Кто открыл возбудитель бешенства

Вирус бешенства человечеству знаком с давних времен, и до XIX века укус инфицированного животного означал верную смерть. Благодаря французскому экспериментатору Луи Пастеру, мир получил вакцину от бешенства.

Каковы признаки бешенства и профилактика заболевания — расскажет портал MedAboutMe.

Вирус бешенства принадлежит группе миксовирусов из семейства Rhabdoviridae, род Lyssavirus.

Сведения о бешенстве содержатся во многих древних источниках: в греческих письменах, египетских свитках, в индийских Ведах. Знаменитый Корнелий Цельс назвал эту болезнь гидрофобией и в качестве лечения предлагал каутеризацию (метод прижигания раны раскаленным металлом).

Изучение вируса бешенства​ (научное название Rabies lyssavirus) началось в 1804 г., когда немецкий ученый Г.Цинке выяснил, что бешенство может передаваться другому животному посредством впрыскивания под кожу или в кровь частиц слюны инфицированной особи. В 1879 г. другой немецкий исследователь Кругельштейн писал в своих заметках, что вирус локализуется в нервной ткани. В 1887 году румынский бактериолог В. Бабеш выявляет в нервных окончаниях головного мозга инфицированных животных необычные элементы, а в 1903 г. итальянский патолог А. Негри дополнил находку Бабеша диагностическим комментарием, и официально с 1950 г. найденные ими элементы стали называться тельцами Бабеша-Негри.

Самой яркой страницей в изучении бешенства следует назвать сотворение вакцины французским микробиологом Луи Пастером. Много лет ученый отдал на попытки выделить возбудитель Lyssavirus и размножить его в лабораторных условиях. В 1885 г. на основе высушенного мозга зараженных кроликов он создает вакцину, и первое испытание антирабической прививки выпало на долю 9-летнего мальчика, покусанного бешеной собакой. Поскольку в те времена укус бешеного животного неизменно приводил к летальному исходу, то Пастер рискнул после вакцинации мальчика ввести ему еще и вирулентный вирус бешенства, чтобы подтвердить предположение о выработке иммунитета. «Подопытный» пациент выжил, а Пастер получил мировое признание.

Когда вакцинация против бешенства была поставлена на поток, появились случаи смерти пациентов, которым вводили прививку. Эти факты заставили научное сообщество засомневаться в лекарственном эффекте вакцины Пастера. Помог французскому исследователю молодой медик из России Н.Ф. Гамалея, представлявший в Париже Общество русских врачей. Гамалея стал добровольцем в экспериментальных опытах Пастера, чтобы доказать безопасность прививки от бешенства. Именно ему, молодому врачу, стало очевидно, что смертность среди привитого населения была связана с поздним обращением за вакциной. Вирус бешенства спустя определенное количество дней поступает в нервные центры и в таком случае вакцина бессильна.

В 1903 году П.Ремпенже, сотрудник пастеровского института во Франции, доказал, что возбудитель бешенства — не бактерия, как думали до того, а вирус.

После укуса инфицированной особи инкубационный этап может растянуться до трех месяцев и более — протяженность его зависит от места укуса. Самая недолгая инкубация отмечается, когда укус пришелся на верхние конечности, голову и лицо.

Признаки бешенства разграничиваются в соответствии с фазами заболевания.

Длится от одного до трех дней. Инфицированный чувствует дискомфорт в месте укуса — это могут быть чес, жжение, гиперестезия кожи, тянущие боли, возможно воспаление и тогда место укуса опухает и краснеет. Если укус локализован на лице, то отмечаются галлюцинации зрительного и обонятельного характера. Температура субфебрильная. В этой фазе наблюдаются депрессивные состояния, тревожность, необъяснимый страх, иногда сильная раздражительность. Больной теряет аппетит, становится замкнутым, апатичным, у него нарушается сон, так как снятся кошмары.

Апатия сменяется возбуждением, дыхание делается шумным, человек дышит судорожно и часто короткими вдохами. Самый яркий признак бешенства — гидрофобия: когда больной пьет воду, то глотательные мышцы непроизвольно сокращаются. Со временем даже звуки воды из-под крана или упоминание о воде вызывают сильные сокращения гортани и глотки. Реакции на все возможные раздражители обостряются, возможны судороги из-за яркого света, сильной воздушной струи, громких звуков. Зрачки глаз расширенные, взгляд фокусируется в одной точке, отмечается экзофтальм (выпячивание глазного яблока), пульс учащенный, наблюдается интенсивное слюнотечение, потливость. Приступы возбуждения переходят в буйство и даже вспышки бешеной агрессии, когда больной способен укусить и даже ударить. В моменты прояснений к человеку вновь возвращается адекватное поведение. Вкупе с помраченным сознанием наблюдаются галлюцинации. На пике одного из буйных приступов вероятна остановка дыхания или сердца. Если человек не умирает, то через два-три дня наступает третья фаза.

Паралич мышц, конечностей. На этом этапе следует заторможенность двигательных, а также чувствительных функций, исчезают приступы и судороги, уходит гидрофобия. Со стороны может показаться, что состояние человека улучшилось, но на деле это предсмертные симптомы. У больного отмечается гипотония, тахикардия, температура подскакивает до 40-42°C, и в течение суток человек умирает от паралича дыхательного центра или остановки сердца.

Болезнь длится в среднем в интервале от пяти до восьми дней.

У детей инкубационный период короче, заболевание может начаться со второй или третьей стадии, гидрофобия уходит, наличествуют сонливость, депрессия, летальный исход возможен уже на вторые сутки. Иногда встречаются менингоэнцефалитические, паралитические и бульбарные формы болезни.

Актуальная профилактика бешенства — вакцинация. Стоит помнить, что своевременность прививки гарантирует ее успешное воздействие. Курс антирабических прививок рекомендуется проводить как можно быстрее. Пострадавшим от укуса бешеного животного следует незамедлительно прибыть в травмпункт, прививки от бешенства на территории России делают бесплатно, вне зависимости от наличия полиса ОМС.

Для иммунизации используется современная вакцина, введение которой не вызывает серьезных осложнений, но дает мощный иммунитет против бешенства. Антирабический курс представляет собой 6 уколов в плечо.

Кроме того, профилактика​ бешенства заключается в вакцинации домашних, а также сельскохозяйственных животных, в отслеживании природных очагов бешенства и т. д.

источник

В 2012 году от бешенства по данным ВОЗ по всему миру умирает 35412 человек. Картина не меняется — разница в цифрах умерших на 2010 и на 2012 год составляет 1 (один) случай, что свидетельствует о постоянной, длительно сохраняющейся, циркулирующей инфекции, приводящей к мучительной смерти в ста процентах случаев. Fleming разбирался в истории старейшей из известных человечеству инфекционных заболеваний.

Бешенство — инфекционное заболевание, известное еще со времен античности. Люди знали, что оно передается от животных к человеку. Первое упоминание случаев смерти от укусов собак относится к 2300 году до нашей эры. Тогда владельцев собак в вавилонском городе Эшнунна оштрафовали за невнимательность в отношении домашних питомцев. В 800 году до н.э. в Илиаде Гомер описывает сына троянского царя Приама как «бешеного воина» , что указывает на то, что уже древние греки были в курсе клинической картины этого заболевания.

И Гектор, ужасною силой кичася,
Буйно свирепствует, крепкий на Зевса; в ничто он вменяет
Смертных и самых богов, обладаемый бешенством страшным

Там довольно и их, чтобы насытить несытого боем Гектора, сына Приама, хоть был бы еще он сильнее! Будет ему нелегко, и со всем его бешенством в битвах

В 400 году до н.э. Аристотель пишет про болезнь: «собаки как будто теряют разум. Любой, кого они укусят, также заболевают». Греки поклоняются двум богам: Аристею, сыну Аполлона, который предотвращает заболевание, и Артемиде, которая, как считается, излечивает от бешенства.

Заболевание продолжает распространятся по всему Средиземноморью, в Древнем Риме на стыке старой и новой эпохи называют возбудителя впервые называют вирусом, что в переводе с древнеримского означает «яд». Римляне подходят к болезни с прагматизмом — начинают искать его причины и стараются лечить. Плиний старший отмечает, что бешенство вызывается специфическим червем, живущем в языке. Знаменитый римский врач Цельс опровергает теорию, указывая, что вирус содержится только в слюне заболевшего животного. Он предлагает лечение: промывать и прижигать рану от укуса, тем самым механически удаляя возбудителя с поверхности тела. Это лечение останется единственным лечением на следующие 18 веков. К 900 году арабские и сирийские врачи описывают все симптомы заболевания, в том числе и самую заметную — боязнь воды, гидрофобию. Сирийцы признают свое бессилие перед болезнью, помогая заболевшим прожить последние дни, поя их тайно, маскируя воду под мед.

В средневековой Европе бушует бешенство. Оно распространяется от страны к стране, попадает на Британские острова, случаи фиксируются в Испании, в Германии в 1271 году целая деревня умирает от бешенства после нападения волков. К 1600 году случаи бешенства фиксируются повсюду: Турция, Бельгия, Австрия, Болгария. Париж охватывает паника после первых случаев заболевания. С открытием Нового Света болезнь перебирается на новый континент: в 1703 году первый случай бешенства у священника из Испании. Болезнь распространяется среди диких и домашних животных, при этом симптомы у домашних питомцев иные, заболевание первоначально не идентифицируют с бешенством. В 1752–1762 годах страх перед болезнью настолько велик, что в Британии выдают разрешение на бесконтрольный отстрел всех собак и волков, правительство платит по 2 шиллинга за голову убитого животного. Аналогичная ситуация в Франции, Италии и Испании. В Мадриде за один день убивают более 900 собак. Плата за голову собаки поднимается — теперь за нее можно получить пять шиллингов. К началу XIX века болезнь распространяется на Южную Америку и впервые задокументирована в Российской Империи. К середине XIX века болезнь встречается во всех регионах планеты, исключая Антарктиду и Австралию.

В 1881 году Луи Пастер и сотрудник его лаборатории в Париже Эмиль Ру начинают изучение бешенства. К 1883 году Ру публикует статью, в которой рассказывает о результатах: из позвоночного столба зараженных животных создана вакцина против бешенства.

При тестировании на животных она показала свою эффективность: при уколе высушенного экстракта спиномозгового канала больных бешенством животных зараженной собаке у пяти из получивших вакцину животных болезнь не развилась. Пастер в отчете францусзкой медицинской академии писал: «Вирус сохраняется в спиномозговом канале. Однако, высушивая его на воздухе, мы уменьшаем его вирулентность, тем самым, уменьшая его опасность для организма». 6 июля 1885 года представился случай проверить предположения Пастера на практике. В дом к ученому пришли трое жителей Эльзаса. Одного из них, девятилетнего мальчика по имени Джозеф Мейстер, укусила бешеная собака его соседа, некоего Теодора Вонна. Пастер провел вакцинацию, несмотря на то, что сам он не имел на это право: у Пастера не было медицинской лицензии. В последующем Пастер так описывал свое решение: «Смерть мальчика была предрешена: собака, укусившая его, была больна. Ввиду его неминуемой смерти я счел нужным применить на нем вакцину, которая до этого последовательно показывала свое действие на собаках ». Уколы повторяли 12 раз в течении следующих 10 дней.

Джозеф Мейстер не заболел бешенством, став таким образом первым человеком, который сумел избежать неминуемой смерти. Человечество поставило перед смертельной болезнью первый заслон, еще не зная ее природы и патогенеза. До недавнего времени вакцинация против бешенства являлась единственным способом предотвратить болезнь.

В 1903 году итальянский врач и микробиолог Адельчи Негри при микроскопическом исследовании мозга умерших от бешенства людей обнаруживает странные включения в цитоплазме клеток Пуркинье мозжечка и в других клетках нервной системы. Он считает их простейшими, которые паразитируют в человеке, вызывая симптомы бешенства. Однако вскоре сотрудник Пастеровского института Поль Ремлинже доказывает, что бешенство вызывает неизвестный патоген, который невозможно отфильтровать: вирусная природа для ряда заболеваний уже тогда была подтверждена, несмотря на невозможность увидеть вирусы глазом или вывести их культуру.

В 1913 году врач Джозеф Пиван становится ассистентом хирурга в колониальном госпитале города Порт-оф-Спэйн на территории нынешнего государства Тринидад и Тобаго. Получив образование в Европе, Пиван проходил стажировку в Париже в Пастеровском университете. В 1925 году на острове начинается эпидемия бешенства, и Джозеф, как единственный врач на острове, имеющий опыт работы с инфекционными заболеваниями, изучает эту вспышку. Он обнаруживает, что все первичные случаи заражения происходили среди диких или домашних животных, которых кусала распространенная на острове летучая мышь — вампир. Особенностью являлось то, что в отличии от других животных, которые, подхватывая бешенство, в конечном счете погибали от болезни, эти летучие мыши не умирали от бешенства. Человечество впервые обнаружило так называемый природный очаг этой инфекции: место, где возбудитель сохраняется и циркулирует в промежутке между вспышками.

Возбудитель бешенства — это РНК-содержащий (т.е. хранящий свою генетическую информацию на РНК) вирус, который относится к семейству рабдовирусов. РНК вируса построено модульным способом: каждый из пяти модулей кодирует определенную часть вирусной частицы, от специального фермента РНК-зависимой-РНК-полимеразы, отвечающей за синтез новых геномов вируса, до наружных рецепторов вируса. Бешенством может болеть любое млекопитающее, основным местом репликации (размножения) вируса являются нервные клетки, по аксонам которых вирус проникает в итоге в мозг. Чаще всего инфекция передается через укус больного животного, вследствие чего слюна, в которой содержится большое количество вируса попадает в мышечную ткань. Вирус тут же проникает в клетку путем эндоцитоза, причем чаще всего это бывает мышечная клетка. После процесса репликации, который ничем не отличается от репликации других РНК-содержащих вирусов, вирус устремляется в нервно-мышечный синапс, через который попадает в нервную клетку, по всей видимости, вместе с абсорбирующимися обратно в аксон нейромедиаторами (данный процесс до конца еще не изучен). Вирус, попадая в нервную клетку, начинает активную репликацию уже там. После собирания частицы, она «автостопом », вместе с другими веществами, транспортируемыми самой клеткой, продвигается по нейронам со скоростью примерно 3 мм/час. Попадая в мозг, вирус продолжает распространятся по всему телу, используя нервные волокна как пути, которые проложены к каждому органу в теле человека. Таким образом, вирус попадает и в слюнные железы, делая слюну заболевшего животного опасным.

Процесс образования новых вирусов бешенства не отличается от подобного у других РНК-содержащих вирусов

В мозге вирус бешенства вызывает нетипичные изменения. Большинство нейротропных вирусов являются причиной кровоизлияний или некроза клеток в головном мозге. Однако вирус бешенства вызывает нарушение передачи нервных импульсов. Это происходит вследствие ингибирования синтеза белков в нейронах, используемых в качестве нейротрансмиттеров, в результате клетке просто нечем передать сигнал. Ряд исследований на мышах показывает, что вирус подстраховывается на тот случай, если нейроны все-таки продолжат синтезировать нейротрансмиттеры, блокируя ацетилхолиновые рецепторы в головном мозге. Кроме того, в пораженных клетках увеличивается количество ионных каналов для анионов хлора, что приводит к нарушению возникновения возбуждения в нервных клетках. Все эти изменения приводят к типичной клинической картине бешенства.

Самыми опасными местами проникновения вируса считаются хорошо иннервированные органы: лицо, кисти рук, половые органы. В случае укуса в этих местах вероятность попадания вируса сразу в нервную ткань особенно велика. Тем не менее, как было сказано выше, и при попадении в мышечную клетку вирус не останавливается, легко преодолевая гистологическую несовместимость.

Инкубационный период, занимающий у людей около 7 дней, является временем, необходимым вирусу для попадания в головной мозг. Чем меньше расстояние от места укуса до головы, тем этот срок меньше. После распространения вируса и его проникновения в головной мозг начинаются клинические проявления болезни. Существует две формы болезни: одна характеризуется дезориентацией человека в пространстве, активных двигательных стереотипах, агрессивном поведении, а также гидрофобией, которая прогрессирует от боязни выпить глоток воды до приступов паники при виде жидкости. Смерть от остановки сердца наступает через 2 — 3 дня. Другая форма, паралитическая, встречается реже (примерно в 30 % случаев), проявляется в прогрессирующем параличе мышц с последующем затуханием сознания и развитием терминальной комы.

Особенностью вируса является и его феноменальное ускользание от иммунной системы организма. До появления клинических симптомов, т.е. до проникновения вируса в мозг в крови человека не выявляется антител. Организм не идентифицирует вирус, он не может его распознать, потому что последний умело скрывается внутри нейронов, не предоставляя организму своего антигена для продукции антител. В итоге, когда иммунная система организма начинает бороться, уже поздно что-либо предпринимать. Вакцина от бешенства со времен Пастера содержит ослабленный штамм вируса, который при введении вызывает напряжение иммунитета, т.е. активирует естественные механизмы защиты с выработкой антител. Таким образом при заражении «уличным» штаммом вируса иммунная система быстро атакует клетки, в которые проникает возбудитель, и вызывает их апоптоз. Такая система является эффективной до тех пор, пока вирус не попал в ЦНС, и до недавнего времени считалось, что вылечить больного с развернутой картиной бешенства невозможно.

Джианна Джизи, 15-летняя девочка из штата Висконсин, была укушена летучей мышью в указательный палец. Целый месяц родители девочки не обращались к врачам, лишь обработав рану перекисью водорода. Девочка ходила в школу и вела обычный образ жизни. Спустя месяц после укуса Джианна отметила возникновение неприятных ощущений в левой руке и общую слабость. Через два дня у нее началось двоение в глазах, она потеряла возможность нормально ходить. Еще через день появилась тошнота и рвота. Девочку показали неврологу, который не смог поставить однозначный диагноз: МРТ и ангиография головного мозга не показало ничего примечательного. На четвертый день после появления первых симптомов перестала слушаться левая нога. Наконец, на пятый день речь Джианны стала непонятной, возникает тремор мышц левой руки. Только тогда родители девочки вспоминают про укус летучей мыши месячной давности, , после чего девочку госпитализируют в педиатрическую больницу в город Миллуоки.

К этому моменту у юной пациентки уже началась лихорадка, она выполняла лишь простейшие команды. Неврологическая симптоматика усиливалась, началось повышенное слюнообразование и во избежание попадания жидкости в дыхательные пути девочка была интубирована. На второй день врачи получают положительный анализ спиномозговой жидкости на бешенство. Врач Родни Уиллоуби беседует с родителями девочки, объясняя бесперспективность лечения и предупреждая о скорой смерти их ребенка. Он предлагает два варианта дальнейшей тактики лечения. Первый — это симптоматическая терапия, в результате которой Джианна умрет в ближайшие несколько дней, а второй — агрессивное лечение, никогда до этого не применявшееся. Родители дают согласие на экспериментальный метод. Джианну погружают в медикаментозную кому, переливают кровь для обеспечения нормальной оксигенации тканей и органов. Контролируется активность мозга, мониторируется газовый состав крови. После консультаций с центром по контролю заболеваний штата начинается противовирусная терапия рибавирином, препаратом, который показал свою эффективность в испытаниях на животных; кроме того, он может проникать через гематоэнцефалический барьер. Со следующего дня назначают амантадин — еще один противовирусный препарат. На пятый день пребывания в стационаре у девочки появляются признаки гемолиза эритроцитов и понижение PH крови (ацидоз) вследствие побочных действий рибавирина. Это вынудило врачей уменьшить дозы противовирусных препаратов. На десятый день началась лихорадка. Температуру не удавалось сбить ни одним лекарственным средством. Снизить температуру смогли только понизив температуру в комнате на 5.5 градуса по Цельсию.
Параллельно с этим регулярно брались анализы спиномозговой жидкости: на восьмые сутки было обнаружено увеличение количества антител. Врачи начали снижать дозы лекарств, поддерживающих девочку в коме. На 12 сутки у нее начали появляться сухожильные рефлексы, на 14 день Джианна начала моргать, на 16 день — удивленно подняла брови в ответ на вопросы врачей. Спустя 3 дня она выполняет команды врачей, фиксирует взгляд и шевелит пальцами.

Сейчас Джианне уже 26 лет

На 23-и сутки она сама садится, а через 27 дней после госпитализации её экстубировали (отключили от аппарата искусственного дыхания). На 32-й день анализы не определили вируса, спустя 76 дней с момента поступления в больницу со смертельным диагнозом 15-летняя Джианна Джизи выписывается после курса реабилитации, став первым человеком, полностью излечившимся от бешенства.

Тактика лечения получила название Милуоксского протокола. В дальнейшем по схожей методике было вылечено 6 человек. Несмотря на некоторое количество положительных результатов, сам доктор Родни Уиллоуби, который впервые и применил методику, говорит, что лечение болезни проводилось скорее наощупь, нежели по заготовленной схеме. Тем не менее, на данный момент Милуокский медицинский колледж подготовил уже вторую версию протокола, и это дает надежду на то, что неизлечимое заболевание рано или поздно будет побеждено.

источник

Бешенство – особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое инфицированием нейтропным вирусом Rabies virus . Провоцирует возникновение энцефалита (воспалительного процесса головного мозга) специфического происхождения. При попадании в живой организм вирус распространяется по клеткам ЦНС, инициирует разрушение их структурной целостности с последующим отмиранием. Патология характеризуется быстрым течением активной фазы, тяжелой симптоматикой и высоким риском летального исхода.

Заражение человека происходит вследствие укуса инфицированного животного. Эволюционная частотность болезни зависит от места инфицирования и тяжести локального поражения. Само заболевание характерно специфическими признаками на всех стадиях развития.

Этиология вируса доподлинно не изучена. Существуют рукописные доказательства происхождения заболевания еще с древних времен. Тогда болезнь носила название «водобоязнь» (гидрофобия) – древние люди замечали у зараженных животных паническую боязнь воды. В то время эффективных лекарств против бешенства не придумали, поэтому укушенный человек заранее обрекался на смерть.

Вирус бешенства классифицирован по миксовирусовой группе Lyssavirus семейство Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули размерами до 200 нм с однонитиевой РНК. Является патогенным для теплокровных животных и человека. Различают два вида вириона: циркулирующий (природный, опасный для людей) и фиксированный (синтезирован лабораторно, безвредный для человека).

Источником заражения человека могут быть собаки (до 60%), кошки, дикие животные (до 35%), волки (3%), другие животные (2%). Существует гипотеза первоначального источника вириона бешенства – грызуны, не погибшие сразу после вирусного проникновения.

Вирион бешенства концентрируется в слюнных железах, выделение активного микроба происходит со слюной жидкостью. Вероятность заражения человека больным животным при укусе составляет 95%, при ослюнении 60%. Вирион-возбудитель бешенства обладает высокой тропностью (органическая привязанность к определенному виду ткани) к нервным клеткам.

Первоначально микроб активизирует деятельность в мышечных волокнах раны, затем перемещается к нервным окончаниям. Посредством деления и размножения бактерия разрушает нервную систему, образуя на месте погибших клеток тельца Бабеша-Негри. Органические образования представляют собой специфические включения цитоплазмы в репликационных местах.

Судороги и параличи инфицированного человека обусловлены вирусным достижением нервной системы головного мозга с последующим стремительным разрушением жизнеобеспечивающих участков мозгового вещества. На этой стадии излечение пациента невозможно, больной впадает в коматозное состояние и умирает.

• микроб устойчив к низкому перепаду температуры, в замороженном состоянии сохраняет активную жизнедеятельность;
• в трупах животных содержится до 4-х месяцев;
• против бешенства бессильны любые сильнодействующие антибиотики, антибактериальные препараты, противовирусные средства;
• продвигаясь по нервным клеткам, вызывает воспалительные процессы, разрушающие их структуру.

Развитие и прогрессирование бешенства после укуса напрямую связано с поздним сроком обращения укушенного за медицинской помощью, нарушения прививочного режима или комплекса курса терапии. Наибольшая распространенность возбудителя болезни обуславливается нахождением человека в сельской местности вблизи лесных насаждений.

Период инкубации бешенства длиться от 10 дней до 4-х месяцев, чаще всего срок сокращается до 1 месяца. На практике зафиксированы случаи более долгого инкубационного периода – от года до 5 лет.

Вероятность прогрессирования болезни зависит от воздействующих факторов: вид инфицированного животного, количество попавших в рану вирионов, сопротивляемости иммунной системы, место заражения (наиболее восприимчивыми являются участки тела с скоплением нервных окончаний).

Специфические симптомы развития болезни условно подразделяются на несколько этапов, различимых между собой характерными признаками и поведением больного.

1. Ранний (продромальный). Длительность до трех дней. Наблюдается субфебрильная температура, отсутствие или нарушение сна, апатия, угнетенность, беспокойное поведение пациента. В месте заражения ощущаются болезненные симптомы, даже если укус зарубцевался.
2. Разгар (агрессия). Длится до 4 дней. Резкая гиперчувствительность к любому внешнему раздражителю – яркое освещение, громкий звук и шум. Пациент боится воды, агрессивен, испытывает дикое чувство страха, судорожно вздрагивает. В этот период появляются галлюцинации и бредовые видения, неадекватное поведение и реакции больного, повышенное слюноотделение. Иногда пациент замирает, начинает тяжело дышать и смотреть в одну точку расширенными зрачками глаз.
3. Параличный (бешенство). Вследствие паралича скуловой и глазной мускулатуры отвисает нижняя часть челюсти. Поздняя стадия характеризуется неестественным аппетитом (больной есть несъедобные и опасные вещи). Наблюдается полная деградация пациента как осознанной личности. По причине паралича дыхательных путей наступает удушье.

Совокупная продолжительность активной фазы болезни составляет от 8 до 12 дней. Однако не исключаются атипичное прогрессирование заболевания – отсутствие продромальной стадии или начало болезни с параличного периода. В большинстве атипичных случаев диагностировать болезнь удается только посмертно.

Диагностика симптомов бешенства проводится путем сбора и тщательного анализа данных анамнеза заболевания у пострадавшего человека.

1. Фундаментальное значение в длительности временного промежутка между инкубационным периодом и проявлением видимых признаков имеет место заражения. Больной осматривается на предмет характерных особенностей раны, глубины проникновения зубов животного, степени ослюнения.
2. Пациент визуально диагностируется врачом по первоначальным признакам болезни – расширены ли зрачки, как ведет себя больной, что чувствует.
3. Для микрообследования производят забор клеток слюнной железы и заражают ими лабораторных мышей. Наличие бешенства определяется по быстро развивающимся признакам паралича и смерти грызунов.
4. Так как специфическое исследование вируса бешенства затруднительно выполнить при жизни больного в острой стадии течения заболевания, окончательный диагноз устанавливается после смерти пациента.

Появлению видимых симптомов болезни у домашних животных предшествует возникновение вирусного возбудителя в слюне.

Любое домашнее животное становиться заразным примерно за неделю до появления характерных признаков бешенства и остается опасным весь период острого течения болезни.

Заражение собаки происходит от укуса других собак, волоков или кошек. Стандартный период инкубации у собаки от 3 до 7 дней.

Продромальная стадия начинается с беспокойного поведения пса. У животного появляется несвойственный аппетит – поедание абсолютно несъедобных предметов. Лай воющий с сиплым оттенком. Собака старается грызть укус, появляются признаки возбуждения или чрезмерной ласковости, характерно слюнотечение.

Фаза возбуждения начинается с 2-3 дня болезни. Сопровождается странным поведением животного – вспышки агрессии резко сменяются нападением, пес грызет землю, периодически появляются судорожные сокращения мышц, рвота и косоглазие.

Появление стадии депрессии (параличной) определяется по признакам: собака истощена, ослаблена. На 4 день наступает паралич и гибель животного.

Заражение пушистого домашнего питомца происходит от укусов больных грызунов, собак, ежей и других котов. Латентный период инкубации длится от 10 дней до 3 недель, у котят до 7 дней максимум.

Симптомы бешенства у кошек развиваются на протяжении 3-10 дней. В начальном периоде животное вялое, не ест, резко сильно ласковое. Далее начинает развиваться пугливость, беспокойное поведение и беспричинная нервозность. Кошка кусает и грызет несъедобные вещи, озирается по сторонам, пытается царапать место укуса. Не исключаются появление тошноты, рвоты, жидкого стула. Приступ агрессии может вызвать громкий шум, стук, яркий свет.

На 3-е сутки развивается маниакальная стадия и длится до 5 дней. Обильное слюнотечение сменяется спазмами мышц глотки. Кошка не может самостоятельно пить, старается напасть и укусить.

Срок депрессивной стадии не более 2 суток. Животное впадает в апатию, не двигается. Кошка не может мяукать, отвисает нижняя челюсть, выпадает язык, мутнеет роговица глаз. Наступает онемение конечностей и смерть животного от парализации дыхательных мышц.

Многие люди задумываются о том, а стоит ли вообще делать прививку от бешенства ? На практике давно существует бесплатная ветеринарная услуга – вакцинация животных от бешенства. Ежегодное применение вакцины от бешенства в профилактических целях – это залог вашего здоровья и жизни домашнего любимца.

Фундаментальные правила профилактических мер заключаются в годовой поголовной вакцинации домашних животных, введение карантина при обнаружении очага инфекции.

Единственная возможность спастись от смерти – предотвратить появление визуальных проявлений болезни. Вакцину от бешенства необходимо ввести до 14 дня с момента укуса животного. Наиболее рекомендуемая форма вакцинации – укол специфического иммуноглобулина или активная периодичная иммунизация, после которой категорически запрещается употребление алкоголя на срок до полугода.

С момента заражения через укус современные вакцины используются не более 6 раз: в первый день обращения к врачу, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 день соответственно. Укусившее животное изолируется, за ним устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Если поведение животного не вызывает подозрений, вакцинация потерпевшего прекращается.

Зарегистрированные очаги бешенства России природной этиологии

1. Поволжье (западные и центральные районы). В 72% случаях источником заражения являются лисицы. Распространяется волками, енотами и барсуками.
2. Заполярье (арктическая циркуляция). Вирус распространяется среди песцов.
3. Городские очаги поражения. Вирус популяризуется среди собак, источников заражения чаще всего становятся кошки и сельскохозяйственные домашние животные.

Поражение бешенством человека – это как игра со смертью, не сегодня и не завтра. Но не повезет. Если вас укусило животное, нельзя думать что все заживет и будет хорошо. Помните, незамедлительное обращение за медицинской помощью до истечения 14 дней после укуса – 99% вероятность выживания даже при условии инфицирования вирионом бешенства.

источник

Вирус бешенства

Возбудитель бешенства животных и человека — рабдовирус рода Lyssavirus, семейства Rhabdoviridae.

Вирус имеет пулеобразную форму, покрыт липидной оболочкой, содержит в своем составе РНК (рибонуклеиновая кислота) и спиральный рибонуклеакапсид. Строение вируса бешенства показано на рис.1.

Вирус имеет длину приблизительно около 180 нанометров и в поперечном сечении около 75 нанометров.

Долгое время считалось, что вирус по своему строению не имеет аналогов. Обычные серологические исследования не могут различить разные штаммы вируса бешенства, а антигенные вариации не очень важны для иммунитета.

В настоящий момент в Африке выделено несколько вирусов, родственных по структуре с вирусом бешенства, поэтому утверждение, что вирус не имеет аналогов в насоящее время опровергнуто.

Штаммы вируса бешенства могут различаться своей вирулентностью (способностью заражать). Кроме того, имеет большое значение вид животных и возраст заражаемого.

Вирус неустойчив во внешней среде, быстро инактивируется подавляющим большинством дезинфицирующих средств, в т.ч. медицинским спиртом, формалином, мылом и раствором аммония.

В природе бешенством болеют все теплокровные животные, в том числе и птицы. Инфекция передается при укусе больным животным. После укуса вирус распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где, в основном, и происходит его размножение. В цитоплазме нейронов мозга (чаще всего в нейронах аммонова рога) образуются включения, так называемые тельца Бабеша–Негри, содержащие специфический антиген. Затем вирус попадает в слюнные железы и за 1–3 суток до начала болезни начинает выделяться со слюной.

Продолжительность инкубационного периода у собак 14–16 дней. Заболевание имеет две формы. В первом случае оно сопровождается сильным возбуждением. Больная собака грызет или лижет укушенное место, у нее наблюдается слюнотечение, рвота, она может убежать из дома, набрасываться на людей и животных без лая и кусать их, грызть несъедобные предметы. Водобоязни может не быть. Период возбуждения длится 1–3 дня, после чего наступает паралич и смерть. При паралитической форме заболевания возбуждения не наблюдается, собаки на людей не нападают. В слюне зараженных животных вирус бешенства появляется не ранее чем за 10 дней до появления первых признаков заболевания.

У людей инкубационный период длится 1–3 месяца в зависимости от места укуса (крайние сроки – от 10 дней до 1 года). Болезнь имеет три стадии: предвестники, возбуждение, паралич. В первой стадии (1–3 дня) у человека появляются неприятные ощущения в области укуса – жжение, зуд, боль и т.п., хотя рана давно зарубцевалась, возникают беспричинные страхи, депрессии, иногда – повышенная раздражительность. Для второй стадии характерна водобоязнь (гидрофобия) и повышенная чувствительность к внешним раздражителям. Водобоязнь проявляется при попытке пить что-либо: при поднесении стакана ко рту у больного возникают болезненные судорожные сокращения мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна даже его кратковременная остановка. В дальнейшем судороги возникают при различных звуках, изменении освещения и т.п. Больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Все это сопровождается приступами сильного двигательного возбуждения, иногда с агрессивными действиями, появлением галлюцинаций, приступами страха. Через 2–3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, лица и др., после чего через 12–20 ч наступает смерть от остановки дыхания и сердечной недостаточности.

В профилактике бешенства большое значение имеет начальная обработка места укуса – его надо хорошо промыть водой с мылом, обработать настойкой йода. При сильных укусах, особенно в области головы и шеи, необходимо введение специфических иммуноглобулинов в течение первых суток (позже оно неэффективно). Затем необходимо провести курс вакцинации: при использовании новых вакцин – 5 доз, при использовании старых вакцин – не менее 16 доз.

Бешенство известно со времен глубокой древности. На фресках Древнего Египта изображены бешеные собаки. В I в. до н.э. Демокрит и Аристотель подробно описали бешенство у собак. Цельс в I в. н.э. указывал на распространенность бешенства среди собак и иногда у других животных. Он описал также заболевание бешенством людей, указал на возможность передачи болезни со слюной животного, укусившего человека.

Описаны крупные эпизоотии среди собак и волков в Германии в 1271 г., в Бельгии в 1500 г., во Франции в 1590 г. В XVII и XIX вв. эпизоотии бешенства среди собак наблюдались почти во всех странах Европы, Америки, Азии, Африки. Особенно от эпизоотий страдали столицы ряда государств. Так, на Париж приходилась 1/3 всей заболеваемости во Франции; на Москву и Петербург – соответственно 50 и 80% от всей заболеваемости в этих губерниях.

До конца XIX в. ничто не могло спасти человека от бешенства. Единственный способ, рекомендованный римскими целителями, – прижигание ран каленым железом

В 1885 г. работы великого Пастера и его учеников Ру и Шамберлана открыли новую страницу в борьбе с бешенством. В 1982 г., после избрания его членом Французской академии, Пастер занялся исследованием возможности профилактики заболевания бешенством. Нужно было создать вакцину для прививок против бешенства. Задача была крайне трудной, поскольку несмертельных разновидностей заболевания нет. В отличие от Дженнера Пастер работал с вирулентным возбудителем, способным вызвать заболевание и смерть. Необходимо было как-то ослабить возбудитель. Помог счастливый случай, но. «счастливый случай является только тем, кто все делает, чтобы его встретить» (Пастер).

Сделаем небольшое отступление. Работая с возбудителем куриной холеры, убивающим кур, Пастер прервал исследование и уехал отдыхать на все лето, оставив культуру в лаборатории. Возвратившись осенью, он продолжил работу. Каково же было его удивление, когда оказалось, что возбудитель куриной холеры ослаб. При введении возбудителя даже в очень большой дозе куры не погибали. Таким образом Пастер открыл метод ослабления возбудителя куриной холеры с помощью старения, т.е. длительного выдерживания возбудителя на искусственной питательной среде.

Ученый заразил кур ослабленным возбудителем куриной холеры, а затем через какое-то время ввел смертельную дозу свежей культуры. Птицы не погибли. Контрольным курам он ввел такую же смертельную дозу возбудителя без предварительной прививки ослабленным, и все птицы погибли. На основании полученных результатов Пастер заключил, что ослабленный возбудитель предохраняет кур от смерти. Иными словами, в организме создается иммунитет. Следовательно, ослабление возбудителя – путь создания предохранительных прививок против заразных болезней. Таким образом, Пастер положил начало учению об аттенуации, т.е. ослаблении возбудителя для создания из него живой вакцины.

Работа по созданию вакцины против бешенства была очень трудная и опасная для жизни. Однако ни Пастера, ни его учеников это не останавливало. Они работали ради спасения жизней тысяч людей.

Вот одна из страниц будничной работы Пастера. Во дворе Института – ученики Пастера и дюжие служители с крючьями в руках. Вой собак раздается днем и ночью со двора, в котором вдоль стены расставлены большие железные клетки. Одни животные неподвижны – у них паралитическая форма бешенства. Их ждет неминуемая гибель. Другие рвутся и воют. К ним подсаживают здоровых собак и бешеные на них набрасываются. Искусанные животные становятся новыми жертвами эксперимента. Ученым необходимо было иметь бешеных собак постоянно.

Дата добавления: 2016-04-14 ; просмотров: 515 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Первый, но чрезвычайно важный шаг к борьбе с бешенством сделал гениальный французский химик и микробиолог Луи Пастер. Разработку вакцины против этого заболевания он начал в 1880 году, после того как ему пришлось наблюдать агонию пятилетней девочки, укушенной бешеной собакой.

Хотя впервые бешенство было описано еще в I веке до н.э. римлянином Корнелием Цельсом, спустя почти 2000 лет об этой болезни было известно ничтожно мало. Лишь в 1903 году, спустя восемь лет после смерти Пастера, французский врач Пьер Ремленже установил, что бешенство вызывается субмикроскопической формой жизни — фильтрующимся вирусом.

Пастер, не имея этой информации, тем не менее не собирался сдаваться: для создания вакцины он избрал обходной путь — найти вместилище «яда» и превратить его в противоядие. Достоверно было известно, что нечто, передающееся от больного животного к другому животному или человеку вместе с зараженной слюной, поражает нервную систему. В ходе экспериментов было установлено, что у заболевания очень длительный инкубационный период, но это лишь подстегнуло Пастера и его коллег, поскольку означало, что у медиков есть возможность повлиять на медленно развивающийся патологический процесс, — «яду» нужно было по периферическим нервам добраться до спинного, а потом и головного мозга.

Затем начались эксперименты на кроликах с целью получить максимально смертельный «яд» бешенства в больших количествах. После десятков перенесений ткани мозга от больного животного в мозг здорового, от него — следующему ученым удалось добиться того, что стандартная вытяжка из мозга убивала кролика ровно за семь дней вместо обычных 16−21. Теперь нужно было найти способ ослабить возбудитель бешенства (методика создания вакцин — ослабление возбудителя — тоже открытие Пастера). И способ нашли: двухнедельная сушка пропитанной вирусом ткани кроличьего мозга над поглощающей влагу щелочью.

После введения суспензии из полученного препарата зараженная бешенством собака не только выздоровела, но и стала абсолютно невосприимчива к бешенству, какое бы количество «яда» ей ни вводили.

Окончательно убедившись, что на вакцинированных собак не действует тот самый семидневный лабораторный «яд», исследователи провели жестокий эксперимент: к привитым собакам запустили их больных бешенством сородичей. Покусанные дворняги не заболели!

Затем настала очередь людей. Но где найти добровольцев? Доведенный до отчаяния, Пастер был готов пожертвовать собой ради науки, но, к счастью, вмешался Его Величество Случай.

6 июля 1885 года на пороге парижской лаборатории Пастера появилась заплаканная женщина, державшая за руку девятилетнего сына — Йозефа Майстера. За три дня до этого мальчика покусала бешеная собака, нанеся ему 14 открытых ран. Последствия были вполне предсказуемы: в то время уже было известно, что смерть в таких случаях практически неминуема. Однако отец мальчика был наслышан о работах Пастера и настоял на том, чтобы привезти ребенка из Эльзаса в Париж. После серьезных колебаний Пастер ввел маленькому пациенту экспериментальный препарат, и Йозеф стал первым в истории человеком, спасенным от бешенства.

Возбудитель бешенства (Rabies virus) относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae), содержащих одноцепочечную линейную молекулу РНК, роду Lyssavirus. По форме он напоминает пулю длиной около 180 и диаметром 75 нм. В настоящее время известно 7 генотипов.
Вирус бешенства обладает тропностью (сродством) к нервной ткани, так же, как вирусы гриппа — к эпителию дыхательных путей. Он проникает в периферические нервы и со скоростью примерно 3 мм/ч движется в центральные отделы нервной системы. Затем нейрогенным путем он распространяется и на другие органы, в основном — на слюнные железы.
Вероятность заболевания зависит от места и тяжести укусов: при укусах бешеными животными в лицо и шею бешенство развивается в среднем в 90% случаев, в кисти рук — в 63%, а в бедра и в руки выше локтя — лишь в 23% случаев.
Основными дикими животными — источниками заражения — являются волки, лисицы, шакалы, енотовидные собаки, барсуки, скунсы, летучие мыши. Среди домашних опасны кошки и собаки, причем именно на последних приходится максимум подтвержденных случаев передачи бешенства человеку. Большинство больных зверей погибает в течение 7−10 дней, единственное описанное исключение — желтый, он же лисицевидный мангуст Cynictis penicillata, способный носить в себе вирус без развития клинической картины инфекции в течение нескольких лет.
Наиболее характерным и достоверным признаком наличия вируса в организме человека или животного является обнаружение так называемых телец Негри, специфических включений в цитоплазме нейронов диаметром около 10 нм. Впрочем, у 20% пациентов тельца Негри найти не удается, так что их отсутствие не исключает диагноз бешенства.
На фото — вирус бешенства под электронным микроскопом.

В Париж потянулись люди со всего света — алжирцы, австралийцы, американцы, русские, причем зачастую по‑французски они знали только одно слово: «Пастер». Несмотря на такой успех, первооткрывателю вакцины от смертельной болезни пришлось услышать в свой адрес и слово «убийца». Дело в том, что не все покусанные выживали после прививки. Тщетно Пастер пытался объяснять, что они обращались слишком поздно — кто-то через две недели после нападения животного, а кто-то и через полтора месяца. В 1887 году на заседании Академии медицины коллеги напрямую обвинили Пастера в том, что кусочками мозга кроликов он попросту убивает людей. Ученый, отдавший науке все силы, не выдержал — 23 октября у него развился второй инсульт, от которого он так и не оправился до самой смерти в 1895 году.

Но его поддержали простые люди. По подписке за полтора года жители многих стран мира собрали 2,5 млн франков, на которые был создан Институт Пастера, официально открытый 14 ноября 1888 года. На его территории находится музей и усыпальница исследователя, спасшего человечество от смертельно опасной инфекции. Дата смерти Пастера, 28 сентября, выбрана Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для проведения ежегодного Всемирного дня борьбы против бешенства.

Долгое время вакцину вводили под кожу передней брюшной стенки, причем для проведения полного курса требовалось до 40 инъекций. Современный иммунопрепарат вводится внутримышечно, в плечо, достаточно шести визитов в травмпункт.

В течение XX века ситуация с бешенством была однозначной: если пострадавшего не прививали вовремя или он вообще не получал вакцину, дело заканчивалось трагически. По подсчетам ВОЗ, ежегодно в мире после нападения бешеных животных погибает 50−55 тысяч человек, 95% из них приходится на Африку и Азию.

О возможности полноценного лечения инфекции заговорили лишь в XXI веке. Связано это было со случаем американки Джины Гис, которая впервые в истории медицины не получала вакцину, но выжила после появления симптомов бешенства. 12 сентября 2004 года 15-летняя Джина поймала летучую мышь, которая укусила ее за палец. Родители не стали обращаться к врачу, посчитав рану пустяковой, но спустя 37 дней у девочки развилась клиническая картина инфекции: подъем температуры до 39 °C, тремор, двоение в глазах, затруднение речи — все признаки поражения центральной нервной системы. Джину направили в детский госпиталь Висконсина, и в лаборатории Центра по контролю и предотвращению заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) в Атланте подтвердили бешенство.

С бактериальными инфекциями человечество борется относительно успешно. Антибиотики и вакцины делают свое дело, да и санитария с эпидемиологией на высоте. С вирусами все намного сложнее. Достаточно вспомнить грипп, которым население Земли болеет с завидной регулярностью, несмотря на все достижения науки и наличие вакцин и противовирусных препаратов.
В первую очередь это связано со способностью вирусов изменяться самым непредсказуемым образом. Некоторые, как возбудители гриппа, меняют белки своей оболочки, как перчатки, поэтому выработать против них высокоточное оружие до сих пор не получается.
В борьбе с заболеваниями успех приходил тогда, когда у вируса обнаруживался слабый двойник, не убивавший человека, но оставлявший после себя мощный перекрестный иммунитет. Преднамеренное заражение более слабым штаммом позволяло защититься от смертельно опасного. Классический случай, с которого началась история вакцинации — натуральная и коровья оспа, затем подобная история повторилась с полиомиелитом. Летом 2012 года появилась надежда, что по аналогичному сценарию удастся справиться с бешенством.

Родителям предложили попробовать на девочке экспериментальный метод лечения. Получив согласие, врачи при помощи кетамина и мидазолама ввели пациентку в искусственную кому, фактически отключив ее головной мозг. Она также получала антивирусную терапию в виде комбинации рибавирина и амантадина. В таком состоянии врачи держали ее, пока иммунная система не начала вырабатывать достаточное количество антител, чтобы справиться с вирусом. На это потребовалось шесть дней.

Через месяц анализы подтвердили: в организме девочки нет вируса. Мало того, мозговые функции были нарушены минимально — она закончила школу, а спустя год получила водительские права. В настоящее время Джина окончила колледж и намерена продолжать обучение в университете. Неудивительно, что своей будущей профессией она видит биологию или ветеринарию, а специализироваться планирует именно в области бешенства.

Чтобы попасть в клетку, вирус бешенства использует эндосомальную систему транспорта: клетка должна сама захватить его и втянуть образовавшийся из клеточной оболочки пузырёк — эндосому, «внутреннее тело» — в цитоплазму. Активация этого процесса происходит после связывания вируса с особыми белками-рецепторами на клеточной мембране. Образовавшаяся эндосома со временем распадается, вирусная частица выпускает РНК, далее все идет по стандартному сценарию.

Протокол лечения, который применили к девочке, назвали «Милуокским», или «Висконсинским». Его неоднократно пытались воспроизвести в других лечебных учреждениях… но, увы, без особых успехов. Первая версия протокола была опробована на 25 пациентах, из них выжили только двое. Вторая версия, из которой был исключен рибавирин, но добавлены препараты для предотвращения сосудистого спазма, была применена к десяти пациентам и предотвратила смерть двух из них.

При проведении эпидемиологических расследований оказалось, что пациентов, которых удалось вылечить с помощью Милуокского протокола, кусали летучие мыши. Именно этот факт позволил некоторым ученым предположить, что на самом деле методика лечения тут ни при чем, а дело именно в этих млекопитающих, а точнее в том, что они заражены другим штаммом вируса, менее опасным для человека.

В 2012 году это предположение получило первые подтверждения. В American Journal of Tropical Medicine and Hygiene появилась статья группы экспертов CDC, американских военных вирусологов и эпидемиологов министерства здравоохранения Перу. Результаты их исследования произвели эффект разорвавшейся бомбы: в перуанских джунглях удалось обнаружить людей, у которых в крови есть антитела к вирусу бешенства. Этим людям никогда не вводили никаких вакцин, более того, они даже не помнят, чтобы болели чем-нибудь серьезным. А это означает, что бешенство смертельно не на 100%!

«Из этого района перуанских амазонских джунглей за последние 20 лет поступало множество сообщений о контакте с летучими мышами-вампирами и случаях бешенства среди людей и домашних животных, — объясняет «ПМ» ведущий автор исследования доктор Эми Гилберт, работающая в CDC в программе по изучению бешенства. — Деревни и фермерские хозяйства, которые мы обследовали, находятся в весьма удаленных от цивилизации местах — до ближайшей больницы, например, два дня пути, причем на некоторых участках передвижение возможно исключительно на лодках по воде».

В процессе опроса жителей 63 из 92 человек сообщили ученым об укусах летучих мышей. У этих людей, а также у местных летучих вампиров были взяты пробы крови. Результаты анализов оказались неожиданными: в семи пробах обнаружили антитела, нейтрализующие вирус бешенства.

Наличие антител можно было бы объяснить введением антирабической (лат. rabies — бешенство) вакцины, но, как выяснилось, такую вакцину получал только один из семи человек. Остальные переболели бешенством не только без смертельного исхода, но даже без каких-либо серьезных симптомов. В двух перуанских деревеньках обнаружилось больше выживших после этой инфекции, чем описано во всей медицинской литературе! Неудивительно, что группа Гилберт два года перепроверяла полученные данные, прежде чем решилась их опубликовать.

«Скорее всего, имеет место уникальное стечение обстоятельств, когда местное население регулярно контактирует с особым нелетальным штаммом вируса бешенства, — говорит доктор Гилберт. — При этом происходит естественная вакцинация, что подтверждается достаточно высокими титрами антител. Впрочем, это еще требует дополнительных подтверждений и уточнений».

«Смерть этого ребенка представлялась неизбежной, поэтому я решил, не без серьезных сомнений и тревоги, что хорошо объяснимо, испытать на Джозефе Майстере метод, который я нашел успешным в лечении собак. В результате, через 60 часов после укусов, в присутствии докторов Вильпо и Гранше, юный Майстер был вакцинирован половиной шприца вытяжки из спинного мозга кролика, умершего от бешенства, перед этим обработанной сухим воздухом 15 дней. Всего я сделал 13 инъекций, по одной каждый следующий день, постепенно вводя все более смертоносную дозу. Через три месяца я обследовал мальчика и нашел его полностью здоровым».

Ее точку зрения разделяют и российские коллеги. Вирусолог Александр Иванов из Лаборатории молекулярных основ действия физиологически активных соединений Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта, которого «ПМ» попросила прокомментировать находку экспертов CDC, подчеркнул, что эти странные на первый взгляд результаты могут иметь вполне научное объяснение: «На основании имеющихся данных можно предположить, что местные жители были инфицированы вариантами вируса, которые по ряду причин обладали низкой репликативной активностью (способностью к размножению) и низкой патогенностью («ядовитостью»). По моему мнению, это может быть обусловлено несколькими факторами. Во‑первых, у каждого вируса существует огромное число вариантов ввиду его сравнительно высокой изменчивости. Инфекционисты предполагают, что даже для успешного перехода от летучих мышей к другим видам вирус бешенства должен пройти несколько определенных мутаций. Если это так, то многие штаммы вируса, переносимые летучими мышами, могут быть малоопасными для человека. Во‑вторых, мутации в геноме вируса влияют на его узнавание иммунной системой, а также на возможности вируса блокировать иммунный ответ на инфекцию. В то же время именно те варианты вируса бешенства, которые способны ускользать от системы врожденного иммунитета, обладают повышенной патогенностью. Таким образом, эти факты действительно позволяют предположить существование в популяции летучих мышей таких штаммов вируса бешенства, которые вовремя распознаются и уничтожаются иммунной системой человека, не вызывая фатальных последствий».

Но ни в коем случае — это подчеркивают все специалисты, включая авторов исследования — нельзя отказываться от введения антирабической вакцины при укусах диких животных. Во‑первых, действительно может оказаться, что в летучих мышах живет другая разновидность вируса, более слабая, и везение перуанских крестьян не распространяется на штаммы, передающиеся с укусами собак или енотов. Во‑вторых, результаты и выводы данного исследования могут оказаться ошибочными, так что лишний раз подвергаться риску нет никакого смысла.

источник

Бешенство (Rabies, Hydrophobia, Lyssa) — особо опасное, остро протекающее инфекционное заболевание человека и теплокровных животных, передающееся через слюну больных животных, г.о. при укусе, и характеризующееся тяжелым поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. Ремленже.

Характеристика возбудителя. Возбудитель — вирус бешенства относится к сем. Rhabdoviridae, роду Lissavirus. Морфология. Вирионы имеют пулевидную форму (170х70нм). Содержат однонитчатую «-« нитевую РНК, которая окружена липопротеидной оболочкой с шипиками гликопротеидной природы, обладающими гемагглютини-рующими и гемадсорбирующими свойствами. Репродукция вируса происходит в цитоплазме клетки. Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышеи, си­рийских хомяков, кроликов, крыс и т.д. У зараженных животных развиваются параличи конеч­ностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и превиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения — тельца Бабеша-Негри. Они имеют сферическую или овальную форму от 0,5 до 20 мкм и хорошо окра­шиваются анилиновыми красителями в рубиново-красный цвет. Их обнаружение имеет диагно­стическое значение. Антигенная структура. Имеются сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный поверхностный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Все штаммы вируса идентичны в антигенном отношении, поэтому иммунизация од­ним вирусом вызывает невосприимчивость к другим вирусам.

Существуют 2 вируса, идентичные по антигенным свойствам: 1) дикий или уличный ви­рус — циркулирует среди животных, патогенный для человека; 2) фиксированный вирус (virus fixe) — получен Л.Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей (133 пассажа)уличного вируса через мозг кролика, в результате чего вирус утратил вирулентность для чело­века; Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины. Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действи­ем солнечных и УФ — лучей, дез. Веществ (фенола, хлорамина, формалина), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре. (-20°С), хо­рошо переносит лиофилизацию. В кусочках мозга при +4°С сохраняется несколько месяцев. Восприимчивость животных. В естественных условиях к уличному вирусу восприимчивы все дикие и домашние животные, даже птицы. Он патогенен для всех лабораторных животных при различных способах введения. Летучие мыши болеют без выраженных симптомов. Возможно они являются «хранителями» вируса в природе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больные животные. В последние дни инкубационного периода (за 3 дня до болезни) и во время болезни вирус накапливается и выделяется через слюнные железы. Основной механизм передачи — прямой контактный. Передача осуществляется при укусах, в меньшей степени — при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Иногда — аэро­генным путем. Т.к. у летучих мышей инфекция может длительно протекать в латентной форме, и они выделяют вирус со слюной в течение нескольких месяцев, то для человека представляет серь­езную опасность пребывание в заселенных ими пещерах. Случаи заражения человека от человека — единичны. Собаку или другое животное, покусавшее человека, изолируют и наблюдают 7 дней. Если через 6 дней животное не заболевает, то заражение человека не произошло. Бешенство известно с древних времен. На протяжении тысячелетий человечество страдало от этой страшной болезни. Это типичная зоонозная инфекция, широко распространенная на земном шаре. Циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние животные, г.о. со­баки, волки, лисицы, енотовидные собаки, скунсы, летучие мыши, грызуны, шакалы, кошки. При­родные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемиче­ском процессе и не принимает участия в циркуляции вируса. Патогенез и клиника. Входные ворота — поврежденные кожные покровы, как правило, при укусах. Вирус раз­множается в мышечной и соединительной тканях, где персистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по периферическим нервным волокнам в ЦНС, где размножаются в сером веществе и вызывает дегенерацию нейронов (обладает выраженными нейротропными свойства­ми). Затем вирус распространяется центробежно, поражая всю нервную систему, нервные узлы и железистые органы (слюнные железы). Инкубационный период — от 15-45 дней до 3-6 мес. и даже до года (в среднем 30-35 дней). Длительность инкубационного периода зависит от места и множественности укусов. Наиболее короткая инкубация — при множественных укусах головы. В развитии заболевания выделяют 3 пе­риода: продромальный, период возбуждения и период параличей. В начале заболевания (1-3 дня) наблюдается повышение температуры до 38-40°С, появляются боли в области укуса, раздра­жительность, чувство страха, нарушается сон. В период рефлекторной возбудимости больные вскакивают, кричат, в результате спазма глотательных и дыхательных мышц наблюдается водобо­язнь (гидрофобия) и воздухобоязнь (аэрофобия), усиливается слюноотделение, иногда появля­ется агрессия. Затем развиваются параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Продолжительность за­болевания — 3-7 дней. Летальность 100%.

Естественный приобретенный иммунитет не изучен. Искусственный иммунитет — по­сле проведения вакцинации людям, укушенным бешеным животным. Он обусловлен вируснейт-рализующими антителами (они появляются через 2 недели после вакцинации), образованием ин­терферона, клеточными факторами. Антитела сохраняются в течение года. Невосприимчивость после вакцинации также объясняется явлением интерференции: фиксированный вирус быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного виру­са.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводятся посмертно (при жизни вирус выделить не удается).

Исследуемый материал: слюна, кровь, кусочки головного и спинного мозга, подчелюст­ные слюнные железы. Материал отбирается согласно правилам работы с особо опасными инфек­циями.

— вирусоскопический — обнаружение в тканях телец Бабеша-Негри; тельца можно обна­ружить в окрашенных мазках, отпечатках из нефиксированной мозговой ткани и на гистологиче­ских срезах тельца располагаются около ядер и имеют неровные очертания;

— серологический — обнаружение в материале вирусного антигена с помощью РИФ и ИФА; является методом экспресс-диагностики;

— вирусологический — выделение вируса путем биологического метода на новорожденных белых мышах: мышей заражают суспензией мозга или слюнных желез умерших (материал вводят в мозг), через 5-15 дней у животных развивается расстройство координации, возбуждение и параличи; в мозге погибших или забитых животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри или вирусный антиген с помощью РИФ или ИФА.

— выявление антител у вакцинированных лиц в РСК, РН, РИФ и др.

Лечение и профилактика. Лечение включает проведение общих мероприятий и специфической профилактики.

Первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыль­ным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакци­ной и антирабическим иммуноглобулином.

Антирабическая вакцина (вакцина против бешенства) была разработана и предложена Л. Пастером и его учениками Ру и Шамберланом в 1885 г. Она представляет огромную ценность для человечества, т.к. принесла избавление от бешенства. Пастер вынес нападки и обвинения в рас­пространении бешенства, пока вакцина не нашла признания. В России вакцину против бешенства стали получать в Одессе (Пастеровская станция, 1886г.).

До этого не было никаких средств лечения, и единственным исходом заболевания была смерть больного. Предлагались самые невероятные способы лечения: выжигание, печень бешеного животного, исцеление у святых, удушение. Пастер, обнаружив способность аттенуированных форм предохранять от заболевания, взялся решить эту сложную задачу. Исходным материалом явилась суспензия мозга собаки, в результате 133 пассажей через мозг кроли­ка был получен фиксированный вирус с постоянным инкубационным периодом; для большего снижения вирулентно­сти Пастер подвергал мозг кролика высушиванию над парами едкого кали. Полученным препаратом иммунизировали вначале животных, а затем людей. Впервые вакцинацию осуществил Пастер 6 июля 1885 г.мальчику Иозефу Майсте-ру, укушенному бешеной собакой.

В настоящее время предложены живые аттенуированные и убитые вакцины. Вакцины из ослабленного (вакцина Ферми и Хемпта) или убитого (вакцины Семпла, Хемпта-Николича) ви­руса, выращенного на нервных клетках, вытесняются культуральными вакцинами из ослаблен­ного вируса, полученные на линиях различных клеток. Культуральные вакцины лишены побочных эффектов (энцефалиты, параличи) и более иммуногенны. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- и гамма-лучами. Методом генной инженерии разрабатываются новые антирабические вакцины.

Лечебно-профилактической вакцинации подвергаются лица укушенные или ослюненные больными или подозрительными животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. Они проводятся многократно, подкожно в область живота. Вакцину вводят в 1,3, 7, 14 и 28 сутки. Вакцина является лечебно-профилактическим средством, т.к. специфиче­ские защитные реакции успевают развиться во время инкубационного периода. Нейтрализующее действие на возбудителя оказывают антитела к поверхностным гликопротеиновым антигенам.

В тяжелых случаях применяют комбинированное введение гомологичного (из сыворотки иммунизированных людей) или гетерологичного (из сыворотки иммунизированных фиксирован­ным вирусом лошадей) антирабического γ-глобулина и вакцины, γ-глобулин обладает способ­ностью нейтрализовать действие вируса и предупреждает поствакцинальные осложнения.

При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Проводят симпто­матическое лечение, облегчающее страдания больного.

Неспецифическая профилактика — защита от укусов, борьба с бешенством среди животных. Для этого осуществляется контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактика. Необхо­димо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных, бороться с природными очагами бешенства (отслеживание численности диких животных и уничтожение заболевших), вносить в природные резервуары приманки с вакциной, применять жесткие карантинные меры при импорте животных. Обязательную профилактику проводят в группах повышенного риска — звероловам, ветеринар

источник