Вирус бешенства человечеству знаком с давних времен, и до XIX века укус инфицированного животного означал верную смерть. Благодаря французскому экспериментатору Луи Пастеру, мир получил вакцину от бешенства.
Каковы признаки бешенства и профилактика заболевания — расскажет портал MedAboutMe.
Вирус бешенства принадлежит группе миксовирусов из семейства Rhabdoviridae, род Lyssavirus.
Сведения о бешенстве содержатся во многих древних источниках: в греческих письменах, египетских свитках, в индийских Ведах. Знаменитый Корнелий Цельс назвал эту болезнь гидрофобией и в качестве лечения предлагал каутеризацию (метод прижигания раны раскаленным металлом).
Изучение вируса бешенства (научное название Rabies lyssavirus) началось в 1804 г., когда немецкий ученый Г.Цинке выяснил, что бешенство может передаваться другому животному посредством впрыскивания под кожу или в кровь частиц слюны инфицированной особи. В 1879 г. другой немецкий исследователь Кругельштейн писал в своих заметках, что вирус локализуется в нервной ткани. В 1887 году румынский бактериолог В. Бабеш выявляет в нервных окончаниях головного мозга инфицированных животных необычные элементы, а в 1903 г. итальянский патолог А. Негри дополнил находку Бабеша диагностическим комментарием, и официально с 1950 г. найденные ими элементы стали называться тельцами Бабеша-Негри.
Самой яркой страницей в изучении бешенства следует назвать сотворение вакцины французским микробиологом Луи Пастером. Много лет ученый отдал на попытки выделить возбудитель Lyssavirus и размножить его в лабораторных условиях. В 1885 г. на основе высушенного мозга зараженных кроликов он создает вакцину, и первое испытание антирабической прививки выпало на долю 9-летнего мальчика, покусанного бешеной собакой. Поскольку в те времена укус бешеного животного неизменно приводил к летальному исходу, то Пастер рискнул после вакцинации мальчика ввести ему еще и вирулентный вирус бешенства, чтобы подтвердить предположение о выработке иммунитета. «Подопытный» пациент выжил, а Пастер получил мировое признание.
Когда вакцинация против бешенства была поставлена на поток, появились случаи смерти пациентов, которым вводили прививку. Эти факты заставили научное сообщество засомневаться в лекарственном эффекте вакцины Пастера. Помог французскому исследователю молодой медик из России Н.Ф. Гамалея, представлявший в Париже Общество русских врачей. Гамалея стал добровольцем в экспериментальных опытах Пастера, чтобы доказать безопасность прививки от бешенства. Именно ему, молодому врачу, стало очевидно, что смертность среди привитого населения была связана с поздним обращением за вакциной. Вирус бешенства спустя определенное количество дней поступает в нервные центры и в таком случае вакцина бессильна.
В 1903 году П.Ремпенже, сотрудник пастеровского института во Франции, доказал, что возбудитель бешенства — не бактерия, как думали до того, а вирус.
После укуса инфицированной особи инкубационный этап может растянуться до трех месяцев и более — протяженность его зависит от места укуса. Самая недолгая инкубация отмечается, когда укус пришелся на верхние конечности, голову и лицо.
Признаки бешенства разграничиваются в соответствии с фазами заболевания.
Длится от одного до трех дней. Инфицированный чувствует дискомфорт в месте укуса — это могут быть чес, жжение, гиперестезия кожи, тянущие боли, возможно воспаление и тогда место укуса опухает и краснеет. Если укус локализован на лице, то отмечаются галлюцинации зрительного и обонятельного характера. Температура субфебрильная. В этой фазе наблюдаются депрессивные состояния, тревожность, необъяснимый страх, иногда сильная раздражительность. Больной теряет аппетит, становится замкнутым, апатичным, у него нарушается сон, так как снятся кошмары.
Апатия сменяется возбуждением, дыхание делается шумным, человек дышит судорожно и часто короткими вдохами. Самый яркий признак бешенства — гидрофобия: когда больной пьет воду, то глотательные мышцы непроизвольно сокращаются. Со временем даже звуки воды из-под крана или упоминание о воде вызывают сильные сокращения гортани и глотки. Реакции на все возможные раздражители обостряются, возможны судороги из-за яркого света, сильной воздушной струи, громких звуков. Зрачки глаз расширенные, взгляд фокусируется в одной точке, отмечается экзофтальм (выпячивание глазного яблока), пульс учащенный, наблюдается интенсивное слюнотечение, потливость. Приступы возбуждения переходят в буйство и даже вспышки бешеной агрессии, когда больной способен укусить и даже ударить. В моменты прояснений к человеку вновь возвращается адекватное поведение. Вкупе с помраченным сознанием наблюдаются галлюцинации. На пике одного из буйных приступов вероятна остановка дыхания или сердца. Если человек не умирает, то через два-три дня наступает третья фаза.
Паралич мышц, конечностей. На этом этапе следует заторможенность двигательных, а также чувствительных функций, исчезают приступы и судороги, уходит гидрофобия. Со стороны может показаться, что состояние человека улучшилось, но на деле это предсмертные симптомы. У больного отмечается гипотония, тахикардия, температура подскакивает до 40-42°C, и в течение суток человек умирает от паралича дыхательного центра или остановки сердца.
Болезнь длится в среднем в интервале от пяти до восьми дней.
У детей инкубационный период короче, заболевание может начаться со второй или третьей стадии, гидрофобия уходит, наличествуют сонливость, депрессия, летальный исход возможен уже на вторые сутки. Иногда встречаются менингоэнцефалитические, паралитические и бульбарные формы болезни.
Актуальная профилактика бешенства — вакцинация. Стоит помнить, что своевременность прививки гарантирует ее успешное воздействие. Курс антирабических прививок рекомендуется проводить как можно быстрее. Пострадавшим от укуса бешеного животного следует незамедлительно прибыть в травмпункт, прививки от бешенства на территории России делают бесплатно, вне зависимости от наличия полиса ОМС.
Для иммунизации используется современная вакцина, введение которой не вызывает серьезных осложнений, но дает мощный иммунитет против бешенства. Антирабический курс представляет собой 6 уколов в плечо.
Кроме того, профилактика бешенства заключается в вакцинации домашних, а также сельскохозяйственных животных, в отслеживании природных очагов бешенства и т. д.
источник
Эххх,ща бы»Крюгера& quot;тёмного,лит ра 3.
а я уже. о,5 мариинской, и щас буду полировать всё это дело белорусским пивом.
я тож хочу попить , всем привет
не, тут чисто дружески,Михась, и тебе привет)
ну вот и отлично) позже спишемся в ЛС и согласуем)
надо бы, да)
а ты Женечка, кажется говорила что кофе любишь?
тоже есть метод заменить. но я не буду его писать)
Паша)не не не..я требую морской воздух))
нафиг куда то ехать. стырил в песочнице ведро песка, нагрел его на плите и грей пятки на здоровье)))
чат не умер. чат жифф! Просто люди в отпусках , греют пяточки на теплом песочке)))
Всем добра, тепла и счастья
Чат жив, как и Цой! Всем здрасьте
Привет!! Счастливчик! Я в солнечном декабре, на 40 дней!!)))
Бешенство – коварное, смертельное заболевание, вызываемое вирусом Rabies. От вируса бешенства умирают даже сегодня, не смотря на существование вакцин и квалифицированной медицинской помощи. Само слово бешенство – происходит от слова «бес», а в древности причиной этого заболевания считалась одержимость. Этимология связанная с бесовством прослеживается не только в русском и латинском языках. А история этой болезни уходит так далеко в тёмную историю человечества, что её упоминания теряются во мраке забвения, мифах и тёмных ритуалах.
Предмозаичный кодекс Эншунны древней Месопотамии, которому более 4000 лет упоминает укусы «безумных псов». Само слово бешенство – rabies, имеет отсылку к латинскому термину rabere – бесноваться и восходит к древнему санскриту – rabhas (ярость). И более того, сам вирус, вызывающий заболевание Lyssavirus, имеет свою собственную легенду.
Древнегреческая легенда о Lyssa. Лиссе, или римский эквивалент — Ира. В Еврипиде Геракл описывает Лиссу как дочь Нюкты — богини ночи и ночных тварей и Урана, дочь восставшую из крови своего отца. А древнегреческое написание этого слова — λύσσα обозначала «ярость воина», в которой он уподоблялся псу или волку, теряя своё Я и забывая товарищей. Такая ярость упоминается и в Илиаде: «Гектор же, весьма кичась силой, ужасно неистовствует, уповая на Зевса, и ни во что не ставит ни мужей, ни богов, ведь его охватила мощная λύσσα».
В одном из поверий говорится что её безумие вызвано червем Lytta, живущим у неё под языком. Что напрямую отсылает нас и к самой водобоязни. Так как червь, не давал бедной богине пить, сводя её с ума.
Исходя из веры в легенду, известны случаи, когда бешенство в древности пытались лечить удалением языка, или надрезанием уздечки, крепящей его к нёбу.
Бешенство как таковое прибыло в Грецию с востока в пятом веке до нашей эры. Древний храм Афины в Рокке (о. Крит) был известен бешеными собаками, обитавшими вокруг храма. «Роккская Афина» была призвана исцелять больных бешенством, что объясняет функционирование храма и как рассадника заболевания. В 200 г. н.э. греческий учёный Аэлян описывает свои попытки лечения молодых мальчиков, которых покусали собаки недалеко от храма. Доктор давал им в качестве лекарства содержимое желудков морских коньков в попытке спасти от воздействия болезни. Аэлян так же отмечает, что любой вторичный контакт как с больными, так и с плотью больных пациентов, животных может вызвать заражение, впервые сравнивая «яд сумасшедшего пса» с оружием.
Удивительно, не правда ли? Человечество ещё ничего не знает об этой болезни, но уже всерьёз готово рассмотреть его как средство уничтожения себе подобных. К примеру:
В древнеиндийском трактате Артхашастра, 4ый век до нашей эры, описываются разные способы изготовления ядовитых стрел. И один из рецептов особенно интересен. Согласно нему, острие необходимо смешать с кровью больной мускусной крысы. «Любой, кого пронзит эта стрела – пишет брахман Каутилья – укусит десять своих товарищей, каждый из которых укусит ещё девять человек». Мускусные крысы до сих пор разносят бешенство в Индии.
В другом рецепте, так же упоминается этот способ, в нем говорится что, если нет больной мускусной крысы, можно использовать кровь сумасшедшей козы. Видимо подразумевается, что бешенством могли заболеть и другие домашние животные.
Ещё знаменитый Абу Али аль-Хусейн ибн Абдаллах ибн Синна, или Авиценна в своем Аль-Канун фил-Тибб – Каноне медицины описывал бешенство как инфекционное заболевание, предлагая различные варианты лечения.
По мнению Авиценны бешенство возникало из-за дисбаланса жидкостей в организме, а не контакта с больным. Но нет сомнений в том, что он описывает именно бешенство. Он подробно описывает несколько случаев. Вот один из них: «… больной мул укусил своего хозяина, его владелец стал сумасшедшим, таким же как бывают бешеные собаки…». Он подробно описывает симптомы, в том числе страх перед водой, обильное слюноотделение, агрессию. Отмечает появление бешенства у других животных, таких как лисы, ласки, шакалы и волки.
В качестве лечения Авиценна предлагал вводить кровь бешеных собак в человека в качестве антидота. Так же рекомендовалось приложить к зараженному месту укуса печень больной собаки.
Авиценна не был ни первым, ни последним, одержимость или светобоязнь и водобоязнь в тех или иных формах описывали почти все «мэтры медицины»: Демокрит (460-370 гг. До н.э.), Аристотель (384-322 гг. До н. Э.), Плиний Старший (23-79 г. н.э.), Гален (130-200 г. н.э.), Цельс (25 г. до н.э. — 50 г. н.э.), Руфус Эфесский (80-150 гг. Н.э.), Орибасиус (320-400 гг. Н.э.) и Айтиус Амиды (502-575 гг. Н. Э.).
Клинические симптомы включают в себя кошмары, агрессию, бред, спазмы, страх света, язвы на теле, страх перед водой. В буйной форме пациенты становятся не только агрессивны но и гиперактивны, испытывают инфернальную жажду, но не могут проглотить воду.
Все так или иначе внесли свой небольшой вклад. Аристотель первым, на сколько нам известно подметил возможность передачи через укус. Цельс придумал термин – гидрофобия.
С лечением в средние века дела обстояли неважно. Особенно в отношении инфекционных заболеваний. Доктор Скрикониус Ларгус советовал припарки из кожи гиены. Само заболевание, его природа создавали очень «удачную» почву для возникновения суеверий. 100% смертность с момента появления симптомов. Иногда длительный срок до их проявления. Всё это заставляло верить религиозных людей в дьявольскую природу болезни.
Нередко иррациональный страх приводил к тяжелым последствиям, люди, укушенные бездомной собакой, могли наложить на себя руки, или быть убитыми добрыми соседями или родственниками, в страхе перед его внутренней сущностью и злобой.
Но заразиться можно не только при укусе или царапине. Любой контакт с больным, его слюной или кровью – может заразить вас, если жидкость попадёт в открытую ранку. Что является, например легким способом заразиться бешенством при разделке убитого животного. Попадание частиц в глаза – так же может вызвать заражение. То есть средневековый охотник, для которого охота — способ прокормить семью, убив животное с иррациональным поведением, мог с легкостью занести вирус в организм и распространить его в общине.
Во Франции и Бельгии люди, пострадавшие от укусов животных, совершали паломничество к могиле Святого Юбера (Святой Губерт), который традиционно почитается как покровитель охотников. Считалось, что ниточка от его епитрахили спасала от бешенства.
Сложно представить себе таких паломников, бредущих и день и ночь, постепенно сходящих с ума, становящихся злее и безумней с каждым часом. А ведь раньше к паломникам было принято особое отношение. Им давали кров и помогали на пути к их святой цели. Ужасное заболевание, и навеваемые им возможности массовых убийств иногда всплывали в истории и дальше.
Великий Леонардо да Винчи, не был гением сугубо гражданским, его авторству принадлежит идея бомбы, около 1500 года. Бомба должна была представлять из себя состав из серы, мышьяка, яда тарантула, ядовитых жаб и слюну сумасшедших собак.
В 1650 году польский генерал Казимир Сименович всерьёз предлагал для ускорения осады – собрать слюну бешеных собак, поместить её в глиняные сосуды и катапультировать их на врага. О способах сбора и добровольцах, пан умолчал, а предложение не было принято. Но помимо военных фантазий, развивалась и медицина.
В 16 веке итальянский врач Гироламо Фракасторо (1478-1553) доказал, что для заражения достаточно небольшого укуса. Джон Морганьи (1735-1789) предположил, что вирус распространяется через нервные волокна, а не посредством крови. В 1821 году Франсуа Магенди доказал инфекционную природу бешенства. А в 1885 Луис Пастер (1822-1895) разработал первую успешную вакцину, подарив надежду на выживание укушенным, при должной скорости оказания медицинской помощи.
источник
В 2012 году от бешенства по данным ВОЗ по всему миру умирает 35412 человек. Картина не меняется — разница в цифрах умерших на 2010 и на 2012 год составляет 1 (один) случай, что свидетельствует о постоянной, длительно сохраняющейся, циркулирующей инфекции, приводящей к мучительной смерти в ста процентах случаев. Fleming разбирался в истории старейшей из известных человечеству инфекционных заболеваний.
Бешенство — инфекционное заболевание, известное еще со времен античности. Люди знали, что оно передается от животных к человеку. Первое упоминание случаев смерти от укусов собак относится к 2300 году до нашей эры. Тогда владельцев собак в вавилонском городе Эшнунна оштрафовали за невнимательность в отношении домашних питомцев. В 800 году до н.э. в Илиаде Гомер описывает сына троянского царя Приама как «бешеного воина» , что указывает на то, что уже древние греки были в курсе клинической картины этого заболевания.
И Гектор, ужасною силой кичася,
Буйно свирепствует, крепкий на Зевса; в ничто он вменяет
Смертных и самых богов, обладаемый бешенством страшным
Там довольно и их, чтобы насытить несытого боем Гектора, сына Приама, хоть был бы еще он сильнее! Будет ему нелегко, и со всем его бешенством в битвах
В 400 году до н.э. Аристотель пишет про болезнь: «собаки как будто теряют разум. Любой, кого они укусят, также заболевают». Греки поклоняются двум богам: Аристею, сыну Аполлона, который предотвращает заболевание, и Артемиде, которая, как считается, излечивает от бешенства.
Заболевание продолжает распространятся по всему Средиземноморью, в Древнем Риме на стыке старой и новой эпохи называют возбудителя впервые называют вирусом, что в переводе с древнеримского означает «яд». Римляне подходят к болезни с прагматизмом — начинают искать его причины и стараются лечить. Плиний старший отмечает, что бешенство вызывается специфическим червем, живущем в языке. Знаменитый римский врач Цельс опровергает теорию, указывая, что вирус содержится только в слюне заболевшего животного. Он предлагает лечение: промывать и прижигать рану от укуса, тем самым механически удаляя возбудителя с поверхности тела. Это лечение останется единственным лечением на следующие 18 веков. К 900 году арабские и сирийские врачи описывают все симптомы заболевания, в том числе и самую заметную — боязнь воды, гидрофобию. Сирийцы признают свое бессилие перед болезнью, помогая заболевшим прожить последние дни, поя их тайно, маскируя воду под мед.
В средневековой Европе бушует бешенство. Оно распространяется от страны к стране, попадает на Британские острова, случаи фиксируются в Испании, в Германии в 1271 году целая деревня умирает от бешенства после нападения волков. К 1600 году случаи бешенства фиксируются повсюду: Турция, Бельгия, Австрия, Болгария. Париж охватывает паника после первых случаев заболевания. С открытием Нового Света болезнь перебирается на новый континент: в 1703 году первый случай бешенства у священника из Испании. Болезнь распространяется среди диких и домашних животных, при этом симптомы у домашних питомцев иные, заболевание первоначально не идентифицируют с бешенством. В 1752–1762 годах страх перед болезнью настолько велик, что в Британии выдают разрешение на бесконтрольный отстрел всех собак и волков, правительство платит по 2 шиллинга за голову убитого животного. Аналогичная ситуация в Франции, Италии и Испании. В Мадриде за один день убивают более 900 собак. Плата за голову собаки поднимается — теперь за нее можно получить пять шиллингов. К началу XIX века болезнь распространяется на Южную Америку и впервые задокументирована в Российской Империи. К середине XIX века болезнь встречается во всех регионах планеты, исключая Антарктиду и Австралию.
В 1881 году Луи Пастер и сотрудник его лаборатории в Париже Эмиль Ру начинают изучение бешенства. К 1883 году Ру публикует статью, в которой рассказывает о результатах: из позвоночного столба зараженных животных создана вакцина против бешенства.
При тестировании на животных она показала свою эффективность: при уколе высушенного экстракта спиномозгового канала больных бешенством животных зараженной собаке у пяти из получивших вакцину животных болезнь не развилась. Пастер в отчете францусзкой медицинской академии писал: «Вирус сохраняется в спиномозговом канале. Однако, высушивая его на воздухе, мы уменьшаем его вирулентность, тем самым, уменьшая его опасность для организма». 6 июля 1885 года представился случай проверить предположения Пастера на практике. В дом к ученому пришли трое жителей Эльзаса. Одного из них, девятилетнего мальчика по имени Джозеф Мейстер, укусила бешеная собака его соседа, некоего Теодора Вонна. Пастер провел вакцинацию, несмотря на то, что сам он не имел на это право: у Пастера не было медицинской лицензии. В последующем Пастер так описывал свое решение: «Смерть мальчика была предрешена: собака, укусившая его, была больна. Ввиду его неминуемой смерти я счел нужным применить на нем вакцину, которая до этого последовательно показывала свое действие на собаках ». Уколы повторяли 12 раз в течении следующих 10 дней.
Джозеф Мейстер не заболел бешенством, став таким образом первым человеком, который сумел избежать неминуемой смерти. Человечество поставило перед смертельной болезнью первый заслон, еще не зная ее природы и патогенеза. До недавнего времени вакцинация против бешенства являлась единственным способом предотвратить болезнь.
В 1903 году итальянский врач и микробиолог Адельчи Негри при микроскопическом исследовании мозга умерших от бешенства людей обнаруживает странные включения в цитоплазме клеток Пуркинье мозжечка и в других клетках нервной системы. Он считает их простейшими, которые паразитируют в человеке, вызывая симптомы бешенства. Однако вскоре сотрудник Пастеровского института Поль Ремлинже доказывает, что бешенство вызывает неизвестный патоген, который невозможно отфильтровать: вирусная природа для ряда заболеваний уже тогда была подтверждена, несмотря на невозможность увидеть вирусы глазом или вывести их культуру.
В 1913 году врач Джозеф Пиван становится ассистентом хирурга в колониальном госпитале города Порт-оф-Спэйн на территории нынешнего государства Тринидад и Тобаго. Получив образование в Европе, Пиван проходил стажировку в Париже в Пастеровском университете. В 1925 году на острове начинается эпидемия бешенства, и Джозеф, как единственный врач на острове, имеющий опыт работы с инфекционными заболеваниями, изучает эту вспышку. Он обнаруживает, что все первичные случаи заражения происходили среди диких или домашних животных, которых кусала распространенная на острове летучая мышь — вампир. Особенностью являлось то, что в отличии от других животных, которые, подхватывая бешенство, в конечном счете погибали от болезни, эти летучие мыши не умирали от бешенства. Человечество впервые обнаружило так называемый природный очаг этой инфекции: место, где возбудитель сохраняется и циркулирует в промежутке между вспышками.
Возбудитель бешенства — это РНК-содержащий (т.е. хранящий свою генетическую информацию на РНК) вирус, который относится к семейству рабдовирусов. РНК вируса построено модульным способом: каждый из пяти модулей кодирует определенную часть вирусной частицы, от специального фермента РНК-зависимой-РНК-полимеразы, отвечающей за синтез новых геномов вируса, до наружных рецепторов вируса. Бешенством может болеть любое млекопитающее, основным местом репликации (размножения) вируса являются нервные клетки, по аксонам которых вирус проникает в итоге в мозг. Чаще всего инфекция передается через укус больного животного, вследствие чего слюна, в которой содержится большое количество вируса попадает в мышечную ткань. Вирус тут же проникает в клетку путем эндоцитоза, причем чаще всего это бывает мышечная клетка. После процесса репликации, который ничем не отличается от репликации других РНК-содержащих вирусов, вирус устремляется в нервно-мышечный синапс, через который попадает в нервную клетку, по всей видимости, вместе с абсорбирующимися обратно в аксон нейромедиаторами (данный процесс до конца еще не изучен). Вирус, попадая в нервную клетку, начинает активную репликацию уже там. После собирания частицы, она «автостопом », вместе с другими веществами, транспортируемыми самой клеткой, продвигается по нейронам со скоростью примерно 3 мм/час. Попадая в мозг, вирус продолжает распространятся по всему телу, используя нервные волокна как пути, которые проложены к каждому органу в теле человека. Таким образом, вирус попадает и в слюнные железы, делая слюну заболевшего животного опасным.
Процесс образования новых вирусов бешенства не отличается от подобного у других РНК-содержащих вирусов
В мозге вирус бешенства вызывает нетипичные изменения. Большинство нейротропных вирусов являются причиной кровоизлияний или некроза клеток в головном мозге. Однако вирус бешенства вызывает нарушение передачи нервных импульсов. Это происходит вследствие ингибирования синтеза белков в нейронах, используемых в качестве нейротрансмиттеров, в результате клетке просто нечем передать сигнал. Ряд исследований на мышах показывает, что вирус подстраховывается на тот случай, если нейроны все-таки продолжат синтезировать нейротрансмиттеры, блокируя ацетилхолиновые рецепторы в головном мозге. Кроме того, в пораженных клетках увеличивается количество ионных каналов для анионов хлора, что приводит к нарушению возникновения возбуждения в нервных клетках. Все эти изменения приводят к типичной клинической картине бешенства.
Самыми опасными местами проникновения вируса считаются хорошо иннервированные органы: лицо, кисти рук, половые органы. В случае укуса в этих местах вероятность попадания вируса сразу в нервную ткань особенно велика. Тем не менее, как было сказано выше, и при попадении в мышечную клетку вирус не останавливается, легко преодолевая гистологическую несовместимость.
Инкубационный период, занимающий у людей около 7 дней, является временем, необходимым вирусу для попадания в головной мозг. Чем меньше расстояние от места укуса до головы, тем этот срок меньше. После распространения вируса и его проникновения в головной мозг начинаются клинические проявления болезни. Существует две формы болезни: одна характеризуется дезориентацией человека в пространстве, активных двигательных стереотипах, агрессивном поведении, а также гидрофобией, которая прогрессирует от боязни выпить глоток воды до приступов паники при виде жидкости. Смерть от остановки сердца наступает через 2 — 3 дня. Другая форма, паралитическая, встречается реже (примерно в 30 % случаев), проявляется в прогрессирующем параличе мышц с последующем затуханием сознания и развитием терминальной комы.
Особенностью вируса является и его феноменальное ускользание от иммунной системы организма. До появления клинических симптомов, т.е. до проникновения вируса в мозг в крови человека не выявляется антител. Организм не идентифицирует вирус, он не может его распознать, потому что последний умело скрывается внутри нейронов, не предоставляя организму своего антигена для продукции антител. В итоге, когда иммунная система организма начинает бороться, уже поздно что-либо предпринимать. Вакцина от бешенства со времен Пастера содержит ослабленный штамм вируса, который при введении вызывает напряжение иммунитета, т.е. активирует естественные механизмы защиты с выработкой антител. Таким образом при заражении «уличным» штаммом вируса иммунная система быстро атакует клетки, в которые проникает возбудитель, и вызывает их апоптоз. Такая система является эффективной до тех пор, пока вирус не попал в ЦНС, и до недавнего времени считалось, что вылечить больного с развернутой картиной бешенства невозможно.
Джианна Джизи, 15-летняя девочка из штата Висконсин, была укушена летучей мышью в указательный палец. Целый месяц родители девочки не обращались к врачам, лишь обработав рану перекисью водорода. Девочка ходила в школу и вела обычный образ жизни. Спустя месяц после укуса Джианна отметила возникновение неприятных ощущений в левой руке и общую слабость. Через два дня у нее началось двоение в глазах, она потеряла возможность нормально ходить. Еще через день появилась тошнота и рвота. Девочку показали неврологу, который не смог поставить однозначный диагноз: МРТ и ангиография головного мозга не показало ничего примечательного. На четвертый день после появления первых симптомов перестала слушаться левая нога. Наконец, на пятый день речь Джианны стала непонятной, возникает тремор мышц левой руки. Только тогда родители девочки вспоминают про укус летучей мыши месячной давности, , после чего девочку госпитализируют в педиатрическую больницу в город Миллуоки.
К этому моменту у юной пациентки уже началась лихорадка, она выполняла лишь простейшие команды. Неврологическая симптоматика усиливалась, началось повышенное слюнообразование и во избежание попадания жидкости в дыхательные пути девочка была интубирована. На второй день врачи получают положительный анализ спиномозговой жидкости на бешенство. Врач Родни Уиллоуби беседует с родителями девочки, объясняя бесперспективность лечения и предупреждая о скорой смерти их ребенка. Он предлагает два варианта дальнейшей тактики лечения. Первый — это симптоматическая терапия, в результате которой Джианна умрет в ближайшие несколько дней, а второй — агрессивное лечение, никогда до этого не применявшееся. Родители дают согласие на экспериментальный метод. Джианну погружают в медикаментозную кому, переливают кровь для обеспечения нормальной оксигенации тканей и органов. Контролируется активность мозга, мониторируется газовый состав крови. После консультаций с центром по контролю заболеваний штата начинается противовирусная терапия рибавирином, препаратом, который показал свою эффективность в испытаниях на животных; кроме того, он может проникать через гематоэнцефалический барьер. Со следующего дня назначают амантадин — еще один противовирусный препарат. На пятый день пребывания в стационаре у девочки появляются признаки гемолиза эритроцитов и понижение PH крови (ацидоз) вследствие побочных действий рибавирина. Это вынудило врачей уменьшить дозы противовирусных препаратов. На десятый день началась лихорадка. Температуру не удавалось сбить ни одним лекарственным средством. Снизить температуру смогли только понизив температуру в комнате на 5.5 градуса по Цельсию.
Параллельно с этим регулярно брались анализы спиномозговой жидкости: на восьмые сутки было обнаружено увеличение количества антител. Врачи начали снижать дозы лекарств, поддерживающих девочку в коме. На 12 сутки у нее начали появляться сухожильные рефлексы, на 14 день Джианна начала моргать, на 16 день — удивленно подняла брови в ответ на вопросы врачей. Спустя 3 дня она выполняет команды врачей, фиксирует взгляд и шевелит пальцами.
Сейчас Джианне уже 26 лет
На 23-и сутки она сама садится, а через 27 дней после госпитализации её экстубировали (отключили от аппарата искусственного дыхания). На 32-й день анализы не определили вируса, спустя 76 дней с момента поступления в больницу со смертельным диагнозом 15-летняя Джианна Джизи выписывается после курса реабилитации, став первым человеком, полностью излечившимся от бешенства.
Тактика лечения получила название Милуоксского протокола. В дальнейшем по схожей методике было вылечено 6 человек. Несмотря на некоторое количество положительных результатов, сам доктор Родни Уиллоуби, который впервые и применил методику, говорит, что лечение болезни проводилось скорее наощупь, нежели по заготовленной схеме. Тем не менее, на данный момент Милуокский медицинский колледж подготовил уже вторую версию протокола, и это дает надежду на то, что неизлечимое заболевание рано или поздно будет побеждено.
источник
— Пап, смотри, какая лисичка! Можно, я поглажу? Ну пожалуйста!
— Тёма, стой! Вернись назад, кому сказал! Нельзя вот так просто взять и погладить дикое животное, а вдруг она бешеная?
— Ой, а как это — бешеная? Укусит меня, что ли?
— Не просто укусит, Тём. Бешенство — это очень опасная штука.
— Да ладно, пап, сейчас же медицина на высоте? Неужели не могут таблетку какую-нибудь от этого дать?
— Нет. Давай я тебе объясню как следует.
Представь, что ты с кем-нибудь, ну вот как мы сейчас, выбрался в лес на пару дней. Палатки, костёр, природа, всякое такое. И после долгого похода, например, за дровами и вкусного обеда ты решил немного подремать в своём уютном гамаке. И пока ты спишь, рядом летает, к примеру, мааааленькая такая летучая мышка. Бешеная летучая мышка, которую раздражает всё на свете: яркий свет, громкий звук, движение, неподвижность — всё, что угодно. И когда она пролетает мимо тебя, ты всхрапываешь, пугая её. И она бросается на тебя.
Правда, это всего лишь маленькая мышка, весом не больше 10 граммов. Ты даже не чувствуешь, как она садится на твою голую коленку и пытается тебя укусить. У неё крошечные зубы, их не хватает даже на то, чтобы пробить твою кожу, но у неё получается немного тебя поцарапать, чего ты даже не заметишь.
Ты спокойно просыпаешься и, даже если замечаешь царапину на месте укуса, наверное, думаешь, что просто поцарапался где-то.
Огонь уже зажжен, твоя нервная система – это запал. Бешенство уже распространяется по нему, не причиняя никакого вреда, совершенно незаметно. У тебя нет совершенно никаких симптомов.
Может пройти дня четыре, может пройти год, этот поход наверняка давно уже забыт. И тогда, одним прекрасным днём, у тебя начинает болеть спина. Или, может быть, это небольшая головная боль?
В этот момент ТЫ УЖЕ МЁРТВ. Лечения нет. Бешенство убивает в любом случае. Прими это. Ни один вирус на планете не имеет 100% случаев летального исхода. Только бешенство. И когда у тебя появляются симптомы, всё кончено. Ты мёртв.
Итак, на что же это похоже?
Твоя головная боль начинает сопровождаться температурой и общим чувством, что с тобой что-то не так. Ты нервничаешь. Тебе некомфортно. Ты боишься. Когда вирус, не торопясь, добирается до твоего мозга и находит густую сеть нервных окончаний, он начинает стремительно размножаться, начиная со ствола мозга. Это часть, которая отвечает за сообщение между остальным мозгом и телом, и за циклы сна.
Затем всё это начинает ещё больше тебя заботить. Ты всё ещё думаешь, что это просто небольшая температура, но внезапно ты осознаёшь, что тебе страшно, тебе ОЧЕНЬ страшно, и в том числе оттого, что ты не знаешь, почему.
Пока вирус распространяется в твоём теле, ты начинаешь терять координацию движений и вообще баланс. Ты думаешь, что неплохо было бы сходить к врачу, но, подразумевая, что доктор достаточно умён, чтобы хотя бы провести необходимые исследования в те последние дни, которые тебе остались на этой планете, скорее всего он сможет только рассказать твоим родным и близким, от чего ты умер.
Ты дёргаешься, трясёшься, тебе страшно. Это нормально – бояться того, что ты не знаешь, что происходит. Но с вирусом бешенства в твоём теле это чувство увеличивается в сто раз. Примерно в это время у тебя начинается боязнь воды.
Тебя мучает ужасная жажда, ты просто хочешь стакан воды. Но ты не можешь пить. Каждый раз, когда ты подносишь стакан ко рту, твоя глотка схлопывается, не желая пускать воду, и тебя тошнит. Это становится четким и ясным страхом. Ты очень хочешь пить, но один взгляд на стакан с водой заставляет тебя давиться и отворачиваться в страхе. Твой мозг уже не может понят это противоречие. В этот момент врачам уже придётся ставить тебе капельницы, чтобы избавиться от обезвоживания, но даже это уже бесполезно. Ты был уже мёртв в тот момент, когда у тебя заболела голова.
Ты начинаешь слышать странные звуки или не слышать вообще. Ты воспринимаешь звук на вкус, ты видишь запахи, всё вокруг тебя чувствуется, как самый жуткий кислотный трип, который когда-либо был у человечества. Вирус пожирает твой мозг, тебе сложно что-то помнить. Где ты, кто ты, есть ли у тебя семья.
Ты один, тебя глючит, ты хочешь пить, не понимаешь, что происходит, и боишься, как никогда не боялся. Абсолютно всё заставляет тебя в буквальном смысле обделаться от страха. Эти странные люди в белых халатах. Эти странные люди, стоящие вокруг твоей кровати, плачущие, которые пытаются заставить тебя выпить что-нибудь, и плачущие снова. И ведь прошла всего неделя с того момента, как у тебя заболела голова, и этого ты даже уже не помнишь. Что самое забавное, ты теперь понимаешь, что чувствовала та летучая мышка, которая попыталась тебя укусить.
В конце концов, ты проваливаешся в абсолютное безумие. Твой мозг начинает просто отключаться. Слишком большая его часть превратилась в жидкий вирус. Твоё лицо искажается, ты начинаешь пускать слюни. Резкий звук или свет ещё может напугать тебя, но, по большей части, всё, что ты можешь — это смотреть в потолок. Ты даже не можешь спать, ты бодрствуешь уже трое суток.
А потом… ты умираешь. В любом случае.
И тебя не спасёт ни одно грёбаное средство в мире.
А потом встаёт вопрос: что делать с твоим телом? Нет, я понимаю, похоронить — это правильно. Но чёртов вирус может выживать в твоём теле годами. Ты можешь уничтожить каждое бешеное животное на планете, но если через пару лет от твоего гниющего в земле трупа какая-нибудь зверушка откусит маленький кусочек — всё начнётся сначала.
Теперь-то ты понял, Тём? Тёма, ты меня слышишь? Тёма, положи ружьё на место! Ну и зачем ты выстрелил в эту лису двенадцать раз?
источник
Первые сообщения об этой болезни имеются в кодексе законов Вавилона, произведениях древних греков, в частности Аристотеля. Даже название Rabies, Lyssa отражают главный клинический признак болезни и переводится как «неистовство», безумная ярость. Врачи древности сумели определить передачу болезни через слюну «взбесившихся» собак.
В I веке до н.э. Корнелий Цельс дал болезни название, сохранившееся до наших дней, — гидрофобия, и предложил в целях лечения проводить каутеризацию (прижигание места укуса раскалённым железом).
В 1804 г. немецкий врач Г. Цинке доказал, что бешенство можно переносить от одного животного к другому путём введения в кровь или под кожу слюны бешенного животного.
Кругельштейн в 1879 г. выявил локализацию вируса бешенства в нервной ткани. Он писал: «Если ядом слюны инфицировать нервной окончание, то оно, насытившись, передаст затем яд вдоль симпатических нервов спинному мозгу, а от него он достигнет головного мозга» [2].
В 1887 году Бабеш обнаружил в протоплазме нейронов головного мозга бешеных животных особые включения. А Негри в 1903 году придал им диагностическое значение, и с 1950 года их стали называть тельцами Бабеша – Негри; они являются конгломератами скоплений вирусной и внутриклеточной материи [1].
Разработка вакцины против бешенства стала триумфом науки и сделала Луи Пастера (Pasteur L., 1822-1895) всемирно известным человеком. Ещё при жизни ему поставили памятник в Париже. Существует легенда, что в детстве будущий ученый увидел человека, укушенного бешеным волком. Маленького мальчика очень потрясла страшная картина прижигания места укуса раскаленным железом [2].
Несколько лет у Пастера ушло на безрезультатные усилия выделить возбудитель. Потерпели неудачу и попытки размножения возбудителя бешенства в условиях in vitro. Перейдя к экспериментам in vivo, Пастеру и его сотрудниками (Э. Ру, Ш. Шамберлан, Л. Пердри) удалось к 1884 году получить «фиксированный вирулентный фактор бешенства». Следующим этапом создания вакцины стал поиск приёмов, ослабляющих возбудитель бешенства. И к 1885 году вакцина против бешенства была создана и успешно предотвращала развитие заболевания у лабораторных животных.
Но когда Пастер все-таки создал вакцину, он долго не решался проверить эффективность антирабической вакцины на людях. Первые испытания антирабической вакцины на человеке произошли неожиданно: 4 июля 1885 года в лабораторию Пастера был доставлен 9-летний Жозеф Мейстер с множественными укусами бешеной собаки. Мальчик был обречён и поэтому учёный решился применить своё изобретение. Более того, после вакцинации Пастер ввёл пациенту ещё более вирулентный вирус, чем вирус бешенства уличных собак. По мнению учёного, такой приём давал возможность проверить иммунитет, вызванный вакцинацией, либо существенно ускорить смертельную агонию (если бешенство бы не удалось предотвратить). Мальчик не заболел [3].
С этого момента слава Пастера пошла по всему миру. В разных странах начали открываться пастеровские станции, где делали прививки от бешенства, сибирской язвы и куриной холеры. Об успешном начале вакцинации людей Пастер доложил на заседании Французской академии наук и Академии медицинских наук 27 октября 1885 года. Председательствующий на заседании физиолог А. Вюльпиан тут же поставил вопрос о немедленной организации сети станций для лечения бешенства с тем, чтобы каждый человек мог воспользоваться открытием Пастера.
Первоначально Пастер был убеждён в необходимости централизовать антирабическую деятельность в едином международном центре. Поэтому в его институт во Франции стали приезжать больные из разных стран мира, в том числе и из России. Первая половина 1886 года стала самой тяжёлой для Пастера, поскольку смертность пациентов, прибывших в Париж из российских губерний, была удручающей и доходила до 82%, несмотря на интенсивный курс вакцинотерапии. Ближайшие соратники и ученики Пастера (Э. Ру, Ш. Шамберлан, Л. Пердри) прекратили своё участие в прививочной деятельности, считая, что вакцина против бешенства ещё недостаточно изучена [3].
Отсутствие у Пастера врачебного образования делало его при малейших неудачах объектом безжалостной критики. Кроме того, вакцина против бешенства Пастера входила в противоречие с общепринятыми в медицине идеями: врачам было непонятно, как вакцина, введённая уже после заражения, могла оказывать эффект.
Большую поддержку (нравственную и научную) Пастеру оказал в этот период молодой русский врач, командированный в Париж Обществом русских врачей, Николай Фёдорович Гамалея. Он добровольно подверг себя интенсивному курсу прививок против бешенства, тем самым подтвердив безопасность вакцины для человека.
Именно наш соотечественник обратил внимание Пастера на то, что все случаи смерти среди вакцинируемых статистически укладываются в срок после 14-го дня с момента укуса. Позднее Гамалея Н.Ф. писал: «Я предположил, что предохранительные прививки могут уничтожить только яд, не дошедший к нервным центрам, и бессильны против того, который уже находится в последних» [3].
Пастер увидел, что нельзя обойтись одним на вес мир пастеровским институтом, поэтому он согласился на открытие пастеровских станций в других странах и прежде всего способствовал учреждению Одесской (открыта в мае 1886 г.)
Как и любое новое биологическое средство, прививки против бешенства не были лишены некоторых недостатков и Пастеру самому пришлось столкнуться с поствакцинальными осложнениями. Пастер первым указал на ведущую роль самого организма человека (а не вакцины) в поствакцинальном осложнении, а также выделил ряд дополнительных неспецифических раздражителей: употребление алкоголя на фоне вакцинации, переутомление, инфекционные заболевания и др.
В 1903 г. сотрудник института Пастера в Париже П. Ремленже установил, что возбудителем бешенства является не бактерия, а фильтрующийся вирус, обладающий свойством облигатного паразита.
Живая Пастеровская вакцина применялась в течение многих лет. Так, например, в СССР — до 1925 г., во Франции — до 1948 г. Сам Пастер не считал живую вакцину совершенной и в 1887 г. в «Письме о бешенстве», адресованном редактору журнала «Анналы Института Пастера», говорил о перспективности разработки инактивированной вакцины [3].
О бешенстве писали поэты. Так, предположительно за 8 или 10 веков до н. э. легендарный греческий поэт Гомер в своей «Иллиаде» устами Тевкра называет Гектора бешеной собакой. В одной из своих поэм выдающийся поэт Востока Низами отмечает: «Счастлив тот, у кого сомкнуты уста, только у бешеной собаки свисает язык».
По Плутарху, бешенство и лепра появились в Италии за 100 лет до христианского летоисчисления.
В XVIII и XIX столетиях, вероятно, благодаря повышению социально-экономического значения повсеместных эпизоотии бешенства наблюдается особый интерес к изучению этой болезни. За рубежом и в России до 1785 г. было опубликовано более 300 сочинений о бешенстве (Д. Самойлович, Н. Я. Озерецковский). Д. Самойлович высказывал твердое убеждение о заразительности бешенства и опровергал мнение о возможности спонтанного возникновения этого заболевания: «В условиях нашего весьма холодного климата сия болезнь отнюдь сама собой не может никогда возродиться».
До последней четверти XIX века человечество оставалось беспомощным как в предупреждении, так и в лечении этого неизбежно смертельного заболевания. Вместе с тем в литературе были сообщения примерно о 400 будто бы излечивающих средствах (Н. Ф. Гамалея). Вряд ли найдутся какие-либо лекарственные и нелекарственные средства, такие, как «русская баня» или погружение в холодную воду, которые не были бы испытаны для этой цели.
К началу XX века в ряде стран Европы (Англия, скандинавские страны, Швейцария) бешенство не регистрировалось, что было результатом успешных профилактических мероприятий. Однако в период двух мировых войн и после них заболеваемость этой инфекцией вновь повсеместно выросла [4].
Библиографический список
Груздев, К. Н. Бешенство животных [Текст]: практическое руководство / К. Н. Груздев, В. В. Недосеков – М.: Аквариум ЛТД, 2001. – 303с.
источник
Бешенство — острая инфекционная болезнь, вызываемая нейротропным вирусом. История изучения бешенства. Распространение вируса бешенства, клиническое проявление. Устойчивость вируса в внешней среде. К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
3.1 Устойчивость вируса во внешней среде
7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
10. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ
Бешенство — острая инфекционная болезнь, вызываемая нейротропным вирусом.
Одна из самых опасных и тяжелых инфекционных болезней человека и животных. Протекает бешенство с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).
Болезнь у животных чаще всего заканчивается смертью.
Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной из важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося болезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечить запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.
Из сказанного видно, какое громадное значение приобретает профилактика бешенства — специфическая (вакцинация), а так же меры общей профилактики.
Особое место проблема бешенства занимает и потому, что ежегодно в мире от него погибает 3-6 тысяч животных. В Иране за 5 лет подтверждено заболевание у 82 тысяч животных.
История учения бешенства чрезвычайно интересна и богата многочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к тому, что вследствие изобретения надежных вакцин для предупреждения бешенства. И в этой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу перед человечеством Л. Пастера — создателя первой вакцины против бешенства.
Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведениях древних греков Гораций, Аристотель (IV век до н.э.) и других; в произведениях художников рисунки изображающие бешеных собак. Аристотель в своих трудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку через укусы собак. Даже название Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный клинический признак болезни и переводятся, как неистовство, безумная ярость.
В это же время появилось ряд работ, имеющих громадное значение в познании бешенства; следует отметить работы, результаты которых не потеряли значения и в настоящее время. Доказано, что кормление собак мясом от больных бешенством животных не вызывает заражения собак. (У Бучнева — соль-лизунец лизали больные коровы, а затем здоровые — и не заразились). Не заражаются овцы, если им внутривенно вводить слюну от больных животных. Француз Гольтье показал значение новых путей в распространении возбудителя бешенства в организме, он вводил слюну больных животных в седалищный нерв кроликов и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил заразительность головного и спинного мозга животных погибших от бешенства.
Эти работы имели важное значение в подготовке великих открытий Луи Пастера. Период открытий Пастера — это следующий этап в истории изучения бешенства (1881 — 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства в 1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм возбудителя бешенства к нервной ткани — особенно к ткани головного и спинного мозга, поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства в организме больного животного является центральная нервная система. В 1890 г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Это имеет большое практическое значение.
Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания при введении под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга бешенного животного (путем интрацеребрального введения материала). Причем Пастер установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражения кролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок сократился с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков инкубационного периода Пастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже инкубационный период оставался таким же.
Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-7 дней, в связи, с чем он был назван «фиксированным» (Virus fixs).
Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе, что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его вводили им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена возможность вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей.
6 июля 1885 года — знаменательный день в истории медицины. К Пастеру обратилась мать 9-летнего Иозефа Мейстера из Эльзаса. За 2 дня до этого ребенок был искусан бешеной собакой. Пастер верил в действенность своей вакцины, мальчик же все равно был обречен на смерть. Пастер решил применить свой метод. Два профессора констатировали, что у ребенка 14 рваных ран нанесено животным, обработка их ничего бы не дала, оба профессора единогласно признали, что ребенок обречен на смерть, и прививки Пастера не могут ухудшить положения, поэтому они не возражают против них.
20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, он лишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может погибнуть от смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но состояние мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса отпали сомнения, что появятся признаки болезни.
Ребенок бешенством не заболел, так как при длительном инкубационном периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный период 6-7 дней).
Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская станция.
С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах, погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений Бабешем (румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описал итальянец Негри (1903). В настоящее время обнаружение микроскопическим исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.
В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем.
В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к фильтрующимся вирусам.
Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При помощи электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани установлена легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены атипичные формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.
В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидации болезни, которые привели к значительному снижению распространения ее, по сравнению с началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства и проводится анализ эпидемиологической обстановки.
В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областей центральной Европейской части и областей Востока) сыграла введенная в 1951-1952 г.г. профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так называемое «природное бешенство», эпизоотия которого началась 20 лет назад и нет данных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего — крупного рогатого скота.
Бешенство имеет место на 5 материках и только Австралия и Новая Зеландия — благополучны по нему. То есть, болезнь имеет глобальный ареал, даже можно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом территории Европы и Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным преобладанием бешенства диких животных. В 1971 году — 75 стран мира имели неблагополучные пункты по бешенству. На долю Европы на 1982 год приходилось — 56% случаев, от числа всех случаев зарегистрированных в мире.
По данным МЭБ благополучны по бешенству — Ирландия, Англия, Швеция, Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Очень неблагополучна обстановка в Польше (в 1971 году — 959 случаев бешенства); 14 провинций из 19 неблагополучны в Венгрии; в Болгарии, Албании, Греции, Югославии — единичные случаи от 1 до 16.
В ГДР и ФРГ после второй мировой войны эпизоотия бешенства отмечена среди диких животных (до 1402 случаев — в ГДР, в ФРГ — 1767 случаев — в 1971 году).
В 1988 году (16 мая — МЭБ) зарегистрированы случаи в ФРГ, Бельгии, Италии, но наблюдали сокращение числа очагов, так как была введена оральная иммунизация лисохвостых. Но остается опасной обстановка в Чехословакии, Турции и Нидерландах (здесь летучие мыши — являются основным источником вируса).
В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнению ко всем случаям, отмеченным в мире.
Сейчас, на фоне резкого сокращения заболевания собак, участились случаи бешенства крупного рогатого скота, диких животных и кошек, то есть в нашей стране стало преобладать бешенство диких животных — лисиц и енотовидных собак. Центр переместился в сельские местности.
Возбудитель болезни — относительно крупный ДНК-содержащий вирус размером до 100-150 мкм. Химический состав вируса — 74% — белка, 1% — РНК, 22% — липидов, 3% — углеводов. По биологическим свойствам вирус бешенства относится к нейротропным, поражающим нервную систему, поэтому его обнаруживают в головном и спинном мозге, слюнных железах, периферических нервах. Кроме того, его удается обнаружить в таких органах, как молочная железа, селезенка, почки, иногда в крови.
Вирус, выделенный от животных разных видов, обладает неодинаковой вирулентностью, наиболее вирулентен вирус от волка, собаки; слабее от — лошади, человека, быка, барана.
Культивируется вирус в живых клетках, для накопления больших количеств вируса (при производстве вакцин) — непосредственно заражают животных в мозг.
Изменчивость — одно из важнейших биологических свойств вируса бешенства.
Пример тому — фикс вирус, который отличается по свойствам от эпизоотического («уличного»):
1) коротким инкубационным периодом у зараженных животных — 4 — 7 дней, (уличный 12-25 дней);
2) фикс вирус — обладает повышенным нейротропизмом;
3) почти не выделяется со слюной;
4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются чрезвычайно редко;
5) болезнь протекает в паралитической форме;
6) в естественных условиях этот вирус передаваться не может;
7) некоторые штаммы фикс вируса непатогенны даже для кроликов. Кроме фикс вируса в природе существуют 5 групп вирусов, отличающиеся по патогенности и, вызывающие дикование у животных, но человек к ним не восприимчив.
Устойчивость вируса во внешней среде
Вирус бешенства не устойчив к высокой температуре (t — 50°С инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С — 5-10 минут, 80-100°С — мгновенно). Низкие температуры консервируют вирус, так как ферментативные процессы приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга — несколько месяцев, — 20-40°С — несколько лет (5)). Лиофильно высушенный — 3-4 года. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут, прямые солнечные лучи быстро инактивируют.
Химические вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной кислоты разрушают вирус через 5-10 минут, эфир — 120 часов, 1%-ный раствор перманганата калия — 20 минут, быстро разрушает вирус раствор хозяйственного мыла.
Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол инактивирует вирус через 8 недель при t — 4°C, 18-20°C — через 14 дней.
Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупа животного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа, вирус остается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных особенно опасны в холодное время года.
К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов, врожденная невосприимчивость у хладнокровных — рыб, лягушек, змей, но в их организме вирус сохраняется длительное время.
Наиболее чувствительны крысы, крупный рогатый скот.
Умеренно чувствительны — овцы, козы, лошади.
Независимо от породы и пола животного — более чувствителен молодняк, т.к. менее защищен ввиду отсутствия иммунитета. У него инкубационный период менее продолжительный.
В настоящее время установлено, что бешенство домашних животных распространяют собаки и кошки; бешенство диких животных — дикие плотоядные; бешенство летучих мышей — летучие мыши-вампиры. Однако, эти эпизоотологические особенности болезни не абсолютные. В круговорот вируса среди диких животных постоянно включаются домашние животные, а домашние плотоядные нередко могут стать источниками возбудителя инфекции для представителей дикой фауны.
Источником возбудителя бешенства служат больные животные, выделяющие вирус главным образом со слюной. При городском бешенстве — источник возбудителя — бродячие и бездомные собаки, их количество и определяет масштабы распространения болезни. Следует учитывать, что больная собака может перенести болезнь на 20-80 км от места заражения. Места скопления пищевых отходов привлекают в городах массу бродячих собак, что очень опасно.
При диком бешенстве болезнь распространяют дикие животные, которые склонны к дальним миграциям и агрессивности к сородичам и другим видам животных, которые делят с ними жизненное пространство.
Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные виды диких животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привело к увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашем регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже — волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают собаки, заражаясь бешенством.
Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на места стоянок скота, представляя опасность распространения бешенства, они могут мигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует, передается от животных одной популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным и человеку.
Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда отмечают энзоотии.
Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни.
После проникновения в организм вирус некоторое время находится в тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).
В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну.
Вирус в организме зараженного животного распространяется не только по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия.
Что же происходит в клетках. Когда вирус проникает в клетку он вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления вируса и гомогенные вещества — тельца Бабеша-Негри и образуются, как в самом нейроне, так и снаружи.
Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга — клетки аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.
Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.
По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не содержится (редко в моче).
Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения. Нуклеокапсидный антиген — продуцирует преципитирующие и комплемент связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные вирусом.
Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.
Инкубационный период разной продолжительности — от 10-14 дней до 3 месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:
1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;
2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собак естественно устойчивы к вирусу бешенства);
3) характера укуса — наличие или отсутствие нервно-рецепторной зоны, глубины укуса;
4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему — утомление, голод;
5) количества и биологических свойств, попавшего в организм вируса бешенства.
Клинические формы бешенства. Абортивная — после появления типичных признаков наступает выздоровление. Атипичная — хроническая с прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): три периода — предвестников, возбуждения и параличей. Тихая — менее выражен или отсутствует период возбуждения.
Клинические признаки у разных видов животных.
У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают редко, оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.
У крупного рогатого скота — буйство характеризуется стремлением сорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные бьют ногами землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на выкате, зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются параличи нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.
Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита, отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4 день.
У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, но возбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и на 3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.
У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйной форме. Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда свиньи двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются параличи, и животное гибнет на 2-4 день.
7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с клиническими признаками могут представлять диагностическое значение.
Труп вскрывать следует с предосторожностью! Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована.
Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке ротовой полости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет, зато можно обнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины головного мозга сглажены.
При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме нейронов — тельца Бабеша-Негри, обнаруживаемые только при бешенстве, но не во всех случаях, а лишь у 70-40% животных. В одной клетке их может быть несколько, различной формы — округлые, удлиненные, плотной консистенции, устойчивы к гниению. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше возможности их обнаружить. У взрослых животных включений больше, чем у молодых. Если животное убито в начале болезни, то тельца не находят, поэтому собак не убивают при неясных клинических признаках, а наблюдают за ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам. У диких животных тельца обнаруживают реже, лишь у 30% больных животных.
Предварительный диагноз ставится на основе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.
Клинические признаки типичны — возбуждение, агрессивность, слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.
Но окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и транспортировки материала (ст.8 п.6 инструкции).
Гистологическое исследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.
Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в материале выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного преципитирующего антирабического глобулина — антитела.
Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного антигена в патматериале.
Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.
Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитет образуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляются вирус нейтрализующие антитела. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по пути к центральной нервной системе.
В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции, когда на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон — вещество, исключающее возможность жизнедеятельности вируса.
Вот почему при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация, фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства. На фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше (в течение 6-7 дней) достигает лимфоидных органов и мозга.
В настоящее время для иммунизации домашних животных применяют две вакцины — антирабическая сухая вакцина и антирабическая вакцина АЗВИ.
Первую применяют при вынужденных прививках по схеме — 1-2 раза — три дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации.
Так как в эпизоотическую цепь включаются дикие животные, то встает вопрос о создании у них иммунитета.
В Белоруссии проводится довольно эффективная иммунизация волков против бешенства.
При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют на исследование.
Важно своевременное выявление больных животных, изоляция подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов.
С целью профилактики «дикого бешенства» — отлов, отстрел, дегазация нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.
Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция места, одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими — 10 дней.
Все это меры борьбы с бешенством.
Изучение бешенства в XIX веке. Варианты вируса бешенства. Очистка и концентрация культурального вируса. Размножение вируса бешенства. Химическая структура и биологическая активность субвирусных компонентов. Инкубационный период и стадии заболевания.
реферат [1,7 M], добавлен 23.12.2010
Бешенство как острая инфекционная болезнь, вызываемая нейротропным вирусом, таксономия. Морфология вириона. Этапы репродукции вируса и органного патогенеза. Механизм его обнаружения у животных и человека, принципы постановки диагноза и схема лечения.
презентация [1,5 M], добавлен 03.06.2014
Проникновение в организм вируса бешенства. Источники вируса бешенства. Как происходит заражение от больного животного. Инкубационный период и первые симптомы. Основные периоды болезни. Предотвращение болезни путем введения вакцины против бешенства.
презентация [1,5 M], добавлен 03.03.2016
Первые симптомы бешенства, возникающего после укуса зараженного животного. Инкубационный период болезни. Источники вирусного заболевания. Изучение чувствительности вируса к ультрафиолетовым, прямым солнечным лучам и этанолу. Методы лечения бешенства.
презентация [1,3 M], добавлен 18.09.2014
Краткая история бешенства как заболевания человека и теплокровных животных. Этиология, патогенез и способы передачи инфекции бешенства. Инкубационный период и клинические симптомы заболевания. Методы диагностики, лечения и профилактики бешенства.
реферат [47,9 K], добавлен 02.11.2012
Бешенство у собак. Первое клиническое описание бешенства у человека. Заражение животных и человека при укусе или ослюнении больным животным поврежденных кожных покровов. Клиническая картина бешенства. Профилактика и лечение заболевания у человека.
презентация [4,4 M], добавлен 25.05.2013
Общая характеристика бешенства, его возбудитель. Эпизоотологическое обследование г. Абакана. Наличие природного очага и предрасполагающих природно-географических условий возникновения бешенства в регионе. Противоэпизоотические мероприятий при бешенстве.
курсовая работа [2,7 M], добавлен 16.04.2017
Характеристика и способы передачи возбудителя бешенства. Механизм размножения и распространения вируса, инкубационный период. Признаки заболевания человека. Диагностика, лечение и профилактика болезни. Условные и безусловные курсы антирабических прививок.
реферат [17,9 K], добавлен 28.03.2015
Эпидемиологическая ситуация по заболеваемости бешенством в РФ. Клинико-патогенетическая характеристика болезни. Схемы развития и факторы эпидемиологического процесса. Программа ликвидации и профилактики бешенства. Мероприятия в эпидемическом очаге.
курсовая работа [353,7 K], добавлен 11.06.2015
ВИЧ-инфекция — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека. Показатели ее распространенности. Источник возбудителя болезни, пути передачи вируса, восприимчивость к инфекции. Принципы профилактики ее распространения.
источник