Диф диагностика бешенства таблица

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения: оказание паллиативной помощи больному.

Тактика лечения бешенства

Немедикаментозное лечение

Режим: соблюдение охранительного режима: индивидуальный пост; уход, призванный максимально защитить больного от внешних раздражителей, тихая, теплая палата и др. затемнение палаты, устранение внешних раздражителей (света, шума, воды).

Трахеостомия (предупреждение асфиксии из-за ларингоспазма, уменьшение риск аспирационных осложнений, облегчение проведения искусственной вентиляции легких).

Катетеризация центральной вены, мочевого пузыря.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: не проводится.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:

Противосудорожная и седативная терапия:
Нейролептики:
— аминазин 100 мг\сут;
Транквилизаторы:
— диазепам 40- 100 мг\сут.

Барбитураты:
Один из нижеперечисленных препаратов:
— фенобарбитал 50 мг через каждые 3-6 часов;
— тиопентал натрия до 2 г\сут в 3-4 приема.

Дезинтоксикационная и регидратационная терапия:
Парентеральное введение изотонических (0,9% раствор хлорида натрия 400,0; 5% раствора декстрозы 400,0) и коллоидных (меглюмина натрия сукцинат, 400,0) растворов в соотношении 3-4:1 в общем объеме 800-1200 мл в течение 1-3дней.

Кардиотонические средства:

При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания): ИВЛ.

— маннитол — раствор для внутривенного введения 10, 20%.

При осложнениях (пневмония):
Антибактериальная терапия в зависимости от возбудителя.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне: не проводится.

Другие виды лечения
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне: не проводится.
Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне: не проводится.
Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Хирургическое вмешательство: не проводится.

Профилактические мероприятия:

Первичная иммунизация групп риска (ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, работники бойни, таксидермисты, сотрудники лабораторий, работающих с уличным вирусом бешенства) проводится антирабической вакциной в соответствии с инструкцией прилагаемой к вакцине.

Постэкспозиционная (ПЭП) профилактика бешенства включает скорейшую местную обработку раны; введение антирабической вакцины против бешенства, при наличии показаний введение антирабического иммуноглобулина.

Местная обработка раны: немедленное и тщательное промывание водой раны в течение 15 минут с мылом, моющим средством, затем обработать 70º спиртом, повидон-йодом.

ПЭП зависит от типа контакта с животным, у которого подозревается бешенство (см. таблицу).

Таблица. Рекомендуемая постэкспозиционная профилактика заболевания бешенством. (1,20).

Тип воздействия / контакта с домашним или диким животным подозреваемым или больным бешенством, или животным недоступным для тестирования. Постэкспозиционные меры, рекомендованные ВОЗ I (нет воздействия) Прикосновение к животному или его кормление, облизывание животным неповрежденной кожи. Контакт неповрежденной кожи с выделениями больных бешенством животным или человеком. Не проводятся, если эти данные достоверны и подтверждены. II Cдавливание при укусе открытых мест кожи, небольшие царапины или ссадины без кровотечений Немедленная вакцинация (в соответствии с инструкцией, прилагаемой к вакцине) и местная обработка раны. Профилактика останавливается если животное остается здоровым в течение наблюдения (10 дней) или убито и установлены отрицательные лабораторные тесты на бешенство III Единственный или множественные трансдермальные (чрезкожные) укусы** или царапины, облизывание поврежденной кожи; загрязнение слизистых оболочек слюной при облизывании.
Контакты с летучими мышами

* Пассивную профилактику бешенства у людей обеспечивает введение человеческого (HRIG) или лошадиного (ERIG) иммуноглобулина в место укуса как можно скорее после воздействия, с целью нейтрализовать вирус, а за ним следует вводить вакцину в другое место (дельтовидная мышца плеча или переднелатеральная поверхность бедра у детей до 2-х лет), чтобы вызвать активный иммунитет.
Антирабический иммуноглобулин вводится всем лицам категории III, имевшим контакт с источником инфекции, а так же всем лицам с иммунодефицитом категории II, имевшим такой контакт [13]. HRIG следует использовать в разовой дозе 20 МЕ / кг. и ERIG в разовой дозе 40 МЕ/ кг.
Перед применением ERIG делают аллергопробу (накожную).
Беременность и ранний детский возраст не является противопоказанием для пассивной постэкспозиционной профилактики [12].

** Укусы, особенно головы, шеи, лица, рук и половых органов, должны быть отнесены к III категории воздействия из-за богатой иннервации в этих областях.
Для лиц, ранее проходивших полный курс доконтактной вакцинации или постконтактной профилактики, кратность введения и доза вакцины определяется в соответствии с инструкцией, прилагаемой к вакцине.
Те же самые правила относятся и к лицам, ранее привитым от бешенства, у которых титры ВНА (вирус нейтрализующие антитела) не менее 0,5 МЕ/мл. [13, 15].

— формирование у населения навыков поведения с целью предотвращения угрозы заражения бешенством.

Дальнейшее ведение: не проводится.

Индикаторы эффективности лечения:
Лечебные мероприятия направлены на:

— поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

Классы рекомендаций и уровни доказательств препаратов, рекомендуемых для лечения бешенство у взрослых:

Лекарственное средство Доказательный уровень 1 Хлорпромазин В 2 Тиопентал натрия В 3 Фенобарбитал В 4 Диазепам А 5 Преднизолон А 6 Фуросемид А 7 Натрия хлорид, натрия ацетата тригидрат, калия хлорид В 8 Натрия хлорид, натрия гидрокарбонат , калия хлорид В 9 Глюкоза В 10 Допамин А

Показания для госпитализации

Показания для плановой госпитализации: не проводится.

Показания для экстренной госпитализации:

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. 1) Информационный бюллетень ВОЗ №99, Сентябрь 2015 г. 2) Инфекционные болезни: национальное руководство/ Под ред. Н.Д.Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1056 с. – (Серия «Национальные руководства»). 3) Б.П. Богомолов. Инфекционные болезни: неотложная диагностика, лечение, профилактика. — Москва, изд-во НЬЮДИАМЕД, 2007.- С.31-45. 4) Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. Том 2. М., 1997г.-433 с. 5) С.А. Амиреев, Т.А. Муминов, В.П.Сергиев, К.С. Оспанов. Бешенство. // Стандарты и алгоритмы мероприятий при инфекционных и паразитарных болезнях. Алматы, 2008. – 2 том. – С. 284-297. 6) Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть1. Изд-во МЕДИА СФЕРА. М., 2003 7) Доказательная медицина. Клинические рекомендации для практикующих врачей. ГЕОТАР МЕД, 2002. 8) Селимов М.А. Бешенство. М.: Медицина, 1978. 9) Селимов М.А. Профилактика бешенства: Методические материалы в помощь лектору. М., 1979. 10) Черкасский Б.Л. Бешенство и его профилактика. М.: Медицина, 1985. 11) Миронов Александр Николаевич. Усовершенствование средств диагностики бешенства и сравнительный анализ антирабической активности противовирусных препаратов в эксперименте : диссертация . кандидата биологических наук : 16.00.03 / Миронов Александр Николаевич; [Место защиты: Федер. центр токсик. и радиац. безопасности животных].- Казань, 2009.- 148 с.: ил. РГБ ОД, 61 09-3/666. 12) Manning SE, et al. MMWR Recomm Rep. 2008;57(RR-3):1-28. 13) Cоntrol of Communicable Diseases Manual. D.L. Heimann, 19th Edition 14) Еженедельный эпидемиологический бюллетень ВОЗ, №49/50, 2007, 82, 425-436 http:www.who.int/wer 15) Rupprecht CE, et al. Lancet Infect Dis. 2002;2(6): 327-343 16) Инструкция по применению вакцины КОКАВ. 17) Botvinkin AD, Poleschuk EM, Kuzmin IV, et al. Novel lyssaviruses isolated from bats in Russia. Emerg Infect Dis 2003;9:1623–5. 18) Fooks AR, Brookes SM, Johnson N, McElhinney LM, Hutson AM. European bat lyssaviruses: an emerging zoonosis. Epidemiol Infect 2003;131:1029–39. 19) Hanna JN, Carney IK, Smith GA, et al. Australian bat lyssavirus infection: a second human case, with a long incubation period. Med J Aust 2000;172:597–9. 20) King AA, Meredith CD, Thomson GR. The biology of southern African lyssavirus variants. Curr Top Microbiol Immunol 1994;187:267–95. 21) Cоntrol of Communicable Diseases Manual. D.L. Heimann, 20th Edition, p.504-506 22) Приказ МНЭ РК №136 от 25.02.2015г. Об утверждении санитарных правил «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-эпидемиологических (профилактических мероприятий по предупреждению особо опасных инфекционных заболеваний»

Рецензенты:
Шопаева Гульжан Амангельдиевна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры инфекционных и тропических болезней.

Конфликт интересов: отсутствуют.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными), клинических (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами как гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации) и лабораторных данных.

В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии.

Специфическая лабораторная диагностика бешенства предусматривает применение комплекса методов исследования:

• 1. Для прижизненной диагностики используют обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза с помощью метода флюоресцирующих антител.
• 2. Использование биологической пробы — интрацеребральное заражение лабораторных животных материалом от больных людей (ликвор, слюна и слезная жидкость), с последующим гистологическим исследованием мозговой ткани погибших или умерщвленных животных.
• 3. При гибели больных людей исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша-Негри. Обнаружение телец Бабеша-Негри имеет абсолютное диагностическое значение.
• 4. Серологическая диагностика — реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации, реакция нейтрализации, реакция лизиса инфицированных клеток.

Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Большое значение в установлении диагноза и для назначения прививок имеет диагностика бешенства у животного. Исследование проводится в ветеринарных лабораториях. При вскрытии трупов животных, павших от бешенства, отмечают наличие несъедобных предметов в полости рта или желудка: тряпки, щепки, волосы и др. Нередко желудок пустой. При гистологическом исследовании основные изменения обнаруживают в аммоновом роге и продолговатом мозгу: гиперемия, периваскулярные кровоизлияния. Важнейшее диагностическое значение имеют специфические включения — тельца Бабеша-Негри, которые выявляются только при бешенстве. Указанные включения имеются у многих павших животных, но если животное убито в начальной стадии болезни, эти тельца могут не выявляться.

Дифференцировать бешенство у человека необходимо от столбняка, вирусных энцефалитов, лиссофобии, отравления атропином и стрихнином, приступов белой горячки.

Столбняк характеризуется тетаническими судорогами, тризмом, «сардонической улыбкой», отсутствием нарушений сознания и нормальной психикой больных.

При энцефалитах до развития паралитической фазы отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофобией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией.

Картина ложного бешенства при лиссофобии отличается путанным анамнезом (укусившие животные здоровы), обилием субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков, параличей), длительным течением и отсутствием отрицательной динамики.

Отравления препаратами исключают на основании тщательно собранного анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни. При отравлении атропином отмечается сухость во рту и глотке, расстройства речи и глотания, нарушение ближнего видения, диплопия. Имеется светобоязнь, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, зрачки расширены, на свет не реагируют. Наблюдаются психомоторное и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания и развитием комы. При этом отсутствуют саливация, потоотделение, нет пароксизмов бешенства, а также аэро- и гидрофобии, парезов и параличей.

Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами.

источник

1 Рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «20» ноября 2015 года Протокол 16 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БЕШЕНСТВО У ВЗРОСЛЫХ I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ 1. Название протокола: Бешенство у взрослых. 2. Код протокола: 3. Код (коды) по МКБ-10: А82 Бешенство A82.0 Лесное бешенство A82.1 Городское бешенство A82.9 Бешенство неуточненное 4. Сокращения, используемые в протоколе: ИФА иммуноферментный анализ ИВЛ исскуственное вентиляция легких ПЦР полимеразноцепная реакция ПЭП постэкспозиционная профилактика РН реакция нейтрализации РНГА реакция непрямой гемагглютинации РПГА реакция пассивной гемагглютинации РСК реакция связывания комплемента РТГА реакция торможения гемагглютинации 5. Дата разработки протокола: 2015 год. 6. Категория пациентов: взрослые. 7.Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшера скорой медицинской помощи, инфекционисты, неврологи, травматологи, хирурги, анестезиологи-реаниматологи.

2 II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 8. Определение: Бешенство является зоонозным заболеванием, вызываемым РНКсодержащими вирусами семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus (16 19). Вирус, как правило, находится в слюне клинически больных млекопитающих и передается через укус. После проникновения в центральную нервную систему следующего организма, вирус вызывает острый, прогрессирующий энцефаломиелит, который почти всегда является смертельным. Инкубационный период бешенства длится обычно 1-3 месяца, но может варьироваться от менее 1 недели до более одного года. [1] 9. Клиническая классификация бешенства: по типу: эпизоотия бешенства городского типа; эпизоотия бешенства природного типа. По клинической форме: бульбарная; менингоэнцефалитическая; мозжечковая; паралитическая. Периоды болезни: период предвестников; период возбуждения; период параличей. Пример формулировки диагноза: Бешенство, бульбарная форма, стадия возбуждения. 10. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий [1,2,3,4,5,6]: 10.1 Основные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся Дополнительные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне: не проводятся Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет.

3 10.4 Основные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне: ОАК; ОАМ; Прижизненные методы диагностики: Один из нижеперечисленных методов диагностики: вирусологическое исследование слюны, слезной или спинномозговой жидкости; ПЦР (СМЖ, ткань, слюна); ИФА (ткань, сыворотка, СМЖ); РИФ (отпечатки с роговицы или биоптаты кожи). Посмертные методы диагностики: Один из нижеперечисленных методов диагностики: метод флуоресцирующих антител (МФА) или прямой метод фуоресцирующий антител (ПФА) (ткань мозга); иммуногистохимический метод с использованием авидин-биотин комплекса (ткань мозга); электронная микроскопия (ткань мозга) Дополнительные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне: биохимическое исследование крови: содержание глюкозы, мочевины, креатинина, общего белка, билирубина, электролитов крови; электрокардиография; рентгенография легких Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся. 11. Диагностические критерии постановки диагноза [1,2, 3]: Жалобы и анамнез: чувство жжения, зуд (феномен рубца), тянущие и ноющие боли на месте укуса и по ходу нервов, ближайших к месту укуса; болезненность воспаленного рубца на месте укуса; общее недомогание, головная боль беспокойство, раздражительность, подавленное настроение; нарушение сна: вначале устрашающие сновидения, а затем бессонница; чувство страха, тоски, тревоги; гиперестезия, повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям; сухость во рту, снижение аппетита; повышение температуры тела;

4 озноб; головная боль; утомляемость; снижение аппетита, тошнота; затруднѐнное глотание; нехватка воздуха; боли по ходу нервов; периодические приступы болезненных спазмов (судорог) всех мышц; потливость; слюнотечение; появление пены во рту; водобоязнь. Эпидемиологический анамнез [1,3]: укус или ослюнение больными животными или животными с неизвестным состоянием здоровья (собаки, кошки, лисы, волки, летучие мыши, лошади и др.) Физикальное обследование: повышение температуры тела от субфебрильной до гиперпиретической 40 0 С и выше; гидрофобия, аэрофобия, акустикофобия, фотофобия; «пароксизм бешенства» (под влиянием какого-либо раздражителя больной вздрагивает; руки вытягиваются вперед и дрожат; голова и туловище откидываются назад; появляется одышка инспираторного типа); обильное слюноотделение: слюна жидкая, обильная, больной сплѐвывает ее или она стекает по подбородку; повышенное потоотделение; признаки обезвоживания: заострение черт лица, уменьшение массы тела, количества мочи; двигательное возбуждение с галлюцинациями; лицо больного выражает ужас и страдания, взгляд устремлен в одну точку; экзофтальм, расширение зрачков; тахикардия; психические расстройства; развитие параличей конечностей (восходящий паралич); поражения черепно-мозговых нервов (диплопия, паралич лицевого нерва, неврит зрительного нерва); нарушение функции тазовых органов (приапизм, спонтанная эякуляция); периодические приступы болезненных спазмов (судорог) всех мышц; периодические приступы психомоторного возбуждения, агрессии; слуховые и зрительные галлюцинации, бред, чувство страха, беспокойство носит агрессивный характер, может перейти в состояние буйства;

5 отсутствие нарушения сознания Лабораторные исследования [1,2,3,4,5,6]: Общий анализ крови: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; Общий анализ мочи: изменения не характерны. Вирусологическое исследование: выделение вируса из слюны, слезной или спинномозговой жидкости путем интрацеребрального заражения мышейсосунков), ПЦР: определение РНК вируса бешенства, ИФА: обнаружение антигена и антител к вирусу бешенства в сыворотке, крови и СМЖ, ткани мозга, ткани. РИФ: обнаружение антигена и антител к вирусу бешенства из отпечатков с роговицы или биоптатах кожи, ткань мозга). Гистологический метод: обнаружение телец Бабеш-Негри в мазках, срезах клетках аммонового рога, гиппокампа, пирамидальных клеток коры большого мозга или клеток Пуркинье мозжечка. Биологическая проба (заражение новорожденных мышей или сирийских хомяков вирусом из слюны больных, взвеси мозговой ткани или подчелюстных желез интрацеребрально): гибель животных через 6-7 дней после заражения позволяет предположить наличие вируса бешенства Инструментальные исследования: Биохимия крови: повышение содержания глюкозы, мочевины, креатинина, нарушения электролитного состава крови (за счет обезвоживания); Рентгенография органов грудной клетки: признаки пневмонии (при поражении органов дыхания); 11.5 Показания для консультации узких специалистов: консультация невролога — при поражениях ЦНС; консультация хирурга — при наличии множественных рваных и нагноившихся ран. Критерии стандартного определения случая бешенства: Предположительный случай: Любой пациент с одним или несколькими клиническими признаками: энцефалит, миелит, затрудненное глотание, гидрофобия, беспокойство, возбужденное состояние, парестезия, восходящий паралич и/или боль в месте раны.

6 Вероятный случай: соответствует предположительному случаю плюс наличие контакта (укус, оцарапывание, ослюнение) с подозрительным на бешенство животным (собаки, кошки, лисы, МРС, КРС, лошади, летучие мыши и др.) Подтвержденный случай: вероятный случай, подтвержденный лабораторно: определение антигена вируса бешенства в клинических образцах с помощью прямой флюоресценции антител (ткань мозга посмертно); определение антигена вируса бешенства в клинических образцах с помощью прямой флюоресценции антител в образцах кожи (нервные клетки вокруг волосяных фолликулов) из затылочной части шеи (прижизенное исследование); определение специфических антител к вирусу бешенства в реакции непрямой флюоресценции или реакции полной вирус нейтрализации в разведении 1:5 из СМЖ или сыворотке невакцинированного человека; определение РНК вируса бешенства в реакции обратной транскриптазополимеразной реакции в слюне, СМЖ или ткани; определение антигена вируса бешенства в культуре ткани или мышах после введения в них ткани мозга, СМЖ, или слюны больного. [14] 11.6 Дифференциальный диагноз: Таблица. Дифференциальная диагностика бешенства. Признак Бешенство Отравление Столбняк Лиссофобия атропином Инкубационный период От 7 сут до 1 года и более (чаще ч 1 30 сут нет 90(сут) Начало болезни Постепенное Острое Острое, Острое подо строе Слабость, Характерна Характерна Характерна Есть утомляемость Лихорадка Характерна Не Характерна Не характерна характерна Потливость Есть Есть Есть Нет Головная боль Есть Есть Нет Есть Слюнотечение Выражено. Сухость во Есть Нет Сухость во рту в рту и глотке стадии параличей Изменение Постоянны Есть Нет Есть психики Общая Есть Есть Есть Нет возбудимость Расстройство Есть Есть Есть Нет речи и глотания Мидриаз Есть Есть Нет Нет Психомоторное Есть Есть Нет Нет возбуждение Галлюцинации Есть Есть Нет Нет Судороги Есть Есть Есть Нет

7 Расслабление Есть Есть Нет Нет судорог мышц после судорог Судороги мышц Периодические Нет Постоянные Нет глотки, тризм Потеря сознания Есть Есть Есть (перед Нет смертью) Гидрофобия Есть Нет Нет Нет Паралич, парезы Есть Нет Нет Нет Неуклонное Да Нет НЕт НЕТ прогрессировани е болезни Гемограмма Лейкопения, Лейкопения Характерных Не изменена СМЖ анэзонофилия Лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение белка Не изменена изменений нет Как правило, не изменена Не изменена 12. Показания для госпитализации: Показания для плановой госпитализации: не проводится. Показания для экстренной госпитализации: хирургические показания (множественные рваные раны, укусы в лицо, шею, кисти и пальцы рук); отягощѐнный терапевтический анамнез; с инфицированными после укусов ранами (кроме кисти); с инфицированными после укусов ранами кисти; с отягощѐнным аллергологическим анамнезом, лица с необычными поствакцинальными реакциями и осложнениями на антирабические препараты и повторно прививаемые; с отягощѐнным неврологическим анамнезом; с отягощѐнным психоневрологическим анамнезом; беременные женщины, пострадавшие от укусов животных; новорождѐнные, пострадавшие от укусов животных; больные гидрофобией и пострадавшие от укусов инфицированных животных. 13. Цели лечения: оказание паллиативной помощи больному. 14. Тактика лечения бешенства Немедикаментозное лечение: Режим: соблюдение охранительного режима: индивидуальный пост; уход, призванный максимально защитить больного от внешних раздражителей, тихая, теплая палата и др. затемнение палаты, устранение внешних раздражителей (света, шума, воды).

8 Трахеостомия (предупреждение асфиксии из-за ларингоспазма, уменьшение риск аспирационных осложнений, облегчение проведения искусственной вентиляции легких). Катетеризация центральной вены, мочевого пузыря. Зондовое питание Медикаментозное лечение: Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: не проводится Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне: Противосудорожная и седативная терапия: Нейролептики: аминазин 100 мг\сут; Транквилизаторы: диазепам мг\сут. Барбитураты: Один из нижеперечисленных препаратов: фенобарбитал 50 мг через каждые 3-6 часов; тиопентал натрия до 2 г\сут в 3-4 приема. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия: Парентеральное введение изотонических (0,9% раствор хлорида натрия 400,0; 5% раствора декстрозы 400,0) и коллоидных (меглюмина натрия сукцинат, 400,0) растворов в соотношении 3-4:1 в общем объеме мл в течение 1-3дней. Кардиотонические средства: допамин концентрат для приготовления раствора для инфузий 0,5%, Дегидратационная терапия: Диуретики: фуросемид раствор для инъекций 20 мг/2мл; маннитол раствор для внутривенного введения 10, 20%. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания): ИВЛ. Перечень основных медикаментов: дроперидол раствор 10мг; седуксен раствор 10 мг, фенобарбитал 50 мг и 100 мг; тиопентал натрия по 20 мл (0,5г и 1 г); диазепам 10 мг;

9 хлорпромазин 2,5% — 2 мл. Перечень дополнительных медикаментов электролиты: раствор натрия хлорида 0,9% — 100, 200, 400 мл натрия хлорид, калия хлорид, кальция хлорид раствор для инфузий, 200 мл и 400 мл натрия хлорид, натрия ацетата тригидрат, калия хлорид -раствор для инфузий 400,0 мл натрия хлорид, натрия гидрокарбонат, калия хлорид — раствор для инфузий 400,0 мл натрия хлорид, натрия ацетат, калия хлорид — раствор для инфузий 400,0 мл глюкоза раствор 5%, 10% 400,0; допамин концентрат для приготовления раствора для инфузий 0,5%; преднизолон — раствор для инъекций 30 мг/мл; фуросемид раствор для инъекций 20 мг/2мл; маннитол — раствор для внутривенного введения 10, 20%. При осложнениях (пневмония): Антибактериальная терапия в зависимости от возбудителя Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне: не проводится Другие виды лечения: Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне: не проводится Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне: не проводится Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: не проводится Хирургическое вмешательство: не проводится Профилактические мероприятия: Первичная иммунизация групп риска (ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, работники бойни, таксидермисты, сотрудники лабораторий, работающих с уличным вирусом бешенства) проводится антирабической вакциной в соответствии с инструкцией прилагаемой к вакцине. Лечебно-профилактическая иммунизация проводится при контакте и укусах людей больными бешенством, подозрительными на бешенство или неизвестными животными, противопоказаний в этом случае не существует.

10 Постэкспозиционная (ПЭП) профилактика бешенства включает скорейшую местную обработку раны; введение антирабической вакцины против бешенства, при наличии показаний введение антирабического иммуноглобулина. Местная обработка раны: немедленное и тщательное промывание водой раны в течение 15 минут с мылом, моющим средством, затем обработать 70º спиртом, повидон-йодом. ПЭП зависит от типа контакта с животным, у которого подозревается бешенство (см. таблицу). Таблица. Рекомендуемая постэкспозиционная профилактика заболевания бешенством. (1,20). Категории воздействия I (нет воздействия) III II Тип воздействия / контакта с домашним или диким животным подозреваемым или больным бешенством, или животным недоступным для тестирования. Прикосновение к животному или его кормление, облизывание животным неповрежденной кожи. Контакт неповрежденной кожи с выделениями больных бешенством животным или человеком. Cдавливание при укусе открытых мест кожи, небольшие царапины или ссадины без кровотечений Единственный или множественные трансдермальные (чрезкожные) укусы** или царапины, облизывание поврежденной кожи; загрязнение слизистых оболочек слюной при Постэкспозиционные меры, рекомендованные ВОЗ Не проводятся, если эти данные достоверны и подтверждены. Немедленная вакцинация (в соответствии с инструкцией, прилагаемой к вакцине) и местная обработка раны. Профилактика останавливается если животное остается здоровым в течение наблюдения (10 дней) или убито и установлены отрицательные лабораторные тесты на бешенство Немедленная вакцинация (в соответствии с инструкцией, прилагаемой к вакцине) и введение антирабического иммуноглобулина (0 день)*, местная обработка раны Профилактика

11 облизывании. Контакты с летучими мышами останавливается если животное остается здоровым в течение наблюдения (10 дней) или убито и установлены отрицательные лабораторные тесты на бешенство * Пассивную профилактику бешенства у людей обеспечивает введение человеческого (HRIG) или лошадиного (ERIG) иммуноглобулина в место укуса как можно скорее после воздействия, с целью нейтрализовать вирус, а за ним следует вводить вакцину в другое место (дельтовидная мышца плеча или переднелатеральная поверхность бедра у детей до 2-х лет), чтобы вызвать активный иммунитет. Антирабический иммуноглобулин вводится всем лицам категории III, имевшим контакт с источником инфекции, а так же всем лицам с иммунодефицитом категории II, имевшим такой контакт [13]. HRIG следует использовать в разовой дозе 20 МЕ / кг. и ERIG в разовой дозе 40 МЕ/ кг. Перед применением ERIG делают аллергопробу (накожную). Беременность и ранний детский возраст не является противопоказанием для пассивной постэкспозиционной профилактики [12]. ** Укусы, особенно головы, шеи, лица, рук и половых органов, должны быть отнесены к III категории воздействия из-за богатой иннервации в этих областях. Для лиц, ранее проходивших полный курс доконтактной вакцинации или постконтактной профилактики, кратность введения и доза вакцины определяется в соответствии с инструкцией, прилагаемой к вакцине. Те же самые правила относятся и к лицам, ранее привитым от бешенства, у которых титры ВНА (вирус нейтрализующие антитела) не менее 0,5 МЕ/мл. [13, 15]. Профилактические (противоэпидемические) мероприятия: своевременное выявление больных бешенством; осуществление своевременной лабораторной диагностики бешенства; усиление эпидемического надзора за соблюдением санитарных правил в стационарах при оказании лечебной помощи больным с бешенством и выполнении лабораторных исследований; формирование у населения навыков поведения с целью предотвращения угрозы заражения бешенством. Профилактика и контроль внутрибольничного инфицирования:

12 изоляция в боксе пациентов с предположительным, вероятным или подтвержденным случаем ККГЛ и усиление мер внутрибольничного контроля [21]; обеззараживание выделений больного (слюна, слезы), постели, одежды, инвентаря, использованных больным, одноразового медицинского инструментария в соответствии с утвержденными нормативно-правовыми документами; использование средств индивидуальной защиты персоналом, контактирующим с больным (халаты, маски, перчатки, очки или защитный экран) [20]; в случае укусов больными бешенством медицинского персонала или ухаживающих за ними, или попадания слюны или слез больного бешенством на открытую рану или слизистые, то такие контактные лица должны получать постэкспозиционную профилактику [20] Дальнейшее ведение: не проводится. 15. Индикаторы эффективности лечения: Лечебные мероприятия направлены на: ослабление страдания больного; устранение обезвоживания, поддержание водно-электролитного баланса; уменьшение выраженности симптомов психомоторного возбуждения; поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Классы рекомендаций и уровни доказательств препаратов, рекомендуемых для лечения бешенство у взрослых: п\п Лекарственное средство Доказательный уровень 1. Хлорпромазин В 2. Тиопентал натрия В 3. Фенобарбитал В 4. Диазепам А 5. Преднизолон А 6. Фуросемид А 7. Натрия хлорид, натрия ацетата В тригидрат, калия хлорид 8. Натрия хлорид, натрия В гидрокарбонат, калия хлорид 9. Глюкоза В 10. Допамин А

13 III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА: 16. Список разработчиков протокола: 1) Кошерова Бахыт Нургалиевна доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, главный внештатный инфекционист МЗСР РК, высшая квалификационная категория. 2) Утепбергенова Гульмира Алкеновна доктор медицинских наук, Международный Казахско-турецкий Университет имени Х.А. Яссави., в городе Шымкент, заведующая кафедрой инфекционных болезней и фтизиатрии. 3) Кулжанова Шолпан Адлгазыевна доктор медицинских наук, заведующая кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии, АО «Медицинский университет Астана», высшая квалификационная категория. 4) Маукаева Сауле Боранбаевна кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей», доцент кафедры неврологии, психиатрии и инфекционных болезней, высшая квалификационная категория. 5) Смаил Ербол Муслимович кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей», ассистент кафедры неврологии, психиатрии и инфекционных болезней, высшая квалификационная категория. 6) Худайбергенова Махира Сейдуалиевна АО «Медицинский университет Астана», врач — клинический фармаколог, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии. 17. Рецензенты: Шопаева Гульжан Амангельдиевна доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры инфекционных и тропических болезней. 18. Конфликт интересов: отсутствуют. 19. Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности. 20. Список использованной литературы: 1) Информационный бюллетень ВОЗ 99, Сентябрь 2015 г. 2) Инфекционные болезни: национальное руководство/ Под ред. Н.Д.Ющука, Ю.Я. Венгерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, с. (Серия «Национальные руководства»). 3) Б.П. Богомолов. Инфекционные болезни: неотложная диагностика, лечение, профилактика. — Москва, изд-во НЬЮДИАМЕД, С ) Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. Том 2. М., 1997г.-433 с.

источник

Вирус бешенства — Neuroryictes rabid — принадлежит семейству рабдовирусов. Вирусные гликопротеиды способны связываться с ацетилхолиновыми рецепторами, что обусловливает нейровирулентность вируса. Инактивируется при температуре +56° в течение 15 минут, при кипячении за 2 минуты. Чувствителен в ультрафиолетовому излучению, 2-3% раствору хлорамина, этанолу. Устойчив к замораживанию, антибиотикам.

Бешенство распространено по всему миру. Около 50 000 человек ежегодно в мире умирают от бешенства. 9 млн. людей ежегодно получают постэкспозиционное лечение. Гидрофобия существует в двух эпидемиологических формах — городской тип (неиммунизированные домашние животные) и природный тип (дикие животные).
Основным источником инфекции являются собаки — 95% случаев бешенства у людей связано с укусами собак. Кошки, волки, лисы, летучие мыши, лошади, мелкий и крупный рогатый скот также могут инфицировать людей. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэрогенный, алиментарный и трасплацентарный пути передачи вируса.

Вирус бешенства попадает в организм человека со слюной больного животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку при укусе, царапании, ослюнении. Вирус размножается в мышцах, а затем через нейромышечные веретена попадает в периферическую нервную систему. Далее по аксонам — в ЦНС. Размножается в сером веществе мозга и эфферентно, вдоль вегетативных нервов распространяется в другие ткани: слюнные железы, почки, легкие, мышцы, сердце. Скорость распространения вируса по нервным стволам 3 мм\час. Имеет значение и гематогенный, а также лимфогенный пути распространения вируса.
Бешенство протекает как специфический энцефалит, развивающийся после инкубационного периода длительностью от 7 дней до одного года (в большинстве случаев 20-90 дней). Цитотоксический эффект вируса бешенства проявляется разрушением и гибелью нервных клеток, что характерно для картины энцефалита. Разрушение нейронов происходит в коре большого мозга, мозжечка, в зрительном бугре, ядрах черепных нервов. Максимальные разрушения происходят в продолговатом мозге, особенно в дне 4 желудочка. Патогномоничный морфологический признак гидрофобии — появление в цитоплазме клеток пораженного мозга телец Бабеша — Негри, которые представляют собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

По стадиям
1. Начальная (стадия страха, тоски, тревоги, депрессии -1-3 дня)
2. Возбуждения (стадия резкой рефлекторной возбудимости, судорог — гидрофобия, аэрофобия, фотофобия, акустикофобия, слюнотечение, приступы буйства, агрессивности, мидриаз, тахикардия, гипертермия — 2-3 дня)
3. Параличей (стадия гибели участков коры и подкорковых образований, смерть от паралича сердца или дыхательного центра.

Пример диагноза. Бешенство, бульбарная форма, стадия возбуждения

• Поддержка адекватной вентиляции легких

• Противосудорожная терапия

• Седативная терапия

• Коррекция гомеостаза

• Противосудорожная и седативная терапия

Нейролептики аминазин 100 мг\сут, дроперидол 10 мг\сут.
Транквилизаторы: седуксен 4—50 мг\сут, диазепам 40- 100 мг\сут.
Барбитураты: фенобарбитал 50 мг через каждые 3-6 часов, тиопентал натрия до 2 г\сут в 3-4 приема.
Целесообразно комбинированное применение препаратов.
ИВЛ с антидеполяризующими миорелаксантами длительного действия (аллоферин, ардуан) при тяжелых формах столбняка.
Коррекция гомеостаза Производится по общим принципам интенсивной терапии.

Цель операции: удаление возможного возбудителя из раны.

• Вскрытие карманов, затеков;

• Тщательное промывание раны, с использованием большое количество воды и 20% мыльного раствора.

иссечение всех нежизнеспособных, инфицированных тканей, удаление инородных тел;

• Обработка 3% р-ром перекиси водорода;

• Ушивание ран не производят;

• При обширном размозжении тканей показано вмешательство в условиях операционной.

• Экстренная профилактика столбняка в зависимости от прививочного анамнеза (по схемам)

• Пассивная иммунизация антирабическим иммуноглобулином лошадиным или человеческим (АИГ)

Цель иммунизации: введение в организм готовых антител к вирусу бешенства. АИГ назначают как можно раньше после контакта с бешеным, подозрительным на бешенство или неизвестным животным, но не позднее 3 суток после контакта.. После применения вакцины, АИГ не применяется. Предпочтение отдается человеческому АИГ. Половину дозы вводят местно, инфильтрируя рану после иссечения некроза и поврежденных тканей, вторую половину вводят внутримышечно. Доза человеческого АИГ — 20 ME на 1 кг массы тела, Доза лошадиного АИГ — 40 ME на 1 кг массы тела. Перед введением лошадиного АИГ проводится проба на чувствительность, согласно инструкции по применению препарата.

Активная иммунизация антирабической вакциной (КОКАВ).
Вакцина индуцирует выработку антител к вирусу бешенства.
Введение препаратов производится согласно инструкции по применению

источник

При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.

Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.

Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.

При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, В-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.

Иммунитет, специфическая профилактика

При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами).

Профилактика

Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.).

Профилактическую иммунизацию норок против ботулизма проводят животным 45-дневного возраста и старше. Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае—июле. Иммунитет у вакцинированных особей сохраняется не менее 1 года. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6. 7 дней после ее введения.

Лечениебольных животных начинают с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы.

Средством специфической терапии является противоботулиническая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше. Из симптоматических средств для поддержания организма в затянувшихся случаях болезни можно применять растворы глюкозы, для поддержания сердечной деятельности — кофеин и др.

Ввиду массовой гибели норок в течение сравнительно короткого времени (1. 2 сут) не представляется возможным оказать индивидуальное лечение больным зверям. В затянувшихся случаях болезни рекомендуют с кормом задать биомицин, увеличить дачу молока, ввести в рацион слизистые отвары риса, конопли и др.

Тема: ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз— инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые болезнь в конце XIX -начале XX в. была описана у кроликов и грызунов. Л. Котони (1918) выделил листерии из церебральной жидкости больного менингитом человека. С. Пири (1927) выявил возбудитель у грызунов и в честь английского хирурга Дж. Листера назвал болезнь листериозом, а возбудитель — L. monocytogenes. В 1931-1936 гг. болезнь установлена у овец, домашних птиц, коров и свиней.

Листериоз регистрируют почти в 60 странах мира. Ранее на территории России болезнь отмечали во многих регионах. Экономический ущерб определяется высокой летальностью, снижением продуктивности животных, затратами на лечебно-профилактические и карантинно-ограничительные мероприятия.

Возбудитель болезни.Возбудитель листериоза — Listeria monocytogenes — основной патогенный вид для животных и людей. Он вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать человека. Морфологически листерии — небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют, в молодых 10. 12-часовых культурах подвижны; факультативные аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах. На твердых средах может происходить превращение типичных для листерии колоний S-форм в R-формы. Под влиянием антибиотиков образуются L-формы колонии, а также антибиотикоустойчивые мутанты. L. monocytogenes патогенен для белых мышей, кроликов, морских свинок. Для него характерны положительная проба при нанесении культуры на конъюнктиву глаза морской свинки или кролика в виде кератоконъюнктивита. По современным представлениям у листерии сложная антигенная структура и они имеют 15 соматических и 5 жгутиковых антигенов.

Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться при низкой температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 °С листерии сохраняются до 1 года. Листерии погибают под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 мин. Нагревание до 100 ° С убивает листерии через 5 мин.

Эпизоотология.Листериоз представляет опасность для 12 видов домашних и 91 вида диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Листерии выделены также из иксодовых клещей, из личинок оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек. Восприимчив также чело­век. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные.

Источник возбудителя инфекции при листериозе — животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой, и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу.

Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны, служащие причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще через воду, корма, загрязненные выделениями больных. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами) определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листерии сохраняются до 42 дней. Листерионосительство установлено (в желудочно-кишечном тракте) у клинически здоровых животных (и человека), по различным источникам, от 5 до 90%. Ослабление резистентности организма в результате неполноценного кормления, плохих условий содержания, беременности, незаразных и паразитарных болезней может привести к возникновению листериоза. Использование навоза из неблагополучных по листериозу хозяйств для удобрения полей и огородов приводит к контаминации овощей (для человека) и кормов (для животных).

У овец болезнь носит сезонный характер и проявляется преимущественно с января по май, что связано с активизацией факторов передачи возбудителя инфекции (миграция инфицированных грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе животных и снижение резистентности организма). У крупного рогатого скота и свиней сезонности листериоза не обнаружено. Характерны стационарность болезни, случаи неоднократного повторения в отдельных пунктах, причина чего заключается в длительном выживании листерий во внешней среде, наличии листерионосителей, а также в существовании природных очагов листериоза.

Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Летальность может достигать 98. 100 %. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются микробоносителями. Отмечены случаи смешанной инфекции листериоза и других болезней, особенно у свиней.

Патогенез. Попавшие в организм листерий размножаются и распространяются по организму нейрогенными, лимфогенными и гематогенными путями. Листерий размножаются в месте первоначального внедрения, захватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток и распространяются по организму. Незавершенный фагоцитоз способствует переживанию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному размножению. Неблагоприятное воздействие на микроорганизм оказывают вырабатываемые листериями токсины. Возбудитель попадает в различные органы, в том числе в головной мозг. У взрослых животных листериозный сепсис возникает редко, чаще у них поражается центральная нервная система, а в период беременности — половая система; у молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период при листериозе у животных 7. 30 дней. Клиническое проявление болезни зависит от способа заражения, состояния резистентности организма и степени вирулентности возбудителя. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство); поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная система. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита. Из носовой полости наблюдается серозно-слизистое истечение, изо рта обильно выделяется слюна. Через 3. 7 дней отмечают некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит. Температура тела повышается в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни 10 сут. У отдельных животных нервные расстройства напоминают бешенство, и они погибают через 3-4 дня после появления признаков поражения центральной нервной системы.

Другая форма болезни, характеризующаяся поражением половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке. Может возникнуть мастит, который часто протекает субклинически и сопровождается длительным выделением (по некоторым данным, до нескольких лет) возбудителя с молоком. Субклиническая форма часто не диагностируется, в то же время зарегистрированы эпидемии листериоза у людей, употребляющих в пищу необезвреженное молоко (Бостон, 1983) или мягкий сыр (Лос-Анджелес, 1985).

У телят листериоз протекает в виде септицемии, в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы.

У овец и коз также чаще наблюдается нервная форма болезни. Начальный период характеризуется необычным поведением, пониженным аппетитом, сонливостью, конъюнктивитом и ринитами. Температура тела повышается до 40,5-41 °С, реже остается в пределах нормы; отмечают круговые движения, потерю равновесия, оглумоподобное состояние, припадки, судороги, искривление шеи, расширение зрачков, потерю зрения.

Длительность болезни от нескольких часов до 10 сут. Смерть наступает обычно на 3-7-й день. У ягнят чаще наблюдается септицемическая форма (поносы, лихорадка). У беременных овец и коз возникают аборты и маститы.

У взрослых свиней болезнь протекает подостро или хронически. Отмечают исхудание, анемию, снижение аппетита, кашель, нарушается координация движений. Иногда в различных органах и тканях образуются абсцессы. Супоросные свиноматки абортируют или рожают мертвых поросят. Иногда рождаются нежизнеспособные поросята, которые погибают в первые часы и дни после рождения. Выжившие из числа слабых поросят обычно становятся маловесными заморышами, крайне чувствительными к другим инфекционным и незаразным болезням.

У поросят чаще поражается центральная нервная система: расстройство координации движений, манежные движения, мышечная дрожь, приступы, судороги, возбуждение. Температура тела в начальный период заболевания обычно повышена, а затем снижается. При септической форме болезни отмечают угнетение, отказ от корма, слабость, затрудненное дыхание, посинение кожи в области ушей и живота, иногда признаки катарального энтерита. Длительность болезни до 3 сут, чаще всего поросята погибают.

У лошадей описаны спорадические случаи листериоза. У больных животных наблюдаются конъюнктивит, сублихорадочная температура, повышается рефлекторная возбудимость и нарушается координация движений, возникают парезы конечностей.

У собак (щенят) развиваются явления энцефалита, ослабляется зрение.

У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Цыплята и молодые куры теряют аппетит, становятся малоподвижными, наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, слабость, судороги, параличи и гибель через 3-5 дней; редко болезнь протекает длительно с признаками кахексии.

Патологоанатомические признаки.Патологоанатомические изменения при листериозе зависят от формы болезни и длительности ее течения.

При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов головного мозга, кровоизлияния в мозговой ткани и в отдельных внутренних органах. При гистологических исследованиях отмечают менингоэнцефалит с инфильтрацией клетками моноцитарного типа и наличием периваскулярных муфт.

При септической форме регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, некротические очажки в печени, почках, селезенке, миокарде, лимфатические узлы увеличиваются.

При поражении половых органах у самок обнаруживают эндометрит.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпизоотологических, патологоанато-мических данных, а также результатов лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике листериоза.

Для исследования в лабораторию направляют трупы мелких животных или голову (головной мозг), кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, абортированный плод иего оболочки, истечения из половых органов абортировавших самок, молоко из пораженных долей вымени при маститах или при подозрении на скрытый мастит. Материал посылают свежий или консервированный в 30%-ном растворе глицерина. Для прижизненной диагностики для серологического исследования посылают кровь или сыворотку крови от больных и подозрительных по заболеванию животных (желательно парные сыворотки, взятые с интервалом 7-14 дней).

Бактериологическая диагностика включает микроскопию исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим свойствам, а также постановку биологической пробы на лабораторных животных. Решающее значение принадлежит выделению культуры. Причем, если культура листерии в бактериальной форме не выделена, но есть обоснованные подозрения на листериоз, проводят дополнительное исследование на обнаружение L-форм листерии. Для ускоренной диагностики листериоза можно применять прямую или непрямую реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и ИФА. Для идентификации используют также листериозные бактериофаги. Для выявления скрыто больных жи­вотных и листерионосителей проводят серологические исследования (РА и РСК, РИГА). При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2. 4 раза и более подтверждает диагноз на листериоз.

Листериоз необходимо дифференцировать: у крупного рогатого скота от злокачественной катаральной горячки (ЗКГ), бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза; у свиней от болезни Ауески, отечной болезни; у овец от ценуроза; у всех животных от бешенства и кормовых отравлений.

Иммунитет, специфическая профилактика. Ворганизме переболевших животных создается иммунитет и накапливаются листериозные антитела. Однако гипериммунные листериозные сыворотки, несмотря на высокий титр антител и выделенные из них гамма-глобулины, не обладают достаточно выраженными превентивными свойствами.

Для специфической профилактики листериоза наиболее широкое применение нашли вакцины из живых и ослабленных штаммов листерии (в частности, вакцина из штамма АУФ).

Профилактика. Вцелях профилактики листериоза необходимо комплектовать фермы животными из благополучных по листериозу хозяйств, карантинировать вновь поступающих, проводить клинический осмотр и при необходимости лабораторные исследования животных, а также обеспечивать животных полноценными кормами, соблюдать ветеринарно-санитарные требования и уничтожать грызунов.

Лечение.Листерии — внутриклеточные паразиты, поэтому болезнь трудно поддается лечению. Наиболее эффективны при листериозе антибиотики тетрациклинового ряда (хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин), если применение их начато своевременно. Эффективным считается ампициллин или его сочетание с гентамицином. Одновременно проводят симптоматическое лечение — назначают дезинфицирующие, вяжущие средства. Для лечения поросят применяют стрептомицин внутримышечно 2 раза в день в течение 2. 3 дней, а также сульфонтрол, сульфадимезин в соответствующих дозах.

Меры борьбы.Хозяйства (фермы), в которых выявили заболевания животных листериозом, объявляют неблагополучными и в них вводят ограничения. При этом проводят поголовный осмотр и термометрию животных. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью дают им антибиотики. Сыворотку крови животных исследуют с помощью РА и РСК. Положительно реагирующих также изолируют и лечат. Периодически проводят дератизацию (истребление грызунов) в животноводческих помещениях, в хранилищах кормов и лабораторные исследования отловленных зверьков на листериоз. Помещения, где находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ной эмульсией ксилонафта, 20%-ной взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), осветленным раствором хлорной извести, содержащим не менее 2% активного хлора. Навоз обеззараживают биотермически.

Тема: БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство) — инфекционная болезнь, проявляющаяся симптомами воспаления легких, поражения центральной нервной системы, лихорадкой, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Историческая справка.Болезнь впервые описал и дифференцировал ее от бешенства венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре выяснилось, что в некоторых странах она встречалась многие годы и раньше. Начиная с 30-х гг. XX в. болезнь Ауески стали регистрировать во многих странах мира. В настоящее время она имеет большое эпизоотологическое и экономическое значение для стран с развитым свиноводством.

В России болезнь Ауески впервые установили в 1909 г. В мелких индивидуальных хозяйствах ее регистрировали крайне редко — она свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим хозяйствам. Большой вклад в изучение эпизоотологии и разработки методов специфической профилактики и диагностики внесли П. С. Соломкин, И. И. Лукашов, К. Н. Бучнев, П. М. Базылев, М. Г. Никитин и др.

Экономический ущербособенно велик для свиноводческих хозяйств, где отход молодняка при появлении болезни Ауески достигает 80 — 90%. Животные всех видов и возрастов, за исключением взрослых свиней, как правило, погибают. Переболевшие свиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесцениваются. Кроме того, хозяйство расходует большие средства на проведение карантинных и оздоровительных мероприятий.

Возбудитель —ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180-190 нм имеют липопротеидную оболочку. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с образованием характерного ЦПД. Имеется связь между ЦПД, морфологией бляшек и вирулентностью штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных животных, пушных зверей, диких животных и грызунов. К экспериментальному заражению особо чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и рекоцвалесцентов образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеется только один иммунологический тип вируса. Существует лишь антигенное родство с вирусом простого герпеса (В. Тонева, 1968). В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.

Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая: нагревание до 50 — 60 °С обезвреживает его в течение 30 — 45 мин; прямые солнечные лучи- за 6 ч, рассеянный солнечный свет — за 12 — 48 ч, ультрафиолетовые лучи — за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1-4°С он активен от 130 дней до 4 лет. В 40 %-ном глицерине и глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2 — 3 г., а в насыщенном растворе поваренной соли — не менее 3 мес.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-зимний период 21 -60 дней, весной -35 дней и летом — до 20 дней. На поверхности почвы он погибает через 2 — 5 дней, в стогах сена — через 18 — 26 дней. В гниющих трупах вирус сохраняет активность 10 -28 дней, в высохших трупах грызунов — от 8 до 175 дней (Н. Г. Никитин, 1967). При биотермическом обезвреживании навоза вирус инактивируется в течение 8 — 15 дней.

Горячий 3 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный р-р формальдегида, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин, растворы креолина и карболовой кислоты — слабоэффективны.

Эпизоотологические данные.Хотя к вирусу болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных, в естественных условиях болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк всех видов животных, особенно поросята, более восприимчивы к вирусу, чем взрослые животные.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает тяжело, почти всегда заканчивается летально, а поэтому среди них нет широкого носительства, эпизоотические вспышки не имеют тенденции к распространению и быстро обрываются. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них болезнь нередко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса (у свиней до 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи — носители вируса Ауески — являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные.

Факторами распространения возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и т. д. Большое эпизоотическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь может приобретать характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусоносителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют поддержанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и тем самым обусловливать стационарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.

Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алиментарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом через молоко больных свиноматок. При совместном содержании больных животных со здоровыми заражение возможно через поврежденную кожу и видимые слизистые оболочки. Жвачные животные довольно устойчивы к оральному заражению и чрезвычайно чувствительны к парентеральному введению самого минимального количества вируса. Поэтому у животных этого вида передача возбудителя в основном осуществляется кровососущими насекомыми (Ch. Kretzschmar, 1970).

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проникает с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобретенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концентрированными кормами, загрязненными трупами грызунов, павших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отходами. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов.

В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер эпизоотической вспышки, чему способствуют систематическое перемещение свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких репродукторных хозяйствах распространение болезни может ограничиться поражением поросят 2 — 3 пометов и быстро прекратиться. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опоросами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной характер, в результате происходит массовое заболевание животных. У поросят до 3-4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую можно выявить лишь серологическим исследованием. При тесном контакте с неблагополучным свинопоголовьем могут заболеть и животные других видов.

В неблагополучных свиноводческих хозяйствах болезнь Ауески может приобрести стационарный характер, если своевременно не будут применены строгие оздоровительные меры. Стационарности эпизоотических очагов способствуют длительное вирусоносительство, систематический ввод в стадо восприимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроизводство поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Ауески в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение ряда лет.

В популяциях грызунов болезнь Ауески обычно проявляется периодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Нередко вспышкам болезни среди свиней предшествуют массовая гибель мышей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.

Среди пушных зверей болезнь чаще проявляется кратковременными вспышками, связанными с использованием необезвреженных свиных боенских отходов. У рогатого скота и лошадей регистрируют лишь заболевание отдельных животных.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводческие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, размещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.

Патогенез.Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животных.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных — лишь незначительное увеличение его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро репродуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых поражений мозга при этом не наступает. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних органах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяжелой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и геморрагический диатез — отеки и кровоизлияния в различных органах. В процессе болезни также нарушается минеральный, белковый и углеводный обмен, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что вызывает развитие зуда (гиперестезия). При вовлечении

в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея.

Течение и симптомы.Инкубационный период в большинстве случаев 1 — 8 дней, как исключение — 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения, вирулентности вируса.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1-3 дней незначительной лихорадкой, угнетением, снижением аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой форме. В некоторых случаях взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шаткая походка, передвижения по кругу, тяжелое дыхание, выделение слюны, параличи конечностей, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и мумификация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и сме шанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками менингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, сосать, издавать звуки, появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4-12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во время клинических судорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками септицемии и менингоэнцефалита. Вначале у заболевших животных повышается температура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У больных животных появляются судороги шейных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпилептические припадки по мере развития болезни повторяются все чаще, и доводят животного до полного изнеможения. Первичная репродукция вируса в носоглотке и гортани приводит к развитию ларингофарингита, проявляющегося истечениями из носа, ненормальным визгом или полной афонией. Нередко развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной головой или оно опирается пятачком в землю, стену. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая; иногда наступает искривление положения головы и изменение положения ушных раковин. Возможно поражение конечностей, животные лежат в неестественных позах. Независимо от характера менингоэнцефалита, наблюдают сердцебиение, брюшной тип дыхания, а в конечной фазе болезни признаки отека и воспаления легких. Продолжительность болезни при обеих формах от нескольких часов до 2-3 дней. У отдельных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может проявиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у взрослых свиней, у поросят нередко встречается легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через 1-2 дня гибелью животного.

Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней.

Заболеваемость у поросят может достигать 70-100%, летальность у 2-недельных поросят — 80-100%, у более старших животных-40-80%. В отличие от других видов животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выраженного нейротропизма вируса основным клиническим признаком является поражение ЦНС, проявляющееся сильным возбуждением, судорогами, параличами. У крупного рогатого скота в начале болезни повышается температура тела до 42 °С, прекращается жвачка, появляется сильный зуд, чаще в области головы. Заболевшие животные вялые, непрерывно лижут, трут или грызут зудящие места. Затем нарастают признаки беспокойства и возбуждения, отмечается испуганный взгляд, животное мычит, стремится к движению, но агрессивности нет. Нередко наблюдают судорожные сокращения жевательных и шейных мышц, частые позывы к мочеиспусканию, слюнотечение, потливость и нервную дрожь. Расчесанные до крови, зудящие места отекают. Животные сильно слабеют, ложатся и впадают в прострацию со смертельным исходом через 1 — 2 и реже через 3 — 4 дня после появления первых клинических признаков. Иногда у животного зуд не развивается, болезнь проявляется усиленным выделением пота и слюны, атонией рубца, жаждой, приступами беспокойства, чередующимися с периодом оцепенения и сонливости.

Смерть обычно наступает при явлениях нарастающей слабости.

У овец- и коз болезнь проявляется такими же клиническими признаками, что и у крупного рогатого скота. Особенно ярко у них выражен зуд, общее возбуждение бывает редко. Животное погибает в течение 1 — 3 сут.

Пушные звери, кошки, собаки в начале болезни становятся апатичными, отказываются от корма, затем появляется испуганный взгляд, беспокойство и сильный зуд. Лишь у норок, соболей почти никогда не бывает зуда (преобладает коматозное состояние). Животные издают болезненные звуки, у них резко повышается возбудимость. Признаки возбуждения у собак могут напоминать клиническую картину бешенства, но агрессивности нет.

Патологоанатомические изменения.У павших животных, кроме свиней, соболей и норок, в местах расчесов облысение, кожа повреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок плотоядных во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных) предметов; слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.

У свиней, как правило, находят крупозно-дифтеритически и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко встречают очаги катаральной бронхопневмонии. В различных паренхиматозных органах и лимфатической ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза.

У поросят до 2-месячного возраста в 88-98% случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках скопление значительного количества серозной жидкости.

Диагноз.Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических признаков и патологоанатомического исследования. Важнейшим характерным клиническим признаком болезни является зуд, сопровождаемый расчесами кожи.

у свиней зуд не возникает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у взрослых свиней — гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборатории методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают труп мелкого животного целиком, а от крупного — голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным р-ром глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях через 3 -5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).

Существуют методы серологической диагностики: нейтрализация на кроликах, в культуре клеток почки поросят, фибробластов куриных эмбрионов, РСК, РДП, РИГА и РИФ. Эти реакции в настоящее время рекомендованы для ретроспективной (после переболевания) диагностики с целью выявления животных-вирусоносителей и определения эпизоотической обстановки хозяйств по болезни Ауески.

Дифференциальный диагнозпроводят у всех животных в отношении бешенства, а у свиней — чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной болезни), листериоза, гриппа, болезни Тешена, пастереллеза, отравления поваренной солью, авитаминозов, менингитов и энцефалитов различной природы.

При бешенстве больные животные агрессивны к людям. Как правило, у них возникает паралич нижней челюсти, болезнь не имеет массового распространения. Для чумы характерна картина геморрагического диатеза и почти 100% летальность, независимо от возраста свиней. Остальные инфекционные и незаразные болезни следует дифференцировать путем проведения комплексного эпизоотологического исследования, включая анализ кормов и лабораторную диагностику. Окончательный диагноз во всех случаях устанавливают на основании результатов биопробы.

Лечение.Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Впервые предложенная П. С. Соломкиным (1948) гипериммунная сыворотка и И. И. Лукашевым (1959) специфический гамма-глобулин слабоэффективны. В настоящее время с профилактической и лечебной целью (в начале заболевания) применяют гамма-глобулин лишь пушным зверям. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции одновременно рекомендовано применять антибиотики и витаминные препараты.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет на многие годы. Сыворотки крови переболевших свиней содержат вируснейтрализующие антитела в титре 1: 32-1: 256. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммунитет, как правило, недостаточной напряженности и длительности. В настоящее время для активной иммунизации сельскохозяйственных животных рекомендована сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец (П. М. Базылев, Э. М. Прохорова). В неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного, а в угрожаемых — с 15 — 20-дневного возраста, двукратно с интервалом в 20 -25 дней. Иммунитет наступает на 5 -7-й день после первой прививки и сохраняется на 1,5 года.

Для вакцинации свиней используется также эффективная вирус-вакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое оздоровление и надежную санацию стада от вирусоносительства (Г. X. Камалов, А. В. Селиванов).

Пушных зверей, овец и свиней прививают инактивированной культуральной вакциной против болезни Ауески. Она совершенно безвредна, иммунитет наступает не позднее 8 -10-го дня с момента прививки и сохраняется у пушных зверей не менее 6 мес, у свиней и овец — 10 мес.

Пассивную иммунизацию животных против болезни Ауески проводят специфическим гамма-глобулином, обеспечивающим иммунитет длительностью 3-4 нед. Этот биопрепарат в основном используют в неблагополучных звероводческих хозяйствах.

Профилактика и меры борьбы.Профилактику болезни следует осуществлять на животноводческих фермах и за их пределами — на больших территориях, где могут сформироваться скрытые синантропные и антропургические очаги. Поэтому важным условием, обеспечивающим эффективность предупреждения болезни, является проведение повсеместного планового эпизоотологического контроля за домашними и дикими животными (в том числе и за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хозяйствах. Выявляют вирусоносителей в свиноводческих хозяйствах путем биологических проб (кролики, свиньи) и серологического исследования животных. В благополучных хозяйствах животные не имеют вируснейтрализующих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя племенных животных и корма нужно приобретать только в заведомо благополучных хозяйствах. Отбор животных для селекционной работы, их перемещение и торговлю ими следует организовать таким образом, чтобы максимально снизить вывоз животных, серологически не обследованных на носительство вируса болезни Ауески. Нельзя приобретать животных для воспроизводства общественного поголовья в откормочных пунктах и хозяйствах.

Большое профилактическое значение имеет организация летнего лагерного содержания свиней, обеспечение их полноценными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками. Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям только после надежной проверки. Нельзя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными, использующими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения болезни немедленно проводят профилактическую вакцинацию свиней.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство (ферму, бригаду, питомник) накладывают карантин. Запрещают ввод, вывод и перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими «столовыми», проводят текущую дезинфекцию, дератизацию и другие мероприятия, способные приостановить дальнейшее распространение болезни.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат глобулином, симптоматическими средствами и антибиотиками (предупреждение вторичной инфекции). Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. В местах изоляции животных дезинфекцию проводят ежедневно, а в помещениях со здоровыми животными — еженедельно. Навоз и подстилку обезвреживают биотерми-чески, а навозную жижу — хлорной известью (12 кг/м 3 ). Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует; их опаливают или ошпаривают. Трупы сжигают или утилизируют.

Карантин с хозяйства снимают через месяц (в звероводческих хозяйствах через 15 дней) после прекращения заболевания и удаления из него переболевших животных, проведения полного комплекса общих и специальных оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года — до полной замены ранее неблагополучного поголовья и уничтожения всех грызунов. Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хозяйств разрешается только в аналогичные хозяйства, спустя год после в снятия карантина. Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленными от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серологическим исследованием с интервалом в 4 недели. В полностью оздоровленном стаде невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрализующих антител в титре 1:2 и выше.

Тема: ПАСТЕРЕЛЛЕЗ

Пастереллез (Pasteurellosis) — геморрагическая септицемия — инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении симптомами септицемии, при подостром и хроническом — преимущественным поражением легких.

Историческая справка.Инфекционная природа болезни была установлена в 1878 — 1887 гг., после того как Боллингер (1878) описал пастереллез у крупного рогатого скота, а Китт (1885) выделил возбудителя. Выявлены и описаны возбудители пастереллеза кур (Е. М. Земмер, 1878; Пастер, 1880), кроликов (Гафки, 1881), свиней (Лоффлер, 1886), буйволов (Греете, 1887). В эти же годы Пастер провел первые опыты по ослаблению культур бактерий и осуществил иммунизацию птиц. В честь его заслуг в микробиологии этот возбудитель был назван пастереллой, а вызываемое им заболевание — пастереллезом.

В науке длительное время господствовал зоологический подход к классификации пастерелл, и считалось, что у каждого вида млекопитающих и птиц болезнь вызывает самостоятельный вид микроба. Лишь в 1939 г. Розенбушу и Мерганту удалось доказать несостоятельность такого взгляда и описать возбудителя болезни как самостоятельный вид — Pasteurella multocida. В роде пастерелл также существует самостоятельный вид P. haemolytica, способный вызывать болезнь, подобную пастереллезу, у крупного рогатого скота и особенно у овец.

Пастереллез широко распространен во всех странах мира. Обычно он отмечается спорадически и протекает хронически, но в условиях, способствующих его распространению, проявляется как эпизоотия.

В СССР в изучение болезни и разработку специфических средств защиты большой вклад внесли П. В. Сизов, В. П. Шаматава, М. К. Ганиев, Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко и др.

Возбудитель болезни —Pasteurella multocida — небольшая, грамотрицательная, неподвижная и не образующая спор бактерия, располагающаяся изолированно, парами и реже — в виде цепочек. Величина и форма микроба варьируют в зависимости от происхождения штамма; окрашивается всеми анилиновыми красками. Бактерии, находящиеся в тканях больных животных, мелкие, имеют овоидную форму (0,3 — 1,25 х 0,25 — 0,5 мкм), они хорошо окрашиваются биполярно метиленовой синькой или по Романовскому — Гимза. В свежих культурах клетки имеют четко заметную капсулу.

Пастереллы являются факультативными аэробами, хорошо растущими на обычных питательных средах при 37 °С. При пересеве свежевыделенных культур необходимо использовать среды с добавлением сыворотки крови или среды, полученные путем ферментативного гидролиза мяса. Рост бактерий в бульоне вызывает равномерное помутнение среды, на МПА образуются 3 формы колоний: гладкие (s), шероховатые (R) и мукоидные (М). Ферментативные свойства слабые. Наиболее характерным считается образование в бульоне с триптофаном индола и восстановление нитратов в нитриты.

P. multocida в антигенном отношении неоднородна. По результатам реакции серозащиты различают 4 иммунологических типа — I, II, III и IV (Роберте, 1947), что позволяет по капсульному антигену выделись в РНГА 4 серологические группы пастерелл — А, В, Д и Е (Картер, 1961).

Патогенные и вирулентные свойства различных серогрупп возбудителя колеблются в широких пределах. Наиболее выражены они по отношению к тому виду животных, от которых выделены. Пастереллы типа А чаще вызывают болезнь у птиц, реже — у свиней, крупного рогатого скота и буйволов; штаммы В и Е — преимущественно у крупного рогатого скота; группа Д — встречается у всех видов животных. У пастерелл отмечается определенная зависимость между вирулентностью, капсуло-образованием и токсинообразованием (липополисахаридный эндотоксин). Эпизоотические штаммы пастерелл высоковирулентны для белых мышей.

Устойчивость пастерелл невысокая, в естественных условиях они сравнительно быстро погибают. В навозе, крови, холодной воде пастереллы остаются жизнеспособными в течение 2 — 3 нед, в трупах — до 4 мес, в замороженных тушках птиц — в течение года. Прямые солнечные лучи убивают пастерелл за несколько минут, при температуре 70 — 90 °С они гибнут за 5 — 10 мин. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях губительно действуют в течение нескольких минут.

Эпизоотологические данные.К пастереллезу восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих животных и птиц. Болеет пастереллезом и человек. Среди кур и кроликов болезнь обычно проявляется эпизоотией. У других видов животных тоже нередки эпизоотические вспышки болезни, но наблюдаются они относительно редко. Определенную устойчивость к пастереллезу имеют плотоядные и лошади.

Источником возбудителя являются больные и переболевшие животные — носители пастерелл. Длительность носительства может быть более года. Для пастереллеза свойственно широкое носительство возбудителя здоровыми животными. Большинство исследователей считают завоз животных — носителей возбудителя болезни из неблагополучных хозяйств одним из основных путей распространения болезни. Носительство пастерелл здоровыми животными в благополучных хозяйствах может явиться причиной спонтанной вспышки пастереллеза без заноса возбудителя извне. Обычно такие вспышки и регистрируются в хозяйствах; они возникают на фоне воздействия на животных всякого рода неблагоприятных факторов.

Эпизоотической особенностью пастереллеза являются энзоотичность и формирование стационарных эпизоотических очагов.

Крупный и мелкий рогатый скот заболевает пастереллезом в любом возрасте, однако молодняк более восприимчив. Наиболее часто болеют буйволы, смертность у них в 2 раза выше, чем у крупного рогатого скота. Больные животные выделяют возбудителя с истечениями из носа, выдыхаемым воздухом, слюной, фекалиями. Среди факторов передачи наибольшее значение имеют инфицированные помещение, воздух, корма и инвентарь. В передаче пастереллеза среди птиц определенную роль могут играть паразитирующие на них клещи Dermanyssus gallinae и Argas persicus, у которых возбудитель может сохраняться более 60 дней. В неблагополучных птицеводческих хозяйствах в качестве источника и переносчика пастерелл могут быть мыши и крысы.

Распространению пастереллеза способствуют массовые перемещения животных без учета благополучия хозяйств по пастереллезу, скученное размещение животных, всевозможные нарушения производственной технологии и ветеринарно-санитарных правил, использование необезвреженных боенских отходов.

Заболеваемость и летальность при пастереллезе могут сильно варьировать в зависимости от вирулентности возбудителя, иммунологической структуры стада, условий содержания и кормления, наличия сопутствующих инфекций и своевременности проведения оздоровительных мероприятий.

Патогенез.В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через 12 — 36 ч. Генерализации процесса способствуют подавление пастереллами фагоцитоза (неполный фагоцитоз), образование ими токсических веществ, что ведет к массовому повреждению капилляров. В результате развиваются обширные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель.

У устойчивых к болезни животных и при проникновении в организм слабовирулентных пастерелл септицемия не развивается. Болезнь у них принимает подострое или хроническое течение с локализацией возбудителя в отдельных органах, чаще в легких, где развивается крупозное или серозно-катаральное воспаление. При сверхостром и остром течении крупозная пневмония не успевает развиться, и в легких находят лишь явления отека и гиперемии.

Течение и симптомы.Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 — 3 дней. У всех животных пастереллез может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

У крупного рогатого скота и буйволовсверхострое течение пастереллеза проявляется внезапным повышением температуры до 41- 42 °С и общими септическими явлениями. Гибель животного наступает через несколько часов при симптомах быстро нарастающей сердечной недостаточности, отека легких и иногда кровавого поноса. Животное может погибнуть и до появления каких-либо клинических признаков.

Для острого течения пастереллеза наиболее характерно общее угнетение животного, проявляющееся вялостью, анорексией и гипертермией, доходящей до 40 °С и выше. Носовое зеркало холодное и сухое. Жвачка и лактация прекращаются, в начале болезни перистальтика и дефекация замедляются, затем кал становится водянистым, иногда с примесью фибринозных хлопьев и крови. Нередко появляются кровянистые носовые истечения, острый конъюнктивит и кровавая моча. У животных развиваются ярко выраженная картина септицемии, сердечной недостаточности и они погибают в течение 1 — 2 суток.

При более длительном течении болезни, помимо общих признаков лихорадки, могут развиться местные поражения; по их клиническому проявлению различают отечную, грудную и кишечную формы пастереллеза. При отечной форме болезни появляется быстро увеличивающаяся, болезненная, горячая и некрепитирующая отечность подкожной клетчатки в области нижней челюсти, шеи, живота и конечностей. При отеках языка и шеи дыхание хрипящее и затрудненное, выделяется тягучая слюна; видимые слизистые оболочки цианотичные с множественными кровоизлияниями. У отдельных животных болезнь сопровождается возбуждением (пастереллезный менингоэнцефалит телят).

Для грудной формы характерны симптомы крупозной (фибринозной) пневмонии: угнетение, анорексия, атония рубца, учащенное и затрудненное дыхание, сухой болезненный кашель и серозные пенистые носовые истечения. К концу болезни нередко появляется кровавый понос. Большинство животных погибают на 5 -8-й день.

При кишечной форме основным симптомом является тяжелое поражение кишечного тракта, признаки пневмонии выражены слабее. Аппетит сохраняется, но у животных развиваются прогрессирующая анемия и общее угнетение.

При хроническом течении у животных функциональные нарушения дыхания и пищеварения выражены слабее, чем при кишечной форме, но диарея постепенно приводит к истощению и кахексии.

У овецострое течение пастереллеза с присущими ему общими клиническими признаками септицемии наблюдают сравнительно редко. Лихорадочное состояние и выраженное угнетение, как правило, сопровождаются развитием отеков подкожной клетчатки передней части туловища и фибринозной плевропневмонией. Животные обычно погибают на 2 -5-й день. Для подострого и хронического течения болезни свойственны симптомы затяжной фибринозной плевропневмонии, кератита, слизисто-гнойного ринита, артритов и прогрессирующее исхудание. Пастереллез, вызываемый P. haemolytica, чаще проявляется пневмониями и реже маститами.

У свинейсверхострое и острое течение пастереллеза характеризуется лихорадкой с повышением температуры до 41 °С и выше, фарингитом, напряженным дыханием, сердечной недостаточностью и нередко отеками в межчелюстной области и шеи. Животные погибают при явлениях асфиксии в течение 1-2 суток. При более затяжном течении развивается фибринозная плевропневмония, появляются одышка, кашель и слизисто-гнойный ринит. Болезнь обычно заканчивается смертельным исходом на 5 -8-й день. Хроническое течение пастереллеза проявляется симптомами пневмонии, слабостью, прогрессирующим исхуданием, иногда опуханием суставов и струпьевидной экземой.

У птиц (холера птиц) сверхострое течение пастереллеза обычно отмечают в начале эпизоотии. Птицы неожиданно падают и, взмахнув несколько раз крыльями, погибают без всяких симптомов болезни. В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает остро. Птицы становятся вялыми, сидят с опущенными крыльями, оперение взъерошено, голова нередко подвернута под крыло или закинута назад. Температура тела повышается до 44 °С и выше, развивается анорексия и жажда. Из носовых отверстий и клюва выделяется пенистая слизь. Затем появляется профузный понос, иногда кровавый. Гребень и бородка приобретают цианотичную окраску. Дыхание напряженное, с влажными хрипами. Птицы погибают при судорогах или явлении сонливости. При подостром и хроническом течении постепенно развиваются малокровие, истощение, воспаление суставов с последующим их абсцедированием. У некоторых птиц сережки припухают и становятся плотными; в дальнейшем появляются абсцессы и некроз. При поражении сережек общее состояние здоровья не нарушается (болезнь бородок). Хронический пастереллез иногда проявляется лишь признаками ринита, синусита и скоплением вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве.

У кроликовострое течение пастереллеза проявляется гипертермией, угнетением, анорексией и симптомами поражения верхних дыхательных путей (насморк, чихание). Иногда развивается понос. Животные слабеют и через 1-2 дня погибают. В стационарно неблагополучных хозяйствах пастереллез протекает хронически, с признаками ринита и конъюнктивита. Нередко отмечают понос, фибринозно-гнойную пневмонию и подкожные абсцессы.

У пушных зверей(соболь, лисица, норка, бобр) при остром течении болезни отмечаются резкое угнетение, анорексия, медленная и шаткая походка, повышение температуры до 42 °С и выше. Как правило, развиваются симптомы геморрагического гастроэнтерита, в особенности у серебристых лисиц. У норок появляются отеки подкожной клетчатки в области головы, парезы и параличи задних конечностей. Продолжительность болезни от 12 ч до 2 — 3 сут.

Патологоанатомические изменениязависят от продолжительности и формы болезни. При сверх остр ом и остром течении у павших животных находят геморрагический диатез (в большинстве органов, на слизистых и серозных оболочках множественные кровоизлияния и воспалительная гиперемия), печень и почки перерождены, селезенка слегка отечная, лимфоузлы припухшие, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке, особенно при отечной форме болезни, выражены в различных частях тела разлитые серозно-фибринозные инфильтраты.

Легкие отечные, с изменениями, свойственными начальным стадиям крупозной пневмонии. При кишечной форме ярко выражено фибринозно-геморрагическое воспаление желудка и всего кишечника.

Трупы животных, павших при подостром и хроническом пастереллез е, сильно истощены и анемичны. На серозных оболочках грудной и брюшной полостей могут быть плотные фибринозные наложения. Перибронхиальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, с множеством кровоизлияний. В легких находят различные стадии красной и серой гепатизации, в отдельных участках очаги некроза; при осложнениях — гнойно-фибринозные фокусы. Селезенка незначительно увеличена, в печени и почках имеются мелкие очаги некроза.

Патологоанатомические изменения у кур почти такие же, как и у млекопитающих, и в основном зависят от течения болезни.

Диагнозна пастереллез устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим исследованием (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для белых мышей). Для лабораторного исследования направляют кусочки селезенки, печени, почек, пораженных частей легких с лимфоузлами и трубчатую кость, взятые не позже 3 — 5 ч после гибели животного, не подвергавшегося лечению. Трупы мелких животных доставляют в лабораторию целиком. В летнее время патологический материал консервируют 40 %-ным водным раствором глицерина.

Дифференциальный диагноз.Особое внимание уделяют исключению у взрослого крупного рогатого скота сибирской язвы, пироплазмидозов и эмфизематозного карбункула, у молодняка — стафилококковой и стрептококковой инфекций, сальмонеллеза, колибактериоза и респираторных вирусных инфекций (парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита и др.), проявляющихся по типу энзоотической бронхопневмонии.

У свиней пастереллез необходимо дифференцировать от чумы, рожи и сальмонеллеза, у овец — от сибирской язвы, пироплазмидозов, клостридиозов и стрептококковой инфекции; у кур — ньюкаслской болезни, спирохетоза, микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.

Основой дифференциального диагноза при названных и других болезнях, проявляющихся массовыми пневмониями и энтеритами, является комплексный метод исследования, в котором результаты лабораторной диагностики имеют решающее значение.

Лечение.Больных животных помещают в теплые, сухие станки, обеспечивают полноценными кормами и применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, биомицин, дитетрациклин) и сульфаниламидные препараты (сульфадимизин, норсульфазол) согласно принятым наставлениям.

Использование противопастереллезной сыворотки может быть эффективным при остро протекающем пастереллезе у животного только в самом начале болезни, при появлении первых клинических признаков. Ее вводят внутримышечно или внутривенно в двойной профилактической дозе согласно наставлению.

Лечебный эффект заметно повышается при сочетанном применении сыворотки с пролонгированными антибиотиками, сульфаниламидами и симптоматическими средствами. Курс лечения зависит от состояния животного. Птиц, больных пастереллезом, не лечат.

Иммунитет.Переболевшие пастереллезом животные приобретают иммунитет на 6 — 12 мес.

Для специфической профилактики пастереллеза животных в СССР рекомендованы инактивированные вакцины: преципитированная формол-вакцина против пастереллеза (геморрагической септицемии) крупного рогатого скота, овец и свиней (Н. М. Никифорова), полужидкая формолгидроокисьалюминиевая вакцина АзНИВИ против пастереллеза (геморрагической септицемии) крупного рогатого скота и буйволов (М. К. Ганиев), концентрированная поливалентная формолвакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии поросят (ППД), эмульгированная вакцина против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов и овец (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко); эмульгированная вакцина против пастереллеза свиней (Н. М. Никифорова, А. В. Лукьянченко).

Вакцины применяют с профилактической целью и вынужденно при стационарном неблагополучии местности, в хозяйствах при острой вспышке пастереллеза и в угрожаемых пунктах. Преципитированной, полужидкой и концентрированной вакцинами животных прививают двукратно. Напряженный иммунитет формируется на 7-10-й день после второй прививки и сохраняется 6 мес. Эмульгированные вакцины вводят однократно: иммунитет не менее года.

Для профилактики пастереллеза в птицеводческих хозяйствах рекомендуется использовать сухие живые вакцины, изготовленные из французского (пастеровский) авирулентного и отечественных слабовирулентных штаммов (К и АН Краснодарской НИВС), а также инактивированные эмульсинвакцины. Живыми вакцинами прививают кур и водоплавающую птицу в неблагополучных (острая вспышка) и угрожаемых по пастереллезу хозяйствах при строжайшей выбраковке всей больной и подозрительной по заболеванию птицы. Иммунитет формируется к 5-му дню и сохраняется до 4 — 6 мес. Эмульсинвакцину применяют преимущественно в угрожаемых и стационарно неблагополучных по пастереллезу хозяйствах, а также при вспышках болезни. На 4-й день после вакцинации всем птицам дают с кормом сульфадимезин или норсульфазол в течение 3-4 дней. Иммунитет возникает к 8-му дню и продолжается у куриных до 6 мес, у водоплавающих — до 7 мес, после этого проводят ревакцинацию без сульфаниламидных препаратов.

Для пассивной иммунизации имеется гипериммунная сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, буйволов, овец и свиней. Сыворотку вводят главным образом с профилактической целью взрослым животным перед их транспортировкой, а также молодняку (телятам, поросятам, ягнятам) в первые дни поступления в животноводческие комплексы.

Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения пастереллеза необходимо обеспечить охрану благополучных хозяйств от заноса возбудителя с больными животными и пастереллоносителями, а также с кормами и т. п. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению животных нормальными зоогигиеническими условиями содержания и

Дата добавления: 2016-11-18 ; просмотров: 740 | Нарушение авторских прав

источник