Формирование иммунитета при бешенстве

Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали спе­цифические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Рис. 1. На фото вирусы бешенства.

Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.

Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.

• Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
• Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
• При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.

Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.

Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.

В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны спе­цифические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.

По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:

• места, где происходит репликация вирионов,
• места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
• внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.

Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:

1. Природные очаги заболевания зарегистрированы в Поволжье, западных и центральных районах, где источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы. Вирусы передаются так же волками, барсуками и енотовидными собаками.
2. Природные очаги в заполярье (арктические очаги), где вирусы циркулируют среди песцов.
3. В городах («городские очаги») вирусы циркулируют среди собак, от которых передаются при укусах кошкам и сельскохозяйственным животным.

Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.

Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.

В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.

Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.

Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко

Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.

Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.

В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.

Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.

Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.

Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.

«Пароксизм бешенства» — первый признак заболевания всегда развивается внезапно. Его причиной является какое-либо раздражение. Чаще всего это дуновение воздуха, возникающее при открывании дверей и ходьбе (аэрофобия), попытка сделать глоток воды (гидрофобия), яркий свет и громкий разговор, прикосновения, кашель и др. Чуть позже приступ вызывает вид самой воды.

Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.

Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.

Рис. 9. На фото больные в стадии возбуждения. «Пароксизм бешенства» — первый признак бешенства.

Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.

Слюнотечение продолжается. Больной неподвижен. Его состояние несколько улучшается. Появляется аппетит. «Успокоение» длиться 1 — 3 дня. Заостренные черты лица и потеря веса — симптомы обезвоживания больного в этот период. Постепенно нарастает тахикардия, начинает падать артериальное давление. Стадия параличей быстро заканчивается смертью больного.

Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды

«Тихое» бешенство развивается в случае, когда отсутствует фаза возбуждения. При данной форме заболевания развиваются параличи разной распространенности (чаще восходящие параличи Ландри). Аэро- и гидрофобия выражены слабо или отсутствуют.

Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного или дыхательного центров. «Тихое» бешенство чаще встречается при укусах вампиров (Южная Америка).

Рис. 11. На фото летучие мыши (вампиры) — основные источники вирусов «тихого» бешенства на американском континенте.

Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.

Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.

Рис. 12. В городах («городские очаги») вирусы бешенства циркулируют среди собак и кошек.

Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек. Период инкубации составляет 2 — 8 дней. Бешенство у собак начинается с необычного, беспокойного поведения животного. Они отказываются от пищи и пожирают несъедобные предметы. Лай у собаки становится сиплым и воющим. Животное не пьет воду. Глотает с трудом. Изо рта выделяется обильная слюна. Очень быстро наступает возбуждение. Животное мечется, пытается кусать других животных и человека. Далее развиваются параличи и наступает смерть животного. Если период возбуждения не наступил («тихое бешенство»), то животное умирает значительно быстрее.

Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.

Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.

Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.

При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.

Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.

Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.

Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.

Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.

Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.

В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.

Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.

Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.

Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.

Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.

Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.

Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.

Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.

Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.

Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.

Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.

Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.

Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.

Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.

Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.

Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.

Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.

Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.

• Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
• Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
• По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.

Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.

На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:

• с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
• борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
• нормализация водно-электролитного баланса.

Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:

• ботулизм (бульбарная форма),
• полиомиелит (паралитическая стадия),
• вирусный энцефалит,
• приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
• отравления стрихнином,
• отравление атропином,
• алкогольный делирий.

Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.

Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье

источник

37. Вирус бешенства. Его свойства. Эпидемиология. Патогенез. Иммунитет. Антирабический гамма — глобулин и антирабическая вакцина, их назначение.

Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.

Морфология и антигенные свойства. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (РНП(рибонуклеопротеин) спи­рального типа и матриксного белка), окру­женной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенными (типоспецифический антиген) и иммуногенными свойс­твами. Антитела к нему нейтрализуют вирус и выявляются в РН(рекция нейтрализации). РНП состоит из геномной однонитевой линейной минус-РНК и бел­ков: N-белка, L-белка и NS-белка. РНП является группоспецифическим антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.

Различают два вируса бешенства: дикий вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека; фиксированный – не патогенный для человека.

Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, кури­ного эмбриона. В нейронах головного мозга заражен­ных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены виру­са (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).

Резистентность: Вирус бешенства неустой­чив: быстро погибает под действием солнеч­ных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Животное заразно в последние дни инкубационного периода (за 2—10 дней до клинических проявлений болезни). Механизм передачи возбудителя — контактный при уку­сах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфици­рованных тканей (роговицы глаза).

У собаки после инкубационного перио­да (14дн.) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она грызет место укуса, бросается на людей, животных. Через 1—3 дня наступают паралич и смерть животного.

Патогенез и клиника. Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и персистирует в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размно­жается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга по центробежным нейронам в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.

Иммунитет: Человек относительно ус­тойчив к бешенству. Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает. Введение людям, укушенным бешеным животным, инактивированной антирабической вакцины вызывает выработку антител, интерферонов и активацию клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика: Постмортальная диагностика включает об­наружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из моз­га и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клет­ках обнаруживают с помощью РИФ.

Выделяют вирус из патологического мате­риала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помо­щью ИФА, а также в РН на мышах, используя для нейтрализации вируса антирабический иммуноглобулин.

Прижизненная диагностика основана на ис­следовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкос­ти путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение ан­тител у больных с помощью РСК, ИФА.

Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.

Профилактика. Выявление, уничтожение жи­вотных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет.

источник

Это высококонтагиозное при попадании напрямую в кровь заболевание вызывает один из представителей семейства рабдовирусов, поражающий нервные клетки. С момента появления клинических симптомов инфекция летальна на 99,7% (зафиксированы единичные исключения) и лечению не поддается.

Подобно большинству размножающихся в нервной ткани возбудителей, бешенство иммунитет почти не вырабатывает. Клетки ЦНС обладают значительной, хотя и неполной иммунной привилегией – недоступностью для проникновения защитных тел.

Возбудитель бешенства более типичен для животного царства. У инфицированных животных/людей он присутствует в слюне и передается при глубоком укусе. И среди животных он распространяется быстрее просто из-за очевидных различий в образе жизни (они чаще дерутся, используя клыки как оружие). Из инфицированной раны он добирается с током крови до ближайшего нервного ствола и заражает нейрон.

Нервные клетки защищены от активности многих иммунных тел (ее результаты могут нарушать работу периферических и центральных отделов ЦНС сильнее причинной инфекции). За мембраной нейрона вирус бешенства чувствует себя в безопасности. В зависимости от штамма, он может размножаться с образованием разных структур:

• уличный штамм размножается внутри задетого нейрона с минимальными повреждениями его морфологии, образуя т.н. тельца Бабеша-Негри;
• фиксированный штамм разрушает нервную клетку, оставляя одну наружную мембрану и образуя т.н. тельца Лентца.

Далее вирионы распространяются по дендритам и аксонам захваченного нейрона в соседние. Возбудитель «поднимается» из первичного очага вверх, в спинной и головной мозг со скоростью около 3 мм в час. Не самый быстрый способ распространения, зато один из самых эффективных благодаря закрытости процесса от системы защиты.

Промежуток между инфицированием и появлением первых симптомов – последнее «окно», чтобы успеть ввести вакцину и экстренно выработать у зараженного больного иммунитет против бешенства по принципу «чем раньше, тем лучше». А после заражения магистральных отделов ЦНС наступают критические сбои в их работе, которые проявляются:

• гидрофобией (страх воды);
• арофобией (боязнь малейших колебаний воздуха);
• фотофобией (боязнь света);
• нервным возбуждением;
• параличом челюстных мышц («пена у рта» – неконтролируемое слюноотделение из-за невозможности закрыть рот или сглотнуть слюну);
• судорогами;
• общим параличом, включая дыхательный центр и сердечную мышцу (причина смерти).

Вирус бешенства у человека может долго «добираться» до коры головного мозга (от 2-3 недель до года), но определяемая симптоматически стадия заболевания развивается стремительно. От момента появления первых его признаков до летального исхода проходит примерно 7-10 суток. В этот период врачи могут обеспечить только ряд паллиативных мер, не влияющих на финал.

Описанная выше скрытность персистенции и размножения возбудителя сводит его контакт с иммунной защитой к минимуму – на то она и рассчитана. Но иммунитет после прививки бешенства лабораторным животным обычно просто не успевает развиться – смерть наступает раньше. В 1885 г это явление натолкнуло Л. Пастера на мысль, что вероятность его выработки не исключена.

Просто ему для этого требуется время, а молниеносное развитие патологии его не оставляет. Ему удалось обойти данную закономерность за счет последовательного заражения нескольких лабораторных животных одним и тем же штаммом (его перевиванием от одного животного следующему).

Результат эксперимента оказался положительным, и открытый им метод изготовления вакцин применяется по сей день. Привнесенная сильно развившимися с тех пор технологиями «новинка» заключается лишь в появлении возможности выделить из крови зараженных животных специфические иммуноглобулины к вирусу бешенства – в дополнение к вакцине.

Чем быстрее будет вакцинирован укушенный животным или человеком при подозрительных обстоятельствах пациент, тем больше шансов блокировать заражение ЦНС рабдовирусом. После первичной санации рану обкалывают «по периметру» препаратом с антирабическими (выработанными специально к возбудителю бешенства) иммуноглобулинами, одну порцию обязательно вводят в ее полость.

Затем пациент получает серию инъекций непосредственно вакцины. Обязательной вакцинации раз в 3 года подлежат домашние, сельскохозяйственные животные и представители зоны высокого риска:

• охотники;
• врачи-ветеринары;
• кинологи и собаколовы;
• егеря и другие сотрудники лесных хозяйств.

Современная вакцина вводится внутримышечно, шестикратно. Первое введение проводят максимально быстро после подозрительного укуса, последующие – на 3, 7-е, 14-е, 30-е и 90-е сутки. Иммунитет она дает нестойкий, и его необходимо периодически «обновлять». Повторную прививку делают спустя год, потом – каждые 3 года.

Раз есть прививка от бешенства, иммунитет человека и животных способен подавлять рабдовирус. Но это касается только клеток других типов и слюны. А на скорость его распространения по нейронам ЦНС сила иммунного ответа не влияет (внутри нервной ткани система резистентности не работает).

При этом с 2005 г. в США используется метод погружения пациента с признаками бешенства в искусственную кому. Его результативность составляет около 5 выживших и полностью излечившихся за период пребывания в коме из 35-40 подвергнутых процедуре больных. Данный факт также свидетельствует, что иммунитет после бешенства существует, и со временем способен уничтожить возбудителя даже в плохо доступной ему нервной ткани.

Просто, судя по низкой эффективности американского метода, срабатывает он так же, как и иммунитет от рака – в единичных случаях. А в подавляющем их большинстве единственный шанс инфицированного пациента выжить – это блокировать рабдовирус в тканях и местном кровотоке с помощью иммуноглобулинов до того, как он «доберется» до ближайшего нервного ствола.

источник

Естественный иммунитет к вирусу бешенства существует у черепахи, лягушки и других холоднокровных пресмыкающихся животных (А. П. Муратова и др., Remlinger, Bailly, Battaglino). Выраженной видовой резистентностью к вирусу бешенства обладают взрослые птицы, у которых при экстраневральном пути введения вируса уличного бешенства не развивается болезнь, а после интрацеребрального заражения наблюдаются клинические признаки бешенства лишь в 1/3 случаев. При этом из мозга заболевших животных редко удается выделить вирус или обнаружить тельца Бабеша — Негри. Также не удается поддерживать вирус на взрослых птицах путем серийных интрацеребральпых пассажей (Е. В. Клюева и др., Jacotot, Roux, Remlinger, Bailly).

Теплокровные животные в зависимости от видовых особенностей, возраста, места проникновения вируса и его дозы восприимчивы к вирусу бешенства в неодинаковой степени: новорожденные и очень молодые животные менее резистентны, чем взрослые; сирийский хомяк более чувствителен, чем кролик. Неповрежденные кожные покровы теплокровных животных непроницаемы для вируса бешенства. По-видимому, естественный барьер представляет также желудок и кишечник с их кислотностью и ферментами.

Все эти факторы необходимо рассматривать как проявление естественного неспецифического иммунитета. Как известно, люди, укушенные бешеными животными и не привитые аптирабической вакциной, заболевают бешенством в среднем в 11 —12% случаев (H. Мари) и при укусах заведомо бешеными животными в 56,6% случаев (Veeraraghavan).

Этот факт можно объяснить, с одной стороны, отсутствием вируса в слюне больного животного или механическим удалением вируса во время кровотечения и другими причинами, с другой стороны — наличием естественной невосприимчивости к вирусу бешенства, хотя в практических условиях полагаться на естественную защиту организма не приходится. В отличие от многих вирусных болезней вопрос о естественно приобретенном антирабическом иммунитете в такой же степени неясен и недостаточно изучен, как сама проблема естественного выздоровления или успешного лечения развивающейся гидрофобии. Истинная иммунология бешенства — это искусственно приобретенный активный, вакцинальный и пассивный иммунитет, передаваемый иммуноглобулинами.

На заре рабиологии природу прививочного иммунитета объясняли ролью антител. Еще в 1889 г. Babes, Lepp в крови вакцинированных животных обнаружили вируснейтрализующие антитела. Дальнейшими наблюдениями был установлен параллелизм между титром антител, интенсивностью курса прививок и напряженностью иммунитета (Е. И. Миролюбова, Stuart, Krikonan, Dodero). В указанный период гуморальная теория иммунитета имела всеобщее признание. Однако эта теория имела и уязвимые стороны.

Используемая в то время неконцентрированная антирабическая сыворотка была активной in vitro и недостаточно или совсем неэффективной in vivo. Е. И. Туревич с соавт. в опытах на мышах не смогли подтвердить корреляции между уровнем антител и состоянием резистентности. Применяемая в тот период недостаточно совершенная методика титрования антител позволяла выявить вируснейтрализующие антитела в крови привитых люден в 41—80% случаев, а оказывались защищенными все. Отсюда делали заключение, что иммунитет не всегда сопровождается появлением в крови вируснейтрализующих антител (иммунитет без антител).

Из-за несовершенства методики реакции нейтрализации у привитых людей антитела обнаруживались только до 6 мес, в то время как практически иммунитет сохранялся до года. Д. В. Саблин сообщил о высоком содержании антител в крови больных гидрофобией, привитых интенсивно. Таким образом, исследователи приходили к выводу, что, несмотря на высокое содержание антител, у человека заболевание гидрофобией не предупреждается.

Некоторые из упомянутых выше критических возражений на современном уровне наших знаний оказываются несостоятельными. Так, современный концентрированный и очищенный гамма-глобулин высокоэффективен при использовании как в практике здравоохранения, так и в эксперименте на животных. Это, пожалуй, самый убедительный аргумент для объяснения роли вируснейтрализующих антител в природе анти-рабического иммунитета. Современные высокоэффективные вакцины и особенно концентрированная и очищенная культуральная антирабическая вакцина стимулируют продукцию антител практически в 100% случаев, хотя уровень антител зависит от индивидуальных иммунобиологических особенностей макроорганизма. Показано, что вируснейтрализующие антитела сохраняются в крови привитых людей до 36 лет (М. А. Селимов и др.).

В опытах Е. И. Туревича с соавт. не наблюдалось корреляции между титром антител в крови и резистентностью мышей к заражению в мозг, вероятно, потому, что встреча вируса с антителами происходит не в крови. Наконец, у больных гидрофобией, привитых интенсивно, действительно могут быть обнаружены высокие титры антител в крови. Это можно объяснить неэффективностью антител, продуцированных во второй половине инкубационного периода, т. е. уже после проникновения вируса в ЦНС. Антитела, продуцированные до заражения животного, несомненно, оказывают защитный эффект. Убедительно доказано, что если иммунизированное животное содержит в своей крови достаточное количество вируснейтрализующих антител, то оно резистентно к последующему заражению вирусом бешенства (Wld. Halh. Org. Techn. Rep. Ser.).

источник

Бешенство, водобоязнь, гидрофобия — острое вирусное заболевание животных и человека вызываемое вирусом, при котором происходит поражение головного и спинного мозга в том числе и у кошек и проявляющаяся симптомокомплексом, свойственным энцефаломиелитам и полиневритам.

Историческая справка. Первые письменные сведения о бешенстве уходят в 5 век до нашей эры (Демокрит и Ксенофонт). В 4 веке до нашей эры бешенство описал Аристотель.

Сейчас бешенство регистрируется в 113 странах; ежегодно в мире около 50 тысяч человек заражаются в результате контакта с пораженными вирусом бешенства животными. Главным источником и резервуаром бешенства являются дикие хищники, собаки и кошки.

В зависимости от локализации очага бешенства принято различать эпизоотии городского и природного типов. При природном (лесном) типе бешенства, которое согласно статистике в России имеет основное место распространения, основными распространителями являются дикие хищники (лисицы, енотовидная собака, волк, песец, шакал). При городском типе бешенства — бродячие кошки и собаки. При этом определенную роль в распространении бешенства играют крысы и мыши.

Этиология. Возбудитель бешенства — вирус шаровидной формы диаметром 100-150 миллимикрон. Попав в организм животного, вирус размножается и накапливается главным образом в сером веществе головного мозга. Для вируса бешенства характерно образование в цитоплазме нервных клеток центральной нервной системы телец Бабеша-Негри.

Вирус бешенства устойчив к различным внешним воздействиям. При низких температурах вирус консервируется. При температуре 50 градусов вирус погибает через час, при 70градусах — мгновенно Из обычных дезсредств вирус инактивируют: 1-5%-ный р-р формалина через 5мин.,0,1%-ный р-р сулемы через 2-3ч., 5%-ный раствор фенола через 5-10мин.

Патогенез. От места внедрения в организме до своего конечного пункта размножения и накопления- центральной нервной системы- вирус бешенства распространяется по центростремительным нервным волокнам. Не исключается распространение вируса и лимфогематогенным путем. В слюну пораженных животных вирус попадает по центробежным нервным путям из центральной нервной системы. При этом вирус по нервам проникает в нервные узелки слюнных желез (лежащих поверхностно под слизистой оболочкой языка и щек), где и происходит его дальнейшее размножение. В результате воздействия вируса клетки этих нервных узелков регенерируются, разрушаются и вирус переходит на поверхность слизистой оболочки или же в проток железы. При размножении вируса в мозге у животного развивается негнойный энцефалит, приводящий к повышению рефлекторной возбудимости пораженного животного. В дальнейшем вследствие дегенеративных и некротических изменений в центральной нервной системе развиваются параличи. Смерть животного наступает от асфиксии, в результате паралича дыхательной мускулатуры.

Иммунитет. Иммунитет при бешенстве бывает только приобретенный, после проведенной вакцинации от бешенства. Для иммунизации животных используются инактивированные вакцины, в которых вирус бешенства обезвреживается химическими веществами: фенолом, формалином, глицерином с фенолом.

Клиническая картина бешенства у кошек. Инкубационный (скрытый) период зависит от возраста животного: у взрослых кошек и котов составляет 3-6 недель, а у котят он не превышает 5-7дней, зависит от места, размера и глубины укуса (при глубоких, множественных, обширных ранах, укусах области головы-инкубационный период сокращается); от воздействия условий ослабляющих организм животного (особенно его центральную нервную систему); количества и биологических свойств вируса, попавшего в организм.

Бешенство у кошек чаще всего проявляется в трех формах — буйной, паралитической и атипичной.

Буйная форма. Буйная форма согласно статистике у кошек бывает наиболее часто. Заболевание начинается с изменения в поведении животного: кошка в одних случаях становится вялой, плохо ест корм, неохотно выполняет команды и начинает сторониться людей, стремится спрятаться. В других случаях кошка становится очень навязчивой, излишне ласковой, постоянно трется головой об хозяев. В дальнейшем изменение в поведении кошки сменяется чувством беспокойства, повышенной раздражимостью и пугливостью. Кошка при внимательном наблюдении за ней все время озирается по сторонам, к чему-то прислушивается, может укусить или поцарапать даже хозяев. Привычную пищу, которую раньше кушала охотно, ест с неохотой, при этом несъедобные предметы (куски дерева, камушки, солому и т.д.) с жадностью заглатывает. Заболевшая кошка постоянно чешется или грызет место укуса, через которое вирус бешенства проник в организм. По мере развития заболевания у кошки появляется один из главных признаков болезни-затрудненное глотание (кошка из- за спазмов глоточной мускулатуры не может проглотить даже воду). Кошка при этом поперхивается и обильно выделят слюну (как будто чем-то подавилась). Кошка приходит в состояние возбуждения, которое сопровождается у нее агрессивностью, вплоть до ярости — кошка начинает бросаться на людей и животных, в дальнейшем приступы буйства у нее сменяются угнетением, когда кошка, обессилев, лежит неподвижно. При этом малейшее внешнее раздражение (окрик, шум, яркий свет) вызывает у кошки новый приступ агрессии и буйства. Затем у кошки пропадает голос и она становится истощенной. Из за паралича мышц нижняя челюсть у кошки отвисает, через ротовое отверстие вываливается язык, по которому обильно течет слюна. Одним из признаков бешенства у кошек является наличие косоглазия и расширение зрачка, иногда отмечаем помутнение роговицы. Наступают параличи конечностей, сначала наступает паралич задних конечностей, в дальнейшем паралич переходит на передние конечности и туловище. Данная форма болезни длится от 3 до 11 дней. Смерть кошки наступает от паралича дыхания и сердца.

Паралитическая или тихая форма.

Данная форма у кошек длится от 2 до 4 дней. При этой форме болезни кошка может быть очень ласковой, постоянно трется около хозяина. В этот момент у кошки в слюне уже находится вирус бешенства, создавая тем самым прямую угрозу для жизни человека. В начале заболевания кошка может кусаться. В дальнейшем кошка становится беспокойной, затем у нее наступает угнетенное состояние. При данной форме болезни на что обычно обращают внимание хозяева кошки — появляется отвисание нижней челюсти, затруднение при глотании и обильное слюнотечение. В результате постепенно развивающегося паралича нижней челюсти, глотки владелец думает, что кошка подавилась костью, сначала сам пытается извлечь ее и не сумев этого сделать зачастую обращается в ветеринарную клинику. При попытке извлечь якобы кость хозяин животного подвергает себя смертельной опасности заражения вирусом бешенства. У кошек при этой форме болезни может развиться гемморрагический гастроэнтерит.

Атипичная форма.

Данная форма бешенства у кошек встречается редко. Характеризуется сонливостью, вялостью и депрессией, признаками гастрита и энтерита (рвота, кровавый понос, истощение), развивается атрофия мускулатуры. Болезнь при этой форме может длиться месяцами. Данная форма, имея атипичную стадию возбуждения, не позволяет хозяевам и ветспециалистам своевременно поставить диагноз бешенство. У котят вирус бешенства действует быстрее, в результате чего болезнь длится всего несколько суток.

Патологоанатомические изменения. Труп кошки, павшей от бешенства обычно истощен. Шерсть головы, шеи передних ног смочена слюной. На коже травмы -результат буйства и саморасчесов. Слизистая ротовой полости гиперемирована, с наличием язв и эрозий. Внутренние органы гиперемированы. Желудок пустой, но в нем находим (это считается характерным) несъедобные предметы: камушки, тряпки, подстилочный материал. В слизистой оболочке желудка застойная гиперемия и кровоизлияния. При вскрытии черепа -напряженность твердой мозговой оболочки, помутнение и отечность-мягкой. Мозговые извилины сглажены, усилен розоватый цвет нервной ткани на разрезе, имеются мелкие кровоизлияния. В боковых желудочках мозга и спинномозговом канале большое количество экссудативной жидкости. Сосудистые сплетения сильно инъецированы, отечны. Гистологически в цитоплазме нейронов находим включения Бабеша-Негри.

Диагноз. Ставится на основании неспецифических (клинико-эпизоотологических, патологоанатомических, биопробы на лабораторных животных) и специфических — иммуннолюминисцентная микроскопия (ИЛМ), реакции преципитации в агаровом геле (РП).

Дифференциальный диагноз. Исключаем болезнь Ауески.

Лечение. Лечения от бешенства на сегодняшний день не существует, если у кошки появились признаки бешенства, она быстро погибает, при проведение каких — либо симптоматических процедур велика вероятность ветспециалистам заразиться бешенством. В связи с тем, что в ряде регионов России имели место заболевания ветеринарных специалистов при оказании лечебной помощи, кошкам, не имеющим отметки в паспорте о проведение обязательной вакцинации против бешенства, во всех ветклиниках для владельцев животных висят объявления: прием животных ведется только при наличии у животных вакцинации против бешенства.

Владелец кошки при подозрении, что у кошки имеются признаки, характерные для бешенства, должен:

• изолировать кошку в отдельном помещении или в специальном ящике для перевоза животных, исключить для членов семьи любые контакты с ней;
• ообщить об имеющихся симптомах в свое госветучреждение, которое поставит животное на карантин;
• если кошка кого- либо из членов семьи укусила или поцарапала, или на кожу попала слюна животного, необходимо место контакта промыть большим количеством горячей воды с мылом (лучше хозяйственным, т.к. в нем больше щелочи).

Профилактика бешенства у кошек. Вакцинация кошек от бешенства является единственным надежным способом профилактики данного заболевания. Во всех населенных пунктах угрожаемой по бешенству зоны ветеринарные специалисты государственной ветеринарной службы проводят бесплатные плановые ежегодные профилактические прививки собак и кошек сухой антирабической фенолвакциной. Первая вакцинация от бешенства котятам делается в возрасте трех месяцев или сразу после смены зубов. Взрослых кошек и котов необходимо вакцинировать ежегодно, т.к. иммунитет после вакцинации сохраняется в течение одного года. Владельцы кошек должны знать, что вакцинация проводится только клинически здоровым кошкам, свободным от гельминтов. Для освобождения кошки от гельминтов ей необходимо за 14 дней до предполагаемой вакцинации задать средство от гельминтов. Современные вакцины от бешенства, используемые в России, хорошо переносятся кошками, без возникновения всяких побочных эффектов. Сейчас наиболее широкое применение в России получили вакцины, имеющиеся в каждой ветеринарной аптеке и зоомагазине: Нобивак, Рабиес, Леукорифелин, Квадрикет, Рабикан. Для того, чтобы вывезти кошку за границу, кошку нужно прививать вакциной Нобивак.

источник

Дата публикации: 07.11.2016 2016-11-07

Статья просмотрена: 3519 раз

Литвиненко Ю. В. Бешенство. Актуальные вопросы // Молодой ученый. — 2016. — №22. — С. 104-111. — URL https://moluch.ru/archive/126/34996/ (дата обращения: 19.07.2019).

Медицинская наука добавляет годы жизни…

По данным ВОЗ, бешенство является десятой по значимости причиной смерти людей в структуре инфекционных болезней и регистрируется более чем в 150 странах. Бешенство является острой природно-очаговой инфекцией и представляет огромную опасность. Ежегодно в мире от этой болезни погибает более 55 тысяч человек.

В настоящее время бешенство остается одной из важнейших проблем, как здравоохранения, так и ветеринарии. Его эпидемиологическая значимость определяется абсолютной летальностью, повсеместным распространением, прямой связью с заболеваниями среди животных, уровнем социально-экономического развития государства и организацией антирабической помощи населению.

В Российской Федерации ежегодно регистрируется от 4-х до 22-х случаев заболевания. Вместе с тем, за медицинской помощью, в связи с нападением животных каждый год обращается от 250 до 450 тысяч человек. К сожалению, в последние годы отмечается ухудшение ситуации, связанной с бешенством среди животных, увеличивается число неблагополучных пунктов.

Необходимо отметить, что более половины случаев заболеваний гидрофобией в последние годы связано с нападением диких животных, что отличает эпидемический процесс бешенства на современном этапе от наблюдений в начале прошлого столетия, когда 87,5 % заболевших подвергались нападению собак. Вместе с тем, при анализе обращений за антирабической помощью, установлено, что наиболее часто население подвергается нападению бродячих животных (собак) в населенных пунктах, число случаев бешенства среди которых с 1990 года выросло в 5,3 раза. На протяжении последних 2-х лет наблюдается тенденция к росту показателей заболеваемости.

Бешенство (гидрофобия) — острая инфекционная вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу и слизистую слюны инфицированного животного и характеризующаяся развитием специфического энцефалита со смертельным исходом. Относится к одной из 12 особо опасных инфекций (т. к. прогноз при заболевании заведомо неблагоприятный с неизбежной летальностью).

Этиология — вирус Neuroiyctes rabid, относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90–170 до 110–200 нм, содержит однонитевую РНК.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении — за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию. Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Быстро инактивируется сулемой (1:1000), лизолом (1–2 %), карболовой кислотой (3–5 %), хлорамином (2–3 %).

Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Различают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешенства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса.

Патогенез.После внедрения через поврежденную кожу или слизистые вирус бешенства распространяется по нервным стволам центростремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус попадает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.

Достигая головного мозга, вызывает в нем отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются оксифильные включения (тельца Бабеша-Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства

Эпидемиология.Бешенство- типично зоонозная инфекция. Основным источником и резервуаром вируса бешенства являются больные дикие плотоядные животные (волки, енотовидные собаки, шакалы, лисы), а из домашних животных собаки, кошки, а в странах Америки — летучие мыши. Болеть могут также ежи, лоси, рыси, медведи. Заражение животных и человека происходит при укусе, а в ряде случаев и при ослюнении бешеным животным, а также при ранении предметами загрязненными слюной или мозгом бешеных животных. От человека к человеку инфекция, как правило не передается. Однако со слюной больного вирус выделяется во внешнюю среду, поэтому при укусах и ослюнении больным окружающих лиц показано проведение антирабичесикх прививок.

Различают эпизоотии бешенства природного и городского типов. Полагают, что природные эпизоотии среди лисиц объясняют нарушением биологического равновесия; увеличение лисиц из-за обилия питания, сокращения охоты на них, ограничение численности естественных врагов (волков, золотистых орлов и т. д.).Возможно, среди лисиц циркулирует генетически измененные штаммы уличного вируса бешенства Естественными являются природные эпизоотии бешенства, поддерживаемые дикими плотоядными животными из семейства собачьих (волки, енотовидные собаки, лисицы, шакалы),куньих (скунсы, куницы, барсуки, ласки, хорьки, горностаи), кошачьих (дикая кошка, рысь), виверовых (генеты, мангусты, виверы) и рукокрылых (вампиры, насекомоядные и плотоядные летучие мыши). В городских очагах источником Б. являются бродячие или безнадзорные животные (собаки, кошки). Для эпизоотии бешенства городского типа незыблемыми считаются следующие положения; всегда острое клиническое течение болезни со смертельным исходом, выделение вируса в окружающую среду лишь через слюнные железы в последние 7–8 дней инкубационного периода и в продолжении болезни передача инфекции путем укуса. При оценке роли отдельных видов животных следует учитывать, что бешенство собак и кошек в ряде случаев может протекать в стертой или даже бессимптомной форме.

Анализ материалов показывает, что около 53 % заболевших в нашей стране людей своевременно не обратились за мед. помощью и не получали антирабические прививки. Локализация укуса имеет решающее значение в частоте заболеваемости — в 40–43 % верхние конечности; 15–17 — голова, лицо. 32 % — нижние конечности; 8–13 % — туловище. Основной источник бешенства для человека — собаки, кошки, лисы. В разные годы эти показатели колеблются в нашей стране от 82 до 96 %.

Иммунитет. Естественный иммунитет к бешенству существует у холоднокровных животных. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству не известен, т. к. случаи выздоровления от бешенства достоверно не доказаны.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при бешенстве обычно колеблется, но чаще составляет 30–90 дней (крайние сроки от 10–12 дней до года). У собаки инкуб. период 7–10 дней,т. е. он короче и их достаточно наблюдать до 10 дней, а там уже видно, заболела она или нет. Скорость течения болезни и длительность периода инкубации зависит от площади раневой поверхности и близости к нервным окончаниям (кончики пальцев, лицо, промежность).Чем короче инкубационный период, тем быстрее течение болезни. Наиболее короткий инкубационный период наблюдается при укусах в лицо, голову, наиболее длинный — при одиночных укусах туловища и нижних конечностей. Он короче также при тяжелых повреждениях тканей и у детей. Во время инкуб. периода состояние больных как правило не страдает.

В течении заболевания выделяют продромальную стадию, стадию развившейся болезни (или стадию возбуждения), и стадию параличей, заканчивающуюся летальным исходом.

Продромальная стадия (ст. предвестников) длится 1–3 дня. Первые признаки болезни проявляются почти всегда на месте укуса, где ощущается зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервов, ближайших к месту укуса. Рубец на месте укуса иногда слегка воспаляется и становится болезненным.

Отмечаются субфебрильная температура, общее недомогание, головная боль, сухость во рту, снижение аппетита. Появляется повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия, чувство стеснения в груди и глотке. Рано нарушается сон: появляются страшные сновидения, затем устанавливается бессонница. Самочувствие ухудшается. Больные испытывают беспричинный страх, тревогу, чувство тоски, появляются мысли о смерти. Появляются потливость, мидриаз, но реакция зрачков при этом сохраняется.

Первый клинически выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства») —повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией) большей частью развивается внезапно под влиянием какого- либо раздражения. Приступ характеризуется внезапным вздрагиванием всего тела, руки вытягиваются вперед и дрожат, голова и туловище отклоняются назад. Приступ длится несколько секунд, сопровождаясь чрезвычайно болезненными спазмами мышц глотки, приводящими к одышке инспираторного типа. Вдох затруднен, со свистом. Лицо цианотично, выражает страх и страдание, взгляд устремлен в одну точку. Больной мечется, умоляет о помощи. Часто наблюдаются икота, рвота. Во рту скапливается вязкая слюна, сильная потливость, тахикардия. Такие приступы кратковременны, но они часто следуют друг за другом и могут быть вызваны самыми незначительными раздражителями, среди которых часто на первое место ставится колебания воздуха (сквозняк, открывание двери на расстоянии 3–4 метров от больного). Аналогичные явления вызывает попытка сделать глоток воды. Затем судороги начинают возникать только при виде воды или даже упоминании о ней. (гидрофобия). Вызвать приступ могут также: яркий свет (фотофобия), громкий разговор (акустикофобия) прикосновение к коже, поворот головы, кашель, натуживание и др. Через день-два слюна становится более жидкой и обильной, которую больной не заглатывает, а непрерывно сплевывает или она стекает по подбородку Усиливается потоотделение, учащается рвота. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Если за 2–3 дня второй стадии больной не скончался от внезапно наступившего паралича дыхательного или сосудодвигательного центров, то заболевание на 12–20 часов до смерти переходит в паралитическую стадию. Поражения нервной системы при Б. не имеют строгой специфичности и чрезвычайно разнообразны по локализации, распространенности и срокам появления. Они носят характер парезов, параличей черепных нервов или конечностей, параплегий. В одних случаях эти явления развиваются на верхних конечностях, далее распространяются на нижние, затем на бульбарные отделы, в других — наоборот. Часто развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму, паралитическую (начинается с параличей) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и упадка сердечной деятельности. Общая продолжительность заболевания 3–7 дней.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуждения или появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуждения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяют бульбарные, паралитические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Лечение. Симптоматическое имеющее целью защитить больного от внешних раздражителей, снять повышенную возбудимость, поддержать нормальный водный баланс. В больших дозах вводят морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введение курареподобных препаратов, перевод на ИВЛ могут продлить жизнь на насколько дней. Больного бешенством госпитализируют в отдельную палату, максимально ограждают от различных внешних раздражителей. За больным устанавливается постоянное наблюдение.

Диагноз устанавливается на основании опроса, эпидемиологического, клинического и лабораторного исследования. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на возможность ослюнения без укуса, болевые ощущения в месте бывшего укуса в продромальном периоде болезни с эмоционально-психическим состоянием больного в этом периоде. Выясняется дальнейшая судьба животного (пало, находится под ветеринарным наблюдением, скрылось). При осмотре обращают внимание на наличие рубцов от бывших укусов, состояние зрачков, потливость, слюнотечение. Следует учитывать, что из-за длительного инкубационного периода больной может забыть о незначительных повреждениях или их осложнениях, особенно если контакт был с внешне здоровым животным в течение короткого промежутка времени. Наибольшее значение для диагноза имеет общая возбудимость, приступы гидро-, аэро-, акустикофобий, приступы бурного аффективного возбуждения с двигательным беспокойством, яростью, склонностью к агрессии. На 2-й, 3-й день болезни начинают развиваться вялые параличи и парезы различного характера и локализации. Очень существенна динамика клинических проявлений болезни, ее цикличность.

При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать столбняк, истерию, отравление атропином, энцефалиты, лиссофобию.

Для столбняка характерен тонический спазм мускулатуры, на фоне которого под влиянием различных раздражителей возникают приступы тонических судорог, тризм и опистотонус. После приступа тонус мышц остается повышенным. Мышцы кистей и стоп в судорожный припадок не вовлекаются. Сознание сохранено, бреда и галлюцинаций нет.

При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др.) до развития паралитической фазы отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофобией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией

Лиссофобия (боязнь заболеть бешенством) возникает чаще всего у психопатических личностей. Основное отличие от бешенства — отсутствие вегетативных расстройств (мидриаз, потливость, тахикардия и др.) и динамики клинических проявлений. Аэрофобии как правило нет, в состоянии наркоза все основные симптомы полностью исчезают.

Отравления препаратами исключают на основании тщательно собранного анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни. Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами

Профилактика включает выявление и уничтожение животных — источников возбудителя инфекции и предупреждение заболевания человека бешенством после инфицирования. Комплекс мер по борьбе с эпизоотией бешенства среди домашних плотоядных составляет: обязательная регистрация собак и профилактическая их иммунизация, отлов бродячих собак и кошек, лабораторная диагностика каждого случая заболевания, карантин и другие меры в очаге заболевания, санитарно-ветеринарная пропаганда.

Борьба с эпизоотиями природного типа бешенства имеет целью сокращение числа животных, являющихся резервуаром инфекции.

Антирабическая помощь состоит из местной обработки раны (неспецифическая), введения АРВ или одновременного введения АРВ и АИГ(специфическая). Профилактику бешенства проводят в рабиологических центрах и (или) в травмпунктах, хирургических отделениях поликлиник. Частота ран после укусов животных колеблется от 0,6 % до 2,5 % от общего числа случайных ранений и может достигать 3 % всех обращений за мед. помощью. Характерными особенностями ран после укусов является значительная степень повреждения тканей и бактериальная обсемененность раны содержимым из ротовой полости животных. Вследствие этого часто отмечается развитие местных гнойных осложнений и случаев сепсиса, вялое течение раневого процесса, а также и причиной развития бешенства

Классификация укушенных ран:

– ссадины, царапины (не проникающие глубже кожи), нагнаиваются редко;

– поверхностные раны (открывающиеся в подкожную клетчатку);

– глубокие (с повреждением фасции);

Местная обработка чрезвычайно важна и ее необходимо проводить немедленно и как можно раньше после укуса и повреждения. ПХО начинают с туалета — раневую поверхность обильно промывают водой с мылом (или детергентом), а края ее обрабатывают 70-гр. Спиртом или 5 % настойкой йода, глубокие укушенные раны промывают струей мыльной воды с помощью катетера. ПХО проводится под местной инфильтрационной анестезией. После ревизии раны и удаления инородных тел, все погибшие, нежизнеспособные и пропитанные воспалительным участки раны иссекают, проводят тщательные гемостаз. При необходимости ко дну раны проводят хлорвиниловый дренаж диаметром от 0,3 до 1,0 см. с выведением через отдельные разрезы и фиксируют к коже.

Все раны нанесенные животными в течении первых 3-х суток не иссекаются и не зашиваются, кроме тех, которые требуют специального мед. вмешательства по жизненным показаниям:

– по косметическим показаниям (наложение кожных швов на раны лица;

– обширных ранах (несколько наводящих кожных швов после предварительной обработки);

– прошивание кровоточащих сосудов в целях остановки наружного кровотечения;

При наличии показаний к применению АИГ его используют в первые 3 дня после травмы и перед наложением первичных швов. Как можно большую часть рекомендованной дозы АИГ следует вводить путем орошения раны или инфильтрации тканей вокруг нее. Если анатомическое расположение повреждения (кончики пальцев, лицо и др.) не позволяют ввести всю рекомендованную дозу АИГ в ткани вокруг раны, то остаток вводят в/м (локализация введения должна отличаться от места инокуляции АРВ — (верхняя часть бедра, предплечье мышцы ягодицы, верхнее-лопаточная область). АИГ должен быть введен в течение часа. Макс. сут. доза АИГ не должна превышать 30 мл.

По мере очищения раны через несколько дней производят наложение первично–отсроченных швов иссекая по необходимости имеющиеся в ране участки некроза и измененной ткани. Если в ходе операции удается иссечь все нежизнеспособные ткани, завершают операцию наложением повязки с растворами антисептиков. При постановке дренажа промывание осуществляется два раза в день (фурациллин, раствор борной кислоты,2 % содой). Удаление дренажей и швов производят на 9–10 день после операции при полном клиническом заживлении раны. При развитии в области раны гнойных осложнений, швы распускают и дальнейшем ведут рану под повязками с гипертоническим раствором и протеолитическими ферментами, борной кислотой, хлогексидином.

Только через 24 часа после последней инъекции АИГ назначается курс АРВ, во избежание утяжеления состояния присоединившейся в течении суток анафилактической реакции и местной аллергической реакции.

Обязательным условием активного хирургического лечения ран после укусов является антибактериальная терапия. Выделяемая из ран микрофлора (Pasteurella malticida, St. aureus, S viridans, анаэробы) обладают наибольшей чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (оксациллин, карбенициллин, азлоциллин), линкозамидам (клиндамицин, линкомицин), цефалоспоринам. Общую антибактериальную терапию проводят в течение 7 дней после операции, дополняя в первые дни местной антибактериальной терапией, которая заключается в выполнении медикаментозных новокаиновых блокад с указанными препаратами.

После местной обработки немедленно начинают лечебно-профилактическую иммунизацию.

Иммунизация бывает профилактической и лечебно-профилактической.

С профилактической целью иммунизируют лиц, работа которых связана с риском заражения — сотрудников лабораторий, работающих с уличным вирусом бешенства, ветеринаров, охотников, мясников, собаколовов, работников бойни, таксидермистов.

Схема профилактической иммунизации

источник