Особую группу составляют те инфекционные болезни, которые развиваются в результате проникновения возбудителя через кожу и слизистые оболочки после их предварительного повреждения.
Таким путем происходит, в частности, заражение рожей и: столбняком. Повреждение кожи, слизистых оболочек и мягких тканей может происходить в результате бытового, производственного, сельскохозяйственного или других видов травматизма.
Нередко эти инфекционные заболевания называют раневой инфекцией. Как правило, они вызываются различными видами патогенных бактерий.
Рожа — общее острое инфекционное заболевание, характеризующееся внезапным началом, лихорадкой, а в области; входных ворот инфекции — своеобразным воспалением кожи? и слизистых оболочек, резко отграниченным от окружающей неизмененной ткани.
Этиология. Болезнь вызывается главным образом гемолитическими стрептококками, широко распространенными в природе. Иногда возбудителями рожи являются стафилококки.
Патогенез и патологическая анатомия. Стрептококки могут внедряться в толщу кожи через любые повреждения ее, например через царапины, ссадины, потертости, при загрязнении раны. Однако для развития рожи недостаточно внедрения стрептококка: это заболевание может развиться лишь при известной восприимчивости организма, своеобразной его реакции.
От места внедрения в кожу, т. е. от входных ворот инфекции, стрептококки распространяются в коже по лимфатическим щелям и капиллярам, в которых они усиленно размножаются. Вследствие повышенной проницаемости кровеносных капилляров кожи происходит серозное пропитывание тканей, развиваются застойная гиперемия, отек, инфильтрация кожи в очаге поражения.
Общие симптомы рожи (повышение температуры, головная боль, рвота в первые часы, тахикардия) объясняются интоксикацией организма, так как из очага всасываются токсические вещества, образующиеся при гибели микробов и распаде тканей, а также может возникать бактериемия.
Рожистый процесс может развиться также на слизистых оболочках, например зева и носа.
Помимо наиболее типичного эритематозного воспаления, рожа иногда протекает с образованием пузырей, флегмон и в других клинических разновидностях.
Перенесенное заболевание сенсибилизирует организм, и у отдельных больных возможны повторные заболевания, нередко с той же локализацией процесса.
Эпидемиология. Опасность заражения рожей достаточно .велика при опрелостях, потертостях, ссадинах и царапинах кожи, а также при неудовлетворительном гигиеническом содержании ее, тем более что возбудитель болезни широко распространен в природе. Вместе с тем восприимчивость людгй к роже далеко не одинакова; вот почему для развития заболевания необходимо не только проникновение стрептококка через поврежденную кожу, но и соответствующая восприимчивость организма. Чаще заболевания рожей наблюдаются в холодное время года.
Рожа может встречаться не только в виде самостоятельного заболевания, но и в качестве раневой инфекции, связанной с травмой мягких тканей. Иногда она возникает как вторичная инфекция в результате микротравмы кожи и слизистых оболочек и развивается на фоне сенсибилизации или снижения общей резистентности организма, вызванного каким-либо общим инфекционным заболеванием.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 3—5 дней.
Как правило, болезнь начинается остро — с озноба и быстрого повышения температуры до 39—40° и более. В первые часы от начала заболевания при тяжелых формах рожи часто наблюдается потрясающий озноб, а вследствие резкой общей интоксикации возникает рвота, возможны потеря сознания и бред. Однако такие весьма тяжелые случаи рожи в настоящее время редки.
При формах средней тяжести пульс учащается в соответствии с уровнем температуры. Изменения в патологическом очаге при эритематозной роже развиваются следующим образом. В области входных ворот инфекции образуется быстро увеличивающееся небольшое красное пятно. Пораженный участок кожи болезнен, по периферии приподнят над окружающими кожными покровами. На всем этом участке кожа горяча; вследствие растяжения тканевым экссудатом она лоснится и блестит. По краям пораженный участок отграничен зазубренной, «фестончатой» линией, резко отделяющей его от неизмененной кожи. Вдоль границ эритематозного участка имеется приподнятый над поверхностью кожи воспалительный валик (инфильтрат). Прикосновение к нему вызывает резкую боль. Характерно, что в дальнейшем течении рожи размеры пораженного участка увеличиваются с различной быстротой. Яркая гиперемия кожи на пораженном участке и его причудливые очертания создают сходство с языками пламени (87, см. вклейку).
Эритематозная рожа наиболее часто поражает кожу лица и головы; на втором месте стоит локализация рожистого процесса на нижних конечностях, на третьем — локализация на верхних конечностях. Входными воротами инфекции при роже лица и головы являются легко травмируемые участки кожи: у входа в ушную раковину, близ углов рта, у носового отверстия. Возможен переход рожистого воспаления с кожи на слизистые оболочки или наоборот.
Иногда рожистый процесс может поражать значительную площадь кожи («блуждающая рожа»), но обычно, достигнув естественных складок кожи, воспалительные явления дальше не распространяются.
В тех случаях, когда на участке, пораженном рожей, образуется несколько пузырьков или крупных пузырей, наполненных серозной жидкостью, заболевание называют буллез-ной рожей (erysipelas bullosum). Так как иногда пузыри вскрываются самопроизвольно, то при несоблюдении асептики через образовавшиеся входные ворота может внедряться вторичная гнойная инфекция.
Распространение стрептококков из верхних слоев кожи в лимфатические щели или сосуды подкожной клетчатки приводит к развитию флегмоны. Вследствие сдавления мягких тканей отечной жидкостью возможен некроз — гангренозная рожа.
Температурная кривая при роже имеет различную форму, но чаще приближается к ремиттирующеи; на форму темпера турной кривой существенное влияние оказывает терапия антибиотиками (88).
Общие явления при роже заключаются в бурной, но непродолжительной температурной реакции, головной боли, общей слабости и разбитости и лишь при резкой интоксикации — в затемнении сознания. Возможны возбуждение и бред.
С началом выздоровления общее состояние больного заметно улучшается, температура падает, аппетит и сон восстанавливаются. На пораженном участке кожи исчезает гиперемия, отек спадает, кожа начинает шелушиться.
Примерно у 7—8% людей, перенесших рожу, наблюдаются рецидивы, наступающие через различные промежутки времени после первичного заболевания, обычно с прежней локализацией. Возможны повторные заболевания рожей, вызванные реинфекцией, новым заражением стрептококками на фоне сенсибилизации организма к этим микробам. Известны случаи, когда заболевания рожей многократно повторяются у одного и того же больного на протяжении 5—7 лет.
Осложнения. В результате стойкого расстройства лимфообращения (особенно на нижних конечностях) при роже возможно развитие слоновости.
Кроме указанных выше осложнений, у некоторых больных развиваются подкожные абсцессы, вторичные септические пневмонии, диффузные нефриты; при особенно резком ослаблении защитных факторов организма вследствие истощающих заболеваний наступает развитие стрептококкового сепсиса.
При локализации рожи на лице возможно распространение воспалительного процесса на клетчатку орбиты глаза, что может привести к невриту зрительного нерва, к тромбозам в области черепа.
Как уже указывалось, рожистый процесс может поражать также слизистые оболочки. Если он распространился на слизистую оболочку носа, то у больного появляется обильное гнойное отделяемое из носовых ходов Переход рожистого воспаления на слизистую оболочку зева сопровождается высокой температурой, сильными болями при глотании, яркой гиперемией и отечностью миндалин, а также небных дужек. У роженицы при родовой травме может развиться рожа слизистых оболочек родовых путей.
Развитие рожистого воспаления на слизистых оболочках характеризуется теми же признаками (гиперемия, быстрое распространение процесса), как и поражение кожи.
Иммунитет при роже нестоек; нередко наблюдаются рецидивы и повторные заболевания; последние обусловлены новым заряжением стрептококками.
Диагноз. Распознавание рожи в типичных cлvчaяx не представляет затруднений. Характерный воспалительный процесс на коже, сопровождающийся симптомами обшей интоксикации и повышением температуры, резкой ограниченностью воспалительного участка от окружающей кожи с наличием по его периферии приподнятого воспалительного валика, отличающегося значительной болезненностью, позволяет правильно распознать рожу.
Дифференциальный диагноз с флегмоной необходим в случаях с большим отеком мягких тканей. При флегмоне зона гиперемии постепенно сливается с неизмененной окружающей кожей, а болезненность отмечается главным образом в центре пораженного участка.
Прогноз. Типичные случаи рожи средней тяжести имеют обычно благоприятный прогноз и при условии своевременно начатого и энергичного лечения заканчиваются выздоровлением. Однако при роже не исключаются рецидивы, различные осложнения, а также развитие слоновости. Осложнения делают прогноз всегда более серьезным.
У больных, страдающих расстройствами питания, авитаминозами, у лиц пожилого возраста, а также при наличии хронических интоксикаций, ряда сопутствующих хронических заболеваний кожи течение рожи длительно и тяжело.
Лечение. Все больные рожей подлежат госпитализации.
Важно поддерживать чистоту кожи больного, следить за регулярным опорожнением мочевого пузыря. Больным назначают полужидкую молочно-растительную диету, обильное питье; следует обогащать диету витаминами, главным образом аскорбиновой кислотой.
Особенно необходимы соблюдение гигиены и тщательный уход при буллезной и гангреновой роже, а также в сопровождающихся гнойными осложнениями случаях, например флегмоной, абсцессом подкожной клетчатки и т. п., требующих выполнения всех правил асептики. Снятые с больного повязки подлежат сжиганию.
Основным средством лечения рожи служит пенициллин. Уже со 2-го дня лечения этим препаратом самочувствие больных значительно улучшается, исчезает интоксикация, начинает снижаться температура, очаг поражения кожи перестает увеличиваться, а затем при продолжении введения пенициллина наступает полное.выздоровление. Пенициллин вводят внутримышечно по 600 000—900 000 ЕД в сутки на протяжении 5—6 дней. В тяжелых случаях дозу пенициллина повышают до 1000 000—1200 000 ЕД в сутки и удлиняют курс лечения.
Хорошие результаты дает комплексная терапия пенициллином и стрептомицином; последний вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в день. Достаточно эффективен тетрациклин.
При задержке выздоровления наряду с пенициллином применяют повторные переливания одногруппной или 1(0) группы крови по 150 мл через каждые 2—3 дня С целью десенсибилизации организма и предупреждения рецидивов пользуются димедролом (0,05 г 3 раза в день), диазолином.
При невозможности инъекций применяют левомииетин по 0,5 г 6 раз в день на протяжении 5—6 дней, но эффективность лечения в этих случаях меньше, чем при терапии пенициллином или пенициллином, применявшимся в сочетании со стрептомицином; позднее снижается температура и ликвидируются местные патологические нарушения.
В настоящее время уже редко пользуются для лечения рожи стрептоцидом (по 1 г 4 раза в день на протяжении 5—6 дней) или норсульфазолом, поскольку лечение этими препаратами уступает в своей эффективности лечению пенициллином или левомицетином.
В дополнение к химиотерапии применяют ультрафиолетовое облучение пораженных участков кожи кварцевой лампой (несколько сеансов облучения продолжительностью по 10 минут при расстоянии облучаемого участка от лампы 100 см). Необходимо, чтобы во время облучения глаза больного были защищены темными очками.
При поражении рожей век необходимо ежедневно промывать глаза 2% раствором борной кислоты и 3—4 раза в день закапывать 2% раствор протаргола. Развитие гангрены или флегмоны требует хирургического вмешательства и увеличения дозы пенициллина, сочетания со стрептомицином.
Профилактика. Необходимо повседневно заботиться о чистоте и целости кожи, тщательно соблюдать гигиенические правила, предупреждать появление ссадин, трещин, потертостей (особенно на ногах). Следует избегать царапин или ссадин на лице и слизистых оболочках носа, поскольку в под-ногтевых пространствах часто содержатся стрептококки.
Первичная обработка ран служит надежным средством профилактики рожи как раневой инфекции.
Делая пробные пункции (например, плевральной полости) или вливания больному тех или иных лекарственных веществ (под кожу, в мышцы, внутривенно), необходимо соблюдать строгую асептику, для того чтобы не допустить заноса стрептококковой инфекции в кожу или слизистые оболочки с возможным развитием рожистого воспаления.
В целях профилактики повторных заболеваний рожей необходимо, чтобы все перенесшие рожу соблюдали требования личной гигиены и не подвергались охлаждению.
Столбняк — раневая инфекция человека, возникающая при проникновении спор столбнячных бацилл (В. tetani) в раневую поверхность мягких тканей с выделением образовавшимися вегетативными (палочковыми) формами этих бактерий очень сильного экзотоксина, поражающего центральную нервную систему. Болезнь сопровождается судорожными сокращениями мышц, повышением их рефлекторной возбудимости.
Этиология. Вегетативная форма возбудителя столбняка представляет собой тонкую подвижную палочку длиной около 1,2ц при толщине 0,6—0,7 ц. Во внешней среде образуется спора в виде утолщения на одном из концов столбнячной палочки, напоминающая формой барабанную палочку. Устойчивость спор к действию высоких температур и антисептических жидкостей чрезвычайно велика.
В tetani окрашивается по Граму и хорошо культивируется в анаэробных условиях. Попадая в размозженные и омертвевшие ткани человека, лишенные нормального снабжения кислородом, споры столбнячной палочки прорастают в вегетативную (палочковую) форму.
Столбнячные бактерии вырабатывают чрезвычайно сильный экзотоксин, поражающий нервную систему людей и некоторых чувствительных к нему животных.
В кишечнике людей и животных нередко содержатся бактерии столбняка, выделяемые с испражнениями, поэтому почва, особенно при значительном заражении ее испражнениями людей и животных, может содержать большое количество спор столбнячных бактерий.
При этом особенно опасны раны, загрязненные почвой населенных мест.
Эпидемиология. Заболевание столбняком чаще наблюдается у лиц, работа которых связана с возможным загрязнением кожи землей. Эти люди могут инфицироваться при попадании почвы даже в самые поверхностные повреждения кожи и слизистых оболочек.
Патогенез. Экзотоксин бактерий столбняка распространяется из области входных ворот инфекции по нервным стволам (периневрально) в направлении к спинному мозгу, вызывая функциональное повышение его рефлекторной возбудимости и ряд структурных патологических изменений в нервных клетках серого вещества спинного мозга. Кроме основного пути распространения от входных ворот инфекции по нервным стволам, возможно также гематогенное распространение токсина по всему организму, что также влечет за собой токсическое поражение нервных клеток в спинном и головном мозгу.
Столбнячный токсин раздражает двигательные центры головного мозга и клетки передних рогов спинного мозга. В результате действия столбнячного токсина на различные отделы центральной нервной системы развиваются основные симптомы болезни, выражающиеся длительными тоническими судорогами скелетных мышц и резким повышением их рефлекторной возбудимости.
Средний срок инкубации составляет от 6 до 14 дней, но возможны широкие колебания продолжительности инкубационного периода в пределах от 1 суток до 2 месяцев. В отдельных, правда весьма редких, случаях инкубационный период столбняка может удлиняться до> нескольких месяцев.
Клиническая картина. Принято различать следующие формы болезни: а) по тяжести — легкие, средней тяжести и тяжелые; б) по течению — молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический столбняк; в) по степени распространения судорог — местный и генерализованный столбняк.
Наиболее ранним признаком столбняка служит появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому моменту наступило уже полное заживление.
Еще в конце инкубации, а именно за 1—2 дня до появления тризма (как одного из наиболее достоверных и ранних признаков столбняка), можно вызвать рефлекс жевательных мышц, заставив больного полураскрыть рот и осторожно поколачивая указательным пальцем по его лицу над. местом расположения mm. massetoris, при этом возникают судорожные сокращения жевательных мышц. Аналогичный рефлекс можно вызвать, если при полуоткрытом рте больного положить шпатель на его нижние зубы и, придерживая его одной рукой, поколачивать по нему пальцем другой руки.
К числу ранних признаков столбняка относятся также ри
гидность и судорожные сокращения мышц в области ранения
на конечностях: захватив двумя руками конечность вблизи
места ранения и быстро разминая мышцы (как при масса
же), можно ощутить появление резко выраженной местной
ригидности. Правда, этот симптом отмечается лишь в 40.—
Постепенно, в течение нескольких часов, судороги начинают захватывать одну за другой различные группы мышц в строго определенной последовательности — нисходящий столбняк (tetanus descendens). Резко напрягаются мышцы живота, передняя брюшная стенка становится жесткой, как доска Особенно резко сокращены длинные разгибательные мышцы спины и тело больного в момент судорог изогнуто дугой: он опирается о постель только затылком и пятками — опистотонус
Голова часто бывает запрокинута назад. Вследствие судорожных состояний глотание пищи и жидкости затруднено или даже невозможно, мочеиспускание и дефекация нередко задержаны. В значительно меньшей степени тонические судороги выражены в мускулатуре конечностей: мышцы кистей и пальцев, а также стопы обычно не вовлекаются в судорожный процесс. Иногда наблюдаются тонические судороги межреберных мышц; вследствие резкого сокращения брюшных мышц возможно прогибание тела вперед — emprosthoto-nus. Характерна потливость больных. Тяжело протекает столбняк головы (90).
Температурная кривая нередко держится на высоких цифрах, но не имеет закономерного характера. Больные сильно потеют. Общая продолжительность заболевания от 10 до 30—35 дней. Постепенно приступы становятся реже, и состояние больного улучшается. Иногда болезнь может осложниться аспирацион-ной пневмонией.
Рецидивы столбняка с возобновлением клинической картины болезни через 1—2 месяца наблюдаются очень редко. В случаях молниеносного течения столбняка картина болезни развивается очень остро, во время тяжелого приступа судорог больной может погибнуть при явлениях паралича дыхательных мышц.
При подостроми хроническом течении болезнь длится от 14—15 дней до нескольких месяцев, но приступы судорог наблюдаются реже и не столь мучительны; общих судорог обычно не бывает, ригидность отдельных мышечных групп нарастает постепенно. Эти формы чаще всего являются результатом атипичного течения болезни у лиц, имевших часточный иммунитет (например, в случаях позднего введения сыворотки после имевшейся травмы).
Своеобразную разновидность столбняка представляет так называемый местный столбняк, при котором судороги поражают только мускулы лица или некоторые другие группы мускулатуры.
Иногда столбняк развивается после криминальных абортов и у новорожденных в случаях нарушения требований асептики при перевязке пуповины; инкубационный период в этих случаях короткий, прогноз очень серьезен. Возможен столбняк после ожогов, отморожений, а также послеродовые и постинъекционные случаи заболеваний.
Трудно распознаваемыми являются легкие формы столбняка, при которых тонические сокращения мышц ограничиваются умеренно выраженными симптомами тризма, распространяясь затем лишь на мимическую и затылочную мускулатуру, но без генерализованных судорог.
Прогноз. Распознавание столбняка основывается на анамнезе (загрязнение раны или повреждение кожи) и клинической картине болезни. Следует принять во внимание характерную последовательность развития всей симптоматологии болезни.
Дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз настолько прост, что не требуется проведения дифференциального диагноза. Но при атипичном течении нередко возникают большие затруднения в диагностике. Несмотря на известное сходство с отравлением стрихнином, при столбняке имеется нисходящее распространение мышечных судорог, зрачки нормальной ширины; при отравлении стрихнином судороги начинаются с нижних конечностей, распространяясь затем восходящим путем, зрачки значительно расширены. Нужно подчеркнуть, что в промежутке между приступами судорог, расслабления мышц не наступает, они остаются в тоническом напряжении, а у лиц, отравившихся стрихнином, мышцы расслабляются.
В отдельных случаях необходим дифференциальный диагноз с бешенством (см. этот раздел), эпилепсией и тяже-л.ыми истерическими припадками; вопрос о диагнозе решается на основе совокупности всех данных; следует иметь в виду состояние эклампсии.
Лечение и уход. Успех лечения больного столбняком определяется в первую очередь возможно более ранним и повторным введением противостолбнячной антитоксической сыворотки в достаточной дозировке. При выборе дозы, кроме тяжести и срока заболевания, имеет значение и массивность инфекции. Наиболее эффективна первая инъекция.
В течение первых суток внутримышечно вводят (при первом введении по методу предварительной десенсибилизации ) в дозах от 100 000 до 350 000 АЕ противостолбнячную антитоксическую сыворотку. Если столбняк протекает в тяжелой форме, то сывороточное лечение обычно бывает малоэффективным; однако, не имея других более надежных средств (кроме упоминаемых ниже ган-глиоблокирующих препаратов, аминазина, искусственного дыхания), приходится пользоваться сывороткой. Многие авторы не без оснований отрицают пользу интралюмбального введения сыворотки. Следует вводить сыворотку внутримышечно на протяжении 3—4—5 дней до получения достаточно стойкого клинического эффекта. Дозы сыворотки, вводимые на 2—3-й и в последующие дни лечения, могут составлять 100 000—125 000 АЕ в сутки. В 1-й и 5-й день от начала лечения под кожу вводят по 1,5 мл столбнячного анатоксина.
Чтобы уменьшить судорожные сокращения мускулатуры, вводят в клизме хлоралгидрат (1,5 г на 100 мл отвара крахмала в малой клизме) после предварительной очистительной клизмы.
Судороги уменьшаются также после внутримышечного введения 10% раствора сернокислой магнезии (по 40—50 мл в день). В случаях особенно резкого двигательного возбуждения необходимо впрыскивать морфин, пантопон, назначать дополнительно аминазин.
Больной должен быть помещен в отдельной, хорошо венти
лируемой палате. Необходимо исключить малейшее сотрясе
ние кровати и различные другие раздражения (шум, стук,
движение потоков воздуха). Тяжелобольных, которые не мо
гут питаться самостоятельно, должен кормить персонал.
Надо выждать момент, когда нет судорог, чтобы не допустить
аспирации пищи или питья. При невозможности кормить
больного применяют питание через зонд (см. 10) или пи
Необходимо заботиться о предупреждении пролежней, помещая тяжелобольных на подкладные резиновые круги.
Рану, послужившую входными воротами инфекции, лечат по правилам хирургии (с первичным иссечением ее краев и дна вслед за наступившей травмой)
В целях предупреждения пневмонии, являющейся нередким осложнением столбняка и возможной причиной смерти, применяют внутримышечно пенициллин в дозе по 300 000 ЕД 4 раза в сутки. Для предупреждения судорог, пневмонии и асфиксии может применяться лечение курареподобными препаратами (диплацин, кондельфин и др.), которые выключают дыхательную мускулатуру’, устраняют мышечные судороги (вследствие торможения перехода импульса с двигательного нерва на мышцу), препятствуют развитию асфиксии и пневмонии. Применяя эти препараты, нужно обеспечить внешнее дыхание больного с помощью специальной дыхательной аппаратуры; больному, кроме того, назначают аминазин, малые дозы люминала и кофеина.
Профилактика. Во всех случаях следует избегать загрязнения раны или ссадин на коже землей. Если это произошло, необходима немедленная первичная хирургическая обработка раны. Одновременно под кожу вводят 2000—3000 АЕ противостолбнячной антитоксической сыворотки (желательно, чтобы это было сделано не позднее чем через 6—8 часов после травмы).
Во время первой и второй мировых войн важную роль в предупреждении столбняка у воинских контингентов играли, помимо перечисленных мероприятий, также специфические прививки столбнячным анатоксином.
В настоящее время лицам, систематически подвергающимся опасности загрязнения ран землей (землекопы, рудничные рабочие), делают прививки столбнячным анатоксином: в первый раз под кожу впрыскивают 1 мл, а через 1 и 2 месяца еще по 1 мл столбнячного анатоксина.
Анатоксин для прививок получают при обработке экзотоксина бактерий столбняка формалином. Теряя ядовитые свойства, экзотоксин превращается в анатоксин, который остается хорошим антигеном; в ответ на его введение в организме вырабатывается антитоксический иммунитет, препятствующий заболеванию столбняком.
Прививки против столбняка можно комбинировать с вакцинацией против тифо-паратифозных заболеваний или против дифтерии и коклюша, применяя комплексную вакцину.
источник
Столбняк — острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое анаэробной спорообразующей бациллой, экзотоксин которой поражает ЦНС с развитием судорог.
Этиология . Возбудитель столбняка (Clostridium tetani) относится к роду Clostridium, семейству Bacillaceae — это грамположительные подвижные палочки размером 4..12 мкм на 0,3..1,1 мкм, имеют длинные жгутики, образуют терминально расположенные споры круглой формы. Фактором патогенности возбудителя столбняка является экзотоксин, включающий тетаноспазмин — один из сильнейших бактериальных токсинов (летальная доза для человека составляет 150 нг).
Вегетативные формы возбудителя столбняка высокочувствительны к нагреванию, действию дезинфектантов, антибиотиков. Но, споры бацилл устойчивы в окружающей среде и в высушенном состоянии сохраняются до 10 лет, погибают в автоклавах при температуре 121°C в течение 10..15 минут, малочувствительны к средствам дезинфекции.
Эпидемиология . Источником возбудителя являются животные (в основном травоядные) и человек, в кишечнике которых вегетативные формы столбняка продуцируют экзотоксин, который не проникает через целостную слизистую оболочку. Возбудитель выделяется с фекалиями во внешнюю среду, где споры бацилл живут до 30 лет (в почве). Как правило, заражение человека происходит спорами из почвы при нарушении целостности кожных покровов (порез, огнестрельные ранения, ожог…). Также инфицирование возможно при парентеральных вмешательствах, гинекологических манипуляциях, проводимых с использованием нестерильного инструмента, при операциях на пищеварительном тракте, при воспалительных или язвенных процессах в коже и слизистых оболочках. Повышенному риску заражения подвержены внутривенные потребители наркотических веществ. Восприимчивость к столбняку всеобщая. В повышенной группе риска находятся сельские жители, особенно в период сельскохозяйственных работ.
Патогенез . Проникшие в организм споры столбняка трансформируются в вегетативные формы, которые размножаются и выделяют экзотоксин. За пределы раневой поверхности и регионарных лимфоузлов возбудитель столбняка не распространяется. Развитие ведущих симптомов заболевания вызвано действием тетаноспазмина, который с током крови достигает спинного и продолговатого мозга, поражая при этом двигательные центры. У больного возникают тоническое напряжение скелетных мышц, частые тетанические судороги. Поражая продолговатый мозг, тетаноспазмин влияет на деятельность дыхательного центра, может воздействовать на проводящую систему сердца. Смерть, обычно, наступает по причине паралича дыхания, от возникающей во время тонических судорог асфиксии, или паралича сердца. В результате перенесенной болезни иммунитет не формируется.
Клиническая картина . Инкубационный период болезни в среднем составляет неделю. Тяжесть течения зависит со сроками инкубационного периода (чем он короче, тем тяжелее болезнь).
Различают следующие виды столбняка:
- общий или генерализованный;
- местный или локализованный;
- головной или бульбарный.
В зависимости от темпов развития болезни выделяют:
- молниеносную форму;
- острую форму;
- подострую форму;
- хроническую форму.
- легкая степень (I);
- средней тяжести (II);
- тяжелая (III);
- очень тяжелая (IV).
Наиболее частой и наиболее опасной формой столбняка является генерализованная форма (80% всех случаев). Кардинальным симптомом болезни является тризм (судорожное напряжение жевательных мышц). После чего появляется напряжение мышц лица в виде искаженной улыбки. Постепенно тонические напряжения мышц распространяется на мышцы глотки, шеи, спины, груди, живота, конечностей (за исключением кистей рук и стоп). Тонические судороги сопровождаются сильными болями. При возникновении судорог дыхательных мышц и диафрагмы появляются признаки удушья, спазм гортани, во время которого может наступить смерть от асфиксии. На фоне тонического напряжения мышц наблюдаются приступы тетанических судорог как реакция на незначительные внешние раздражители. Больные находятся в сознании, температура тела несколько повышена, мочеиспускание и дефекация затруднены. Длительность судорожных приступов и их частота определяют тяжесть течения болезни. В случае благоприятного исхода интенсивность судорог постепенно ослабевает. Выздоровление наступает через 15-60 дней.
Прогноз . Летальные исходы при генерализованной форме столбняка достигают 30%, у пожилых больных еще выше, у новорожденных — 80..100%. При местном столбняке летальные исходы не превышают 1%.
Диагностика . Для подтверждения диагноза используют бактериологические и серологические методы. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза, результаты клинического обследования. Столбняк следует дифференцировать от отравления стрихнином (расширение зрачков, отсутствие тризма), бешенства (отсутствует тризм, тоническое напряжение мышц), околоминдаликового абсцесса, истерии, спазмофилии, стволового энцефалита.
Лечение следует начинать немедленно, еще на догоспитальном этапе, введением литической смеси — 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2% раствора димедрола, 1 мл 0,05% раствора скополамина. Особое значение следует уделить хирургической обработке раны, обеспечив отток патологического содержимого.
Больной в срочном порядке госпитализируется в специализированный центр реанимации и интенсивной терапии с целью нейтрализации тетанотоксина, купирования судорожного синдрома, обеспечения жизненно важных функций (дыхания, кровообращения), предупреждения и лечения осложнений, создания активного иммунитета.
С целью нейтрализации тетанотоксина применяют гомологичный противостолбнячный иммуноглобулин в однократной дозе 3000..5000 МЕ внутримышечно, при этом часть дозы вводится в виде обкалывания вокруг раны (если таковая существует). С целью создания активного противостолбнячного иммунитета используется столбнячный анатоксин или его ассоциация с дифтерийным анатоксином.
Для борьбы с судорогами больной помещается в отдельное затемненное помещение, защищенное от посторонних шумов, и снабженное аппаратурой для искусственной вентиляции легких.
Этиотропную и противосудорожную терапию сочетают с инфузионной дезинтоксикацией, проводят коррекцию водно-электролитного баланса, назначают антибактериальные препараты. Чрезвычайно важную роль играют тщательный уход и рациональное питание.
Профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма, своевременную и качественную хирургическую обработку рани, создание противостолбнячного иммунитета, что достигается плановой вакцинацией населения ассоциированной дифтерийно-столбнячной вакциной, а также экстренной пассивной иммунизацией травмированных лиц путем введения им антитоксинов. Анатоксин вводят лицам с тяжелыми травмами, сопровождающимися размозжением тканей, людям с глубокими ожогами и обморожениями, женщинам с инфицированными абортами независимо от указаний на предыдущие вакцинации.
источник
Сибирская язва– острая зоонозная инфекция, с поражением кожи, лимфатических узлов и других тканей. Человек заражается контактным путем (при уходе за больными животными, убое, переработке животного сырья), реже алиментарным путем (при употреблении мяса и других животноводческих продуктов), воздушно-пылевым путем. Резервуар и источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи. Споры бацилл длительно сохраняются в почве и могут служить источником инфекции.
Возбудитель заболевания — Bacillus anthracis (от греч.anthrax — злокачественный карбункул) — вызывает сибирскую язву. Сибиреязвенные палочки (бациллы) — грамположительные спорообразующие прямые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами, образующие цепочки. Неподвижны. Аэробы или факультативные анаэробы. Могут образовывать капсулы. Споры располагаются центрально. Они чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде десятки лет.
Заражение человека происходит при контакте с больным животным, зараженными шкурами, волосами, шерстью, а также при использовании различных изделий из зараженного сырья (меховые шубы, шапки, кисточки для бритья и т. п.). Заражение возможно при употреблении в пищу плохо проваренного мяса, некипяченого молока, а также воздушно-пылевым способом.
Сибирская язва распространена повсеместно. Часто встречается на Северном Кавказе. Населенный пункт, в котором однажды возникли заболевания людей или животных, считается постоянно неблагополучным по сибирской язве.
Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней. Заболевание начинается малозаметно, постепенно. На коже руки, головы, шеи, туловища или ноги появляется зудящее, несколько возвышающееся над уровнем кожи пятнышко красного или пурпурного цвета, часто воспринимаемое больным как укус насекомого, на месте которого в ближайшие сутки образуется уплотнение кожи, нарастает зуд, переходящий в жжение, образуется пузырек диаметром 2-3 мм. Содержимое пузырька вначале желтое, затем быстро становится темным. Пузырек вскрывается сам или при расчесывании больным. По окружности образующейся язвочки формируется воспалительный валик и появляются новые пузырьки, которые претерпевают подобные же изменения. На месте язвочки образуется струп черного цвета, напоминающий вид черного блестящего угля. В пределах пораженных тканей теряется болевая и температурная чувствительность. Покалывание иглой безболезненно. С момента появления отека вокруг язвочки ощущается недомогание, головная боль, повышается температура тела, тяжесть состояния больного нарастает.
Распознавание болезни. Для подтверждения подозрения на сибирскую язву производится бактериологическое исследование содержимого кожного поражения. Лечение проводится в инфекционной больнице. Прогноз благоприятный. Предупреждение болезни. В помещении, где находился больной, проводится дезинфекция. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение в течение 8 дней.и заключительная дезинфекция.
Трупы людей, умерших от сибирской язвы, когда диагноз подтвержден лабораторно, вскрытию не подвергаются.
Столбняк — одно из самых тяжелых, часто приводящих к смерти инфекционных заболеваний, вызываемое токсином, выделяемым попавшими в рану бактериями и характеризующееся судорогами.
Возбудитель заболевания — столбнячная палочка
Столбнячная палочка — облигатно анаэробная грамположительная спорообразующая подвижная(перитрих) палочка Clostridium tetani семейства Bacillaceae. Споры располагаются терминально, придавая бактериям вид «барабанных палочек» или «теннисных ракеток». Clostridium tetani образуют сильнодействующий экзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин) и так называемую низкомолекулярную фракцию. В почве, испражнениях и на различных предметах споры могут сохраняться годами. Выдерживают температуру 90° С в течение 2 ч. В анаэробных условиях, при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (например, стафилококков) споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные формы столбнячной палочки погибают в течение нескольких минут при кипячении, через 30 мин — при 80 °С. Антисептики и дезинфектанты убивают возбудитель столбняка в течение 3-6 ч. В странах с тёплым климатом возможна вегетация спор непосредственно в почве. У Clostridium tetani выявляют два вида антигенов: соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген). По структурам жгутиковых антигенов выделяют 10 сероваров. Все серовары образуют идентичные по антигенным свойствам тетаноспазмин и тетанолизин.
Она обитает в поверхностных слоях почвы и в содержимом кишечника человека и животных. Чаще всего встречается в богатых органическими веществами почвах, обнаруживается также на одежде и в домашней пыли. Столбнячная палочка вырабатывает токсин в условиях, где недостаточно кислорода. Такие условия создаются при омертвении тканей, наличии инородных тел, нагноении. Образующийся в районе раны токсин по нервным волокнам попадает в центральную нервную систему и нарушает ее деятельность.
Пути заражения заболевание человека возникает при попадании микробов в поврежденную кожу. Обычно — это колотые раны или ссадины на руках и ногах. Заражение может произойти также при хронических язвенных поражениях кожи, воспалении среднего уха. Больной не заразен.
Инкубационный период составляет от 2 до 56 дней. Чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. Появляются боли и скованность при движениях нижней челюстью, мышцами живота или спины, затруднение при глотании. Затем появляется затруднение при открывании рта, напряжение и судорожное сокращение мышц лица. Лицо больного приобретает маску фиксированной страдальческой «сардонической» улыбки. В течение 1-3 сут. начинаются очень болезненные судороги, которые приводят к нарушению дыхания. Больной нуждается в срочном направлении в реанимационное отделение больницы.
Переболевшие наблюдаются в течение 2 лет у невропатолога. Предупреждение болезни. Проводится плановая вакцинация с 3-месячного возраста с ревакцинацией в 2 года, 6 лет, 16 лет и далее каждые 10 лет.
После каждого ранения, при отсутствии документального подтверждения о проведении полного курса плановых прививок в соответствии с возрастом, проводится эксренная профилактика столбняка путем введения столбнячного анатоксина (обезвреженного токсина) или противостолбнячной сыворотки, содержащей антитоксины к столбнячному токсину.
Профилактика заболевания осуществляется в трех направлениях:
1. Профилактика травм и санитарно-просветительская работа среди населения.
2. Специфическая профилактика в плановом порядке путем введения противостолбнячной вакцины всем детям от 3 месяцев до 17 лет по календарю прививок. Взрослым каждые 10 лет проводится ревакцинация.
3. Экстренная профилактика применяется как привитым, так и непривитым людям при:
· ранениях и травмах при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек
· ранениях и операциях желудочно-кишечного тракта
источник
Столбняк — острое заболевание с явлениями интоксикации центральной нервной системы, тоническими и клоническими мышечными судорогами.
Эпидемиология. Возбудитель — столбнячная палочка, строгий анаэроб; вегетативная форма продуцирует сильнейший экзотоксин.
Столбнячная палочка — широко распространенный сапрофит животных и человека; в районах развитого животноводства обсемененность почвы ею достигает 60—100 %. Заражение человека происходит через поврежденную кожу (мелкие травмы, раны); факторами передачи являются навоз, почва, уличная пыль, загрязненная одежда, обувь, перевязочный материал и др. Споры столбняка, внедрившись в рану, развиваются в вегетативные формы; образуют экзотоксин, который с током крови достигает центральной нервной системы. Восприимчивость к столбняку всеобщая; регистрируется в виде спорадических случаев.
Профилактика предусматривает активную иммунизацию населения по схеме (см. табл. 159, 163, 164, «Календарь профилактических прививок» — табл. 158; детальные сведения, включая перечень медицинских противопоказаний, — см. в наставлении по применению препарата). Экстренная профилактика столбняка показана при травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек; обморожениях и ожогах; внебольничных абортах и родах; проникающих повреждениях желудочно-кишечного тракта..
Учет прививок ведется по утвержденным формам, в том числе при направлении детей и подростков в оздоровительные учреждения, учебные заведения (формы 025/у, 026/у, 063/у, 076у, 079у, 086у, 112/у).
Мероприятия в очаге. Больной столбняком подлежит госпитализации в специализированное реанимационное отделение. В отношении общавшихся с ним лиц мероприятия не проводят.
Сибирская язва — острое заболевание с лихорадкой, образованием карбункулов или поражением легких и кишечника, в тяжелых случаях и сепсисом.
Эпидемиология. Возбудитель — сибиреязвенная палочка (вегетативная и споровая формы). Вегетативная форма вне организма малоустойчива, быстро погибает под действием дезинфицирующих средств, в трупе погибает через 1—3 дня; при вскрытии трупа (доступ кислорода) образует споры исключительной устойчивости; в воде сохраняются несколько лет, в почве — десятилетия. Сухой жар убивает споры при температуре 120—140 °С только за 1—3 ч; автоклавирование при 110 °С — через 40 мин; кипячение — через 10—15 мин.
Основной источник инфекции — больные или павшие от этой болезни сельскохозяйственные животные (овцы, лошади, свиньи и др.); остаются заразными в течение болезни, выделяют возбудитель с мочой и испражнениями (заражаются при поедании корма, загрязненного сибиреязвенными спорами). Возбудитель в организм человека попадает через поврежденную кожу, с пищевыми продуктами и воздушно-капельным путем (сырье и объекты животного происхождения, в том числе мясо, шкурки, меховые изделия и т. п.). В летнее время болезнь может распространяться через кровососущих насекомых (мухи-жигалки, слепни и др.). Имеет повсеместное распространение, особенно в странах с развитым животноводством. В СССР встречаются единичные случаи в районах бывших эпизоотий (республики Средней Азии и Закавказья, Казахстан, Северный Кавказ). Восприимчивость человека всеобщая.
Профилактика включает мероприятия по выявлению и ликвидации очагов и источников инфекции: санитарный надзор за скотомогильниками, выявление и обезвреживание инфицированных объектов, проведение общесанитарной работы среди населения (контингенты — см. ниже).
Прививкам подлежат: а) лица, работающие с живыми культурами возбудителей сибирской язвы, зараженными лабораторными животными или исследующие материал, инфицированный возбудителем; б) зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур; в) лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения; г) животноводы, зооветеринарные работники, заготовители сырья, убойщики скота и прочие лица в возрасте от 14 до 60 лет, проживающие и вновь прибывшие на постоянное место жительства в неблагополучные по сибирской язве населенные пункты. Вакцинация проводится живой
Таблица 163. Схемы активной иммунизации против столбняка различными препаратами, содержащими столбнячный анатоксин
Таблица 164. Схема выбора профилактических средств при проведении экстренной профилактики столбняка
* Применять один из указанных препаратов, причем ПСС только в том случае, если нет ПСЧИ. сибиреязвенной вакциной СТИ двукратно с интервалом 21 день. Ревакцинацию производят ежегодно с интервалом не более года (до сезонного подъема). Мероприятия в очаге. Боль ной подлежит госпитализации (при кишечной, легочной и септических формах — изолированные палаты). Проводят заключительную дезинфекцию. Помещение, где находился больной, места общего пользования двукратно орошают дезинфецирующими растворами: 4 % активированным раствором хлорамина или хлорной извести, 2 % активированным раствором ДТСГК, 6 % раствором перекиси водорода, 5% горячим (60 °С) раствором формальдегида с добавлением 5 % хозяйственного мыла. Посуду и белье обеззараживают путем кипячения в течение 60 мин в 2 % растворе соды или замачивания в 1 % активированном растворе хлорамина при экспозиции 2 ч. Носильные вещи больного, которыми он пользовался в течение 2—3 мес до заболевания, обрабатывают камерным способом по параформалиновому методу. Выделения больного (кал, моча, мокрота, рвотные массы) смешивают с сухой хлорной известью или с двутретьосновной солью гипохлорита кальция в соотношении 1:2, тщательно перемешивают и через 2 ч выливают в канализацию или выгреб- ную яму. Выписывают при кожной форме — после рубцевания и отпадения струпа, при кишечной и легочной формах — после клинического выздоровления и двукратных отрицательных бактериологических исследований фекалий и мокроты. В случае смерти трупы вскрывают только при необходимости в режимных условиях,обертывают простыней, смоченной 20 % хлорноизвестковым раствором (или синтетической пленкой); в гроб насыпают хлорной извести и хоронят на глубину не менее 2 м. За контактировавшими (с материалом, содержащим возбудитель; тушами больных животных; употребляющими в пищу мясо таких животных) устанавливают медицинское наблюдение в течение 8 дней с введением 20—25 мл противосибиреязвенного глобулина (взрослым), 12 мл—подросткам 14—17 лет. По истечении 5 сут применение гамма-глобулина нецелесообразно. Для экстренной профилактики применяют антибиотики — феноксиметилпенициллин или тетрациклин (соответственно по 1 и 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней). Бешенство — острое заболевание животных и человека с поражением центральной нервной системы с летальным исходом. Эпидемиология. Возбудитель — вирус двух видов: уличный (дикий циркулирующий в природе) и фиксированный. В культуре вирус не выделен. Вне животного организма вирус в обычных условиях нежизнеспособен, однако хорошо сохраняется в глицерине (до 90 дней) и в замороженном состоянии; культивируется в организме кроликов, хомяков и белых мышей. При температуре 60 °С вирус инактивируется за 5 мин, при кипячении — за 2 мин, быстро погибает под действием дезинфицирующих средств. Наиболее частый источник инфекции — дикие животные (волки, лисицы, песцы), кровососущие и насекомоядные летучие мыши. Бешенством болеют также крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, кошки и другие животные. Человек в 85—90 % случаев заражается от собак, особенно бродячих, реже кошек. Больной человек как источник инфекции опасности не представляет. Больные животные выделяют вирус со слюной уже в последние дни инкубационного периода и в течение болезни до гибели. Заражение человека происходит в результате укуса животными и от его слюны, попавшей на поврежденную кожу или на слизистую оболочку, иногда при снятии шкур с трупов диких животных. Единичные случаи заболевания регистрируются преимущественно среди жителей села, чаще в летне-осенний период. Профилактика включает борьбу с источником инфекции и предупреждение заболевания у людей, подвергшихся укусам животными. Меры борьбы с источником инфекции включают: а) истребление хищных животных, бродячих собак и кошек, а также животных с признаками бешенства и укушенных бешенными животными; б) иммунизацию домашних животных, прежде всего собак (собаки и другие животные, покусавшие людей или животных, должны находиться под наблюдением ветеринарных работников в течение 10 дней). В случае укуса, оцарапывания или ослюнения человека бешенным или подозрительным на это заболевание животным пострадавшему (после оказания первой помощи и профилактики столбняка) назначают прививки против бешенства (по условным и безусловным показаниям) в соответствии с наставлением по применению антирабической вакцины и иммуноглобулина. Учитывая, что вирус появляется в слюне животного не ранее чем за 10 дней до заболевания, укушенному человеку, здоровому в момент укуса животным, назначают условный курс прививок (2 инъекции вакцины или при тяжелых укусах — иммуноглобулина). Если в течение 10 дней у животного появляются признаки заболевания (или оно погибает, исчезает), то пострадавшему немедленно начинают безусловный полный курс вакцинации (если же животное оказалось здоровым, прививки больше не делают). По безусловным показаниям прививку проводят при укусах явно бешенными животными (диагноз подтвержден лабораторно и клинически). Важна санитарно-просветительная работа среди населения с целью своевременного обращения за антирабической помощью пострадавших от укуса и ослюнения животными. Мероприятия в очаге. Больного изолируют в больницу. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. источник Рожа – антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое b- гемолитическим стрептококком группы А, характеризуется очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (слизистых оболочек), лихорадкой и интоксикацией. Этиология. Возбудителем рожи является b — гемолитический стрептококк группы А любых серологических типов, является факультативным анаэробом. Микроб устойчив к воздействию факторов внешней среды, чувствителен к нагреванию и основным дезинфицирующим средствам. Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей или другими стрептококковыми заболеваниями (скарлатина, ангина, стрептодермия). Рожа может быть экзогенной и эндогенной инфекцией. Встречается в спорадической форме. Часто болеют лица с ослабленной резистентностью организма, больные с различными вариантами иммунодефицита. Механизм передачи — контактный и аэрогенный (путь — воздушно-капельный). Заболевание возникает при наличии провоцирующих факторов — микротравмы, переохлаждения, психотравма. Чаще болеют женщины работоспособного возраста. Сезонность заболеваемости рожей совпадает с холодным периодом года (осень-зима), а лица с рецидивирующими формами чаще болеют в теплое и влажное время года. Патогенез:Заражение происходит, как правило, вследствие заноса возбудителя извне при наличии входных ворот. В отдельных случаях заболевание возникает в результате эндогенного заноса из имеющихся в организме очагов стрептококковой инфекции. Возбудитель проникает в кожу, вызывает рожистое воспаление, если имеется к нему особая предрасположенность, в основе которой лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Стрептококк вызывает местные и общие изменения в организме. Местные изменения сопровождаются возникновением серозного воспаления, проявляющегося отеком, эритемой и мелкоочаговой инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. В патологический процесс вовлекаются лимфатические (лимфоангаит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды кожи и слизистых оболочек. Общее действие микроба при роже проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации, токсическим поражением внутренних органов. Клиника. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 суток. Клинические формы рожи подразделяют в зависимости от: — характера местных проявлений: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая; — кратности течения: первичная, рецидивирующая, повторная; — распространенности местных проявлений: локализованная, распространенная, метастатическая. Заболевание начинается с симптомов интоксикации и лихорадки. Наблюдаются озноб, повышение температуры до 39-40 0 С и выше, недомогание, слабость, головная боль, боли в мышцах и суставах, тошнота, иногда рвота. В ряде случаев отмечается нарушение сна, возбуждение, бред, спутанность сознания, менингеальные явления. На месте будущего очага отмечается боль, жжение или чувство распирания. Через 12-24 часа появляется эритема — яркая гиперемия, которая вначале имеет вид небольшого пятна, затем быстро увеличивается в размерах. Пораженный участок окружен плотным фестончатым краем. Кожа в области воспаления уплотнена, болезненна, отмечается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. В период рожистого воспаления выявляются все характерные местные признаки — гиперемия, отек, болезненность, жар, нарушение функции Через 1-3 суток с начала заболевания на месте эритемы эпидермис отслаивается, и образуются овальные или шаровидные пузырьки разных размеров (везикулы, буллы), заполненные серозным содержимым (рис.38). После вскрытия пузырей образуются геморрагические корочки (рис.39), под которыми формируется нежная кожа. В других случаях на месте пузырей могут образовываться эрозии с исходом в трофические язвы. Продолжительность лихорадки и симптомов интоксикации зависит от степени тяжести заболевания. Легкая степень рожи характеризуется кратковременной (до 3 сут), относительно невысокой (до 39 0 С) лихорадкой, умеренной интоксикацией и эритематозным поражением кожи. При средней степени тяжести лихорадка длится до 4-5 суток, поражения кожи носят эритематозно-буллезный или эритематозно-геморрагический характер. Тяжелая рожа отличается выраженной интоксикацией с нарушением психического статуса и обширным поражением участков кожи, частыми гнойно-септическими осложнениями. По кратности возникновения различают: первичную рожу (заболевание развивается впервые); рецидивирующую (возникает на протяжении двух лет после первичного заболевания на том же участке) и повторную рожу (развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания). Рожу считают локализованной — при наличии поражений в пределах одной анатомической области; распространенной — если поражение выходит за пределы одной анатомической области (например, захватывает голень и бедро) и метастатической – при появлении рожистого поражения вначале на лице, затем на голени. Осложнения встречаются преимущественно при тяжелых формах заболевания. Возможно развитие флегмоны, абсцесса, некрозов тканей пораженного участка, а также пневмонии, эндокардита, сепсиса. Рецидивирование процесса в одном и том же месте может привести к нарушению лимфообращения с последующим лимфостазом и последующим развитием слоновости. Диагнозрожиустанавливается на основании характерных клинических данных. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренная СОЭ. Лечение:должно быть комплексным. На острый период рекомендуется постельный режим, с частой сменой нательного и постельного белья. При роже нижних конечностей рекомендуется возвышенное положение конечности. Проводится этиотропная терапия. Эффективным является назначение бензилпенициллина по 500 000 ЕД в/м через каждые 4 часа в течение 7-10 дней. Можно использовать оксациллин, ампиокс по 1,0 г 4 раза в сутки. При непереносимости пенициллина назначают эритромицин в суточной дозе 2,0 г, доксициклин по 0,2 г в 1 день, в последующие дни — 0,1г. При геморрагических формах применяют гепарин до 20 000 ЕД в сутки подкожно с постепенным снижением дозы. Рекомендуются поливитамины, десенсибилизирующие препараты. При затяжной и рецидивирующей форме рожи назначают преднизолон до 40 мг/сут в течение 5-10 дней. При тяжелых и рецидивирующих формах болезни проводится иммунокоррегирующая терапия интерферонами и его индукторами . Реконвалесцентов можно выписывать после полного выздоровления, но не раньше 7 дня нормальной температуры. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет в КИЗе на 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму заболевания – в течение 2 лет. Профилактика: предупреждение микротравм, грибковых, гнойничковых заболеваний кожи, при рецидивах – сезонное и постоянное введение бициллина-5 в течение 2-3 лет. СИБИРСКАЯ ЯЗВА Сибирская язва (Аntrax) — острое зоонозное инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой и интоксикацией с преимущественным поражением кожных покровов в виде карбункула; значительно реже наблюдаются генерализованные (легочная и кишечная) формы. Этиология. Возбудитель – Вacillus anthracis — довольно крупная, неподвижная палочка, окрашивается по Грамму, образует споры и капсулы, выделяет экзотоксин. Хорошо растет на обычных питательных средах, вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха. Споры сибирской язвы весьма устойчивы и сохраняются в почве и воде в течение нескольких лет. При автоклавировании они гибнут лишь через 40 минут. Возбудитель чувствителен к пенициллинам, тетрациклинам, левомицетину, стрептомицину и фторхинолонам. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные (козы, овцы, крупный рогатый скот, лошади, верблюды). Заболевание передается всеми известными механизмами передачи инфекции: фекально-оральным, контактным, аспирационным и трансмиссивным. Наиболее частый путь инфицирования — контактно-бытовой, реже — алиментарный, трансмиссивный и воздушно-пылевой. Факторы передачи инфекции – выделения больных животных, их шкуры, внутренние органы, пищевые продукты мясного происхождения, вода и окружающие предметы, обсемененные спорами сибирской язвы. В передаче возбудителя большое значение имеют кровососущие насекомые (мухи, слепни и др.). Достоверных фактов заражения человека от человека не наблюдалось. Чаще болеют лица мужского пола, проживающие в сельской местности, сельскохозяйственные рабочие, работники боен, мясокомбинатов, кожевенники. Сезонность: летне-осенние месяцы. В настоящее время сибирская язва зарегистрирована на всех континентах земного шара. В развитых странах эта инфекция проявляется единичными случаями заболеваний, однако не исключаются случаи биотерроризма, как это было в США в 2001 году и в ряде других государств. В развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки высокая заболеваемость населения сибирской язвой связана с традиционным животноводством. В Республике Казахстан, где природно-климатические, экологические и социально-экономические условия способствуют развитию данной инфекции, ежегодно регистрируются случаи заболеваемости среди домашних животных и людей. Особенно неблагополучна ситуация по сибирской язве в Южно-Казахстанской, Восточно-Казахстанской, Западно-Казахстанской и Жамбылской областях. Патогенез. Входными воротами инфекции чаще служит поврежден-ная кожа. В основном поражаются открытые участки кожи (конечностей и головы). В редких случаях возбудитель внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. На месте внедрения возбудителя образуется местный патологический процесс (сибиреязвенный карбункул), обусловленный действием экзотоксина; в области поражения нарушается микроциркуляция и развивается некроз, появляются симптомы интоксикации. В редких случаях возбудитель внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. При ингаляционном заражении, особенно при вдыхании спор, развивается первичная легочная форма болезни. При проникновении возбудителя в ЖКТ может развиться кишечная форма. В этих случаях нарушается барьерная функция трахеобронхиальных или мезентериальных лимфоузлов, что приводит к генерализации процесса с развитием сепсиса. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя имеются случаи повторной болезни через 10-20 лет после первого заболевания. Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2-5 дней. Заболевание чаще (95-98% случаев) протекает в локализованной (кожной) форме. Значительно реже (2-3% случаев) регистрируется генерализованная (легочная и кишечная) форма болезни. Кожная форма. На месте внедрения возбудителя на коже открытых участков тела (рук, шеи, лица, ног) появляется мало заметное пятно, которое быстро превращается в папулу. К концу первых суток образуется пузырек, наполненный серозно-геморрагическим содержимым (рис.40). Пузырек лопается (обычно при расчесах в результате жжения и зуда), образуется язва с приподнятыми краями и геморрагическим отделяемым. Вокруг язвы располагаются в виде ожерелья вторичные (дочерние) везикулы, при слиянии которых размеры язвы увеличиваются. На основании язвы в центре формируется плотный некротический струп черного цвета, по которому заболевание получило свое название «антракс» — углевик. Отсутствие болевой чувствительности вокруг струпа даже при уколе иглой является характерным диагностическим признаком сибиреязвенного карбункула. Диаметр некротического струпа может колебаться 2-5 см в диаметре; при легких формах болезни – он может быть меньше, при тяжелых – увеличивается до 10 см и больше. Струп окружен инфильтратом, кожа над которым имеет багрово-цианотичный оттенок, отмечается отек подкожной клетчатки (рис.41). Кожа над отечной клечаткой сохраняет обычный цвет или бледнее обычного. Распространенность отека зависит от тяжести заболевания – чем тяжелее протекает заболевание, тем больше отек. Местные проявления сопровождаются лихорадкой до 39-40 0 С, общей слабостью, головной болью, адинамией. Лихорадка держится в течение 5-7 дней. Обратное развитие местных изменений происходит медленно. На 2-3 неделе исчезает отек, затем отторгается струп с последующим образованием гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легочная форма сибирской язвы начинается остро. Среди полного здоровья появляется потрясающий озноб, температура тела достигает высоких цифр (39-40 0 С), отмечаются конъюнктивит и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Состояние больных с первых часов становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, кашель с мокротой, цианоз, тахикардия, АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Смерть больного наступает через 2-3 дня. Кишечная форма сибирской язвыпроявляется симптомами общей интоксикации – ознобом, лихорадкой, головной болью. Характерны симптомы поражения ЖКТ — режущие боли внизу живота, тошнота, рвота, жидкий стул. В рвотных массах и испражнениях может быть примесь крови. Присоединяются признаки раздражения брюшины. Причинами ухудшения состояния больных, приводящих к летальному исходу, могут быть парез кишечника, прободение, перитонит и инфекционно-токсический шок. Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Проводятся следующие лабораторные методы: — бактериологическое исследование содержимого пустулы, везикулы, крови, мокроты, испражений; — внутрикожная проба с антраксином; — экспресс-диагностика — микроскопическое исследование препарата с люминесцирующей сывороткой; — реакция термопреципитации по Асколи с биоматериалом от животного (кожа, шерсть, мясо). Лечение. Госпитализация больных в обязательном порядке, их помещают в отдельную палату или бокс. Выделяют индивидуальные предмета обихода, посуду, халаты. Проводят тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками. Не допускать травмирование карбункулов, все манипуляции необходимо проводить с осторожностью. При генерализованной форме болезни за пациентами устанавливают круглосуточное наблюдение. Персонал должен работать в резиновых перчатках, при уходе за больным с легочной формой – в противочумном костюме. В стационаре проводится текущая дезинфекция. Посуду и белье обеззараживают кипячением в течение часа в 2% растворе соды или замачиванием в 2% растворе хлорамина (2 ч); перевязочный материал сжигают. Выделения больного (кал, моча, мокрота, ровтные массы) засыпают хлорной известью и гипохлоридом кальция в соотношении 1:2, тщательно перемешивают и через 2 часа выливают в канализацию или выгребную яму. Для этиотропного лечения используют антибиотики пенициллин в суточной дозе 6-12 млн. ед при кожной форме, 16-24 млн. ед — при легочной или кишечной. Также можно назначать тетрациклины, левомицетин, гентамицин, фторхинолоны (ципролет, ципробай). В патогенетической терапии сибирской язвы применяют коллоидные и солевые растворы, плазму, альбумин. Используют противосибиреязвенный гамма-глобулин, который должен быть введен немедленно до установления диагноза. Вводят его в подогретом виде в дозе 20-80 мл/сут в зависимости от клинической формы и тяжести болезни. Кожная форма не требует местного лечения, т.к. хирургические вмешательства могут привести к генерализации процесса. Выписка больных с кожной формой проводится после полного отторжения струпа; при кишечной и легочной формах – после полного выздоровления, отмены специфического лечения и 2-х кратного отрицательного бактериологического исследования с интервалом в 5 дней. Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при генерализованной форме – во всех случаях серьезный. Профилактика и мероприятия в очаге. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным началом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение двух недель. В очаге проводится заключительная дезинфекция. Трупы людей, умерших от сибирской язвы, при лабораторном подтверждении диагноза вскрытию не подлежат. Захоронение трупов производят на обычном кладбище с соблюдением специальных правил и проведением заключительной дезинфекции. Для химиопрофилактики назначают ципрофлоксацин по 500 мг в сутки или доксициклин по 100 мг в сутки в первые 5 дней после контакта. Плановая вакцинация людей в нашей стране не проводится. По эпидемиологическим показаниям для вакцинации людей и животных используют живую или инактивированную вакцину. Столбняк (Tetanus) – острое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы с клонико-тоническими судорогами, возникающими вследствие воздействия нейротоксина. Название и описание данной болезни впервые даны Гиппократом. Этиология. Возбудитель – Clostridium tetani, крупная, подвижная анаэробная палочка, образует споры. Микроб может находиться в вегетативной и споровой форме. Вегетативные формы возбудителя неустойчивы во внешней среде, чувствительны к воздействию высокой температуры (при 80 0 С погибают через 30 минут) и дезинфицирующих средств. Споры в почве могут сохраняться до 10 лет. При кипячении они погибают через 1 час, под воздействием сухого жара при 115 0 С — в течение 30 минут. Эпидемиология. Источником инфекции являются травоядные животные — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, грызуны. Возбудитель находится у них в кишечнике в вегетативной форме и с испражнениями попадает в почву, где сохраняется длительное время в виде спор. Вместе с пылью из почвы споры и вегетативные формы микроба попадают на обувь, одежду, кожу человека и при повреждении кожи и слизистых проникают в организм человека, вызывая заболевание. Механизм передачи инфекции – контактный. Пути передачи – контактно-бытовой и парентеральный. Факторами передачи инфекции кроме почвы могут быть загрязненный медицинский инструментарий, режущие и колющие предметы. В прежние времена столбняк считали инфекцией военного времени. В настоящее время данная болезнь не потеряла актуальности. В мирное время инфицирование человека может произойти при бытовых травмах — ранениях, уколах, при ожогах, обморожениях; при криминальных абортах, родах на дому. Болеют чаще лица старше 60 лет и новорожденные. Передача возбудителя от больного здоровому не характерна, поэтому больной человек не считается контагиозным и не опасен для окружающих. Восприимчивость людей высокая, после перенесенного заболевания иммунитет не сохраняется. Патогенез. Споры возбудителя, попав через раневую поверхность в организм человека, в анаэробных условиях превращаются в вегетативные формы. Последние выделяют экзотоксины: тетаноспазмин, вызывающий судороги поперечно-полосатых мышц и тетаногемолизин, способствующий гемолизу эритроцитов. Тетаноспазмин по нервным волокнам и кровеносным сосудам достигает спинного и продолговатого мозга, центральной нервной системы, поражает двигательные центры. При непосредственном его воздействии на нервно-мышечные синапсы возникает постоянное тоническое сокращение мышц, усиливающееся клоническими судорогами. Поражение продолговатого мозга приводит к остановке дыхания или параличу сердца. Вне зависимости от месторасположения раны столбняк всегда начинается сверху и распространяется вниз, не захватывая при этом мышцы кистей и стоп. Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 30 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание. В продромальном периоде у больных может отмечаться слабость, общее недомогание, раздражительность, головные боли, потливость, тянущие боли в области раны. Первым клиническим признаком болезни является тризм — судорожное сокращение жевательных мышц, что может привести к затруднению жевания. Вслед за тризмом возникают судороги мимической мускулатуры, губы больного растянуты в улыбке, на лице выражение страдания («сардоническая улыбка»). Затрудняется глотание из-за ригидности мышц затылка и спазма мышц глотки. Постепенно напряжение распространяется в нисходящем порядке на все мышцы за исключением мышц кистей и стоп. Тонические судороги сменяются клоническими и быстро переходят на мышцы спины, живота, конечностей, развивается опистотонус (голова больного запрокидывается, больной вытягивается в постели, опираясь затылком и пятками), живот доскообразный. Судороги возникают от любых раздражителей (при прикосновении, от света и звука), длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Между судорогами расслабления мышц не происходит, и больные кричат от боли. Сознание сохранено. Температура повышена, появляется профузный пот. При вовлечении дыхательных мышц и диафрагмы состояние больного резко ухудшается, наблюдаются приступы удушья, отмечается спазм гортани. Возможная остановка дыхания и паралич сердца могут привести к смерти больного. При благоприятном течении болезни судороги постепенно затихают, состояние больного улучшается. В зависимости от тяжести полное выздоровление наступает в период от 2 недель до 2 месяцев. Реконвалесценты могут приступить к работе через 1-2 месяца. Летальность при столбняке оставляет 30-70%, у новорожденных – 100%. Осложнения. К ранним осложнениям относятся разрывы мышц, сухожилий, переломы костей, вывихи в суставах, компрессионные переломы позвоночника, пневмонии; к поздним — контрактуры мышц, суставов, парезы черепно-мозговых нервов и др. Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных. При необходимости проводится биологическая проба на мышах. Лечение. Больных помещают в специальный столбнячный центр или в реанимационное отделение. В палате необходимы тишина и затемненные окна, персонал должен носить мягкую обувь. Устанавливается индивидуальный сестринский пост. Для ухода за такими пациентами выделяется квалифицированная медсестра, т.к. все процедуры нужно выполнять умело и бережно. Кормят больного через зонд, рекомендуется калорийная пища с богатым содержанием витаминов. Постель больного должна быть мягкой, необходимо помнить о профилактике пролежней и пневмонии. Медперсонал должен работать в маске и перчатках. Лечение столбняка включает первичную хирургическую обработку раны, введение иммунобиологических препаратов, антибиотиков, назначение симптоматической терапии. Первичная хирургическая обработка раны предусматривает иссечение ее краев в пределах здоровых тканей и удаление некротизированных участков кожи, инородных тел. Противостолбнячная сыворотка вводится в подогретом виде после предварительной сенсибилизации в дозе 100-150 000 МЕ в/м, в/в дробным методом. Помимо сыворотки трехкратно назначают противостолбнячный анатоксин по 0,5 мл в день с интервалом 3-5 дней. Антибактериальная терапия направлена на устранение вегетативных форм клостридий. Наиболее эффективными препаратами являются пенициллин или препараты тетрациклинового ряда. Антибиотики назначают 7-10 дней. Для борьбы с судорогами применяют миорелаксанты – диазепам в/в или в/м, аминазин, хлоралгидрат в клизме, барбитураты. С целью устранения ацидоза и нарушений водно-солевого баланса вводят раствор Рингера, раствор глюкозы. При тяжелых формах болезни проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Профилактика. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения по профилактике травматизма. При наличии раны рекомендуется тщательная обработка ее с удалением инородных тел и некротизированных участков. Специфическая профилактика столбняка проводится в плановом порядке согласно Национальному календарю профилактических прививок. Первая вакцинация (V1) осуществляется в 2 месяца, вторая (V2) — в 3 месяца, третья (V3)– в 4 месяца. Первая ревакцинация (RV1) проводится в 18 месяцев. Вакцинация и первая ревакцинация проводится вакциной АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) в дозе 0,5 мл в/м. Вторая ревакцинация (RV2) проводится в 6-7 лет АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный) в дозе 0,5 мл подкожно (п/к). Третья ревакцинация (RV3) проводится АДС-М (анатоксин дифтерийно-столбнячный с уменьшенным содержанием антител) в 16-17 лет 0,5 мл п/к. Взрослым ревакцинация рекомендуется каждые 10 лет АДС-М в дозе 0,5 мл п/к. Экстренная профилактика столбняка предусматривает ПХО (первичную хирургическую обработку) раны и создание напряженного иммунитета против столбняка. Экстренная профилактика проводится при следующих обстоятельствах: травмах кожи и слизистых; криминальных абортах; родах на дому; ожогах и обморожениях любой степени; гангрене; трофических язвах, пролежнях; обширных гематомах; укусах животных; флегмонах и др. Для экстренной профилактики используется следующие препараты: противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ), противостолбнячная сыворотка (ППС), анатоксин столбнячный (АС). источник | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||