Изменения головного мозга при бешенстве

Рисунок 25. Тельца Бабеша-Негри

На сегодняшний день в ветеринарии применяется единственный информативный и достаточно точный метод диагностики бешенства у животных. Это посмертное исследование срезов аммоновых рогов головного мозга и обнаружение в них специфических включений — телец Бабеша-Негри. Тельца Бабеша-Негри также присутствуют в цитоплазме нейронов, гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Данные тельца присутствуют в головном мозге только при бешенстве, наличие их при других заболеваниях, в том числе и при заболеваниях центральной нервной системы, не зафиксировано.

Состоят тельца Бабеша-Негри из тонковолокнистого матрикса и вирусного рибонуклеопротеида, размер телец — около 10 нанометров.

Негри находил эти тельца только в нервной системе у больных животных и всегда у человека. Тельца не обнаружены в слюне и испражнениях. Природа телец до сих пор вызывает споры.

Именно поэтому лабораторно исследуется труп павшего или усыпленного животного, подозрительного в заболевании бешенством.

Кроме исследований головного мозга в ветеринарных лабораториях проводится получение вытяжки из мозга и искусственное заражение лабораторных мышей бешенством. Процесс длительный и применяется для подтверждения диагноза.

Т.е. лабораторная диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вирусного антигена в ИФА, РДП, обнаружении телец Бабеша – Негри и биопробе на мышах. 12 13

Диагноз в ветеринарных лечебницах ставят на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, и, главным образом, результатов лабораторных исследований. Патологоанатомическое исследование играют минимальную роль. Ведущие симптомы при постановке диагноза являются агрессивность, гиперсаливация, параличи конечностей, следы укусов, наличие инородных тел в желудке, телец-включений в нейронах головного мозга. 14

Название, определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологическая характеристика болезни

Патологоанатомические дифференцирующие признаки болезни

Возбудитель и его главнейшие дифференцирующие признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические симптомы

Патогномичные дифференцирующие признаки болезни

Результаты гистологических исследований

Болезнь Ауески – острая инфекционная болезнь домашних животных и некоторых диких, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания, сильным зудом, расчесами и самопогрызением.

ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridea.

Широко распространена на Европейском континенте, в Северной и Южной Америке, Азии, Африке. В природе резервуаром инфекции служат грызуны (мыши и крысы). Основной путь проникновения вируса в организм – желудочно-кишечный тракт. Заражение может произойти через поврежденную кожу, конъюнктиву и слизистую носа. Массовые вспышки наблюдаются в летнее-осенний период.

Патогенез. При попадании вируса на слизистую глотки, гор­тани, трахеи, легких или через поврежденную кожу он проникает в периферическую нервную систему и достигает головного мозга, легких, где размножается. Через 24 ч после заражения вирус об­наруживают в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты и макрофаги. Позднее в ядрах и цитоплазме этих клеток выявляют капсиды вируса, а в межклеточном пространстве — вирусные частицы. Через 48 ч вирус находят в голов­ном, а затем и в спинном мозге, селезенке, печени, лимфатических узлах, мышцах и коже. Вирусемия способствует развитию лихо­радки, сосудистых нарушений. У больных животных в месте внедрения вируса нарушается содержание ацетилхолина, гистамина и других веществ, что способствует развитию зуда, расчесов и различных повреждений кожи. В центральной нервной системе и внутренних органах вирус вызывает тяжелые патологические из­менения, приводящие к гибели животных.

Симптомы болезни. Течение болезни в основном острое. Осо­бенно тяжело болеет крупный рогатый скот. У животных отмеча­ют лихорадку, угнетение, мышечную дрожь, истечение из носовых отверстий и ротовой полости. Появляется зуд, вынуждающий животных лизать, чесать и грызть кожу, наступает паралич глотки.

У лошадей после незначительной температурной реакции бо­лезнь заканчивается выздоровлением, при злокачественном тече­нии появляется лихорадка, зуд в области головы, судороги, слю­нотечение, иногда наступает слепота.

Взрослые свиньи и подсвинки болеют сравнительно легко. У них отмечают лихорадку, угнетение, рвоту, ринит, конъюнкти­вит. Через 2—3 дня температура спадает и животные выздорав­ливают. Тяжело переносят болезнь поросята-отъемыши и сосуны. У них повышается температура до 41—42°, появляются слизисто-гнойные истечения из носа, шаткая походка, Некоторые поросята принимают позу сидящей собаки, тяжело дышат. В большинстве случаев они возбуждены, передвигаются по кругу, иногда упира­ются головой в стену, кормушку, внезапно падают, у них появ­ляются судороги. Лежа на боку, часто перебирают ногами, из ротовой полости выделяются пенистые истечения, наступают пара­лич, воспаление, отек глотки и гортани. Через 1—3 сут животные погибают.

У пушных зверей, собак и кошек болезнь Ауески протекает в нервной и легочной формах. Отмечают неравномерное расшире­ние зрачков, расчесы, покусы. Больные животные становятся бес­покойными, резко реагируют на внешние раздражители. При преобладании легочного синдрома больные животные сидят, широко расставив лапы и вытянув шею, тяжело дышат. У них появля­ются кашель, хрипы в легких, и через 2—3 сут животные поги­бают.

При внешнем осмотре тру­пов крупного и мелкого рогатого скота, пушных зверей, собак и кошек обращают на себя внимание расчесы и раны кожи в об­ласти морды, головы или других частей тела. Шерсть на этих участках отсутствует, кожа покрасневшая, покрыта трещинами, ссадинами, разорвана. Подкожная клетчатка отечна, красного или темно-красного цвета. Слизистая оболочка носовой полости, гор­тани, глотки застойно гиперемирована. В бронхах пенистая, крас­ного цвета жидкость. Легкие темно-вишневого цвета, тестоваты, с поверхности разреза стекает пенистая, красноватая жидкость. Иногда обнаруживают очаговое или разлитое воспаление. Сли­зистая желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, по складкам покрыта кровоизлияниями и дифтеритическими плен­ками. Под серозными покровами паренхиматозных органов вид­ны мелкие точечные кровоизлияния.

Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, полно­кровны, мозговое вещество отечно. В мозговых желудочках нахо­дят большое количество красноватой жидкости.

У свиней, поросят-отъемышей и сосунов расчесы и другие по­вреждения кожи, как правило, отсутствуют. В миндалинах, на слизистой оболочке надгортанника, глотки часто обнаруживают крупозно-дифтеритические пленки, некротические фокусы, язвы и эрозии. Резко выражен отек легких. Слизистая желудочно-кишеч­ного тракта диффузно воспалена, отечна, с кровоизлияниями и покрыта дифтеритическими пленками. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, отечны. У поросят — отъемышей и сосунов в пе­чени, селезенке, почках обнаруживают множественные мелкие некротические очажки. Головной мозг и его оболочки застойно гиперемированы, отечны, иногда покрыты кровоизлияниями. В мозговых желудочках выявляют большое количество желтова­той жидкости.

При гистологическом исследова­нии в миндалинах, глотке, печени, селезенке обнаруживают очаговый некроз клеток с выраженным кариорексисом, при этом ре­акция со стороны окружающей ткани отсутствует. В легких аль­веолы расширены, просветы их заполнены серозной, иногда с примесью фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и десквамированно-го эпителия жидкостью. Капилляры межальвеолярных перегоро­док полнокровны. В головном и спинном мозге развивается кар­тина негнойного менингоэнцефаломиелита. Он характеризуется образованием диффузной и очаговой пролиферации клеток глии, периваскулярной инфильтрацией клетками ретикулоэндотелиаль-ного типа, вакуолизацией и пикнозом ганглиозных нервных кле­ток, нейронофагией, многорядовой пролиферацией клеток мозго­вых оболочек и эпендимы боковых желудочков (рис. 4). Воспа­лительные процессы в головном и спинном мозге наиболее резко проявляются у поросят — сосунов и отъемышей.

Острый менингоэнцефалит. Воспаление оболочек и вещества головного мозга — менингоэнцефалит характеризуется расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Изолированное воспаление мозговых оболочек — менингит, воспаление вещества мозга — энцефалит. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек.

Патогенез. Поражение головного и спинного мозга у собак и кошек является осложнением при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях (чуме собак и кошек, болезни Ауески, бешенстве, лептоспирозе и листериозе), хирургическом сепсисе, распространении воспаления по продолжению со стороны спинного мозга, пневмониях. Предрасполагают к заболеванию ушибы, контузии и переохлаждение головы.

В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может вызвать гибель животного.

Симптомы болезни. Клиническое проявление болезни разнообразно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): повышение температуры тела до 40°С и выше, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потливость. В дальнейшем развиваются прогрессирующее угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов, животное упирается головой в препятствия. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей. При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При внедрении вируса чумы в клетки головного мозга проявляются: возбуждение, парастезия, гиперестезия и шейная ригидность. Миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия — следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. При более широком поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза, иногда совмещающиеся с миоклоническими признаками. Ритмические подергивания могут сохраняться и во сне. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией — классическое поражение, встречающееся у собак и кошек с прогрессирующей полиэнцефаломацией височных долей головного мозга.

Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна является результатом вирусных поражений рефлекторных тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинитов. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатеральными зрительными дефектами.

Главным образом изменения происходят в головном мозге. У павших животных обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Еще может быть увеличение селезенки и катаральное воспаление кишечника.

При микроскопическом исследо­вании изменения обнаруживают в основном в головном мозге. Они характеризуются дистрофией (набуханием, хроматолизом, вакуолизацией, пикнозом) нервных клеток, очаговыми скопления­ми клеток нейроглии и пролиферацией лимфоидных элементов в периваскулярной соединительной ткани. В оболочках мозга выявляют отек, гиперемию сосудов и инфильтрацию клетками лимфоидного типа. В кишечнике, особенно в тонком отделе, се­розная инфильтрация слизистой оболочки, набухание, некробиоз и десквамация эпителия ворсинок. В селезенке регистрируют слабую активацию лимфоидной ткани.

Чума плотоядных — острая контагиозная болезнь животных отряда хищных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также поражением органов мочевыделении, кожи и нервной системы.

Возбудитель болезни — РНК-содержащнй вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбилливирусов.

Болезнь регистрируют в большинстве стран мира, где занимаются клеточным разведением зверей. Восприим­чивы собаки, лисицы, песцы, норки, еноты, хорьки, куницы, собо­ли, ласки, горностан, барсуки, шакалы, волки, кошки, кролики и выдры. Болезнь встречается в любое время года. Чаще болеет молодняк в возрасте 1—5 мес. Заражение происходит аэроген­ным, алиментарным и половым путями.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он, по-видимому, размножается, а затем с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызыва­ет поражение преимущественно респираторного и желудочно-ки­шечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он. по-видимому, размножается, а затем с током крови п лимфы разносится по всему организму и вызыва­ет поражение преимущественно респираторного и желудочно-ки­шечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Симптомы болезни у зверей различных видов зависят от ее течения. У лисиц, песцов, норок и соболей при легочной форме отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные «сте­чения из глаз и носа, опухание век, ноздрей и кашель, при кишеч­ной форме—понос, при нервной — судороги, эпилептические при­падки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обна­руживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У хорошо развитых и упитанных собак болезнь может протекать с единственным признаком — лихорадкой. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, каш­лем, поносом.

У павших зверей вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Слизистая носовой по­лости набухшая, покрыта слизью, имеет язвочки. Глаза впав­шие, зрачок расширен, на роговой оболочке возможны эрозии. Слизистая гортани и трахеи покрасневшая. Легкие полнокровны, с очагами красной и серой гепатпзации. Плевра утолщена, ин­фильтрирована точечными или полосчатыми кровоизлияниями. В сердечной сорочке серозная жидкость, миокард дряблый. Сли­зистая оболочка желудка и кишок гиперимирована и покрыта густой, клейкой, черно-зеленого цвета слизью, в слизистой же­лудка возможны кровоизлияния, эрозии и мелкие язвочки, В сли­зистой прямой кишки часты точечные или полосчатые кровоиз­лияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровна, с желтым от­тенком. Желчный пузырь растянут светлой разжиженной или густой и черной желчью. Почки полнокровны, слизистая мочевого пузыря гиперемирована, иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Вещество головного мозга гиперемировано, иногда отечно. У песцов часты инвагина­ция кишок и очаги некроза в печени, у норок в 2—3 раза увели­чиваются селезенка и подушечки лап. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких.

У норок устанавливают в основ­ном бронхит и перебронхит, катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, гиперплазию лимфофолликулов селезенки.

У лисиц острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхи­матозный нефрит и гломерулит, серозно-геморрагическнй цистит, десквамативный лимфаденит и спленит с редукцией лимфофолли­кулов, а также разлитая катаральная пневмония. У песцов об­наруживают чаще всего очаговый некроз клеток паренхимы печени, реже—язвенное поражение кишечника. У енотовидных со­бак устанавливают острый серозно-дескваматозный катар кишечника, изъязвление слизистой его вплоть до мышечного слоя и энцефаломиелит с преимущественным поражением нервных во­локон и нейронов, у соболей — катаральное воспаление легких, у собак — преимущественно катарально-гнойную бронхопневмо­нию и негнойный энцефалит, связанный в 50 % случаев с демиелинизацией нервных волокон, а также нефрит и застойную гипе­ремию печени.

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и ретикулярных клетках лимфатических узлов больных и павших зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые лока­лизуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму. Наибольший процент включений выявляют у лисиц и песцов, меньший — у норок.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика бешенства

источник

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.

Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.

Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).

Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.

Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.

Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.

В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.

Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.

Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).

Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.

Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.

С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.

Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.

Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.

В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.

В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.

Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.

Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.

В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.

источник

Бешенство (Rabies. Lyssa, Tollwut, La Rage) –водобоязнь, гидрофобия, -острое вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы обычно с летальным исходом.

Историческая справка. Бешенство человечеству известно с древних времен. Так о бешенстве животных есть упоминание в работах Аристотеля, Демокрита и др. В начале 1 века новой эры Цельс описал бешенство у человека, назвав его гидрофобией. Л. Пастер разработал метод предохранительных прививок против бешенства, для которых использовал экспериментально полученный вариант вируса (фиксированный вирус). В 1887 г. В Бабеш в протоплазме нейронов головного мозга бешенных животных обнаружил особые включения. А.Негри в 1903 году придал им диагностическое значение, и с 1950г. их стали называть тельцами Бабеша –Негри; они являются конгломератами скоплений вирусной и внутриклеточной материи.

Бешенство сегодня имеет большое социальное значение вследствие угрозы жизни человеку.

В последнее десятилетие имеет место широкое распространение бешенства среди диких животных – лисы, енотовидные собаки и т.д.

Этиология. Возбудитель бешенства – крупный РНК- содержащий нейротропный вирус из рода рабдовирусов. При электронно микроскопическом исследовании элементарные частицы (вирионы) уличного вируса имеют вид палочки, один конец которого закруглен, другой уплощен (форма пули). Поперечный диаметр частиц составляет 70-80нм, длина — около 180нм. При этом вирионы фиксированного вируса короче — 100-150нм. Нуклеокапсид имеет спиральную симметрию. В организме больного животного вирус размножается и накапливается главным образом в сером веществе головного мозга. Для вируса бешенства характерно образование в цитоплазме нервных клеток центральной нервной системы телец Бабеша – Негри. Данные тельца представляют собой образования разнообразной формы (круглой, эллиптической, грушевидной, яйцевидной или угловато-треугольной) величиной от 0,25µ до 27µв диаметре. В одной клетке могут находиться от 1 до 6 телец различной величины. Длительные пассажи на куриных эмбрионах способствуют снижению вирулентности вируса. Пассируя уличный вирус на кроликах, путем последовательных субдуральных пассажей Пастеру, Шамберлану и Ру удалось получить вирус с новыми, фиксирующими свойствами, не патогенный для человека и животных.

Эпизоотологические данные. С древних времен вплоть до 18 века бешенство было в основном болезнью диких животных («лесное бешенство»), которые заражали сельскохозяйственных животных и человека. С развитием цивилизации и появлением крупных городов бешенство переместилось в населенные пункты. После второй мировой войны бешенство вновь переместилось в леса и стало по новой «бешенством лесного типа», с охватом в основном диких животных и животных в сельских населенных пунктах.

Различают два типа очага бешенства. Первый тип — природный, или лесной, который поддерживается дикими животными, часто не регистрируется до тех пор, пока бешенство не примет характер энзоотии. Второй тип – городской; его развитии находится в прямой зависимости от количества бродячих и безнадзорных собак в населенных пунктах, дополнительно свою роль играют крысы и мыши широко распространенные в населенных пунктах.

В последние 10 лет на территории России, не смотря на широкое применение в охотхозяйствах вакцины «Оралрабивак», имеет место наибольшее распространение «лесного бешенства» среди диких животных. Больные бешенством лисы, енотовидные собаки, потеряв чувство страха, идут в населенные пункты, особенно расположенные в непосредственной близости от лесных массивов, вступают в схватку с домашними собаками, которые бесстрашно набрасываются на непрошенных «гостей», охраняя вверенную им территорию, и заражаются вирусом бешенства.

Заражение бешенством в естественных условиях происходит только при попадании слюны бешенного животного на поврежденную кожу или слизистую оболочку, главным образом при укусе. Особенно опасны укусы собак, ввиду того, что у них в слюне содержится фермент гиалуронидазу, который обладает свойством быстро увеличивать проницаемость тканей для вируса.

Владельцы собак должны помнить, что в слюне зараженного животного вирус бешенства может содержаться за несколько дней (4-10) до появления характерных клинических признаков бешенства. Возможность заражения собаки бешенством находится в прямой зависимости от содержания в слюне больного дикого животного (лисы, енотовидной собаки и т.д.) достаточного количества вируса в момент укуса. Самыми опасными являются укусы в участки богатые нервными окончаниями (область носа, губ), количества укусов и их глубины.

Патогенез. Попав в организм собаки при укусе вирус бешенства фиксируется на клетках нервной таки, вызывая их поражение. До места своего размножения и накопления – центральную нервную систему вирус бешенства распространяется по центростремительным нервным волокнам. В виду того, что при укусе повреждаются мелкие кровеносные сосуды, не исключена возможность распространения вируса с током крови и лимфы. Проникнув в головной мозг, вирус бешенства одновременно с размножением и накапливанием в нем начинает свое нисходящее движение по центробежным нервным путям к периферическим нервам, иннервирующим все ткани и органы, в том числе и слюнные железы, поражая нервные узелки слюнных желез (лежащих поверхностно под слизистой оболочкой языка и щек), где размножается. Клетки этих нервных узелков в результате поражения вирусом дегенерируют, разрушаются и вирус бешенства переходит на поверхность слизистой оболочки или в проток слюной железы. В слюне вирус бешенства можно обнаружить за 5-10дней до появления у собаки первых клинических признаков болезни. Исходя из этого факта, установлен 10-дневный срок наблюдения за подозреваемыми в заболевании (покусавшими людей и животных) собаками.

Размножение вируса в мозге вначале вызывает раздражение нервных клеток, что приводит к развитию рассеянного негнойного энцефалита, проявляющегося повышенной рефлекторной раздражимостью и агрессивностью больной собаки. Затем в результате дегенеративных и некротических изменений в центральной нервной системе у собаки развиваются параличи. При сильных поражениях у собаки наступает паралич органов дыхания или сердца, что в конечном итоге приводит к ее смерти. В немногих случаях, инфекционный процесс как бы обрывается, и наступает выздоровление. Это следует рассматривать как следствие развившегося иммунитета, подавляющего патогенное действие вируса.

Иммунитет. Естественный иммунитет у восприимчивых животных наблюдается в исключительных случаях. Иммунитет при бешенстве может быть только приобретенным после вакцинации. Для иммунизации животных пользуются инактивированными вакцинами, в которых вирус обезвреживается различными химическими веществами: фенолом, формалином, глицерином с фенолом.

Клиническая картина. Как правило, бешенство собакам передается со слюной при укусах больными бешенством животными. Для собак наиболее опасны покусы бешенными волками, которые наносят глубокие и рваные раны, что способствует большому инфицированию. Заражается примерно 1/3 животных (и людей), покусанных бешенными животными. Данный факт объясняется защитным действием шерстного покрова (или одежды), а с другой стороны – естественной сопротивляемостью организма.

Инкубационный период у собак подвержен большим колебаниям. Обычно он колеблется в пределах от 3-х недель до 3-х месяцев. В отдельных случаях признаки заболевания могут появиться через 7-8дней или через несколько месяцев. Длительность инкубационного периода у собаки зависит от места укуса, количества и вирулентности вируса, возраста и общей резистентности организма зараженной собаки. У молодых собак инкубационный период короче, чем у взрослых. Самый короткий период бывает при укусе в область головы.

У собак бешенство проявляется обычно в двух формах: буйной и тихой.

Буйная форма бешенства у собак проявляется тремя последовательно сменяющими друг друга стадиями, однако иногда больные бешенством собаки, могут не проходить все эти стадии.

1. Продромальная или меланхолическая стадия. Тихая форма. Протекает у собаки в течение 12часов или 3 суток. В данной стадии болезни владельцы собаки отмечают изменение обычного поведения, своего питомца. Собака становится скучной, апатичной, капризной, избегает людей, стремится спрятаться в темное место, на зов хозяина идет неохотно. В дальнейшем собака становится тревожной, беспокойной и раздражительной. У нее появляется повышенная чувствительность к шуму и свету, беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Потом вдруг у собаки наступает перемена в поведение — у собаки появляется обычное для ее поведение, ласкается к хозяину и членам семьи, пытается облизывать лицо и руки. Замкнутые ранее собаки, становятся более общительными, а общительные, наоборот агрессивными. Могут впадать состояние депрессии или бросать на других животных без предупреждения. Собака часто ложится и вскакивает, лает без всякой причины. Владельцы собаки регистрируют повышенную рефлекторную возбудимость (на прикосновение, свет, шум, шорох); в игре собака может прикусить хозяину руку, проявляет свое недовольство. Отдельные больные собаки нервно ходят кругами, роют землю у будки, постоянно настороженно к чему то прислушиваются, начинают ловить зубами невидимые летающие предметы (синдром «ловли мух»). Иногда хозяин собаки отмечает самопроизвольное мочеиспускание и повышенное половое влечение. В начале заболевания ветеринарный врач при клиническом осмотре регистрирует повышенную температуру до 40-41° С, зрачки расширенные, роговичный рефлекс ослаблен. У собаки отмечаем одышку. У отдельных собак на месте укуса появляется сильный зуд, собака место укуса расчесывает, вылизывает, а иногда и грызет. По мере развития болезни у собаки появляется извращенный аппетит, сопровождающийся поеданием несъедобных предметов (палок, камней, стекла, собственного кала и т.д.); Хозяин собаки отмечает изменение в приеме пищи проявляющееся в том, что собака может выбросить из пасти взятое мясо или вовсе отказаться от лакомств. В эту стадию у собаки начинает развиваться парез мускулатуры глотки — сопровождающийся затрудненным глотанием (внешне проявляющееся затрудненным глотанием), появляется слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенная походка, иногда косоглазие.

Буйная форма. Период возбуждения при этой форме у собаки проявляется через 1-3дня после начальной стадии болезни. Все выше указанные симптомы бешенства продромальной стадии у больной собаки усиливаются, а беспокойство и возбуждение, появляющееся у животного в результате начавшихся галлюцинаций доводят собаку до безумия.

У собаки при этой форме нарастает агрессивность, такая собака без всякого повода может укусить любое находящееся поблизости животное, а также людей. Грызут все несъедобные предметы (палки, железо, землю, и т.д.), разрывает их на части, ломая при этом свои зубы, а иногда и нижнюю челюсть. Характерным является, что такая собака, молча подбегает к животным и людям, кусая их. У таких собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать. Сорвавшись с цепи, такая бешеная собака, за сутки пробегает несколько десятков километров, на своем пути кусая других собак, животных и людей. При клиническом осмотре ветеринарный специалист диагносцирует у собаки дезориентацию (отсутствующее выражение глаз). У такой бешеной собаки полностью отсутствует чувство страха, симптом агрессии доминирует над другими признаками бешенства. Появляющиеся приступы буйства, которые длятся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, при котором собака лежит без движения, после чего собака может встать, шатаясь, имея отрешенное выражение глаз. За каждым приступом буйства, у собаки наступает период угнетения и депрессии, который продолжается до воздействия на собаку следующего раздражителя.

При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает появление симптомов паралича — характерного визгливого лая, который из-за поражения голосовых связок может перейти в высокий протяжный вой, что имеет важное диагностическое значение. При осмотре специалист отмечает мышечный тремор, нарушение координации движений, нижняя челюсть в результате паралича у собаки отвисает. Ротовая полость у такой собаки все время открыта, язык наполовину выпадает из ротовой полости, отмечаем обильное слюнотечение.

Собака отказывается как от пищи, так и воды. Попадание в ротовую полость любых раздражителей приводит собаку к приступам удушья и ярости; часто один вид воды может вызвать у собаки приступ удушья. Одновременно у собаки наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, в результате чего собака не может поедать предлагаемый ей корм. У такой собаки владельцы отмечают самопроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря. Ветеринарный специалист отмечает неравномерное расширения зрачков, отмечает легкое косоглазие, шаткость зада, хвост обычно опущен.

Фаза возбуждения у собаки продолжается от 2-х дней до недели. После чего у собаки наступает третья.

последняя стадия — паралитическая или депрессивная, которая длится 1-4 дня. Параличи у бешенной собаки распространяются на большую часть туловища. У больной собаки кроме паралича нижней челюсти, наступает паралич задних конечностей, мускулатуры хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, в последнею очередь наступает паралич мышц туловища и передних конечностей. Если температура тела у больной собаки в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, то при паралитической форме она снижается ниже нормы. Походка собаки становится шаткой, хвост опущен, собака внешне имеет истощенный вид. Такая собака уже не проявляет буйства, она сильно угнетена и практически не может передвигаться. При этом сознание такой собаки в какой-то мере сохраняется, она может реагировать на свою кличку, вплоть до того, что будет пытаться выполнить команды хозяина. Наступающая затем мышечная дискоординация и конвульсии приводят к генерализованному параличу. Смерть собаки наступает на 6-7 день при общем параличе и сильном истощении. При исследовании крови имеем полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшении число лейкоцитов. Содержание сахара в моче увеличивается до 3%. Общая продолжительность болезни составляет 7-10 дней, при этом смерть собаки от бешенства может наступить на 3-4день.

Специалистами замечена особенность, когда при тихой (паралитической) форме бешенства(которая чаще бывает при укусах от бешенных лис) у собак возбуждение выражено слабо или совсем отсутствует. У таких бешенных собак, при полном отсутствии агрессивности, специалисты регистрируют сильное слюнотечение и затрудненное глотание. Поэтому владельцы такого животного не должны предпринимать попыток лести в пасть с целью удаления несуществующей кости, так как могут сами заразиться через слюну бешенством.

Патологоанатомические изменения. Труп павшей от бешенства собаки истощенный, шерсть головы, шеи, подгрудка, передних ног смочена слюной. На коже многочисленные травмы — результат драк с другими животными, буйства, саморасчесов. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, с наличием язв и эрозий. Регистрируем некоторую сухость подкожной клетчатки и мышечной ткани. Внутренние органы гиперемированы, иногда с наличием паренхиматозной дегенерации и мелких кровоизлияний. Желудок у собаки пустой, но в нем обнаруживаются (это считается характерным) несъедобные предметы — палки, камни, подстилка и т.д. В слизистой оболочке желудка кровоизлияния и застойная гиперемия. При вскрытии черепа находим некоторую напряженность твердой мозговой оболочки, помутнение и отечность – мягкой. Мозговые извилины сглажены, на разрезе усилен розоватый цвет нервной ткани, находим мелкие кровоизлияния. Нервная ткань несколько размягчена. В боковых желудочках и спинномозговом канале большое количество экссудативной жидкости. Сосудистые сплетения сильно инъецированы, отечны. Гистологическим исследованием в головном мозге всегда устанавливаем рассеянный негнойный энцефалит. Хорошо выражена лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация, нейрофагия, пролиферативная реакция со стороны глии. Находят муфтообразные периваскулиты «узелки бешенства», множественные микрогеморрагии. Находим различного рода образования в виде узелков и включений, а именно: узелков Б. Бабеша, ацидофильных зернышек, телец включений Бабеша-Негри. Данные включения чаще находят в клетках аммонова рога. Их можно обнаружить в нервных клетках и других отделах центральной нервной системы: в коре полушарий, мозжечке, продолговатом мозге и т.д.

Диагноз на бешенство ветеринарным специалистом устанавливается комплексно на основании эпизоотических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований. Ветеринарный специалист учитывает неблагополучие местности по бешенству, данные анамнеза (факт укуса) и характерные клинические признаки болезни (возбуждение, агрессивность больной собаки, слюнотечение и параличи мышц гортани и глотки, нижней челюсти, а в дальнейшем конечностей и туловища).

Для лабораторной диагностики в лабораторию направляют голову от павшей собаки. В лаборатории проводят; микроскопическое исследование головного мозга на обнаружение телец Бабеша – Негри; реакцию диффузной преципитации в агаровом геле- с целью обнаружения специфического рабического антигена в мозге; метод люминесцирующих антител – для обнаружения вирусного антигена, вступившего в реакцию с люминесцирующей антирабической сывороткой(глобулином); иммунофлуоресцентное исследование отпечатки роговицы и биологическую пробы на белых мышах или кроликах.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить болезнь Ауески, нервную форму чумы и листериоз.

Лечение. Лечение бешенства у собак не разработано. При подозрении на заболевание бешенством своей собаки, владелец должен срочно вызвать ветеринарного врача, предварительно поместив ее в вольер, где исключен ее контакт с другими животными, и людьми.

Меры борьбы и профилактики. Мероприятия по профилактике и ликвидации бешенства животных затрагивают значительный круг специальных служб, учреждений, организаций, общественных объединений независимо от их подчиненности и форм собственности, должностных лиц и граждан и строятся на выполнение Санитарных правил СП 3.1. 096-96, Ветеринарных правил ВП 13.3. 1103-96.

В частности, согласно пункта 4 «профилактика бешенства животных и человека», вышеуказанных правил, руководители животноводческих хозяйств, предприятий, учреждений и граждане владельцы животных обязаны:

4,1. — соблюдать установленные местной администрацией правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных.

— доставлять принадлежащих им собак и кошек в сроки, установленные местной администрацией по предоставлению главного государственного ветеринарного инспектора района (города), в ветеринарные лечебно — профилактические учреждения для осмотра, диагностических исследований и предохранительных прививок антирабической вакциной;

— регистрировать принадлежащих им собак в порядке, установленной местной администрацией;

— не допускать собак, не привитых против бешенства, в личные подворья, на фермы, в стада, отары, табуны;

— принимать меры к недопущению диких животных к стадам, отарам, табунам, животноводческим помещениям; с этой целью выпасать сельскохозяйственных животных и содержать их на фермах, откормочных площадках, в летних лагерях под постоянной охраной с использованием вакцинированных против бешенства собак;

— немедленно сообщать ветеринарному специалисту, обслуживающего хозяйство (населенный пункт), о подозрение на заболевание животных бешенством и случаях покуса с/х животных и домашних животных дикими хищниками, собаками, кошками, принимать необходимые меры к надежной изоляции подозрительных по заболеванию или покусанных животных.

4.2. Покусавшие людей или животных собаки, кошки и другие животные (кроме явно больных бешенством) подлежат немедленной доставке владельцем или специальной бригадой по отлову безнадзорных собак и кошек в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалистов в течение 10 дней.

4.3. В отдельных случаях, по разрешению ветеринарного лечебного учреждения, животное, покусавшее людей или животных, может быть оставлено у владельца, выдавшего письменное обязательство содержать это животное в изолированном помещение в течение 10 дней и предоставлять его для осмотра в сроки, указанные ветеринарным врачом, осуществляющим наблюдение.

4.5.По окончании срока карантинирования клинические здоровые животные после предварительной вакцинации могут быть возвращены владельцам – при условии их изолированного содержания в течение 30 дней. Животных заболевших бешенством, уничтожают.

4.6. Порядок содержания, регистрации и учета собак и кошек в населенных пунктах определяет местная администрация. Специалисты ветеринарной и санитарно- эпидемиологической служб контролируют соблюдение этого порядка.

4.7. Правила содержания обязательно предусматривают, что служебные собаки вне территории хозяйства (предприятия, учреждения), которым они принадлежат, должны находиться на поводке. Без поводка и намордника, разрешается содержать собак при стадах, отарах, табунах с/х животных, во время натаски и на охоте, на учебно-тренировочных площадках, при оперативном использовании собак специальными организациями.

4.8. Собаки, находящиеся на улицах и в иных общественных местах без сопровождающего лица, и безнадзорные кошки подлежат отлову.

4.9. Порядок отлова этих животных, их содержание и использование устанавливает местная администрация.

4.11. Продажа, покупка и вывоз собак за пределы области (края, республики) разрешается при наличии ветеринарного свидетельства форма №1 с отметкой о вакцинации собаки против бешенства.

5.4. Населенный пункт или часть его, лесной массив, пастбище и т.п.,где установлен случай заболевания животных бешенством, на основании Постановления Губернатора области объявляют неблагополучным.

5.5. По условиям карантина в неблагополучном по бешенству населенном пункте не допускается проведение выставок собак и кошек, выводок и натаски собак. Прекращается торговля домашними животными, запрещается вывоз собак и кошек за пределы неблагополучного пункта и отлов (для вывоза в зоопарки, с целью расселения в других районах и т.д.) диких животных на карантинированной территории и в угрожаемой зоне.

5.13. Карантин снимают решением Губернатора по истечению двух месяцев со дня последнего случая заболевания животных бешенством при условии выполнения запланированных противоэпизоотических и профилактических мероприятий.

Профилактика. Единственной мерой профилактики бешенства у собак является проведение вакцинации собак против бешенства.

Учитывая особую опасность бешенства для человека, обязательная вакцинация от бешенства собак регламентируется на государственном уровне. Все государственные ветеринарные учреждения за счет средств федерального бюджета обеспечиваются вакциной против бешенства. Вакцинация в государственных ветеринарных учреждениях собакам проводится бесплатно. Владельцы собак должны знать, что вакцинация против бешенства обязательна:

• если Вы со своей собакой участвуйте в выставках и соревнованиях;
• при пересечении государственной границы страны;
• при поездках в самолете и железнодорожном транспорте;
• при переезде из одного региона в другой;
• при племенном разведении, при передержке собак;
• также в обязательном порядке должны вакцинироваться охотничьи собаки.

В последние годы в связи со случаями заболевания ветеринарных специалистов бешенством в ветеринарных клиниках, из-за прямого контакта с бешенными животными, Вас при отсутствии отметки в паспорте собаки о вакцинации бешенства не будут принимать ветеринарные специалисты.

Вакцинация против бешенства проводится собакам в 2,5-3 месячном возрасте. В том случае если владелец собаки решил провести прививку против бешенства раньше 3-х месяцев, то с целью создания напряженного иммунитета через 14-21 день проводят ревакцинацию. Владельцы собаки, собравшись со своим питомцем в ветеринарную клинику должны знать, что прививки проводятся только клинически здоровым животным. За 7-10 дней до вакцинации необходимо будет провести дегельминтизацию своего питомца. Какие существуют противопоказания для проведения прививки против бешенства у собак:

• повышенная температура тела;
• наличие той или иной глистной инвазии;
• заболевание внутренних органов
• иммунодефицитное состояние организма животного
• истощение щенка, недобор массы тела или отставание в развитии

В России для вакцинации собак против бешенства используют следующие вакцины:

-«Рабикан» изготавливается в России из штамма «Щелково-51». Данная вакцина наиболее распространена и ею обеспечиваются практически все государственные ветеринарные учреждения за счет федерального бюджета. Собак вакцинируют с 2-х месячного возраста. При однократной иммунизации иммунитет у вакцинированной собаки продолжается в течение 1 года, при 2-х кратной в течение 2-х лет.

-«Рабикс» производство ООО «Ветбиохим». Данную вакцину щенкам вводят 2-х кратно с 8-12 месячного возраста и ранее не вакцинированным против бешенства взрослым собакам. Интервал между прививками 21-28 дней.

-«Мультикан-8» производство ООО»Ветбиохим».

-«Астерион» DHPPiLR LR производство ООО «Ветбиохим».

-«Депентавак» производство ЗАО фирма НПВиЗЦ «Ветзверцентр».

Дополнительно в ветеринарных клиниках для вакцинации собак против бешенства используют импортные вакцины:

-Нобивак Rabies производство Голландия фирма «Интервет». Данная вакцина способствует выработке иммунитета сроком до 3-х лет. Вакцину вводят однократно в 3-х месячном возрасте, ревакцинацию проводят через год. В угрожаемых зонах собак вакцинируют 2 раза: 8недель и в 3месяца.

«Дефенсор 3» производство США.

«Рабизин» (Rabisin) производство «Мериал» Франция. Данная вакцина создает иммунитет против бешенства сроком до 36 месяцев.

«Biocan R», производство — Bioveta, Чехия. Первая вакцинация в 3 месячном возрасте, ревакцинация через год.

Дополнительно в ветеринарных клиниках применяют комплексные импортные вакцины, в состав которых входит антиген бешенства.

«Нобивак RL» производство «Интервак», Голландия.

«Эурикан DHPPI2 – LR» производство «Мериал», Франция.

«Bican DHPPi + LR» (Bioveta, Чехия).

«Гексадог Hexadog» производство Мериал, Франция.

«Primodog» производство Мериал, Франция.

источник

Кафедра патологической анатомии ДВГМУ.

МУЗ Городская клиническая больница №10 г. Хабаровска

Особенности морфологических изменений в головном мозге при бешенстве / Евсеев А.Н., Сухомлинов С.В., Томилка Г.С., Сувырин А.Г., Мартыненко А.Ю., Цекатунов Д.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 106-109.

библиографическое описание:
Особенности морфологических изменений в головном мозге при бешенстве / Евсеев А.Н., Сухомлинов С.В., Томилка Г.С., Сувырин А.Г., Мартыненко А.Ю., Цекатунов Д.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 106-109.

Кафедра патологической анатомии ДВГМУ.

МУЗ Городская клиническая больница №10 г. Хабаровска

Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia) — вирусное заболевание, протекаю­щее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом. Возбудителем заболевания является вирус бешенства, который относится к группе миксовирусов семейства Rhabdoviridae.

В мире ежегодно от данного заболевания погибают около 50 тысяч человек [2]. Клинические и патоморфологические изменения при классическом варианте течения бешенства хорошо известны, и не представляют особой трудности при постановке окончательного посмертного диагноза [1,3]. Тем не менее, при атипичных и стертых клинических формах на ранних стадиях болезни в практической деятельности врача- патологоанатома и судебно-медицинского эксперта, во время производства вскрытий, в случае нехватки клинических данных, плохо собранного эпиданамнеза, могут возникнуть определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики с другими инфекционными заболеваниями. Известно, что для диагностики данной болезни применяются различные способы обнаружения антигена вируса в мазках-отпечатках, на срезах, а также более чувствительные методы, такие как МФА (метод флюоресцирующих антител), иммуногистохимическое исследование (ИГХ) [4]. Характерных макроскопических изменений в тканях погибшего от бешенства практически не выявляется, поэтому патоморфологическая диагностика данного заболевания чаще подтверждается только микроскопическим исследованием мозга и нахождением в цитоплазме ганглиозных клеток (преимущественно в аммоновом роге и мозжечке) специфических вирусных включений телец Бабеша-Негри (внутрицитоплазматические включения и базофильной периферией). Для обнаружения и дифференцировки специфических телец в цитоплазме поврежденных нейронов мы применили различные способы окраски тканей мозга с целью получения более детальной характеристики и четкого выявления этих структур. В связи с этим мы использовали комплекс окрасок, таких как альциановый синий, азур-эозин, гематоксилин и эозин.

Приводим пример из практической деятельности.

Больная К., 54 лет, поступила в приемное отделение 03.09.08 после повторного обращения, с направительным диагнозом: серозно-вирусный менингит. При первичном обращении 01.09.08, предъявляла жалобы на: повышение температуры тела до 39ºС, тошноту, рвоту, онемение в правой руке. 03.09.08 в 14:20 осмотрена инфекционистом, который выявил слабость, головную боль, чувство онемения в правой руке, двоение и туман в глазах, нарушение глотания. Заражение больной произошло через укус собаки в правое предплечье летом.

Эпидемиологический анамнез показал, что больная проживала в своем доме в поселке, 29.07.08 ее покусала соседская собака (в анамнезе укушенная лисенком), собаку уничтожили. За несколько дней до начала заболевания отмечала периодическое покраснение шрама от укушенной раны предплечья. Больная была привита от клещевого энцефалита, клещей с себя не снимала. Контакт с грызунами отрицала.

При осмотре: состояние ее оценивалось как средней тяжести, температура тела до 36,4ºС, сознание ясное, кожные покровы обычной окраски, сыпи нет, зев спокоен, зрачки узкие D=S, голова незначительно наклонена влево. На правой верхней конечности шрам без признаков воспаления. Дыхание везикулярное, ослаблено слева. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, АД=145/100мм.рт.ст., пульс=96 уд. в мин. Язык влажный, обложен белым налетом. Размеры печени и селезенки не увеличены. Менингиальные симптомы отрицательные. Рентгенография ОГК (от 03.09.08): патологии не найдено. По ЭКГ (от 03.09.08): синусовый ритм с чсс=75 уд. в мин., нагрузка на левое предсердие, умеренные изменения в миокарде. В общем анализе мочи (от 03.09.08): белок микропротеинурия до 0,035г/л. Анализ крови (от 03.09.08): гемоглобин — 128г/л, лейкоциты -14,6×109, сахар — 6,3ммоль/л, СОЭ -45 мм/час.

04.09.08 в 6:00 – внезапная остановка сердца и дыхательной деятельности, реанимационные мероприятия без эффекта.

При патологанатомическом исследовании: женщина средних лет, правильного пропорционального телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, обычной окраски. В средней трети правого предплечья имеется рубец неправильной формы, белесоватого цвета 0,5×1,2 см, плотный, легко смещаемый.

При исследовании головного мозга отмечено полнокровие вен твердой мозговой и мягкой мозговой оболочек. Мягкая мозговая оболочка полнокровная, отечная. Головной мозг массой 1280г, размерами – 22×11×10,5 см, отечен. На разрезе белое вещество мозга с мелкими множественными рассеянными петехиями, неравномерно расположенными в различных отделах мозга. Более выраженная группировка петехий в области аммонова рога, мозжечка, здесь же выявлялись мелкие очажки некрозов. В области варолиева моста, ствола мозга, дна четвертого желудочка, подкорковых ядер обнаруживалась умеренная активная гиперемия. Сосудистые сплетения желудочков мозга полнокровны, отечны. Ствола мозга — стертый рисунок строения.

В легких выявлены полнокровие, признаки отека. Аорты с наличием единичных атеросклеротических бляшек, преимущественно в брюшном отделе. Сердце гипертрофированно до 400г, дряблое, на разрезе толщина стенки ЛЖ=1,7см, ПЖ=0,3см, миокард полнокровный волокнистый, коричневого цвета. Отмечались немногочисленные эрозии в области антрального отдела слизистой оболочки желудка, в остальных отделах пищеварительной системы без особенностей. Выявлялась гепатомегалия до 2100 г, дряблость органа и признаки острого венозного застоя. Поджелудочная железа без особенностей. Почки неравномерно бугристы с признаками нефроангиосклероза. Селезенка увеличена до 150 грамм, на разрезе темно-красного цвета, соскоб умеренный. Лимфатические узлы без особенностей. В надпочечниках признаки полнокровия, щитовидная железа без особенностей.

При микроскопическом исследовании: в коре головного мозга – отмечаются набухание, хроматолиз, цитокариолизис нейронов с формированием клеток теней, нейронофагия.

Наиболее выраженные изменения отмечались в стволе, области подкорковых ядер. В цитоплазме уцелевших нейронов (область аммонова рога и мозжечка) выявлялись признаки тигролиза, эозинофильные включения – тельца Бабеша-Негри. Вокруг гибнущих нейронов очаги из глиальных элементов — узелки Бабеша. Кроме того, найдены воспалительные клеточные инфильтраты вокруг различных сосудов (артериальных и венозных) признаки деструктивного васкулита, фибриноидные некрозы стенок сосудов, стазы, тромбы, перинейрональный и периваскулярный отек, очаги глиоза. Мягкие мозговые оболочки – отек, полнокровие сосудов, клеточные воспалительные инфильтраты, отек.

Кожа в области укуса – эпидермис – очаговый акантоз, спонгиоз, дискератоз, глубокие отделы дермы — отек стромы, с очаговыми кровоизлияниями и скудными лейкоцитарными инфильтратами.

Легкое – в просвете альвеол отек, немногочисленные скопления ПМЯЛ, альвеолярных макрофагов и слущенные альвеолоциты, полнокровие миркососудов, дистелектазы. Сердце – зернистая дистрофия кардиомиоцитов, гомогенизация волокон,контрактурные изменения 2 степени, отек стромы, полнокровие сосудов. Почки – очаговые некрозы отдельных петель капилляров клубочков клубочки, в них отмечается пролиферация мезангиальных клеток с расширением мезангиума и незначительной инфильтрацией лейкоцитами петель капилляров. Полнокровие сосудов мозгового слоя, множественные диффузные диапедезные кровоизлияния, стазы, неравномерность кровенаполнения капилляров, отек межклеточного вещества. Некрозы и вакуольная дистрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев почек, единичные мелкоклеточные инфильтраты. Печень: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отечность межклеточного вещества, пространств Диссе; портальные тракты расширены за счет отека, очагового склероза мелких лимфоидно-макрофагальных инфильтратов. Часть гепатоцитов находится в состоянии дистрофических и некротических изменений.

На основании данных анамнеза: указание на укус собаки, появление расстройств сна, нарушение глотания, а также обнаружение милиарных глиозных «узелков бешенства» и оксифильных включений в цитоплазме нервных клеток (тельца Бабеша — Негри), выставлен патологоанатомический диагноз: бешенство: первично-паралитическая форма некротически-продуктивный панэнцефаломиелит, с преимущественным поражением аммонова рога, подкорковых ядер, мозжечка, ствола головного мозга. Смерть больной наступила от смешанного типа терминального состояния. Особенность данного случая заключается в отсутствии в клинике стадии возбуждения, по-видимому, это связано с прививкой от энцефалита (наличие титра антител) и особой неспецифической реакций организма.

Патология: Руководство/под редак.М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. –М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002.-960.

Постовит В.А. Руководство по инфекционным болезням.- Сотис. Санкт-Петербург. 1997.

Чалисов И.А., Хазанов А.Т. Руководство по патолого-анатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека. – Л., 1980.

источник