 10 дней он бывает исключительно редко. Инкубационный период от 12 до 99 дней А. И. Саватеев (1927) наблюдал в 84% случаев, от 100 до 200 дней — в 10,4%, от 200 дней до 1 года — в 3,7%, более года — в 1,1%. Инкубационный период, равный 2—3 годам, описанный рядом авторов, маловероятен. По данным М. А. Селимова (1963), инкубационный период у привитых составляет в среднем 54 дня, а у непривитых — 77 дней. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный — при одиночных укусах туловища и нижних конечностей. Он короче также при тяжелых повреждениях тканей и у детей. Вместе с тем при экспериментальном заражении нет связи между длительностью инкубационного периода и местом инокуляции.
Во время инкубационного периода самочувствие у укушенных обычно не страдает.
В течении заболевания выделяют продромальную стадию, стадию развившейся болезни, или стадию возбуждения, и стадию параличей, заканчивающуюся летальным исходом.
Первые признаки болезни проявляются почти всегда на месте укуса, где ощущается зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным.
Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль. Может наблюдаться сухость во рту. Аппетит снижен, язык обложен. Появляется повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, иногда чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: появляются страшные сновидения, затем устанавливается бессонница. Самочувствие ухудшается. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски, появляются мысли о смерти.
Продромальные явления усиливаются. Появляется тошнота, нередко рвота, потливость, мидриаз, но реакция зрачков при этом сохраняется. Первый клинически выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства») большей частью развивается внезапно под влиянием какого-либо раздражения. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными спазмами мышц глотки, приводящими к одышке инспиратор-ного типа. В дыхании принимают участие все вспомогательные мышцы. Вдох затруднен, сопровождается свистом, выдох поверхностный. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку, заметен экзофтальм. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота и рвота. Во рту скапливается густая вязкая слюна, выделяется липкий пот, сохраняется тахикардия. Такие приступы длятся несколько секунд, но они часто следуют друг за другом и могут быть вызваны самыми незначительными раздражителями, среди которых Η. М. Кроль на первое место ставит колебания воздуха. Малейшее дуновение (открывание двери, ходьба даже на расстоянии 3—4 м от больного) вызывает описанные пароксизмы (аэрофобия).
Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней (гидрофобия).
Вызвать приступ могут любые раздражители: яркий свет (фотофобия), громкий разговор (акустикофобия), прикосновения к коже, поворот головы, кашель, натуживание во время мочеиспускания и др. Через день-два слюна становится более жидкой и обильной, к-рую больной не заглатывает, а непрерывно отплевывает или она стекает по подбородку. Усиливается потоотделение, учащается рвота. Паралича глотательных мышц в этой стадии, как правило, нет. Больные могут проглатывать мелко нарезанные куски пищи: хлеб, фрукты и т. п.
Поражения периферической нервной системы могут наблюдаться как в стадии развившейся болезни, так и изредка возникать в продромальном периоде. Если больной не скончался во второй стадии болезни от внезапно наступившего паралича дыхательного или сосудодвигательного центров, то заболевание за 1 — 3 дня до смерти переходит в последнюю, паралитическую стадию.
Поражения нервной системы при Б. не имеют строгой специфичности и чрезвычайно разнообразны по локализации, распространенности и срокам появления. Они носят характер парезов, параличей черепных нервов или конечностей, параплегий. В одних случаях эти явления развиваются на верхних конечностях, далее распространяются на нижние, затем на бульбарные отделы, в других — наоборот. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри (см. Ландри восходящий паралич).
Возбуждение проходит. Больной лежит неподвижно. Крупные капли пота покрывают лицо, руки, тело. Продолжается обильное слюнотечение. В результате резкого обезвоживания черты лица заостряются, больной быстро теряет в весе, мочи выделяет мало. С прекращением возбуждения и судорог состояние улучшается. Больной может пить и есть, дыхание становится более свободным. У больного и окружающих появляется надежда на выздоровление. «Успокоение» продолжается 1—3 дня. Однако сердечно-сосудистая деятельность продолжает ухудшаться. Нарастает тахикардия, падает артериальное давление.
Смерть обычно наступает внезапно. В развитии клинической картины Б. не всегда отмечается постоянство. Может отсутствовать продромальный период, не наблюдаться буйства, гидро- и аэрофобии.
Значительно реже наблюдается картина паралитического, или «тихого», Б. Последнее протекает без явлений возбуждения и характеризуется в основном развитием параличей различной распространенности, чаще протекающих по типу восходящего паралича Ландри. Гидро-и аэрофобии отсутствуют или слабо выражены. Течение болезни более длительное, смерть наступает вследствие бульбарных расстройств. Эта форма Б. встречается чаще в Южной Америке и при укусах вампиров.
Психические расстройства при бешенстве постоянны. Они могут появляться раньше всех остальных симптомов болезни. Вначале развивается состояние астении: появляется общее недомогание, чувство дискомфорта, неопределенное беспокойство, раздражительность, истощаемость, постоянно выраженная гиперестезия различных органов чувств. Вскоре появляются выраженные аффективные расстройства, в которых преобладает тоска, сопровождаемая тревогой, страхом, а в ряде случаев ощущением ужаса. Аффективные расстройства интенсивнее в тех случаях, когда они сочетаются с сознанием болезни. Через нек-рое время на фоне резко усиливающейся гиперестезии всех органов чувств возникают спонтанно или при незначительных внешних раздражителях пароксизмы резчайшего возбуждения: больной мечется по палате, рвет белье, постельные принадлежности, бьется о стены, издает хриплые звуки, испытывает неописуемый страх смерти. Зрачки резко расширены, изо рта обильное слюноотделение. Лицо выражает страдание. Пароксизмы бешенства сменяются состоянием резкой астении и адинамии, близкими к прострации. Сознание обычно сохраняется. В ряде случаев отмечаются кратковременные периоды делириозного или аментивного помрачения сознания с отрывочными зрительными, иногда слуховыми галлюцинациями устрашающего характера, нестойкими бредовыми идеями, двигательной речевой бессвязностью.
Диагноз устанавливается на основании комплекса эпидемиол., клинического и лабораторного исследований. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения в месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни, эмоционально-психическое состояние больного в этом периоде. Выясняется дальнейшая судьба животного (пало, находится под ветеринарным наблюдением, скрылось). При осмотре больного обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что из-за длительного инкубационного периода больной может забыть о незначительных повреждениях или их осложнениях, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени. Наибольшее значение для диагноза имеет общая возбудимость, приступы гидро-, аэро-, акустикофобий, приступы бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2—3-й день болезни начинают развиваться вялые параличи и парезы различного характера и локализации. Для диагноза очень существенна динамика клинических проявлений болезни, ее цикличность. Преобладание симпатикотонических симптомов, на фоне которых развиваются припадки Б., сменяется гиперваготоническими явлениями с ослаблением и прекращением пароксизмов и развитием параличей.
При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать столбняк, истерию, отравление атропином, энцефалиты, лиссофобию.
Для столбняка характерен тонический спазм мускулатуры, на фоне к-рого под влиянием различных раздражений возникают приступы тонических судорог, тризм и опистотонус. После приступа тонус мышц остается повышенным. Мышцы кистей рук и стоп в судорожный припадок не вовлекаются. Сознание сохранено, бредовых высказываний и галлюцинаций нет.
Лиссофобия (боязнь заболеть Б.) возникает чаще у психопатических личностей. Основным отличием лиссофобии от Б. является отсутствие вегетативных расстройств (мидриазе, потливости, тахикардии и т. д.) и динамики клинических проявлений. Аэрофобии, как правило, нет. В состоянии наркоза все клинические симптомы полностью исчезают.
Для лабораторной диагностики Б. используется комплекс методов исследования.
Метод флуоресцирующих антител — наиболее быстрый и точный метод лабораторной диагностики Б. Для выявления вирусного антигена в отпечатках мозга и слюнных желез погибших людей или павших животных, а также при обследовании отпечатков роговицы (прижизненный корнеальный тест) используют прямой метод флуоресцирующих антител. Для выявления антител к вирусу Б. в сыворотках больных людей и животных применяют непрямой метод флюоресцирующих антител. Основным условием успешного применения его является наличие конъюгированных с флюоресцеин-изоцианатом специфических или видовых сывороток. Достоверность полученных результатов необходимо контролировать, используя: а) препараты нормальной ткани того же вида; б) подавление флюоресценции при помощи предварительного насыщения антигенсодержащего препарата немечеными специфическими антителами. При соблюдении указанных методических условий данный метод обеспечивает постановку лабораторного диагноза в 100% случаев Б. и не требует применения других методов исследования.
Гистологический метод. Диагностика Б. путем выявления телец Бабеша — Негри в отпечатках и срезах мозга и слюнных желез животных при просмотре в световом микроскопе является быстрым методом. Для фиксации материала пользуются ацетоном, этиловым и метиловым спиртами, смесью Дюбоска— Бразнля — Буэна и др. Окрашивание отпечатков производят по методу Муромцева, Селлерса, при окраске срезов ткани используют методы Гимзы, Манна, Туревича. Метод обнаружения телец Бабеша —Негри для Б. специфичен, но менее чувствителен, чем метод флюоресцирующих антител, поскольку эти включения отсутствуют во многих случаях Б. диких животных и не всегда обнаруживаются при типичном Б. человека и домашних животных. Поэтому в случае отрицательного результата необходимо применение других методов исследования.
Биопроба — выделение вируса Б. из мозга и слюнных желез путем интрацеребрального заражения мышей. Для постановки биол, пробы следует использовать сосунков или молодых мышей. Использование метода флюоресцирующих антител с отпечатками мозга зараженных мышей позволяет ставить диагноз до появления клинических симптомов заболевания животного. Результаты биопробы и диагностики Б. по методу флюоресцирующих антител обычно совпадают в 100% случаев.
Реакция нейтрализации вируса также точный метод определения специфичности вируса, выявляемого в биопробе, и титра антител в сыворотках людей и животных. Для идентификации вируса различные его разведения титруют с постоянной дозой антирабического гамма-глобулина. Для определения титра антирабических антител различные разведения исследуемой сыворотки смешивают с постоянной дозой (в среднем 100 LD50) вируса Б. Смесь вирус — сыворотка выдерживают 1/2 часа при t° 37° и вводят в мозг белым мышам. Наблюдения за зараженными животными продолжаются 21—30 дней. Разница в титре вируса в присутствии антирабического гамма-глобулина по сравнению с контролем (индекс нейтрализации 100 и выше) свидетельствует о том, что выделенный вирус идентичен в антигенном отношении вирусу Б. Титром антирабических антител в исследуемой сыворотке является ее последнее разведение, нейтрализующее 100 LD50 вируса Б.
Метод иммунодиффузии в агаровом геле, обладающий высокой специфичностью, может быть использован в диагностике Б., однако для его осуществления необходимо наличие высоких концентраций вируса в исходном материале и высокая специфичность применяемых иммунных сывороток.
Для титрования вируса Б. и антител успешно применяют методику бляшкообразования в культуре ткани, реакцию пассивной гемагглютинации и подавления ее, РСК, радиоиммунный тест и реакцию лизиса инфицированных клеток.
Прогноз — неблагоприятный, достоверных случаев выздоровления при развившейся болезни не известно.
Эффективных методов терапии Б. пока нет. Применяют симптоматическое лечение, имеющее целью защитить больного от внешних раздражителей, снять повышенную возбудимость, поддержать нормальный водный баланс. В последние годы делаются попытки применения реанимационной терапии.
Больного Б. госпитализируют в отдельную палату, максимально ограждают от различных внешних раздражителей: от шума, движений воздуха, яркого света и др. За больным устанавливается постоянное наблюдение.
Профилактика включает выявление и уничтожение животных — источников возбудителя инфекции и предупреждение заболевания человека Б. после инфицирования (см. Антирабические прививки).
Комплекс мер по борьбе с эпизоотией Б. среди домашних плотоядных составляет: обязательная регистрация собак и профилактическая их иммунизация, отлов бродячих собак и кошек, лабораторная диагностика каждого случая заболевания, карантин и другие меры в очаге заболевания, санитарно-ветеринарная пропаганда.
Борьба с эпизоотиями природного типа Б. имеет целью сокращение числа животных, являющихся резервуаром инфекции. В некоторых районах Европы при сокращении числа лисиц до 1 животного на 4—5 км2 удалось искоренить природные очаги инфекции. Для сокращения числа диких плотоядных животных проводят окуривание нор, отравление ядами, вылов капканами, отстрел и др. Наиболее эффективно окуривание нор синильной к-той (циклон В), цианистым натрием, фтористым водородом или сульфурдиоксидом. В Дании окуривание нор, примененное в период спаривания и появления выводков, обеспечило снижение количества лисиц до 80%. Капсулы с цианистым калием или натрием, кубики или пилюли со стрихнином, вареные яйца или тушки животных, начиненные стрихнином, фтор-ацетатом натрия, успешно были применены для уничтожения волков, койотов, лисиц и скунсов в очагах Б. в Канаде и США. Для уничтожения койотов и волков рекомендуется также использование патронов с цианистым калием (coyote-getter). Нашли применение также различные системы пружинных капканов, проволочная западня, проволочная петля, ловушки. Обращается внимание на необходимость проведения этой работы в периоды наибольшей миграции диких плотоядных, а также на использование приманок, правильное расположение капканов.
Библиография: Atanаsiu Р. и д р. Методы лабораторных исследований по бешенству, пер. с англ., М., ВОЗ, 1967, библиогр.; Бешенство, под ред. В. Д. Соловьева, М., 1954, библиогр.; Бешенство, под ред. П. Н. Косякова и др., М., 1958; Гулямов М. Г. Психические нарушения при бешенстве, Ташкент, 1959, библиогр.; Г у р и н Г. И. Бешенство у животных, М., 1923; Д р э г э -н e с к у С. Рабиче-ский энцефаломиелит, в кн.: Патоморфол. нервной сист., под ред. И. Т. Никуле-ску, пер. с румын., с. 382, Бухарест, 1963, библиогр.; Канторович Р. А. Вирусы группы бешенства, Шурн. микр., эпид, и иммун., № 11, с. 9, 1972, библиогр.; Клюева Е. В. Некоторые результаты внедрения методики флуоресцирующих антител в практику ветеринарии для ускоренной диагностики бешенства, Симпозиум по бешенству, под ред. М. П. Чумакова, с. 101. М., 1969; Кроль H. М. Бешенство, М.— Д., 1936; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозы ных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 261, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 359, М., 1966, библиогр.; С а в а т е-е в А. И. Бешенство, М.— Л., 1927, библиогр.; Селимов М. А. Пути ликвидации гидрофобии, М., 1963, библиогр.; Селимов М. А., К л ю e в а Е. В. иСеменоваЕ. В. Современные методы лабораторной диагностики бешенства, М., 1964, библиогр.; Успенский Е. А. О топографическом распределении гисто-патологических изменений в нервной системе человека при бешенстве, в кн.: Вопр, патогистол. нервн. сист., под ред. Б. С. Дойникова, с. 141, М.— Л., 1940, библиогр.; A t a n a s i u Р. e. a. Immuno-p6roxydase, nouvelle technique sp6cifique de mise en Evidence de l’antigfcne rabique intra- et -extra- cellulaire en microscopie optique, Ann. Inst. Pasteur, t. 121, p. 247, 1971; International symposium on rabies, ed. by R. H. Regamey, v. 1, Basel — N. Y.# 1966; Irvin A. D. The epidemiology of wildlife rabies, Vet. Rec., v. 87, p. 333, 1970, bibliogr.; Matsumoto S. Rabies virus, Advanc. Virus Res., v. 16, p. 257, 1970, bibliogr.; Murphy F. A. a. o. Physical characterization of rabies virus haemagglutinin, J. gen. Virol., v. 3, p. 289, 1968; Pasteur L.Chamber-landS. a. R o u х E. Nouvelle communication sur la rage, С. R. Acad. Sci. (Paris), t. 98, p. 457, 1884; Rabies, ed. by Y. Nagano a. F. M. Davenport, Baltimore, 1971; R em linger P. Le passage du virus rabique & travers les filtres, Ann. Inst. Pasteur, t. 17, p. 834, 1903.
B. И. Покровский, М. А. Селимов; К. А. Ванаг (пат. ан.), Р. А. Канторович (этиол., лаб.), П. Б. Посвянекий (психиат.).
источник
Бешенство (rabies; синоним: водобоязнь, гидрофобия)
инфекционная болезнь из группы зоонозов, возникающая после укуса или ослюнения инфицированным животным, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель Б. — вирус семейства рабдовирусов. Высокопатогенен для человека и теплокровных животных всех видов, а также птиц. Инактивируется при кипячении, под влиянием УФ-облучения и под действием дезинфицирующих препаратов (эфира, лизола, карболовой кислоты, хлорамина, сулемы).
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно за исключением некоторых островных государств. Источниками возбудителя инфекции в природных очагах являются главным образом лисицы, а также енотовидные собаки, волки, песцы, шакалы, летучие мыши и другие плотоядные животные; в антропоургических очагах — собаки и кошки, реже грызуны и травоядные животные, исключительно редко человек. Фактор передачи вируса — слюна больных. Заражение человека происходит преимущественно при укусе больным животным или попадании его слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки.
Продолжительность инкубационного периода у собак — 14—16 дней. Заболевание у них чаще проявляется сильным возбуждением. Больная собака грызет или лижет место укуса, у нее наблюдаются слюнотечение и рвота, она может убежать из дома, набрасываться без лая и кусать людей и животных, грызть несъедобные предметы. Водобоязни может не быть. Период возбуждения длится 1—3 дня, а затем наступает паралич и смерть. У некоторых больных собак возбуждение отсутствует, на людей они обычно не нападают. Вирус бешенства появляется в слюне зараженных животных не ранее чем за 10 дней до развития клинически выраженных симптомов болезни.
Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения через поврежденную кожу вирус Б. распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где и происходит в основном его размножение и накопление. В цитоплазме клеток мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются включения (тельца Бабеша — Негри), содержащие специфический антиген. Далее вирус приникает в слюнные железы и выделяется со слюной. Выделение его начинается за 1—3 сут. до начала болезни (максимально за 8 сут.) и продолжается в течение всей болезни.
Клиническая картина. Инкубационный период чаще длится 1—3 мес. (крайние сроки от 10 дней до 1 года; наиболее короткий инкубационный период при укусе в голову). Выделяют три стадии болезни: предвестников (депрессии), возбуждения, параличей. В первой стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жжение, тянущие боли, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана давно зарубцевалась; температура тела повышается до 37,5—38°, возникают беспричинная тревога, аффект страха, депрессия, бессонница, реже повышенная раздражительность. Стадия предвестников длится 1—3 дня.
Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией и повышенной чувствительностью к различным раздражителям. Гидрофобия проявляется тем, что при попытке пить, а в дальнейшем при приближении к губам стакана с водой у больного возникает болезненное судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды, от дуновения воздуха (аэрофобия), от яркого света (фотофобия), шума (акустикофобия), а также при прикосновении к коже, при повороте головы, мышечном напряжении. Появляется лихорадка, нередко отмечается повышенное потоотделение, слюноотделение, причем больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. На этом фоне возникают приступы резкого двигательного возбуждения, в ряде случаев с агрессивными действиями. Одновременно с приступом двигательного возбуждения резко усиливаются аффективные расстройства, проявляющиеся обычно сильным страхом, а в ряде случаев чувством ужаса, слуховыми и зрительными галлюцинациями. По миновании пароксизма возбуждения возникает резкая адинамия, вплоть до состояний, напоминающих прострацию. В промежутках между состояниями возбуждения у больных сохраняется ясное сознание. Из других психических расстройств встречаются неразвернутые параноидные бредовые идеи (см. Бредовые синдромы), сопровождающиеся в части случаев вербальными галлюцинациями, которые могут возникать и вне бредовых расстройств, эпизоды делириозного помрачения сознания (см. Делириозный синдром). Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. Продолжительность болезни 3—7 дней. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, нередко по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (укус животного или контакт с подозрительным на заболевание Б. животным) и результатов лабораторных исследований. У павших животных или погибших людей исследуют мозг (кору больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг и аммонов рог), в котором обнаруживаются тельца Бабеша — Негри. Антиген вируса Б. можно обнаружить с помощью метода флюоресцирующих антител в препаратах-отпечатках мозга и слюнных желез. Для выявления специфических антител применяют реакции пассивной гемагглютинации, связывания комплемента и др. (см. Иммунологические методы исследования).
Лечение симптоматическое. Больных помещают в затемненную и защищенную от шума палату. Вводят в больших дозах морфина гидрохлорид, омнопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Предложено применение антирабического гамма-глобулина в больших дозах с первых часов болезни (см. Иммунотерапия).
Прогноз при развитии клинической картины болезни всегда неблагоприятный.
Профилактика заключается в борьбе с Б. среди животных и предупреждении развития болезни у людей, подвергшихся укусам больных животных. При укусах рекомендуется промыть рану мыльной водой, прижечь спиртовым раствором йода и немедленно обратиться в ближайшее лечебно-профилактическое учреждение. Курс антирабических (пастеровских) прививок проводят антирабической вакциной при укусах и ослюнении явно больными, подозрительными на заболевание Б. или неизвестными животными (см. Иммунизация, таблица). Своевременная вакцинация предупреждает возникновение бешенства в 96—99% случаев. Процедуру осуществляют в травматологических пунктах, хирургических кабинетах поликлиник, центральных районных больницах.
При назначении курса антирабических прививок учитывают тяжесть и локализацию укуса, а также способ заражения (укус, ослюнение), т к. от этого зависит длительность инкубационного периода при бешенстве. Различают легкие укусы (неглубокие укусы плеча, предплечья, нижних конечностей или туловища), средней тяжести (поверхностные одиночные укусы кисти, царапины, исключая пальцы рук, ослюнения поврежденных слизистых покровов) и тяжелые (любые укусы головы, лица, шеи, пальцев рук: множественные или обширные укусы; любые укусы, нанесенные дикими плотоядными животными).
При введении даже максимальных доз вакцины иммунитет к вирусу бешенства появляется у человека только на 12—14-й день, а максимального уровня достигает лишь через месяц. При укусах в голову, пальцы рук, множественных укусах, когда возможен короткий инкубационный период болезни (короче 30 дней) используют антирабический иммуноглобулин.
При ослюнении степень опасности зависит от того, попала ли слюна на неповрежденную кожу или на слизистую оболочку. Поскольку вирус появляется в слюне животного не раньше чем за 10 дней до заболевания, при укусе известным, здоровым животным проводят так называемый условный курс прививок (2 инъекции вакцины или при тяжелых укусах — иммуноглобулина). В течение 10 дней наблюдают за животным. Если в этот период появляются признаки заболевания, оно погибает от бешенства (или неизвестной причины) или убегает (исчезает), тогда немедленно начинают безусловный (полный) курс вакцинации. Если же животное в течение 10 дней осталось здоровым, никаких дополнительных прививок пострадавшему не делают. При ослюнении и легких укусах проводят только 10-дневное наблюдение за животным, а прививки назначают лишь в случае заболевания или исчезновения животного.
Во всех случаях, когда укус нанесен неизвестным или больным животным или животное заболело, погибло или исчезло в период наблюдения, проводят полный (безусловный) курс прививок. Прививки в стационарных условиях проводят тяжело укушенным лицам, прививающимся повторно и имеющим в анамнезе заболевания нервной системы и аллергические заболевания, а также лицам, привитым в течение последних 2 мес. против какой-либо инфекции.
Во время прививок необходимо следить за состоянием здоровья прививаемого. При появлении жалоб на ухудшение общего состояния его следует немедленно госпитализировать, а антирабические прививки временно прекратить. Пострадавший должен быть обследован специалистами — невропатологом и терапевтом. Вопрос о продолжении или прекращении прививок должен решаться консультативно невропатологом, инфекционистом и терапевтом; по показаниям проводится госпитализация. Прививающимся запрещается употребление каких-либо спиртных напитков в течение всего курса прививок, а также на 6 мес. после окончания прививок по безусловным показаниям и на 1 мес. после окончания прививок по условным показаниям. Необходимо, чтобы в период вакцинации больной не переутомлялся, избегал переохлаждения, перегревания, соблюдал гигиену кожи; не следует проводить прививки натощак.
Обязательны регистрация собак, проведение им профилактических антирабических прививок, уничтожение бездомных, безнадзорных собак и кошек. Всех заболевших Б. животных умерщвляют и доставляют для исследования в ветеринарную лабораторию. Здоровым животным, покусанным больным Б. животным, делают антирабические прививки. Подстилку, солому, на которой лежало погибшее от Б. животное, сжигают. Одежду лиц, соприкасавшихся с больными животными, испачканную слюной, кипятят или дезинфицируют в дезинфекционной камере.
Библиогр.: Гулямов М.Г. Психические нарушения при бешенстве, Ташкент, 1959, библиогр.; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 301, М., 1967; Селимов М.А. Бешенство, М., 1978, библиогр.; Черкасский Б.Л. Эпидемиология и профилактика бешенства, М., 1985, библиогр.
острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов, передающаяся человеку, как правило, через укус или ослюнение больными животными; характеризуется поражением ц.н.с., проявляющимся двигательным возбуждением, судорогами дыхательной и глотательной мускулатуры и развитием параличей в терминальной стадии болезни.
Бешенство паралитическое (r. paralytica; син. Б. «тихое») — форма Б., характеризующаяся развитом параличей, обычно по типу восходящего паралича Ландри, без выраженных явлений возбуждения; встречается чаще в Южной Америке при укусах летучих мышей.
Бешенство «тихое» — см. Бешенство паралитическое.
источник