Как вырастить вирус бешенства

Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали спе­цифические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Рис. 1. На фото вирусы бешенства.

Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.

Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.

• Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
• Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
• При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.

Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.

Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.

В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны спе­цифические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.

По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:

• места, где происходит репликация вирионов,
• места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
• внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.

Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:

1. Природные очаги заболевания зарегистрированы в Поволжье, западных и центральных районах, где источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы. Вирусы передаются так же волками, барсуками и енотовидными собаками.
2. Природные очаги в заполярье (арктические очаги), где вирусы циркулируют среди песцов.
3. В городах («городские очаги») вирусы циркулируют среди собак, от которых передаются при укусах кошкам и сельскохозяйственным животным.

Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.

Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.

В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.

Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.

Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко

Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.

Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.

В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.

Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.

Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.

Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.

«Пароксизм бешенства» — первый признак заболевания всегда развивается внезапно. Его причиной является какое-либо раздражение. Чаще всего это дуновение воздуха, возникающее при открывании дверей и ходьбе (аэрофобия), попытка сделать глоток воды (гидрофобия), яркий свет и громкий разговор, прикосновения, кашель и др. Чуть позже приступ вызывает вид самой воды.

Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.

Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.

Рис. 9. На фото больные в стадии возбуждения. «Пароксизм бешенства» — первый признак бешенства.

Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.

Слюнотечение продолжается. Больной неподвижен. Его состояние несколько улучшается. Появляется аппетит. «Успокоение» длиться 1 — 3 дня. Заостренные черты лица и потеря веса — симптомы обезвоживания больного в этот период. Постепенно нарастает тахикардия, начинает падать артериальное давление. Стадия параличей быстро заканчивается смертью больного.

Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды

«Тихое» бешенство развивается в случае, когда отсутствует фаза возбуждения. При данной форме заболевания развиваются параличи разной распространенности (чаще восходящие параличи Ландри). Аэро- и гидрофобия выражены слабо или отсутствуют.

Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного или дыхательного центров. «Тихое» бешенство чаще встречается при укусах вампиров (Южная Америка).

Рис. 11. На фото летучие мыши (вампиры) — основные источники вирусов «тихого» бешенства на американском континенте.

Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.

Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.

Рис. 12. В городах («городские очаги») вирусы бешенства циркулируют среди собак и кошек.

Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек. Период инкубации составляет 2 — 8 дней. Бешенство у собак начинается с необычного, беспокойного поведения животного. Они отказываются от пищи и пожирают несъедобные предметы. Лай у собаки становится сиплым и воющим. Животное не пьет воду. Глотает с трудом. Изо рта выделяется обильная слюна. Очень быстро наступает возбуждение. Животное мечется, пытается кусать других животных и человека. Далее развиваются параличи и наступает смерть животного. Если период возбуждения не наступил («тихое бешенство»), то животное умирает значительно быстрее.

Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.

Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.

Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.

При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.

Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.

Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.

Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.

Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.

Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.

В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.

Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.

Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.

Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.

Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.

Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.

Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.

Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.

Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.

Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.

Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.

Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.

Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.

Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.

Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.

Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.

Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.

Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.

• Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
• Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
• По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.

Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.

На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:

• с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
• борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
• нормализация водно-электролитного баланса.

Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:

• ботулизм (бульбарная форма),
• полиомиелит (паралитическая стадия),
• вирусный энцефалит,
• приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
• отравления стрихнином,
• отравление атропином,
• алкогольный делирий.

Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.

Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье

источник

Вирус бешенства – это вирус, обладающий свойствами нейротропности, то есть способностью поражать нервные клетки в организме, вследствие своего проникновения, и вызывать развитие одноименного смертельного заболевания. Возбудитель вируса бешенства может быть чрезвычайно опасным как в отношении человека, так и в отношении диких животных и нескольких видов домашних.

Вирус, вызывающий бешенство известен с древних времён, но достаточно тщательно его изучить удалось только в 1880 году Л. Пастеру. Ему же и принадлежит изобретение знаменитой вакцины против бешенства, которая впервые была успешно введена лишь в 1885 году.

Характерной особенностью вируса бешенства у человека считается его прямое повреждающее влияние на нервную систему с формированием всевозможных неврологических нарушений, повреждением различных органов, тканей организма и развитием летального исхода без правильной профилактики и лечения. Выделяют семь различных генотипов данного вируса, которые широко распространены почти по всему миру.

Возбудитель вируса бешенства – это вирус, принадлежащий к семейству Рабдовирусов, имеющий в своём составе одноцепочечную молекулу рибонуклеиновой кислоты, или, так называемый, РНК-содержащий вирус. Форма его чаще напоминает цилиндрическую или форму пули, поверхность представлена защитной оболочкой. Длина вируса составляет примерно 180 нанометров, а в диаметре он около 75 нанометров. При изучении было установлено, что с одного конца его форма коническая, а с другого чаще несколько вогнутая. В составе вируса имеются липопротеины, представляющие собою сложные белки гликопротеины. Также поверхность вируса покрывают многочисленные шипы, которых нет только на плоском или вогнутом конце. Под оболочкой вируса располагается слой белка, имеющий название мембраны или матрицы. Ядро вируса представлено рибонуклеопротеином, расположенным спирально, в составе которого имеется одноцепочечная рибонуклеиновая кислота или молекула РНК и белки, относящиеся к видам N, L и NS. Также вирус бешенства имеет в своём составе 2 антигена, специфичных для данного вида возбудителя, растворимый и поверхностный.

В результате проникновения в организм человека вирус, вызывающий бешенство, способен образовывать в поражаемых нервных клетках специфические только для данной болезни включения, которые были названы в честь учёных, которые их обнаружили – тельца Бабеша-Негри. Эти тельца имеют достаточно разнообразную форму, но чаще всё же бываю овальными, многоугольными либо сферическими. Их размеры колеблются примерно от 4 до 20 микрометров, также они подвержены воздействию кислых красителей и при исследовании приобретают специфичный красный цвет с рубиновым оттенком. Располагаются эти тельца в цитоплазме нервных клеток, образующих головной мозг. Их можно обнаружить путём проведения посмертного патолого-анатомического исследования в мазках, а также срезах, полученных из ткани головного мозга, из подчелюстных слюнных желез.

Благодаря Реакции Иммунофлюоресценции можно обнаружить антигены вируса бешенства в клетках человеческого организма. Как правило, для этого проводят биологические пробы на мышах. В случае проведения диагностических манипуляций с выделением вируса у живого человека исследуют биоптаты кожи, с применением Реакции Иммунофлуоресценции, отпечатки роговицы, также возможно выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слёзной жидкости, из слюны. Также можно с помощью Реакции Связывания Комплемента и Иммуноферментного анализа определять антитела в организме человека к вирусу бешенства при возникновении заражения.

Вирус бешенства как источник заболевания регистрируется практически на всех материках земного шара, исключением является Новая Зеландия, Австралия, а также Антарктида. Общее количество поражаемых им видов животных колеблется в пределах 30.

Основным источником, а также непосредственным резервуаром вируса бешенства в природе считаются некоторые домашние животные, такие как кошки, собаки, лошади, рогатый скот, а также и дикие животные, к которым относятся волки, лисы. В 1931 году на одном из островов, принадлежащих Индии, бактериолог Л. Паван выделил тельца Негри, формирующиеся в клетках головного мозга при заражении вирусом бешенства, в головном мозге одной из видов летучей мыши, что позднее было подтверждено возможностью ими активного заражения людей при укусах.

Патогенный вирус выделяется со слюной животного и при укусе человека происходит передача вируса бешенства. Следует помнить, что заболевший человек не может быть опасным по отношению к окружающим его людям, то есть не является источником данного вируса. Таким образом, передача вируса бешенства происходит парентерально. Так как вирус присутствует в слюне больного животного, то во время укуса и формирования раны он проникает в неё и далее разносится по сосудистому руслу. Дикое или домашнее животное, заражённое вирусом бешенства, считается опасным в конце периода инкубации, то есть примерно за минимум 2, а максимум 10 дней до возникновения у него первых клинических симптомов.

Благодаря последним научным исследованиям, было установлено, что нельзя исключать и возможность заражения такими путями, как трансплантационный (в результате пересадки, к примеру, роговицы глаза от больного человека здоровому), аэрогенный (заключающийся в возможном распространении вируса по воздуху), и алиментарный, основывающийся на предположении о попадании в организм человека данного вида вируса через употребление заражённой пищи. Также в ходе анализа случаев укуса больными животными людей было установлено, что при локализации раны в области шеи и лица риск заражения вирусом бешенства составляет до 90%. Если же человек был укушен в ногу либо в руку, то вероятность того, что вирус проникнет в организм и станет оказывать на него своё повреждающее действие колеблется в пределах 20-23%.

Вирус бешенства у человека выявляется чаще всего при укусе диким животным, значительно реже это происходит по вине скота или домашних животных. Самым важным моментом считается незамедлительное обращение за медицинской помощью, с целью введения специфической вакцины по разработанной схеме для предотвращения развития бешенства у человека. Если будут проведены данные профилактические мероприятия в полной мере и, самое главное, своевременно, то вирус, вызывающий бешенство не окажет повреждающее действие на человеческий организм и будет элиминирован.

Говоря о физических свойствах, следует отметить слабую устойчивость вируса бешенства в окружающей среде, также под воздействие различных дезинфицирующих средств он достаточно быстро подвергается разрушению. Плохая устойчивость вируса бешенства отмечается и по отношению к обычному хозяйственному мылу, медицинскому спирту, формалину, раствору аммония, раствору соляной кислоты, эфиру, раствору перманганата калия. При обработке и воздействии на возбудителя вируса бешенства фенола, йода, антибактериальных препаратов отмечается его большая устойчивость, но, однако, непродолжительная. При воздействии высоких температур нагревания он быстро погибает, а именно губительной считается для него температурное значение в 60°C и выше, когда он погибает за 10 минут. В процессе кипячения вирус погибает в течение всего лишь двух минут. Температура в 50°C позволяет сохраняться вирусу на протяжении полутора часов. Что касается воздействия низких температур, то их он переносит достаточно неплохо и сохраняет свои вирулентные свойства при минусовой температуре до 4 месяцев. Ультрафиолетовое излучение, а также прямые солнечные лучи убивают вирус бешенства очень быстро. Также под воздействием различных протеолитических ферментов он не может сохранять свою жизнеспособность, как и при воздействии щелочей и жирорастворяющих веществ. Однако в трупах заражённых животных отмечается возможность его выживания и сохранения продолжительностью до 3 и даже 4 месяцев, что свидетельствует о высокой устойчивости вируса к процессам разложения, а также гниения. Это свойство вируса представляет большую опасность для охотников, которые могут заразиться при контакте с трупом найденного животного.

Вирус бешенства очень хорошо способен культивироваться в культуре клеток куриного эмбриона, а также в фибробластах человека. Также используют метод его выращивания в результате заражения таких лабораторных животных, как крысы и мыши, путём введения его культуры в головной мозг. Диагностическим признаком удачного культивирования считается обнаружение в цитоплазме клеток особых включений, носящих название тельца Бабеша-Негри, которые относятся к эозинофильным и содержат в своём составе вирусный антиген.

На протяжении всего времени существования возбудитель вируса бешенства подвергался всевозможным изменениям и мутациям, в результате чего установлено существование около 7 его генотипов. Первый генотип или генотип 1, а по-другому, классическое бешенство, распространён в Евразии, странах Америки, а также Африки. В этих же странах регистрируются случаи заражения также и 5 и 6 генотипами, однако они встречаются значительно реже. Главным образом распространение генотипов вируса бешенства происходило в результате процессов активной колонизации, а также исследования территорий. Но следует заметить, что существенного различия между этими всеми штаммами вируса не выявлено, поэтому они вполне могут быть использованы в лабораторной практике, а также в качестве получения вакцины для профилактики заражения не только людей, но также и животных во всём мире.

Принято различать также два общих вида вируса бешенства: так называемый дикий вирус, который переносится животными и опасен для человека, и фиксированный вирус бешенства, который для человеческого организма считается безопасным.

Вирус бешенства различается по серотипам, которые носят названия: непосредственно вирус бешенства, Дювенхейдж, Лагос, Мокола. Эти штаммы различаются между собой по такому показателю, как вирулентность, то есть по способности заражать организм человека при его заболевании: от высокой до низкой. Важным моментом еще является и вид, к которому относится заражённое животное, а также возраст заражаемого человека. К тому же существует разделение вируса бешенства по эпизоотическим проявлениям, к которым относят вирус бешенства, передаваемый такими наземными животными, как шакалы, волки, еноты, лисы и другие, а также, так называемые, эпизоотические проявления хироптерного происхождения, которые передаются различными видами летучих мышей.

Несмотря на наличие всевозможных штаммов вируса, типов и видов, общим и неизменным для них считаются основные этапы патогенеза. Первоначально вирус бешенства попадает вместе со слюной заражённого животного в рану на теле человека, далее он распространяется по организму, направляясь к аксонам нервных клеток спинного, головного мозга, где происходит его массивное размножение. По мере увеличения количества вируса бешенства в организме человека, он активно начинает мигрировать к ткани и органы. Также важной особенностью всех штаммов вируса является его возможность связывать ацетилхолиновые рецепторы, тем самым повышая способность клеток к повышенной рефлекторной возбудимости, что при высокой вирулентности может приводить к параличу.

При заражении вирусом бешенства его патологическое влияние направлено на все клетки, входящие в состав коры полушарий головного мозга, а также на ядра располагающихся там черепно-мозговых нервов. Персистирование вируса в нервных клетках неизбежно приводит к их перерождению, что приводит к различным функциональным расстройствам в работе всех иннервируемых ими органов и систем. Определение принадлежности вируса к тому или иному штамму требует достаточно сложных и дорогостоящих лабораторных исследований. Обычные серологические реакции не способны различать разновидности вируса бешенства.

источник

Бешенство – особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое инфицированием нейтропным вирусом Rabies virus . Провоцирует возникновение энцефалита (воспалительного процесса головного мозга) специфического происхождения. При попадании в живой организм вирус распространяется по клеткам ЦНС, инициирует разрушение их структурной целостности с последующим отмиранием. Патология характеризуется быстрым течением активной фазы, тяжелой симптоматикой и высоким риском летального исхода.

Заражение человека происходит вследствие укуса инфицированного животного. Эволюционная частотность болезни зависит от места инфицирования и тяжести локального поражения. Само заболевание характерно специфическими признаками на всех стадиях развития.

Этиология вируса доподлинно не изучена. Существуют рукописные доказательства происхождения заболевания еще с древних времен. Тогда болезнь носила название «водобоязнь» (гидрофобия) – древние люди замечали у зараженных животных паническую боязнь воды. В то время эффективных лекарств против бешенства не придумали, поэтому укушенный человек заранее обрекался на смерть.

Вирус бешенства классифицирован по миксовирусовой группе Lyssavirus семейство Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули размерами до 200 нм с однонитиевой РНК. Является патогенным для теплокровных животных и человека. Различают два вида вириона: циркулирующий (природный, опасный для людей) и фиксированный (синтезирован лабораторно, безвредный для человека).

Источником заражения человека могут быть собаки (до 60%), кошки, дикие животные (до 35%), волки (3%), другие животные (2%). Существует гипотеза первоначального источника вириона бешенства – грызуны, не погибшие сразу после вирусного проникновения.

Вирион бешенства концентрируется в слюнных железах, выделение активного микроба происходит со слюной жидкостью. Вероятность заражения человека больным животным при укусе составляет 95%, при ослюнении 60%. Вирион-возбудитель бешенства обладает высокой тропностью (органическая привязанность к определенному виду ткани) к нервным клеткам.

Первоначально микроб активизирует деятельность в мышечных волокнах раны, затем перемещается к нервным окончаниям. Посредством деления и размножения бактерия разрушает нервную систему, образуя на месте погибших клеток тельца Бабеша-Негри. Органические образования представляют собой специфические включения цитоплазмы в репликационных местах.

Судороги и параличи инфицированного человека обусловлены вирусным достижением нервной системы головного мозга с последующим стремительным разрушением жизнеобеспечивающих участков мозгового вещества. На этой стадии излечение пациента невозможно, больной впадает в коматозное состояние и умирает.

• микроб устойчив к низкому перепаду температуры, в замороженном состоянии сохраняет активную жизнедеятельность;
• в трупах животных содержится до 4-х месяцев;
• против бешенства бессильны любые сильнодействующие антибиотики, антибактериальные препараты, противовирусные средства;
• продвигаясь по нервным клеткам, вызывает воспалительные процессы, разрушающие их структуру.

Развитие и прогрессирование бешенства после укуса напрямую связано с поздним сроком обращения укушенного за медицинской помощью, нарушения прививочного режима или комплекса курса терапии. Наибольшая распространенность возбудителя болезни обуславливается нахождением человека в сельской местности вблизи лесных насаждений.

Период инкубации бешенства длиться от 10 дней до 4-х месяцев, чаще всего срок сокращается до 1 месяца. На практике зафиксированы случаи более долгого инкубационного периода – от года до 5 лет.

Вероятность прогрессирования болезни зависит от воздействующих факторов: вид инфицированного животного, количество попавших в рану вирионов, сопротивляемости иммунной системы, место заражения (наиболее восприимчивыми являются участки тела с скоплением нервных окончаний).

Специфические симптомы развития болезни условно подразделяются на несколько этапов, различимых между собой характерными признаками и поведением больного.

1. Ранний (продромальный). Длительность до трех дней. Наблюдается субфебрильная температура, отсутствие или нарушение сна, апатия, угнетенность, беспокойное поведение пациента. В месте заражения ощущаются болезненные симптомы, даже если укус зарубцевался.
2. Разгар (агрессия). Длится до 4 дней. Резкая гиперчувствительность к любому внешнему раздражителю – яркое освещение, громкий звук и шум. Пациент боится воды, агрессивен, испытывает дикое чувство страха, судорожно вздрагивает. В этот период появляются галлюцинации и бредовые видения, неадекватное поведение и реакции больного, повышенное слюноотделение. Иногда пациент замирает, начинает тяжело дышать и смотреть в одну точку расширенными зрачками глаз.
3. Параличный (бешенство). Вследствие паралича скуловой и глазной мускулатуры отвисает нижняя часть челюсти. Поздняя стадия характеризуется неестественным аппетитом (больной есть несъедобные и опасные вещи). Наблюдается полная деградация пациента как осознанной личности. По причине паралича дыхательных путей наступает удушье.

Совокупная продолжительность активной фазы болезни составляет от 8 до 12 дней. Однако не исключаются атипичное прогрессирование заболевания – отсутствие продромальной стадии или начало болезни с параличного периода. В большинстве атипичных случаев диагностировать болезнь удается только посмертно.

Диагностика симптомов бешенства проводится путем сбора и тщательного анализа данных анамнеза заболевания у пострадавшего человека.

1. Фундаментальное значение в длительности временного промежутка между инкубационным периодом и проявлением видимых признаков имеет место заражения. Больной осматривается на предмет характерных особенностей раны, глубины проникновения зубов животного, степени ослюнения.
2. Пациент визуально диагностируется врачом по первоначальным признакам болезни – расширены ли зрачки, как ведет себя больной, что чувствует.
3. Для микрообследования производят забор клеток слюнной железы и заражают ими лабораторных мышей. Наличие бешенства определяется по быстро развивающимся признакам паралича и смерти грызунов.
4. Так как специфическое исследование вируса бешенства затруднительно выполнить при жизни больного в острой стадии течения заболевания, окончательный диагноз устанавливается после смерти пациента.

Появлению видимых симптомов болезни у домашних животных предшествует возникновение вирусного возбудителя в слюне.

Любое домашнее животное становиться заразным примерно за неделю до появления характерных признаков бешенства и остается опасным весь период острого течения болезни.

Заражение собаки происходит от укуса других собак, волоков или кошек. Стандартный период инкубации у собаки от 3 до 7 дней.

Продромальная стадия начинается с беспокойного поведения пса. У животного появляется несвойственный аппетит – поедание абсолютно несъедобных предметов. Лай воющий с сиплым оттенком. Собака старается грызть укус, появляются признаки возбуждения или чрезмерной ласковости, характерно слюнотечение.

Фаза возбуждения начинается с 2-3 дня болезни. Сопровождается странным поведением животного – вспышки агрессии резко сменяются нападением, пес грызет землю, периодически появляются судорожные сокращения мышц, рвота и косоглазие.

Появление стадии депрессии (параличной) определяется по признакам: собака истощена, ослаблена. На 4 день наступает паралич и гибель животного.

Заражение пушистого домашнего питомца происходит от укусов больных грызунов, собак, ежей и других котов. Латентный период инкубации длится от 10 дней до 3 недель, у котят до 7 дней максимум.

Симптомы бешенства у кошек развиваются на протяжении 3-10 дней. В начальном периоде животное вялое, не ест, резко сильно ласковое. Далее начинает развиваться пугливость, беспокойное поведение и беспричинная нервозность. Кошка кусает и грызет несъедобные вещи, озирается по сторонам, пытается царапать место укуса. Не исключаются появление тошноты, рвоты, жидкого стула. Приступ агрессии может вызвать громкий шум, стук, яркий свет.

На 3-е сутки развивается маниакальная стадия и длится до 5 дней. Обильное слюнотечение сменяется спазмами мышц глотки. Кошка не может самостоятельно пить, старается напасть и укусить.

Срок депрессивной стадии не более 2 суток. Животное впадает в апатию, не двигается. Кошка не может мяукать, отвисает нижняя челюсть, выпадает язык, мутнеет роговица глаз. Наступает онемение конечностей и смерть животного от парализации дыхательных мышц.

Многие люди задумываются о том, а стоит ли вообще делать прививку от бешенства ? На практике давно существует бесплатная ветеринарная услуга – вакцинация животных от бешенства. Ежегодное применение вакцины от бешенства в профилактических целях – это залог вашего здоровья и жизни домашнего любимца.

Фундаментальные правила профилактических мер заключаются в годовой поголовной вакцинации домашних животных, введение карантина при обнаружении очага инфекции.

Единственная возможность спастись от смерти – предотвратить появление визуальных проявлений болезни. Вакцину от бешенства необходимо ввести до 14 дня с момента укуса животного. Наиболее рекомендуемая форма вакцинации – укол специфического иммуноглобулина или активная периодичная иммунизация, после которой категорически запрещается употребление алкоголя на срок до полугода.

С момента заражения через укус современные вакцины используются не более 6 раз: в первый день обращения к врачу, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 день соответственно. Укусившее животное изолируется, за ним устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Если поведение животного не вызывает подозрений, вакцинация потерпевшего прекращается.

Зарегистрированные очаги бешенства России природной этиологии

1. Поволжье (западные и центральные районы). В 72% случаях источником заражения являются лисицы. Распространяется волками, енотами и барсуками.
2. Заполярье (арктическая циркуляция). Вирус распространяется среди песцов.
3. Городские очаги поражения. Вирус популяризуется среди собак, источников заражения чаще всего становятся кошки и сельскохозяйственные домашние животные.

Поражение бешенством человека – это как игра со смертью, не сегодня и не завтра. Но не повезет. Если вас укусило животное, нельзя думать что все заживет и будет хорошо. Помните, незамедлительное обращение за медицинской помощью до истечения 14 дней после укуса – 99% вероятность выживания даже при условии инфицирования вирионом бешенства.

источник

Первый, но чрезвычайно важный шаг к борьбе с бешенством сделал гениальный французский химик и микробиолог Луи Пастер. Разработку вакцины против этого заболевания он начал в 1880 году, после того как ему пришлось наблюдать агонию пятилетней девочки, укушенной бешеной собакой.

Хотя впервые бешенство было описано еще в I веке до н.э. римлянином Корнелием Цельсом, спустя почти 2000 лет об этой болезни было известно ничтожно мало. Лишь в 1903 году, спустя восемь лет после смерти Пастера, французский врач Пьер Ремленже установил, что бешенство вызывается субмикроскопической формой жизни — фильтрующимся вирусом.

Пастер, не имея этой информации, тем не менее не собирался сдаваться: для создания вакцины он избрал обходной путь — найти вместилище «яда» и превратить его в противоядие. Достоверно было известно, что нечто, передающееся от больного животного к другому животному или человеку вместе с зараженной слюной, поражает нервную систему. В ходе экспериментов было установлено, что у заболевания очень длительный инкубационный период, но это лишь подстегнуло Пастера и его коллег, поскольку означало, что у медиков есть возможность повлиять на медленно развивающийся патологический процесс, — «яду» нужно было по периферическим нервам добраться до спинного, а потом и головного мозга.

Затем начались эксперименты на кроликах с целью получить максимально смертельный «яд» бешенства в больших количествах. После десятков перенесений ткани мозга от больного животного в мозг здорового, от него — следующему ученым удалось добиться того, что стандартная вытяжка из мозга убивала кролика ровно за семь дней вместо обычных 16−21. Теперь нужно было найти способ ослабить возбудитель бешенства (методика создания вакцин — ослабление возбудителя — тоже открытие Пастера). И способ нашли: двухнедельная сушка пропитанной вирусом ткани кроличьего мозга над поглощающей влагу щелочью.

После введения суспензии из полученного препарата зараженная бешенством собака не только выздоровела, но и стала абсолютно невосприимчива к бешенству, какое бы количество «яда» ей ни вводили.

Окончательно убедившись, что на вакцинированных собак не действует тот самый семидневный лабораторный «яд», исследователи провели жестокий эксперимент: к привитым собакам запустили их больных бешенством сородичей. Покусанные дворняги не заболели!

Затем настала очередь людей. Но где найти добровольцев? Доведенный до отчаяния, Пастер был готов пожертвовать собой ради науки, но, к счастью, вмешался Его Величество Случай.

6 июля 1885 года на пороге парижской лаборатории Пастера появилась заплаканная женщина, державшая за руку девятилетнего сына — Йозефа Майстера. За три дня до этого мальчика покусала бешеная собака, нанеся ему 14 открытых ран. Последствия были вполне предсказуемы: в то время уже было известно, что смерть в таких случаях практически неминуема. Однако отец мальчика был наслышан о работах Пастера и настоял на том, чтобы привезти ребенка из Эльзаса в Париж. После серьезных колебаний Пастер ввел маленькому пациенту экспериментальный препарат, и Йозеф стал первым в истории человеком, спасенным от бешенства.

Возбудитель бешенства (Rabies virus) относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae), содержащих одноцепочечную линейную молекулу РНК, роду Lyssavirus. По форме он напоминает пулю длиной около 180 и диаметром 75 нм. В настоящее время известно 7 генотипов.
Вирус бешенства обладает тропностью (сродством) к нервной ткани, так же, как вирусы гриппа — к эпителию дыхательных путей. Он проникает в периферические нервы и со скоростью примерно 3 мм/ч движется в центральные отделы нервной системы. Затем нейрогенным путем он распространяется и на другие органы, в основном — на слюнные железы.
Вероятность заболевания зависит от места и тяжести укусов: при укусах бешеными животными в лицо и шею бешенство развивается в среднем в 90% случаев, в кисти рук — в 63%, а в бедра и в руки выше локтя — лишь в 23% случаев.
Основными дикими животными — источниками заражения — являются волки, лисицы, шакалы, енотовидные собаки, барсуки, скунсы, летучие мыши. Среди домашних опасны кошки и собаки, причем именно на последних приходится максимум подтвержденных случаев передачи бешенства человеку. Большинство больных зверей погибает в течение 7−10 дней, единственное описанное исключение — желтый, он же лисицевидный мангуст Cynictis penicillata, способный носить в себе вирус без развития клинической картины инфекции в течение нескольких лет.
Наиболее характерным и достоверным признаком наличия вируса в организме человека или животного является обнаружение так называемых телец Негри, специфических включений в цитоплазме нейронов диаметром около 10 нм. Впрочем, у 20% пациентов тельца Негри найти не удается, так что их отсутствие не исключает диагноз бешенства.
На фото — вирус бешенства под электронным микроскопом.

В Париж потянулись люди со всего света — алжирцы, австралийцы, американцы, русские, причем зачастую по‑французски они знали только одно слово: «Пастер». Несмотря на такой успех, первооткрывателю вакцины от смертельной болезни пришлось услышать в свой адрес и слово «убийца». Дело в том, что не все покусанные выживали после прививки. Тщетно Пастер пытался объяснять, что они обращались слишком поздно — кто-то через две недели после нападения животного, а кто-то и через полтора месяца. В 1887 году на заседании Академии медицины коллеги напрямую обвинили Пастера в том, что кусочками мозга кроликов он попросту убивает людей. Ученый, отдавший науке все силы, не выдержал — 23 октября у него развился второй инсульт, от которого он так и не оправился до самой смерти в 1895 году.

Но его поддержали простые люди. По подписке за полтора года жители многих стран мира собрали 2,5 млн франков, на которые был создан Институт Пастера, официально открытый 14 ноября 1888 года. На его территории находится музей и усыпальница исследователя, спасшего человечество от смертельно опасной инфекции. Дата смерти Пастера, 28 сентября, выбрана Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для проведения ежегодного Всемирного дня борьбы против бешенства.

Долгое время вакцину вводили под кожу передней брюшной стенки, причем для проведения полного курса требовалось до 40 инъекций. Современный иммунопрепарат вводится внутримышечно, в плечо, достаточно шести визитов в травмпункт.

В течение XX века ситуация с бешенством была однозначной: если пострадавшего не прививали вовремя или он вообще не получал вакцину, дело заканчивалось трагически. По подсчетам ВОЗ, ежегодно в мире после нападения бешеных животных погибает 50−55 тысяч человек, 95% из них приходится на Африку и Азию.

О возможности полноценного лечения инфекции заговорили лишь в XXI веке. Связано это было со случаем американки Джины Гис, которая впервые в истории медицины не получала вакцину, но выжила после появления симптомов бешенства. 12 сентября 2004 года 15-летняя Джина поймала летучую мышь, которая укусила ее за палец. Родители не стали обращаться к врачу, посчитав рану пустяковой, но спустя 37 дней у девочки развилась клиническая картина инфекции: подъем температуры до 39 °C, тремор, двоение в глазах, затруднение речи — все признаки поражения центральной нервной системы. Джину направили в детский госпиталь Висконсина, и в лаборатории Центра по контролю и предотвращению заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) в Атланте подтвердили бешенство.

С бактериальными инфекциями человечество борется относительно успешно. Антибиотики и вакцины делают свое дело, да и санитария с эпидемиологией на высоте. С вирусами все намного сложнее. Достаточно вспомнить грипп, которым население Земли болеет с завидной регулярностью, несмотря на все достижения науки и наличие вакцин и противовирусных препаратов.
В первую очередь это связано со способностью вирусов изменяться самым непредсказуемым образом. Некоторые, как возбудители гриппа, меняют белки своей оболочки, как перчатки, поэтому выработать против них высокоточное оружие до сих пор не получается.
В борьбе с заболеваниями успех приходил тогда, когда у вируса обнаруживался слабый двойник, не убивавший человека, но оставлявший после себя мощный перекрестный иммунитет. Преднамеренное заражение более слабым штаммом позволяло защититься от смертельно опасного. Классический случай, с которого началась история вакцинации — натуральная и коровья оспа, затем подобная история повторилась с полиомиелитом. Летом 2012 года появилась надежда, что по аналогичному сценарию удастся справиться с бешенством.

Родителям предложили попробовать на девочке экспериментальный метод лечения. Получив согласие, врачи при помощи кетамина и мидазолама ввели пациентку в искусственную кому, фактически отключив ее головной мозг. Она также получала антивирусную терапию в виде комбинации рибавирина и амантадина. В таком состоянии врачи держали ее, пока иммунная система не начала вырабатывать достаточное количество антител, чтобы справиться с вирусом. На это потребовалось шесть дней.

Через месяц анализы подтвердили: в организме девочки нет вируса. Мало того, мозговые функции были нарушены минимально — она закончила школу, а спустя год получила водительские права. В настоящее время Джина окончила колледж и намерена продолжать обучение в университете. Неудивительно, что своей будущей профессией она видит биологию или ветеринарию, а специализироваться планирует именно в области бешенства.

Чтобы попасть в клетку, вирус бешенства использует эндосомальную систему транспорта: клетка должна сама захватить его и втянуть образовавшийся из клеточной оболочки пузырёк — эндосому, «внутреннее тело» — в цитоплазму. Активация этого процесса происходит после связывания вируса с особыми белками-рецепторами на клеточной мембране. Образовавшаяся эндосома со временем распадается, вирусная частица выпускает РНК, далее все идет по стандартному сценарию.

Протокол лечения, который применили к девочке, назвали «Милуокским», или «Висконсинским». Его неоднократно пытались воспроизвести в других лечебных учреждениях… но, увы, без особых успехов. Первая версия протокола была опробована на 25 пациентах, из них выжили только двое. Вторая версия, из которой был исключен рибавирин, но добавлены препараты для предотвращения сосудистого спазма, была применена к десяти пациентам и предотвратила смерть двух из них.

При проведении эпидемиологических расследований оказалось, что пациентов, которых удалось вылечить с помощью Милуокского протокола, кусали летучие мыши. Именно этот факт позволил некоторым ученым предположить, что на самом деле методика лечения тут ни при чем, а дело именно в этих млекопитающих, а точнее в том, что они заражены другим штаммом вируса, менее опасным для человека.

В 2012 году это предположение получило первые подтверждения. В American Journal of Tropical Medicine and Hygiene появилась статья группы экспертов CDC, американских военных вирусологов и эпидемиологов министерства здравоохранения Перу. Результаты их исследования произвели эффект разорвавшейся бомбы: в перуанских джунглях удалось обнаружить людей, у которых в крови есть антитела к вирусу бешенства. Этим людям никогда не вводили никаких вакцин, более того, они даже не помнят, чтобы болели чем-нибудь серьезным. А это означает, что бешенство смертельно не на 100%!

«Из этого района перуанских амазонских джунглей за последние 20 лет поступало множество сообщений о контакте с летучими мышами-вампирами и случаях бешенства среди людей и домашних животных, — объясняет «ПМ» ведущий автор исследования доктор Эми Гилберт, работающая в CDC в программе по изучению бешенства. — Деревни и фермерские хозяйства, которые мы обследовали, находятся в весьма удаленных от цивилизации местах — до ближайшей больницы, например, два дня пути, причем на некоторых участках передвижение возможно исключительно на лодках по воде».

В процессе опроса жителей 63 из 92 человек сообщили ученым об укусах летучих мышей. У этих людей, а также у местных летучих вампиров были взяты пробы крови. Результаты анализов оказались неожиданными: в семи пробах обнаружили антитела, нейтрализующие вирус бешенства.

Наличие антител можно было бы объяснить введением антирабической (лат. rabies — бешенство) вакцины, но, как выяснилось, такую вакцину получал только один из семи человек. Остальные переболели бешенством не только без смертельного исхода, но даже без каких-либо серьезных симптомов. В двух перуанских деревеньках обнаружилось больше выживших после этой инфекции, чем описано во всей медицинской литературе! Неудивительно, что группа Гилберт два года перепроверяла полученные данные, прежде чем решилась их опубликовать.

«Скорее всего, имеет место уникальное стечение обстоятельств, когда местное население регулярно контактирует с особым нелетальным штаммом вируса бешенства, — говорит доктор Гилберт. — При этом происходит естественная вакцинация, что подтверждается достаточно высокими титрами антител. Впрочем, это еще требует дополнительных подтверждений и уточнений».

«Смерть этого ребенка представлялась неизбежной, поэтому я решил, не без серьезных сомнений и тревоги, что хорошо объяснимо, испытать на Джозефе Майстере метод, который я нашел успешным в лечении собак. В результате, через 60 часов после укусов, в присутствии докторов Вильпо и Гранше, юный Майстер был вакцинирован половиной шприца вытяжки из спинного мозга кролика, умершего от бешенства, перед этим обработанной сухим воздухом 15 дней. Всего я сделал 13 инъекций, по одной каждый следующий день, постепенно вводя все более смертоносную дозу. Через три месяца я обследовал мальчика и нашел его полностью здоровым».

Ее точку зрения разделяют и российские коллеги. Вирусолог Александр Иванов из Лаборатории молекулярных основ действия физиологически активных соединений Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта, которого «ПМ» попросила прокомментировать находку экспертов CDC, подчеркнул, что эти странные на первый взгляд результаты могут иметь вполне научное объяснение: «На основании имеющихся данных можно предположить, что местные жители были инфицированы вариантами вируса, которые по ряду причин обладали низкой репликативной активностью (способностью к размножению) и низкой патогенностью («ядовитостью»). По моему мнению, это может быть обусловлено несколькими факторами. Во‑первых, у каждого вируса существует огромное число вариантов ввиду его сравнительно высокой изменчивости. Инфекционисты предполагают, что даже для успешного перехода от летучих мышей к другим видам вирус бешенства должен пройти несколько определенных мутаций. Если это так, то многие штаммы вируса, переносимые летучими мышами, могут быть малоопасными для человека. Во‑вторых, мутации в геноме вируса влияют на его узнавание иммунной системой, а также на возможности вируса блокировать иммунный ответ на инфекцию. В то же время именно те варианты вируса бешенства, которые способны ускользать от системы врожденного иммунитета, обладают повышенной патогенностью. Таким образом, эти факты действительно позволяют предположить существование в популяции летучих мышей таких штаммов вируса бешенства, которые вовремя распознаются и уничтожаются иммунной системой человека, не вызывая фатальных последствий».

Но ни в коем случае — это подчеркивают все специалисты, включая авторов исследования — нельзя отказываться от введения антирабической вакцины при укусах диких животных. Во‑первых, действительно может оказаться, что в летучих мышах живет другая разновидность вируса, более слабая, и везение перуанских крестьян не распространяется на штаммы, передающиеся с укусами собак или енотов. Во‑вторых, результаты и выводы данного исследования могут оказаться ошибочными, так что лишний раз подвергаться риску нет никакого смысла.

источник

Бешенство — инфекционная болезнь, не имеющая специфического лечения. Это заболевание, в ста процентах случаев приводящее к летальному исходу. Какими свойствами обладает возбудитель этой болезни? Сколько живет вирус бешенства во внешней среде, как от него защититься и что может на него воздействовать?

Возбудитель заболевания — это вирус из семейства лиссавирусов. Всего известно семь генетических вариаций вируса. Для человека и животных патогенным является первый генотип.

Вирусная частица имеет пулеобразную форму. По размерам — 60-80 нм — относится к средним вирусам. Структурные элементы вирусной частицы:

• сердцевина, которая связана с белковой молекулой РНК — хранителем генетической информации микроорганизма;
• оболочка из липидных и белковых молекул;
• шипы из белковых молекул.

Эти шипы способствуют проникновению вируса в клетку и закрепления его там. Белки, из которых состоят шипы, обладают антигенными свойствами. На них в организме вырабатываются антитела. С помощью этих антигенов создается и вакцина против бешенства.

Вирус проникает в организм человека со слюной больного животного. Далее он распространяется по нервным волокнам и достигает головного мозга. Там он фиксируется в клетках, разрушает их и вызывает специфический энцефалит.

Существует два штамма вируса. Уличный, или дикий вирус имеет распространение в окружающей среде. Он циркулирует среди животных — бродячих собак и кошек, лис и волков, шакалов. Он вызывает заболевание и представляет опасность для человека. Второй штамм называется фиксированным. Он был получен искусственным путём. Этот штамм утратил способность вызывать заболевание и стал применяться для изготовления вакцины.

Вирус бешенства неустойчив во внешней среде. Он в течение нескольких минут погибает от воздействия прямого ультрафиолетового излучения. Гибель его вызывает и нагревание до 60*С. Разрушают вирусную частицу средства для дезинфекции с содержанием хлора, жирорастворяющие, щелочные вещества. Высушивание способствует гибели вируса в течение двух недель. Процесс лиофилизации позволяет ему сохранять патогенные свойства в течение нескольких лет.

Имеется устойчивость возбудителя к низким температурам. Вирус сохраняет свои жизненные свойства при температуре до -70*С. Не чувствителен он к фенолсодержащим веществам, антибактериальным и противовирусным средствам. В темных сухих помещениях он может жить несколько месяцев. Устойчивый штамм вируса может длительное время жить в гниющих тканях. Таким образом часто заражаются шакалы, которые поедают падаль.

Вырастить его можно несколькими способами:

• заразив лабораторное животное;
• внеся в культуру клеток — из почек хомяка, мозговой опухоли мыши, в курином эмбрионе.

Внутри клетки вирус образует специфические цитоплазматические включения, называемые тельцами Бабеша-Негри.

Вирус бешенства встречается практически во всех странах. Исключение составляют Антарктида и Австралия.

Впервые это заболевание было описано еще в 5 веке до нашей эры. Тогда больных животных изучил и описал Демокрит. Через 4 века Цельсом заболевание было обнаружено у человека. Уже тогда было установлено, что человек заражается от укуса больного животного.

Крупные вспышки бешенства среди животных были описаны в 13 и 15 веках нашей эры. Они наблюдались в Германии, Бельгии и Испании.

Изучение заболевания у человека началось только в 19 веке. Этой проблемой занимались Пастер, Мечников, Гамалея. 1885 год — это год изобретения профилактической вакцины от бешенства. Пастер выделил фиксированный штамм и на его основе создал вакцину. То, что возбудителем бешенства является вирус, было доказано только в 1903 г, когда Ремленже выделил его, используя бактериальные фильтры.

На данный момент вирус по прежнему изучается, пока не создано эффективного этиотропного лечения, которое позволяло бы уничтожить вирус и восстановить повреждаемые им клетки мозга.

Заражение происходит при укусе животным, больным бешенством. Также вирус может попасть в кровь, если на поврежденную кожу попадает слюна больного животного.

Если на коже нет никаких повреждений, вирус не может проникнуть в кровь и заражения не происходит. Слизистые оболочки могут его пропустить даже в неповрежденном состоянии. Инкубационный период составляет от семи до четырнадцати дней.

Заболевание может распространяться воздушным путём — в местах, где есть большое скопление вируса. Такому заражению могут подвергаться спелеологи при исследовании пещер или научные сотрудники — при лабораторных авариях.

Несколько лет назад подтвердилась передача бешенства через пересаживаемые органы. Человек не может заразить другого человека, тем не менее, при всех медицинских манипуляциях с больным бешенством следует соблюдать меры предосторожности и использовать защитную одежду.

Заболевание при укусе больного животного развивается не всегда. Это зависит от наличия вируса в слюне животного во время укуса. Заболевание может не возникнуть, если произошло только попадание слюны на неповрежденную кожу.

Бешенством заболевают только 30% от всех людей, укушенных больным животным. Однако если заболевание развилось, оно окончится летально. Лечения от бешенства на сегодняшний день нет. Поэтому при любом контакте с больным животным строго показаны профилактические мероприятия.

Вирус распространяется в организме медленно. Инкубационный период может продолжаться до 90 дней. Чем больше укусов на коже, тем меньше продолжительность инкубации. Затем следует период предвестников — уже по нему можно определить начинающееся заболевание. Для этого периода характерны следующие симптомы:

• подъем температуры, чаще до средних цифр;
• головная боль;
• изменение настроения — раздражительность, апатия, депрессивные состояния;
• постепенно появляется чрезмерная восприимчивость к световым и звуковым раздражителям;
• развивается одышка.

Далее возникает развернутая клиническая картина поражения головного мозга — энцефалита. Она характеризуется следующими симптомами:

• повышенная психомоторная активность;
• пациент становится агрессивным;
• формируются галлюцинации и бредовые идеи;
• появляются судорожные сокращения мышц;
• характерным является симптом водобоязни — судорожные сокращения жевательной мускулатуры при поднесении ко рту жидкости;
• наблюдается повышенное слюноотделение;
• вследствие судорог и гиперсаливации появляется рвота;
• через некоторое время появляются симптомы повреждения черепно-мозговых нервов — нарушение глотания, парез лицевой мускулатуры;
• изо рта начинает идти пена.

Далее болезнь переходит в паралитическую стадию. При этом сознание пациента возвращается, судороги прекращаются. Однако состояние становится хуже. Смерть наступает именно в этом периоде от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.

Возможен такой вариант заболевания, как тихое бешенство. При этом нет психомоторной активности, агрессивности. Галлюцинации протекают спокойно, однако пациент все равно погибает по тем же причинам — от паралича жизненно важных центров.
Смерть наступает примерно на 4 сутки от появления выраженных симптомов.
Диагностировать заболевание можно при исследовании сыворотки крови пациента, где обаруживаются антитела к вирусу. Также можно обнаружить антитела в отпечатке роговицы или в коже затылочной области. Также ставится посмертный диагноз — при исследовании вещества головного мозга. Там обнаруживаются тельца Бабеша-Негри.

Лечение только симптоматическое и направлено на поддержание сердечной деятельности и дыхания. Для создания возможности питания пациента в желудок устанавливается зонд. Проводится инфузионная терапия, искусственная вентиляция легких, введение кардиотропных средств. Для купирования судорог вводятся миорелаксанты. При выраженном психомоторном возбуждении назначаются седативные средства. Все лечебные мероприятия осуществляются в реанимационном отделении.

Меры профилактики заключаются в иммунизации. Она может проводиться лицам, не укушенным животным, но постоянно контактирующим с ними. В эту группу входят следующие:

• ветеринарные врачи;
• работники лесных хозяйств;
• охотники;
• специалисты по отлову бродячих собак;
• работники вирусологических лабораторий;
• выдельщики шкур;
• работники боен.

Вакцинация для них проходит в три этапа. Первая прививка ставится в первый день работы. Следующая — через неделю. Последняя — через тридцать дней после первой. Также необходимо осуществлять ревакцинации. Первая ставится через год после вакцинации, а затем каждые три года. Вакцинация может не проводиться, если у человека имеются к ней противопоказания.

Лечебно-профилактическая иммунизация проводится в том случае, если уже случился контакт с больным животным. В этом случае вакцина вводится всем без исключения, даже имеющиеся противопоказания не учитываются. Прививке подлежат дети грудного возраста и беременные женщины.

Кроме вакцины, в этом случае используется специфический имунноглобулин против бешенства. Он вводится как можно раньше. Вакцина и имунноглобулин назначаются по определенной схеме. Одновременно исследуется животное, которое кусало человека. Если в течение десяти дней у него не обнаружилось признаков заболевания, иммунизацию человека можно прекращать. Если же животное заболело и погибло, необходимо провести курс инъекций по полной схеме.

источник