Что такое сибирская язв бешенство

Сепсис — ЭТО ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ НА ФОНЕ МЕСТНОГО ОЧАГА ИНФЕКЦИИ И ИЗМЕНЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ГЕНЕРАЛИЗАЦИЕЙ ПРОЦЕССА, КРАЙНЕ ТЯЖЕЛЫМ АЦИКЛИЧНЫМ ТЕЧЕНИЕМ И ВЫСОКОЙ ЛЕТАЛЬНОСТЬЮ.

ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА:

1.ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ → он полиэтиологичен;

2.ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ → сепсис не заразен;

3.ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ → а)иммунитет при сепсисе не вырабатывается б)преобладает гиперергическая реакция организма;

4.КЛИНИЧЕСКАЯ → а)проявление болезни, не зависит от характера возбудителя б)отсутствует цикличность в течении в) не имеет определённых сроков инкубации;

5.ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ → морфологические изменения не имеют каких-либо специфических черт.

ПО ЭТИОЛОГИИ: СТРЕПТОКОККОВЫЙ, СТАФИЛОКОККОВЫЙ, ПНЕВМОКОККОВЫЙ, ГОНОКОККОВЫЙ, СИНЕ-ГНОЙНЫЙ, БРЮШНОТИФОЗНЫЙ, КОЛИБАЦИЛЛЯРНЫЙ И МР. ДР.

ПО ТЕЧЕНИЮ: ОСТРЫЙ, ПОДОСТРЫЙ, РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ, ХРОНИОСЕПСИС

ПО ВХОДНЫМ ВОРОТАМ: ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ, ХИРУРГИЧЕСКИЙ, ТОНЗИЛОГЕННЫЙ, ПУПОЧНЫЙ, ОТОГЕННЫЙ, КРИПТОГЕННЫЙ + одонтогенный, маточный

ПО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ФОРМАМ: СЕПТИЦЕМИЯ, СЕПТИКОПИЕМИЯ, СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕ-РИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ, ХРОНИОСЕПСИС.

В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ВЫДЕЛЯЮТ: СЕПТИЦЕМИЮ, СЕПТИКОПИЕМИЮ И ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ СЕПСИС

МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ:

К местным относятся: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота); септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты при гематогенном распространении инфекции.

К общим относятся: а)дистрофические изменения б)воспалительные изменения в)гиперпластические изменения. Гиперплазия особенно хорошо выражена в селезенке, она называется при этом септической, для нее характерно: а) увеличена б) дряблая в) обильно красная.

РЕЗКО ВЫРАЖЕНА ИНТОКСИКАЦИЯ (ВЫСОКАЯ ТЕМПЕРАТУРА, НАРУШЕНИЕ СОЗНАНИЯ И ДР.)

СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ, КАК ПРАВИЛО, ОТСУТСТВУЕТ ИЛИ ВЫРАЖЕН СЛАБО

ОТСУТСТВУЮТ ГНОЙНЫЕ МЕТАСТАЗЫ

В КОЖЕ ОТМЕЧАЮТСЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА,

ГИПЕРПЛАЗИЯ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ,

В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ: АЛЬТЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ — В ПАРЕНХИМЕ, МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — В СТРОМЕ; ВАСКУЛИТЫ

ОСОБЕННОСТИ СЕПТИКОПИЕМИИ (чаще стафилококком и синегнойной палочкой):

ГИПЕРЕРГИЯ ВЫРАЖЕНА УМЕРЕННО, ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСТРОЕ ИЛИ ПОДОСТРОЕ

СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ ХОРОШО ВЫРАЖЕН

ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ГНОЙНЫЙ ЛИМФАНГИТ, РЕГИОНАРНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ (НЕРЕДКО АБСЦЕДИРУЮЩИЙ), А ТАКЖЕ — ГНОЙНЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ

ПОЯВЛЯЮТСЯ АБСЦЕССЫ В РАЗНЫХ ОРГАНАХ (метастатические гнойники)

ГИПЕРПЛАЗИЯ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ВЫРАЖЕНА УМЕРЕННО

МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ ВЫРАЖЕНО УМЕРЕННО ИЛИ ОТСУТСТВУЕТ

ОСОБЕННОСТИ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА:

ЭТО СЕПТИЦЕМИЯ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА НА КЛАПАНАХ СЕРДЦА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО – АОРТАЛЬНОМ (в клапанах выявляют а)язвенные дефекты б)тромботические наложения в)соли кальция г)воспалительная инфильтрация д)колонии микробов)

ПО ТЕЧЕНИЮ: ОСТРЫЙ (2 нед), ПОДОСТРЫЙ (3 мес), ЗАТЯЖНОЙ (ХРОНИЧЕСКИЙ)

ПО НАЛИЧИЮ ИЛИ ОТСУТСТВИЮ ФОНОВОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: ПЕРВИЧНЫЙ (БОЛЕЗНЬ ЧЕРНОГУБОВА) И ВТОРИЧНЫЙ

СЕРДЦЕ: ОСТРЫЙ ЯЗВЕННЫЙ ИЛИ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ; МЕЖУТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ

СЕЛЕЗЕНКА: ГИПЕРПЛАЗИЯ; ИНФАРКТЫ

ПОЧКИ: ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ; ИНФАРКТЫ

ДРУГИЕ ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ: МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ВАСКУЛИТЫ, ГЕМОРРАГИИ, ЭМБОЛЫ, ИНФАРКТЫ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА: А) ПЯТНА ЛУКИНА-ЛИБМАНА

(петихиальные кровоизлияния в конъюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века), Б) УЗЕЛКИ ОСЛЕРА (утолщения на ладонных поверхностях кистей), В) «БАРАБАННЫЕ ПАЛОЧКИ», Г) ПЯТНА ДЖЕЙНУЭЯ (кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку), Д) НЕКРОЗЫ В ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКЕ,

ХРОНИОСЕПСИС — чаще возникает при наличии длительно не заживающих гнойных ран. Больные умирают от кахексии или амилоидоза.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА — вызывается сибиреязвенной палочкой, которая может проникать в организм через а)кожу б)дыхательные пути в)пищеварительный тракт. Факторы патогенности: 1. Капсула, 2. Токсин: белковый, термолабильный, действует на ЦНС, вызывая гибель макроорганизма на фоне легочной недостаточности и гипоксии. Состоит из трех компонентов: а) протективный антиген: взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие двух других компонентов; б) летальный фактор: оказывает цитотоксический эффект и вызывает отек легких; в) отечный фактор: благодаря ферментативному механизму действия обуславливает развитие отеков, в том числе вокруг сибиреязвенного карбункула при кожной форме болезни. Выделяют 4 клинико-анатомические формы (для всех форм характерно геморрагическое или серозно-геморрагическое воспаление):

Кожная форма. В месте проникновения образуется пятно, последовательно, при нарастающем зуде, превращающееся в папулу, а затем в везикулу с формированием черного струпа (карбункул). Сибиреязвенный карбункул окружен инфильтратом в виде багрового вала и выраженным отеком прилегающих тканей. Редкой разновидностью этой формы является конъюнктивальная.

Легочная форма. При подъеме температуры тела до 40С возникает геморрагический трахеобронхит: развивается насморк, слезотечение, затем – пневмония, чаще протекающая по типу отека легких, с нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью. Смерть наступает на 2 – 3 сутки.

Желудочно-кишечная форма (поражается подвздошная кишка). Симптоматика поражения ЖКТ или общей интоксикации: повышение температуры, рвота, диарея с кровью, геморрагии и вторичные пустулы на коже. Смерть наступает через 2 – 3 дня при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.

Все эти формы могут закончиться сепсисом. Проявлением первично-септической формы является геморрагический менингоэнцефалит.

БЕШЕНСТВО — острое инфекционное заболевание, которым болеют люди и животные (антропозооноз), характеризуется поражением центральной нервной системы. Возбудителем является вирус бешенства из семейства рабдовирусов (Lyssavirus). Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кожная рана считается входными воротами инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностыо, распространяется по периневральным пространствам, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный период длится 30—40 дней. Продолжительность болезни —5—7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах обнаруживаются воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.

Патологическая анатомия. Характерные для бешенства изменения выявляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, полнокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Характерные изменения находят лишь при микроскопическом исследовании нервных клеток стволовой части головного мозга, стенок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукции вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершающиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Их особенно много в продолговатом мозге, области водопровода большого мозга (сильвиев водопровод). Описанные изменения в головном мозге соответствуют картине энцефалита. Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечается усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа — образуются узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном и верхних шейных симпатических узлах.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга телец Бабеша — Негри, представленных эозинофильными округлыми образованиями (включениями) в цитоплазме. В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез — узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения.

Смерть при нелеченом бешенстве наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми, но возможно развитие прививочных осложнений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдельных нервов, психических расстройств.

ГЕРПЕС — инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный. По клиническим проявлениям выделяют: герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, гинекологический герпес, герпетический стоматит, герпетический менингоэнцефалит, генерализованный (чаще внутриутробный) герпес.

Этиология. Возбудителем простого герпеса (herpes simplex) является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2. Поражения кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный — типа 2. Может иметь место сочетанное заражение вирусами типа 1 и 2. Генерализованный герпес чаще вызывается вирусом типа 2.

Патогенез. Источник заражения — больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется контактным, воздушно-капельным, трансплацентарным и трансфузионным путями. Проникновение вируса в области входных ворот при контактном или воздушно-капельном заражении сопровождается повреждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса обострения инфекции связаны с провоцирующими моментами — переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями.

Патологическая анатомия. Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия красной каймы губ, кожи лица, слизистой оболочки полости рта, десен, носа, конъюнктивы глаз, гениталий. Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуды ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. По периферии везикул расположены многочисленные гигантские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления,—тельца Коундри.

Герпетический острый некротический менингоэнцефалит, обусловленный вирусом герпеса типа 2, встречается редко. Дает 80—90% летальности и при выживании больного приводит к глубокой деменции. У детей герпетиче- ский менингоэнцефалит наблюдается при первичном заражении чаще в возрасте от 5 мес до 2 лет, в сочетании с кожными поражениями встречается всего лишь в 8% случаев. При герпетическом менингоэнцефалите головной мозг чрезвычайно дряблый. Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны. На разрезе видны очаги размягчения вещества мозга, иногда в виде полостей, выполненных мутноватым серовато-розовым кашицеобразным содержимым. Расположены они преимущественно в области больших полушарий. Типичным считается поражение височных долей. Очаги могут быть мелкими или очень крупными, расположенными локально или диффузно, вплоть до тотального поражения серого вещества больших полушарий и подкорковых ганглиев. Ствол мозга, мозжечок и спинной мозг не поражаются. Микроскопически отличаются отек и множественные колликвационные некрозы вещества мозга с наличием незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрации, наблюдающейся и в мягких мозговых оболочках на фоне их отека и полнокровия. В сосудах продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, обусловливающие геморрагии. Диагноз подтверждается обнаружением внутриядерных включений вирусных частиц в нейронах с помощью электронной микроскопии и обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена вируса герпеса. В некоторых случаях некротический менингоэнцефалит принимает хроническую форму течения с периодическими обострениями. При этом наблюдается гидроцефалия, в веществе мозга и в подкорковых ганглиях множество кист наряду со свежими очагами колликвационных некрозов, обызвествления и уплотнения мозговой ткани (глиоз). Микроскопически выявляются отек, колликвационные некрозы, кисты, выполненные зернистыми шарами, очаги обызвествления, мелкие лимфоидные периваскулярные инфильтраты, пролиферация астроцитарной глии.

источник

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме.

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

• Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
• Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

источник

К острой специфической хирургической инфекции относятся столбняк, сибирская язва, бешенство, раневая дифтерия.

Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.

Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.

Различают 3 формы течения столбняка. При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.

При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.

При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.

1. Выведение из организма столбнячного экзотоксина:

Полноценная хирургическая обработка раны с удалением инородных тел, нежизнеспособных тканей, с открытым ведением раны.

Введение лечебной дозы противостолбнячной сыворотки (ПСС) – взрослым 100000 – 150000 МЕ, детям – до 80000 МЕ. Сыворотку вводят внутримышечно, по Безредко, в течение 2 – 3 суток.

Антибиотикотерапия – столбнячная палочка чувствительна к пенициллину G, его применяют местно в дозе 10 – 40 млн ЕД.

ГБО-терапия (гипербарическая оксигенация) – учитывая, что столбнячная палочка является анаэробом.

2. Подавление рефлекторной возбудимости мускулатуры и предупреждение судорог:

Охранительный режим: больного следует поместить в отдельную затемненную палату, исключить шум.

Применение седативных препаратов, наркотических анальгетиков, аминазина.

Тяжелые случаи судорог купируют применением миорелаксантов, проводят искусственную вентиляцию легких путем интубации трахеи или путем трахеостомии.

3. Общеукрепляющая терапия:

Инфузионная терапия в большом объеме

Зондовое кормление при тризме

Профилактика вторичных осложнений (пневмонии, сепсиса и др.).

Различают плановую профилактику (вакцинацию) и экстренную профилактику столбняка.

Вакцинацию проводят в детстве с использованием вакцин: АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная, АДС – адсорбированная дифтерийно-столбнячная. Взрослым ревакцинации выполняют столбнячным анатоксином (АС) по 0,5 мл через каждые 10 лет.

Экстренная профилактика столбняка проводится:

При любой случайной ране с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек;

При укусах животных и человека;

При ожогах и отморожениях 2–3–4 степени;

При внебольничных (криминальных) абортах;

При родах вне больничных учреждений;

При проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта;

При гангренах и некрозах тканей, абсцессах;

При инородных телах и операциях по поводу удаления из тканей застарелых инородных тел.

Экстренная профилактика столбняка может быть пассивной и активной. Пасссивная иммунизация заключается во введении готовых антител путем применения противостолбнячной сыворотки (ПСС). Активная иммунизация заключается во введении столбнячного анатоксина (АС), содержащего ослабленные столбнячные токсины, против которых в организме человека вырабатываются антитела.

Методика проведения экстренной профилактики столбняка: Экстренная профилактика столбняка начинается с полноценной хирургической обработки ран, загрязненные почвой раны после обработки не ушиваются, рана ведется открытым способом. После хирургической обработки раны:

1. Если пострадавший не привит против столбняка, либо проведен неполный курс иммунизации, либо нет документального подтверждения проведенной вакцинации, либо после полного курса прививок прошло более 10 лет – пострадавшему вводят 1 мл СА и 3000 МЕ ПСС. Вместо ПСС может быть использован противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) в дозе 250 МЕ.

2. Если пострадавший прошел неполный курс вакцинации, а с последней прививки прошло не более 10 лет – больному вводят 0,5 мл СА.

3. Экстренная профилактика столбняка не проводится, если пострадавший имеет документальное подтверждение о проведении полного курса вакцинации, и после последней прививки прошло не более 10 лет.

Сибирская язва – острая специфическая инфекция, вызываемая сибиреязвенной палочкой (Bacillus antracis). Сибирская язва является заболеванием животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, олени). Человек заражается через шкуры, шерсть животных. Споры сибиреязвенной палочки устойчивы к факторам внешней среды, могут сохраняться в течение 2–3 лет и более. Заражение происходит через раны кожных покровов и слизистых оболочек человека, или через открытые волосяные фолликулы.

Клиника: по клиническому течению выделяют 3 формы заболевания:

1. Кожная форма – характеризуется формированием сибиреязвенного карбункула. Он образуется чаще всего на голове, шее, руках. Вначале в зоне входных ворот появляется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, с отеком тканей вокруг. После вскрытия пузырька рана (язва) покрывается струпом черного цвета. Вокруг могут появляться дочерние пустулы, после вскрытия которых язва увеличивается в размерах. Отделяемое из язвы скудное гнойное. Увеличиваются регионарные лимфоузлы.

2. Кишечная форма – развивается при употреблении недостаточно обработанного мяса зараженных животных. Характерно появление диареи, исхудание больных. Часто заканчивается летально, диагноз устанавливается только при вскрытии.

3. Легочная форма – развивается при вдыхании спор сибиреязвенной палочки, чаще всего у работников фабрик и предприятий, обрабатывающих шерсть и кожу животных. Также обычно заканчивается летальным исходом.

Хирурги сталкиваются с кожной формой сибирской язвы, которая может быть принята за трофическую язву или обычный карбункул.

Лечение сибирской язвы складывается из следующих мероприятий:

• Госпитализация, покой;
• Пенициллинотерапия в больших дозах 5–20 млн ЕД в сутки, или антибиотики широкого спектра действия;
• Введение специфической противосибиреязвенной сыворотки 50–150 мл;
• Применение препарата сальварсан 0,6–1 грамм внутривенно.

Хирургическое лечение (вскрытие, иссечение, некрэктомия) абсолютно противопоказано, так как при этом разрушается защитный грануляционный вал, что приводит к генерализации процесса.

Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях.

Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток.

Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации.

Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином.

← Острая специфическая хирургическая инфекция

ХСХИ вызывается специфическими возбудителями, отличается от острой СХИ вялым, длительным течением. К ХСХИ относятся: хирургический туберкулез, актиномикоз, костно-суставной сифилис, лепра.

Хирургический туберкулез – вызывается туберкулезной палочкой.

1) через дыхательные пути воздушно-капельно;

2) через желудочно-кишечный тракт, алиментарный путь, через зараженные мясо-молочные продукты;

3) через поврежденную кожу и слизистые оболочки;

4) через инфицированную плаценту (врожденный туберкулез).

Микобактерии попадают во внутригрудные лимфоузлы, и если сопротивляемость организма высокая, то образуется первичный туберкулезный очаг (очаг Гони), где инфекция изолируется. Но при сниженной реактивности организма микобактерии из первичного очага лимфогенным путем попадают в ткани, где развивается специфическая гранулема или туберкулезный бугорок. В центре бугорка возникает казеозный (творожистый) некроз. Эти бугорки, сливаясь вместе, образуют туберкулезный очаг с распадом в центре. Необходимо отметить, что туберкулезные очаги чаще всего развиваются в тканях с хорошим кровоснабжением (в легких, губчатой кости и др.). Туберкулезом поражаются в основном дети и пожилые.

2) внелегочной (хирургический) туберкулез.

Разновидности хирургического туберкулеза: поражение позвонков, костей и суставов, лимфатических узлов, мочеполовых органов.

Наиболее часто из костей поражаются грудные и поясничные позвонки (туберкулезный спондиллит), тазобедренный сустав (туберкулезный коксит) и коленный сустав (туберкулезный гонит). Гораздо реже поражаются ребра, грудина, кости стопы и кисти.

Туберкулезный спондиллит – поражение тела позвонков. В основном заболевают дети. В губчатом веществе позвонков развивается туберкулезный очаг, c казеозным распадом тканей, с образованием творожистого экссудата. Экссудат прорывается из позвоночника и распространяется в соседние позвонки, либо в сторону спинного мозга с его сдавлением, либо назад, в межмышечное пространство. Этот экссудат называют холодным абсцессом (натечником), потому что не вызывает местных воспалительных изменений. В силу тяжести натечник продвигается вниз, может проникать на значительное расстояние от первичного очага, может достигнуть паховой области и даже опустится до бедра. Пораженный позвонок сдавливается клиновидно, появляются горб и искривление позвоночника — сколиозы, лордозы.

Клиника: У детей появляются субфебрильная температура, боли в позвоночнике, слабость, быстрая утомляемость. Характерна адинамия: дети становятся апатичными, вялыми, отказываются от подвижных игр. При длительном течении заболевания возникают искривления позвоночника, горб.

Диагностика: ставится на основании клинических данных. Уточнить диагноз позволяют: рентгенография позвоночника, где определяется разрежение кости, наличие полости распада. В анализах крови отмечается увеличение СОЭ, эозинофилия, анемия. При наличии холодных натечников производят его пункцию, с бактериологическим исследованием экссудата, где обнаруживают туберкулезные палочки. Диагноз подтверждается проведением туберкулиновых проб (кожная проба Пирке, внутрикожная проба Манту).

Лечение туберкулезного спондиллита:

Противотуберкулезные препараты: стрептомицин, ПАСК, фтивазид. Иммуностимуляторы, переливание плазмы, крови. При появлении натечников производят их пункцию, эвакуацию гноя. Вскрытие очага не рекомендуется, так как это может привести к формированию длительно незаживающих свищей или присоединению вторичной инфекции. При искривлении позвоночника или его угрозе проводят остеопластические операции с фиксацией позвонков. Применяют гипсовые корсеты.

Наиболее характерное поражение – головка бедренной кости с вовлечением тазобедренного сустава ( туберкулезный коксит ), а также поражение коленного сустава (туберкулезный гонит). Выделяют 3 фазы костно-суставного туберкулеза:

Преартритическая фаза: Заболевание начинается с эпифиза костей, где развивается туберкулезный остеомиелит, с образованием полости с мелкими секвестрами, затем процесс распространяется в сторону суставной щели, вовлекается сустав, начинается артритическая фаза.

При этом различают синовиальную, фунгозную, костную формы поражения суставов. При синовиальной форме в суставе образуется выпот, хрящи набухают, выпадает фибрин. При раннем лечении экссудат может полностью рассосаться, при поздней диагностике заболевания туберкулезные высыпания на синовиальной оболочке рубцуются, что приводит к ограничению движений в суставе.

При фунгозной форме суставная полость заполняется грануляционной тканью, объем сустава увеличивается, кожа над ним становится бледной и утонченной. При этом отсутствуют местные признаки воспаления в суставе. Это так называемая «белая опухоль». Грануляционная ткань начинает прорастать в кость, суставная щель сужается — это так называемая костоеда, так как при этом разрушаются кость и хрящ.

При костной форме процесс развивается в эпифизе, не переходя на синовиальную оболочку, отмечается лишь реактивное ее воспаление. При этой форме возможны контрактуры, образование наружных свищей. Диагноз основывается на клинике: боли в суставах, ограничение движений, нарушение осанки, атрофия мышц. Одновременно с атрофией мышц развиваются склероз кожи и подкожной клетчатки с отеком конечности. Складка кожи на больной конечности всегда больше, чем на здоровой – симптом Александрова.

В поздней, постартритической фазе заболевания характерны остеосклероз, деформация конечности, укорочение конечности, изменение осанки, патологические переломы.

Диагноз костно-суставного туберкулеза подтверждается рентгенологически: наличие полости с секвестром, сужение суставной щели, изъеденные контуры суставных поверхностей. Диагноз можно уточнить путем пункции сустава и посева экссудата. При затруднении диагноза проводятся туберкулиновые пробы.

Лечение: назначается специфическая терапия: стрептомицин, ПАСК, тубазид, рифадин, этамбутол.

Местно: показаны иммобилизация конечности, покой, вытяжение лейкопластырное или манжетное, гипсовые повязки и лонгеты.

Хирургическое вмешательство: пукция полости суставов, резекция суставных поверхностей с созданием анкилоза, резекция суставных поверхностей с эндопротезированием для сохранения движений в суставе.

Туберкулезом поражаются бронхиальные, мезентериальные (брыжеечные) и шейные лимфоузлы. Заболевание характеризуется постепенным увеличением лимфоузлов. Часто поражаются несколько лимфоузлов, образующих «пакеты». В дальнейшем происходит либо склероз узлов и окружающих тканей, либо расплавление, творожистый распад и образование свищей («натечники» на шее).

Лечение – противотуберкулезная химиотерапия. При образовании свищей их иссекают.

Возникает при поражении висцеральной и париетальной брюшины. При этом на брюшине возникают множественные просовидные высыпания. При присоединении инфекции развивается перитонит. Вокруг высыпаний может развиться соединительная ткань –то есть спайки, которые могут вызвать кишечную непроходимость. В таких случаях больных оперируют, устраняют непроходимость кишечника, санируют брюшную полость, а в послеоперационном периоде проводят противотуберкулезную химиотерапию.

Туберкулез мочеполовых органов

Часто поражаются почка и ее лоханка, где образуются туберкулезные очаги, гнойнички. При их прорыве в лоханку в моче появляются туберкулезные палочки. После возможно развитие процесса в мочеточниках и мочевом пузыре. Поражение характеризуется болями в пояснице, появлением макро– и микрогематурии.

Лечение: назначают комбинацию препаратов: изониазид, рифампицин, этамбутол в течение до полугода, до стабилизации анализа мочи. При стабилизации процесса оставляют комбинацию 2-х препаратов. Спустя год назначают терапию одним препаратом изониазидом для поддержки и профилактики рецидива заболевания.

Актиномикоз – хроническое специфическое инфекционное заболевание, возбудителем которого является лучистый гриб (актиномицет). Этот гриб широко распространен в природе на злаковых растениях (ячмень, рожь, и др.). В организм человека возбудитель может попадать через дыхательные пути и через желудочно-кишечный тракт.

В тканях человека грибы образуют инфильтрат, состоящий из колоний грибков, так называемые друзы. Строение её напоминает радиально расположенные колбы, отсюда название заболевания — лучистый.

Инфильтрат деревянистой плотности со временем подвергается распаду, формируются свищи, через которые выделяются гной и друзы гриба в виде зернышек.

Лечение: назначается комбинированная терапия: пенициллин, йод, переливание крови, рентгенотерапия, сульфадроген.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Сибирская язва – это особо опасное инфекционное заболевание. В одном из вариантов внешнее проявление происходит на коже в виде карбункулов. Однако специфика такова, что что их называют злокачественными.

В связи с опасностью заболевания при выявлении даже небольшого очага немедленно объявляется карантин по сибирской язве. В качестве примера можно прочитать материал в сети “эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году”. Это была крупнейшая биологическая катастрофа века в масштабах человечества.

Заболевание поражает, как людей, так и животных. Что характерно, человек заражается контактным путем именно от животных, а также при соприкосновении с почвой, в которой имеются споры.

Сибирской язвой называют острые сапрозоонозные инфекционные патологии (возбудители заболевания обитают, как правило, на неживых объектах в окружающей среде), отличающиеся преимущественно контактными и аэрозольными механизмами инфицирования.

Согласно МКБ10, код сибирской язвы у человека – А22. Также после основного кода заболевания (после точки) указывается уточняющий код:

• 0 – для сибирских язв (СЯ), протекающей в кожных формах;
• 1 – для заболеваний, протекающих в легочных формах;
• 2 – для СЯ, протекающих в желудочно-кишечных формах;
• 7 – для септицемий сибиреязвенной этиологии;
• 8 – для других уточненных форм сибиреязвенной инфекции;
• 9 – для других неуточненных форм СЯ.

Вызывает заболевание бацилла сибирской язвы (Bacillus anthracis). Бациллы данной инфекции относятся к крупным грам+ (грамположительные) и неподвижным палочкам.

Вегетативные бациллы крайне неустойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Они моментально разрушаются во время кипячения, а также инактивируются в течение двух-трех минут при обрабатывании дез. растворами.

В тканях не вскрытых трупов вегетативные бациллы могут сохранять высокие показатели активности в течение семи суток.

В отличие от малоустойчивых в окружающей среде вегетативных форм, споровые формы способны выживать после получасового кипячения, высушивания, воздействия низких температур (вплоть до замораживания). Также споровые формы возбудителя способны выдерживать обработку дез. растворами в течение ста двадцати минут.

В случае, когда споровые бациллы попадают в живой организм, возбудитель переходит в вегетативные типы бацилл.

Вегетативные сибиреязвенные бациллы способны активно вырабатывать экзотоксины, оказывающие цитотоксическое действие и способствующие развитию тканевой отечности, легочного отека, токсических шоков и т.д.

Главным резервуаром бацилл СЯ является почва. В ней возбудители способны проходить цикл чередования вегетативно-споровых форм. За счет этого бактерии сибиреязвенной инфекции не только сохраняются в течение длительного времени, но также и накапливаются.

В связи с этим происходит образование чрезвычайно опасных по заражению территорий, так называемых, «проклятых полей» (бывшие скотомогильники и т.д.). Также выделяют потенциально опасные по заражению территории (те, где был обнаружен труп животного, больного сибирской язвой).

За счет этого, периодически отмечается возникновение вспышек заболевания у животных и людей.

Развитие заболевания происходит в случае попадания в организм сибиреязвенной бациллы споровых или вегетативных типов. Сибирская язва у человека чаще всего развивается после контактирования с крупным и мелким рогатым скотом, лошадьми или дикими животными.

Уровень заболеваемости среди людей в значительной мере зависит от массовости вспышки сибирской язвы среди животных. Это обусловлено тем, что человек не может быть источником инфекции (больные сибирской язвой не заразны).

В человеческий организм бациллы сибироязвенной инфекции могут попадать несколькими путями:

• контактно (возбудители проникают в организм через поврежденную кожу или слизистую, вследствие несоблюдения правил личной гигиены во время ухода за инфицированными животными, в процессе разделывания тушек или во время работы со шкурами и т.д.);
• аспирационно (воздушно-пылевые пути инфицирования реализуются во время вдыхания инфицированных бациллами сибирской язвы пылевых частиц. Также источником заражения может служить костная мука);
• фекально-орально (данный механизм инфицирования реализуется во время употребления мяса больных животных);
• трансмиссивно (бациллы СЯ могут передаваться через укус слепней).

Следует отметить, что при попадании споровых или вегетативных бацилл на неповрежденные кожные покровы, естественная восприимчивость человека к возбудителю инфекции достаточно низкая.

При воздушно-пылевом попадании возбудителя сибиреязвенной инфекции в организм отмечается высочайший (практически стопроцентный) риск инфицирования.

Чаще всего, заболеваемость сибирской язвой носит профессионально-сельскохозяйственный характер. Болеют преимущественно животноводы, лица, убирающие за животными, занимающиеся выделкой шкур, охотники и т.д.

Стойкий иммунитет к сибирской язве не вырабатывается, поэтому возможно повторное инфицирование.

Профилактику инфекционного процесса разделяют на ветеринарную и санитарно-медицинскую.

Ветеринарные методы профилактики СЯ заключаются в:

• выявлении, обследовании и забое инфицированных животных;
• обследовании очагов сибирской язвы;
• проведение полного обеззараживания инфицированных трупов, шкур и т.д.;
• выполнение дезинфекционных мероприятий в сибиреязвенном очаге;
• разработке специфических профилактических мероприятий, направленных на дезинфекцию потенциально опасной и опасной зоны;
• вакцинации против сибирской язвы (животным выполняются плановые иммунизации живыми вакцинами против сибирских язв).

Санитарно-медицинские мероприятия заключаются в:

• осуществлении контроля за выполнением санитарных правил заготовок, хранений, транспортировок, переработок и т.д. животного сырья;
• выполнении прививки от сибирской язвы живыми споровыми высушенными бескапсульными вакцинами (согласно инструкции, вакцина против сибирской язвы вводится планово двукратно либо экстренно, с последующей ревакцинацией каждый год);
• своевременном выявлении, обследовании, госпитализации и дальнейшем лечении пациентов с симптомами сибироязвенной инфекции;
• проведении тщательного эпидемического обследования инфекционных очагов, а также выполнение в них всех видов дезинфекционных мероприятий (для проведения дезинфекции применяют четырехпроцентный хлорамин).

Лицам, контактировавшим с инфицированными животными, шкурами и т.д., необходимо ввести противосибиреязвенные иммуноглобулины, а также провести профилактическую антибактериальную терапию (длительность противомикробной терапии составляет пять – семь дней).

В качестве профилактики могут использоваться препараты доксициклина, рифампицина, ампициллина, ципрофлоксацина, офлоксацина, пефлоксацина и т.д.

По клин. течению инфекционных процессов выделяют следующие формы СЯ:

• кожные (язвенные);
• легочные (пневмонические, респираторные);
• абдоминальные (поражающие кишечник);
• ротоглоточные (ангинозные);
• распространенные (первично и вторично септические формы).

Инфицирование происходит во время проникновения в организм вегетативных или споровых форм.

Вследствие этого развиваются нарушения микроциркуляторного характера и изменяется сосудистая проницаемость. В дальнейшем, в месте внедрения бацилл СЯ начинается активное размножение бацилл, развиваются геморрагически-серозные воспаления, точечные геморрагии, геморрагическое пропитывание тканей, отечность тканей и т.д.

За счет этого инфекционный процесс часто протекает генерализованно, с развитием септицемии (массивного обсеменения всех органов бациллами), инфекционно-токсического шока, нарушений свертываемости крови, симптомов полиорганных недостаточностей и т.д.

Длительность инкубационного периода, как правило, варьирует от двух до четырнадцати суток (длительность периода инкубации обуславливается механизмом инфицирования и количеством возбудителя сибирской язвы, попавший в организм).

Наиболее частыми формами сибиреязвенных инфекций являются кожные (язвенные). При этом, данный вариант заболевания является наиболее доброкачественным и при условии своевременно начатой противомикробной терапии заканчивается абсолютным выздоровлением.

В дальнейшем происходит быстрая трансформация в рыжевато-красную папулу, а затем и в заполненный геморрагически-серозной жидкостью пузырек.

Пузырек отличается выраженным зудом. При расчесывании пузырька или при его самопроизвольном вскрытии, образуется специфическая язва, покрытая темной коркой.

Сибиреязвенные карбункулы всегда расположены на отечном плотном основании и окружены ярким гиперемическим очагом (карбункул напоминает тлеющий уголь).

Вокруг основного очага образуются мелкие пузырьки, после вскрытия которых происходит слияние с основным очагом (за счет этого карбункул увеличивается в размерах).

Специфической особенностью сибиреязвенного карбункула является отсутствие или резкое снижение кожной чувствительности вокруг карбункула (за счет поражения сибиреязвенными токсинами нервных волокон).

Также отмечается увеличение и уплотнение регионарных лимфоузлов. В некоторых случаях развивается лимфангит.

Рубцевание сибиреязвенных язв может занимать от десяти дней до месяца.

Сибиреязвенные карбункулы, располагающиеся на коже шеи, часто сопровождаются развитием асфиксии (удушения) из-за интенсивного отека мягких тканей.

При своевременно начатой антибактериальной терапии лихорадочная симптоматика исчезает к третьему-седьмому дню заболевания, отек в месте развития карбункула уменьшается и происходит постепенное отторжение струпа.

Без антибактериального лечения уровень летальности при кожных формах сибирской язвы составляет около двадцати процентов.

В некоторых случаях, после наступления временного улучшения начинается вторая волна лихорадки, свидетельствующая о развитии генерализованной инфекции.

Чаще всего, генерализованные формы инфекционного процесса возникают после аэрогенного или алиментарного заражения. При попадании инфекции контактно, генерализация наблюдается редко.

Генерализованные формы инфекции отличаются острым течением, появлением озноба, высокой лихорадки, тяжелой интоксикационной симптоматики, рвоты, учащения сердцебиения, нарушений сердечного ритма, резкого снижения артериального давления (вплоть до коллапса) и т.д.

Часто отмечается появление геморрагических высыпаний, цианоза и симптомов поражения центральной нервной системы.

Абдоминальные формы сибирских язв могут сопровождаться возникновением кровавой рвоты и кровавого стула, пареза кишечника, перитонита и сепсиса.

Прогноз при респираторных и абдоминальных формах заболевания неблагоприятный. Частыми осложнения данных форм инфекции являются менингиты, шоки инфекционно-токсического характера, полиорганные недостаточности, септические нарушения и т.д.

Диагноз сибиреязвенных инфекций выставляется на основании специфической симптоматики (сибиреязвенные карбункулы), анамнеза (контакт с инфицированными животными, тушами, шкурами и т.д.) и поведения лабораторно–эпидемиологических исследований.

Диагностика кожных инфекционных процессов редко представляет трудности, однако, диагностика легочных, кишечных и т.д. форм без специальных исследований невозможна.

Пациентам с сибиреязвенными инфекциями показан постельный режим (до тех пор, пока не исчезнет лихорадочная симптоматика), диета №13 (при распространенных формах инфекционного процесса может назначаться энтерально-парентеральное питание).

Этиотропное лечение сибиреязвенных инфекций заключается в назначении антибактериальной терапии препаратами доксициклина, ампициллина, рифампицина, ципрофлоксацина и т.д.

Дополнительно показано введение противосибиреязвенных иммуноглобулинов и проведение местной обработки карбункула антисептическими растворами.

По показаниям, назначают препараты преднизолона, проводят внутривенную дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральные детоксикационные мероприятия и т.д.

источник

Сибирская язва — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека.

Историческая справка. Впервые о болезни, похожей на сибирскую язву, сообщалось около 600 лет до нашей эры. Подробно данное заболевание описывалось в древнеарабских рукописях, об этом заболевание писали в своих трудах Гиппократ, Гален, Цельсий.

В Европейских странах эпизоотии и эпидемии сибирской язвы наблюдались 826,992,1682гг. и позднее.

В России о сибирской язве упоминается в летописях за 978,1158 и 1284гг.
Частые вспышки сибирской язвы наблюдались в 14,18 веках. Вспышки сибирской язвы наносили сельскому хозяйству большой ущерб особенно большие опустошения болезнь причиняла в Сибири и европейской части России.

Первые исследования по сибирской язве были проведены в России в 18веке Абрамом Эшке (1758) и Никитой Ножевщиковым (1762), работавшим в Сибири.

В 1876г. Р.Кох выделил возбудителя сибирской язвы в чистой культуре и детально изучил его свойства. Год спустя Асколи разработал реакцию преципитации для диагностики сибирской язвы. В 1881году Пастер предложил живую вакцину для специфической профилактики сибиркой язвы. В России для этой цели в 1882г. Л.С.Ценковский изготовил живую вакцину. С 1944г. в практике стали широко применять вакцину СТИ (санитарно-технологический институт), предложенную Н.Н. Гинзбургом и А.Л. Тамариным. В 1956г. С.Г. Колосов, Н.А.Михайлов и Ю.Ф. Борисович предложили гидроокисьалюминевую вакцину (ГНКИ — Государственный научно-контрольный институт ветеринарных препаратов).

На сегодняшний день сибирская язва регистрируется во многих странах мира. В России сибирская язва сейчас регистрируется в виде спорадических случаев или небольших вспышек.

Экономический ущерб довольно значительный, так как летальность при сибирской язве выше 60%. При проведении карантинных мероприятий уничтожается молоко, сжигаются трупы и навоз от больных. Особенно высокая летальность отмечается среди мелкого рогатого скота и лошадей (выше 90%). Опасность возникновения крупных вспышек сибирской язвы вызывает необходимость постоянно организовывать профилактические мероприятия, а угроза заражения сибирской язвой людей заставляет проводить очень строгие ветеринарно-санитарные мероприятия, устанавливать карантин.

Возбудитель — неподвижная бацилла, имеющая вид палочки, длиной 5-8µ, толщиной 1-1,5µ; факультативный аэроб. В мазках из крови и тканей погибших животных палочки располагаются одиночно или в виде коротких цепочек. Концы палочек, обращенные друг к другу, резко обрублены, а противоположные, свободные — закруглены. В средней части палочки тоньше, а к концам — шире, из-за чего эти цепочки внешне напоминают бамбуковую трость. При росте на питательных средах образует длинные цепочки. В организме и при выращивании на сывороточных и кровяных средах бациллы образуют капсулу. Капсула защищает бациллу от бактерицидного воздействия жидкостей организма и определяет ее вирулентность. Потеря способности образовывать капсулу приводит к утрате бациллами вирулентности. Это свойство бацилл используют при изготовлении вакцин.

Вне организма при нейтральной и слабощелочной реакциях среды и доступе кислорода воздуха сибиреязвенные палочки образуют споры овальной формы. Оптимальные температуры для спорообразования 30-35°. Споры не образуются при температурах ниже 12° и выше 42°. Имеются аспорогенные штаммы.

Вегетативные формы возбудителя мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды, а споры очень резистентны.
Прямой солнечный свет убивает бациллы за несколько часов. При нагревание до 50° они гибнут через 30минут, до 75°-за 1 минуту, при кипячении мгновенно. В воде сибиреязвенные палочки остаются жизнеспособными несколько месяцев, в некоторых трупах они сохраняются 2-4 дня (в костном мозге до 7дней). При отрицательной температуре -10° бациллы остаются жизнеспособными до 24 дней, при-24°-до 12 дней. Споры при отрицательной температуре не гибнут. Споры во внешней среде остаются жизнеспособными несколько десятилетий. Кипячение убивает их в течение 45-60 минут, сухой жар при 140°-за 3часа. Споры устойчивы и к дезинфицирующим веществам. Дубление шкур и посолка мяса не убивают их. 1%-ный раствор формалина и 10%-ный раствор едкого натрия убивают споры за 2часа.

Желудочный сок разрушает бациллы, но на споры не влияет, и они могут выделяться с фекалиями, сохраняя вирулентность.

Эпизоотологические данные. К сибирской язве восприимчивы животные всех видов, более восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные животные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы, зебры) чувствительны к сибирской язве. В естественных условиях сибирской язвой заражаются грызуны. Плотоядные животные (собаки, кошки), а также дикие плотоядные (лисицы, шакалы, койоты) и птицы (грифы, ястребы, кобчики), относительно устойчивы к сибирской язве. Кошки заболевают только в молодом возрасте. Заразившиеся сибирской язвой при поедании трупов павших от сибирской язвы животных, длительное время выделяют споры сибирской язвы с каловыми массами, контаминируя почву во время своих охотничьих кочевок на значительной территории. К сибирской язве восприимчив и человек.
Источником возбудителя инфекции при сибирской язве является больное животное, в отдельных случаях бациллоносители выделения от которых загрязняют почву. Выделения возбудителя сибирской язвы из организма происходит в последние часы жизни и в первые часы после его смерти из естественных отверстий с кровянистой пенистой жидкостью. Больные сибирской язвой животные выделяют возбудителя с мочой, каловыми ассами, слюной, а с молоком за 10-16часов до их смерти. Бациллы сибирской язвы с пылью, сточными водами может переносится на ранее благополучные участки и при благоприятных условиях создавать в почве новые очаги инфекции. Для животных в этом отношении особенно опасны болотистые, затопляемые луга и поля.

Как фактор передачи возбудителя сибирской язвы особенно опасен труп павшего от сибирской язвы животного, который наводнен бациллами, содержащимися в крови, органах, тканях, лимфатических узлах и в инфильтратах, имеющихся в подкожной клетчатке. В результате соприкосновения крови и других выделений из павших трупов с внешним воздухом при температуре 12-42° С образуются споры возбудителя сибирской язвы, заражающие окружающую среду и главным образом почву.
Заражению почвы способствует растаскивание частей трупов сибиреязвенных животных плотоядными животными и хищными птицами, вывоз на поля ила из зараженных водоемов и т.д. Высокая устойчивость спор возбудителя сибирской язвы во внешней среде приводит к тому, что зараженные участки почвы десятилетиями являются потенциально опасными для травоядных животных. Выносу сибиреязвенных спор из глубоких слоев почвы, заражению ее поверхностных слоев на пастбище могут способствовать разливы рек и ливневые воды, размывающие почву, распашка мест захоронения трупов животных, различные земляные работы.
Факторами передачи возбудителя сибирской язвы служат источники водоснабжения, загрязненные зараженными сточными водами кожевенных заводов, шерстомоек и других промышленных предприятий, перерабатывающих животное сырье, корма животного происхождения, а также предметы ухода за животными, инфицированные спорами возбудителя сибирской язвы.

Основной путь заражения животных в естественных условиях –алиментарный. Заражение животных аэрогенным путем наблюдается крайне редко. Заражаются животные главным образом при контакте с почвой при поедании кормов, загрязненных возбудителем или с водой через слизистые оболочки ротовой полости и пищеварительного тракта, значительно реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки носа, конъюнктиву. Случаи внутриутробного заражения очень редки. Сибирская язва может передаваться трансмиссивным путем. В летнее время кровососущие членистоногие (слепни, мухи-жигалки), насосавшись крови больных животных, могут распространять инфекцию на десятки километров. Заражение животных сибирской язвой жалящими насекомыми чаще встречается в лесистых местах. Среди северных оленей вспышки сибирской язвы отмечаются в жаркое летнее время, когда в тундре чрезвычайно много кровососущих насекомых. Максимальная заболеваемость животных сибирской язвой наблюдается в летние месяцы, что обусловлено обилием пыли при засухе: животные вместе с частицами пыли заглатывают споры сибирской язвы. Сухие стебли растений, корневища, повреждая слизистые оболочки ротовой полости и пищевода, способствуют возникновению инфекции.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает в организм лишь при повреждении естественных барьеров (раны, царапины кожи и слизистых оболочек). Попав в организм животного, проникает в лимфу и кровь, размножается там, вызывая общую септицемию. Характер течения и формы болезни зависят от места проникновения возбудителя, его вирулентности и резистентности организма. В патогенезе имеет значение способ приема животным корма. Жвачные животные в силу особенностей пищеварения принимаемый корм сразу заглатывают его, практически не пережевывая. В результате в преджелудок попадают грубые стебли, инородные предметы, которые ранят его слизистую оболочку. Все это создает возможность проникновения возбудителя сибирской язвы непосредственно в кровеносную систему, вызывая у зараженного животного септицемию. Свиньи в отличие от жвачных животных тщательно пережевывают корм и поэтому чаще ранят слизистую оболочку ротовой полости. Возбудитель сибирской язвы в ротовой полости попадает в хорошо развитую лимфатическую систему, в результате у них чаще всего регистрируем локализованный процесс в подчелюстном пространстве.

В развитии болезни важное значение имеет возможность бацилл вырабатывать те или иные компоненты экзотоксина. Некоторые виды бациллы, особенно если они ослаблены, выделяют больше фактора отечности и меньше- летальности. Они вызывают затяжное течение болезни, сопровождающееся образованием массивного отека на месте проникновения возбудителя. Другие бациллы образуют больше фактора летальности, что приводит к быстрому течению болезни; отеки в этом случае незначительные или отсутствуют совсем.

Сибиреязвенный процесс у животных развивается в два этапа. Вначале возбудитель проникая в ткань организма встречает на своем пути только местные средства защиты, которые находятся в слизи и в клетках. Нейтрализация средств защиты происходит при помощи агрессинов и экзотоксинов, выделяемых бациллами. В том случае, когда у животного местные защитные средства подавлены, проникший возбудитель сибирской язвы начинает быстро размножаться и заносится с током лимфы в лимфатические узлы. В борьбу с возбудителем вступают клетки лимфоидного типа, которые нейтрализуют токсины бацилл и вызывает их лизис. Особенно быстро этот процесс идет при введении животному антибиотиков, которые нарушают обмен веществ в бациллах. При разрушении бацилл происходит высвобождении из них эндотоксинов и капсульной субстанции, которая иногда накапливается в местах развития возбудителя в больших количествах, вызывая у животного отечность. Токсические продукты бацилл повреждают эндотелий сосудов. В результате повреждения эндотелия сосудов в них нарушается нормальный ток крови, что приводит к кровоизлияниям и инфильтрации жидкости в окружающую ткань.

Спустя некоторое время у животного начинают образовываться антитела, которые в большом количестве начинают поступать к месту развития попавших в организм бацилл. При этом индуктивная фаза образования антител продолжается 2-4 часа, что зависит от скорости начала вегетации возбудителя, его вирулентности и других факторов. Так начинается второй этап развития инфекции в организме животного. Если организм высокорезистентный, образующиеся антитела нейтрализуют токсические вещества. В этот период в организме дополнительно действует и аллергический механизм. В результате этого происходит постепенное рассасывание воспалительного очага, имеющиеся клинические признаки местной формы сибирской язвы исчезают, и у животного наступает выздоровление.

При высокой вирулентности возбудителя и в результате быстрого размножения его, при отсутствии достаточного количества антител для нейтрализации возбудителя, болезнь у животного может закончится развитием сепсиса и смертью.

Возбудитель сибирской язвы может поступать в кровь или из воспалительного очага в результате его большого накопления, или непосредственно при заражении. В случае проникновения возбудителя в кровь он с ее током разносится во все органы и ткани. Большая часть попавшего в организм возбудителя задерживается в селезенке, значительное количество его оседает в костном мозге. Попавшие в организм бациллы начинают быстро размножаться и если орган не способен больше их удерживать, они поступают в кровь. Обычно это происходит через 2-3 часа после первичного попадания бацилл в орган. Ввиду того, что в крови еще не появились сибиреязвенные антитела, бациллы начинают размножаться и в ней. В процессе жизнедеятельности микробов в крови резко снижается содержание кислорода, нарушается кислотно-щелочное равновесие, уменьшается количество аминокислот, кровь теряет способность свертываться и приобретает черный лаковый цвет. Экзотоксины нарушают проницаемость эндотелия сосудов, поражают центральную нервную систему.

В пораженных сосудах ухудшается кровообращение, возникают застои, происходит экссудация жидкой части крови в различные полости и ткани, появляются кровоизлияния. Все это приводит к резкому ухудшению состояния животного и наступает его смерть.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при сибирской язве обычно длится 1-2 дня, редко — больше. Сибирская язва у животных протекает молниеносно, остро, подостро, атипично и проявляется септически и местно. В зависимости от места локализации патологического процесса принято различать карбункулезную и местную формы сибирской язвы.

У жвачных животных и лошадей сибирская язва протекает молниеносно и остро с явлениями сепсиса и поражением кишечника.

У свиней болезнь чаще протекает подостро, иногда остро, нередко хронически; проявляется она местно, редко — септически.

Молниеносное течение. При данном течении болезни животное может погибнуть внезапно, без каких – либо клинических признаков. В том случае, когда болезнь несколько затягивается, у больного животного проявляются некоторые клинические признаки.

У овец и коз возникает возбуждение, они скрежещут зубами, при ходьбе делают резкие скачки и падают или совершают манежные движения. У животного резко повышается температура тела. Из ротовой и носовой полостей выделяется кровянистая пена. Обычно животные гибнут через несколько минут после появления у животного первых симптомов заболевания во время сильного конвульсивного припадка.

У крупного рогатого скота и лошадей также вначале появляется возбуждение, взгляд становится испуганным, температура тела повышается до 40-42°, пульс становится учащенным, дыхание тяжелым, прерывистым, видимые слизистые оболочки цианотичны. Начавшееся возбуждение у отдельных животных усиливается, но чаще сменяется быстро развивающимся угнетением. В тех случаях, когда у животного происходит усиление возбуждения наблюдается сокращение отдельных мышц в различных частях тела, а затем и групп мышц. Вслед за этим животное падает, издает глухое мычание, запрокидывает голову на спину, иногда кладет ее на туловище или прижимает к груди и гибнет. Изо рта и носа выделяется кровянистая пенистая жидкость, из ануса — кровь. Смерть животного наступает внезапно или в течение нескольких часов.

Острое течение болезни сопровождается высокой температурой тела (41-42°). При лихорадке у животного отмечаем мышечную дрожь. Пульс 80-100 в минуту, при аускультации сердечные сокращения стучащие, дыхание ускоряется и становится прерывистым. Больное животное отказывается от корма, прекращается жвачка, усиливается жажда. Видимые слизистые оболочки цианотичны. У лактирующих коров сокращается или совсем прекращается лактация; стельные животные абортируют. Появляются расстройства пищеварения, которые сопровождаются метеоризмом кишечника, запорами или поносом. У лошадей острое течение сопровождается коликами и выделением жидких кровяных масс. Нередко примесь крови отмечаем и в моче. Больное животное отстает от стада или отары, периодически останавливается, тяжело дышит и вытягивает шею. Из-за слабости задних конечностей, животное качается. При остром течении у овец и коз клинические признаки выражены слабее, температура тела повышается. Овцы и козы бывают возбуждены, иногда садятся, опрокидываются на землю и лежат в различных позах. Кожа у них в области кончика носа, височных костей и на ушах становится красной. Моча красного цвета, профузный понос чередуется с запором. У больных животных наступают судороги, параличи конечностей, искривление шеи и наступает смерть. В агональном состоянии из носа и рта идет выделение кровянистой пенистой жидкости. Болезнь продолжается 2-3дня и заканчивается гибелью животного.

Подострое течение у больных животных проявляется такими же клиническими признаками, что и острое течение. Отличие заключается в том, что при подостром течении клинические симптомы болезни могут через некоторое время исчезнуть. В этот период внешне кажутся здоровыми: они как обычно поедают корм, пережевывают жвачку. Однако спустя несколько часов их состояние резко ухудшается. Подобные приступы болезни у животных могут повторяться 2-3 раза. У отдельных овец и коз могут появиться отеки в области вымени, брюха и половых органах с гиперемией кожи на внутренней стороне задних конечностей.

Отеки бывают различной формы и величины, при пальпации они тестоватые, холодные и безболезненные. У отдельных животных иногда отмечаем карбункулы. Если владельцы животного такому животному своевременно не окажут лечебную помощь, то болезнь закончится смертельным исходом. Подострое течение болезни длится нее более 8дней.

Хроническое течение у жвачных животных и лошадей обычно сопровождается прогрессирующим истощением. У свиней при хронической форме поражаются лимфоузлы в области шеи. Хроническое течение болезни длится 2-3 месяца и обычно обнаруживается при проведение послеубойной ветсанэкспертизы особенно у свиней. Хроническое течение у овец и коз бывает редко. Продолжается до 2-х месяцев и сопровождается повышением температуры тела, прогрессирующим исхуданием и поносами.

Атипическая форма наблюдается очень редко. При ней у больного животного отмечается слабый подъем температуры. Такие животные обычно выздоравливают.

Карбункулезная форма может быть самостоятельной или сопутствовать септическому острому и подострому течению болезни. Карбункулы при данной форме могут возникнуть в различных частях тела больного животного. Вначале болезни появляются плотные, горячие и болезненные припухлости. Однако очень скоро припухлости становятся холодными и безболезненными. В дальнейшем в центре карбункула возникает омертвление тканей, которые затем отпадают, и образуется язва. Иногда на языке или на слизистой оболочке неба, щек, губ или в прямой кишке появляются пузырьки величиной с куриное яйцо. При лопанье пузырей из них выделяется темноватая жидкость, ткани по краям язвы некротизируются. Температура тела при карбункулезной форме у животного повышается незначительно.

Местная форма. Данная форма сибирской язвы, как правило, характеризуется длительным течением. Температура тела при этой форме повышается незначительно. Часто поражаются подчелюстные, заглоточные и шейные лимфоузлы. Болезнь клинически проявляется у животных в виде ангины. У больного животного в области шеи возникает припухлость. При этом у одних животных припухлость бывает небольшая, у других животных припухлость начинается от гортани, тянется по трахее и нередко переходит на грудь и предплечье. Кожа в области шеи на месте припухлости приобретает синевато-красноватый оттенок. Из-за сильного опухания глотки животное держит голову напряженно, сопит, не может нормально глотать, при приеме корма давится. У таких животных отмечаем кашель, хрипота в отдельных случаях рвота. Видимые слизистые оболочки при осмотре цианотичны. При осмотре глотки обнаруживает отеки языка и твердого неба. Отмечается лишь подавленное состояние, больное животное стремится зарыться в подстилку и подолгу лежит. Очень редко бывает, что сибиреязвенный процесс может локализоваться в легких. В случае сильного отека глотки и гортани смерть животного наступает от удушья.

Патологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, окоченение отсутствует или выражено очень слабо. Только у овец окоченение наступает примерно через час после смерти животного и удерживается около 10-12 часов. Очень быстро, особенно в летнее время, наступает разложение трупа. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда и кровь. Подкожная клетчатка пронизана точечными геморраргиями и пропитана серозно-геморрагическим экссудатом желтоватого цвета. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью. Поэтому кожа, снятая с сибиреязвенного трупа, имеет с внутренней стороны темно-красный цвет, Кровь темно-вишневого цвета, густая, не свернувшаяся (дегтеобразная). Мускулатура тела кирпично-красного цвета, дряблой консистенции. В брюшной и грудной полостях и в околосердечной сумке — большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда на поверхности имеются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. На разрезе лимфоузлы кирпично-красного цвета. Селезенка сильно увеличена, полнокровная; на разрезе размягченная пульпа стекает в виде кофейной гущи. В очень редких случаях селезенка может быть и не увеличенной. Печень и почки увеличены незначительно. Они кирпично-красного или вишневого цвета, переполнены кровью. Легкие отечны, гиперемированы и пронизаны точечными кровоизлияниями. Трахея и бронхи наполнены серозно-геморрагической жидкостью. Сердце гиперемировано, заполнено кровью, темного цвета, на эндокарде точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Кишечник гиперемирован, наполнен умеренно, содержимое обычно кровянистого цвета, жидкой консистенции. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника и особенно 12-ти перстной кишки гиперемирована, отечная и усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями темно-вишневого цвета. Иногда в кишечниках местами обнаруживаются утолщения их стенок или наложения на слизистой оболочке в виде желтовато-студенистой массы. На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах могут быть струпья и язвы. Толстый отдел кишечника поражается редко. Иногда на слизистой прямой кишки находят припухлости в виде валиков (карбункулы).

У свиней при сибирской язве чаще устанавливают геморрагический лимфаденит с поражением подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов, а иногда и миндалин. В области шеи обнаруживают серозно-геморрагический экссудат в виде студня зеленоватого цвета. Пораженные лимфатические узлы обычно увеличены, иногда до размера куриного яйца.

В начальной стадии заболевания в лимфоузлах отмечаются незначительные, величиной с булавочную головку ли горошину, поражения. В дальнейшем лимфоузлы тускнеют, а цвет их на разрезе может варьировать от кирпично-красного до пурпурно-красного. На этом фоне выделяются темно-красные или темно-вишневые точечные кровоизлияния. В дальнейшем лимфоузлы некротизируются, теряют свою структуру, становятся рыхлыми, ломкими, крошатся. Иногда они похожи на решетчатую кость или пористый известняк. У отдельных животных в лимфоузлах обнаруживают различной величины абсцессы, окруженные соединительнотканной капсулой.

Очень редко в легких можно обнаружить припухлости величиной от голубиного до куриного яйца.

При кишечной форме сибирской язвы отмечается поражение ограниченного участка кишки, он обычно геморрагически воспален. При поражении большого участка кишка имеет вид толстой трубки темно-красного цвета. На слизистой оболочке обнаруживают ограниченные набухшие темно-красного цвета круглые воспалительные очаги диаметром от нескольких миллиметров до 3см. Отмечаются они главным образом на пейеровых бляшках, легко подвергаются некрозу, и тогда образуется крошковидная масса зеленовато-желтого или желто-серого цвета. На месте некротических масс обнаруживаются язвы с неровными краями. Брыжеечные лимфоузлы кирпичного или кирпично-красного цвета. В пораженном месте брыжейка отечна, кровеносные сосуды инъецированы. В случае вялого течения болезни по периферии лимфатических узлов отмечаем продуктивное воспаление, в результате которого происходит разрастание соединительной ткани, при этом петли кишок срастаются между собой и расположенными по соседству органами. Воспалительные участки инкапсулируются с образованием гноя внутри капсул, иногда эти участки подвергаются некрозу. Нередко кишечная форма сибирской язвы ограничивается развитием геморрагического воспаления в одном из брыжеечных узлов и отеком брыжейки. У отдельных животных при вскрытии обнаруживаем инфаркты в селезенке, печени, почках.

При карбункулезной форме на коже находим узелки красного цвета.

Диагноз на сибирскую язву по клиническим признакам установит трудно, ввиду того при молниеносном течении они выражены, а при остром и других течениях похожи на симптомы других болезней. Наиболее обоснованное подозрение на сибирскую язву возникает у ветспециалиста лишь при карбункулезной форме или при наличии отеков в подчелюстной области (особенно у свиней).

Вскрывать трупы при подозрении на сибирскую язву категорически запрещено, поэтому основным методом диагностики сибирской язвы является бактериологический. С этой целью у больного животного или трупа берут кровь из поверхностных сосудов уха, хвоста, конечностей и делают толстые мазки на нескольких предметных стеклах или других небольших чистых кусочках стекла. Мазки высушивают на воздухе в тени и завертывают в чистую, лучше пергаментную бумагу. После этого их тщательно завертывают полиэтиленовой пленкой и завязывают. Как исключение вместо мазков крови, у трупа животного на исследование можно брать для исследования ухо. Для этого нижнее ухо у трупа перевязывают выше и ниже места предполагаемой линии отреза и после отсечения концы обреза прижигают. Ухо завертывают в пергаментную бумагу и полиэтиленовую пленку. Вместо пергаментной бумаги можно использовать материал, пропитанный 3%-ным раствором карболовой кислоты или другими дезинфицирующими веществами. Завернутое ухо помещают в банку, которую плотно закрывают.

Так как у свиней в крови возбудитель сибирской язвы редко обнаруживается, то кровь у них непригодна для бактериологического исследования. Если имеется отек в подчелюстной области, то в этом месте осторожно делаем разрез и достаем пораженный подчелюстной, заглоточный или шейный лимфоузел. В том случае, когда изменений в трупе не обнаруживается, как исключение, производят вскрытие и берут пораженные участки органов. Взятие патологического материала производят на месте уничтожения трупа.

Патологический материал помещаем в банку с притертой пробкой и тщательно завертывают в пергаментную бумагу, а затем в полиэтиленовую пленку. Материал для исследования должен быть свежий (без признаков разложения). Его отправляют в ветлабораторию срочно и обязательно с нарочным. В случае загнивания материала для исследования используют реакцию преципитации.

Особенно внимательно ветеринарные специалисты должны проводить исследование при вынужденном убое животного. Ветврачи должны иметь ввиду, что степень выраженности патологических изменений в этом случае может быть различной — от еле заметных поражений в лимфатических узлах и отеков в подкожной клетчатке до ярко выраженных изменений в органах и тканях. Ветспециалисты хозяйств, госветсети во всех случаях вынужденного убоя животных обязаны направлять материал от этих животных в ветлабораторию для исключения в первую очередь сибирской язвы и пищевых токсикоинфекций.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на сибирскую язву ветврачу необходимо исключить у крупного рогатого скота: эмкар, пастереллез, злокачественный отек и тимпанию; у овец: брадзот, энтеротоксемию, пастереллез, эмкар, злокачественный отек, пироплазмоз овец; у свиней: пастереллез, злокачественный ОТК и фарингит.
При эмкаре и газовом отеке при пальпации припухлостей слышится крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпанический звук.

При пастереллезе быстрое увеличение воспалительного отека подкожной клетчатки, поражение легких.

Брадзот и энтеротоксемию овец по клиническим признакам трудно отличить от сибирской язвы. Во всех случаях диагноз необходимо подтвердить бактериологическим исследованием.

Лечение больному животному ветврачом должно быть оказано немедленно, так как болезнь часто длится всего несколько часов. Больных необходимо изолировать от остальных животных. Лучшие результаты при лечении получают при одновременном применении специфической гипериммунной сыворотки и антибиотиков (пенициллин, биомицин, стрептомицин и т.д.). Сыворотку вводят внутривенно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 100-200мл; мелкому рогатому скоту, телятам и свиньям 50-100мл. С целью профилактики анафилактического шока, животному вначале инъецируют 0,1-1мл сыворотки, а спустя 15-30минут-остальную дозу. Сыворотку перед введением подогревают в водяной бане до 37-38°. Одновременно с введением сыворотки больному животному вводят антибиотики. Антибиотики вводят внутримышечно 3 раза в день через каждые 4 часа, а при улучшении состояния- через 6часов. В том случае если температура у больного животного через 6-12 часов не снижается, сыворотку вводят повторно. Курс лечения обычно продолжается 3-4 дня.

Антибиотикотерапию желательно проводить в максимальных дозах (500 тыс. Е Д пенициллина на100кг веса животного). Сыворотку и антибиотики можно применять и раздельно, но эффект лечения при этом снижается. При местном проявлении сибирской язвы (карбункулы, отеки в подчелюстной области) лекарства можно инъецировать и вокруг патологического фокуса.

Для создания пассивного иммунитета используется гипериммунная сыворотка или глобулин, который вводят животным в половинчатой дозе. После введения вышеуказанных препаратов иммунитет у животных наступает сразу и длится до 10-14дней.

Первая вакцина против сибирской язвы была предложена Л. Пастером в 1881г.

В России подобную вакцину изготовил Л.С.Ценковский в 1882г.

В 1940г Н.Н. Гинсбург в СССР создал высокоиммунногенную и практически ареактогенную для животных и людей споровую вакцину против сибирской язвы.

Сейчас для профилактики сибирской язвы используют вакцину против сибирской язвы из штамма 55-ВНИИВВ и М.

Вакцину выпускают в 4-х формах: лиофилизированную. жидкую, концентрированную, суперконцентрированную.

Вакцину применяют однократно для профилактических и вынужденных прививок всех видов животных. При этом не разрешается использовать вакцину молодняку, не достигшему 3-х месячного возраста, больным, слабым и истощенным животным, имеющих повышенную температуру тела, животным в последний месяц беременности и в течение 7-10 суток после родов, в течение 7-10 суток после хирургических операций, в жаркое и холодное время года, а также при неблагополучие хозяйства по острым инфекционным заболеваниям. Взрослые животные иммунизируются один раз в год. Молодняк всех видов животных, кроме жеребят, в первый раз вакцинируют в 3-х месячном возрасте, жеребят — в девятимесячном, повторно — через шесть месяцев.

Вакцину сухую, концентрированную (при внутрикожном и подкожном введении) разводят стерильным физиологическим раствором или водой с соблюдением правил асептики.

Вакцину при подкожном введении применяют в следующих дозах:
Овцам и козам в область задней трети шеи или во внутреннею поверхность бедра в объеме 0,5 мл; лошадям, крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам и ослам в область задней трети шеи в объеме 1мл; свиньям в область внутренней поверхности бедра или за ухом в дозе 1мл.
Концентрированную и разбавленную суперконцентрированную вакцину вводят внутрикожно с помощью безъигольного инъектора БИ-7 «Овод»; крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам – в бесшерстный участок промежности или молочного зеркала, лошадям и ослам –в область задней трети шеи, свиньям- за ухом в объеме 0,2мл, овцам и пушным зверям- в подхвостовое зеркало в дозе 0,1мл.

Запрещается подкожное применение вакцины, разведенной для внутрикожного применения.

Для вакцинации используют шприцы, иглы, а также безыгольный иньектор, которые перед началом и после окончания работы стерилизуют кипячением в дистиллированной воде в течение двух часов. Запрещается использовать для стерилизации химические дезинфицирующие средства.

В процессе иммунизации флакон с вакциной периодически встряхивают.
При вакцинации соблюдают правила асептики и антисептики. Место ведения вакцины дезинфицируют 70%-ным раствором этилового спирта.
Иммунитет у привитых животных наступает через 10 дней и длиться не менее 12 месяцев. Ветспециалисты в течение 10 дней после вакцинации проводят наблюдение за вакцинированными животными.

Молоко от привитых животных разрешается использовать без ограничений. Убой вакцинированных животных разрешается через 10 дней после вакцинации. В случае вынужденного убоя вакцинированных животных до этого срока тушу и боенские отходы направляют в промышленную переработку или сжигают.

О проведенной вакцинации на привитых животных составляют акт с указанием количества привитых животных (по видам), наименования использованной вакцины, предприятия — изготовителя, номера серии и госконтроля, даты ее изготовления, количества израсходованной вакцины, а также фамилию ветспециалиста вакцинировавшего скот и наблюдавшего за его состоянием и содержанием вакцинированных животных. К акту прилагают описи животных принадлежащих сельхозпредприятию, ЛПХ и КФХ с указанием фамилии владельца, вида, количества и возраста принадлежащих ему животных.

Если по какой-либо причине (острое заболевание, низкая упитанность, глубокая стельность и т.п.) животное нельзя привить, его включают в отдельную опись с указанием причины, из-за которой оно не было вакцинировано, и возможного срока прививки, о чем ставят в известность владельца животного.

Документы (акты и описи) подлежат хранению у ветврача и в учреждении госветслужбы в течение 2 лет.

Ветеринарные специалисты в течение 14 дней после вакцинации обязаны вести наблюдение за всеми вакцинированными животными.

Меры борьбы. Участки территории, на которых были случаи заболевания животных сибирской язвой, берутся ветслужбой на строгий учет, независимо от времени заболевания. В сельхозпредприятиях, ЛПХ и КФХ, расположенных на этих территориях, все животные должны регулярно подвергаться противосибиреязвенным профилактическим прививкам.

В случае обнаружения животного, заболевшего сибирской язвой, необходимо срочно изолировать его и организовать лечение. В случае падежа животного устанавливают причину смерти, а труп сжигают вместе с кожей.
На хозяйство, ЛПХ, КФХ и населенный пункт в котором установлена сибирская язва в соответствии с Приказом №476 от 19 декабря 2011года Министерства сельского хозяйства РФ « Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия(карантин) Постановлением Губернатора области накладывается карантин и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях против сибирской язвы(Утверждена Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 5 июня 1981г.).

Карантин снимают по истечению 15дней со дня последнего случая падежа или выздоровления животного, больного сибирской язвой и при отсутствии у животных реакций на прививку вакциной.

При снятии карантина составляется акт с указанием течения заболевания до прививок, даты и количества павших животных по видам, количества привитых животных, названия использованной вакцины, доз, номера, серии и госконтроля, даты изготовления, наименование биофабрики, имевших место осложнений после прививок, проведенных ветеринарно-санитарных мероприятий, мест складирования зараженного навоза и т.д.

источник