В конце 1880 года Луи Пастер посетил госпиталь, где увидел мучения ребенка, погибающего от бешенства. Это произвело тяжелое впечатление на ученого. Как победить эту страшную болезнь?
Ребенок погиб. Пастер взял его слюну, развел ее и вспрыснул кроликам под кожу; кролики погибли. Это послужило началом длительных опытов для получения прививочного материала.
Пастер знал, что с момента заражения бешенством до начала заболевания проходит довольно много времени — от двух недель до многих месяцев. У ученого возникла мысль, что человеку, искусанному бешеной собакой, надо ввести ослабленный яд возбудителя бешенства, сохранивший свои биологические свойства. Тогда организм человека может постепенно приспособиться к борьбе с ядом, и заболевание не наступит.
Для этого нужно решить две задачи: во-первых, обезвредить яд, а во-вторых, этот обезвреженный яд должен перестроить организм не долее чем за 10 дней. Ведь иначе может начать действовать яд, проникший в организм при укусе больным животным.
А как решить эти задачи, когда сразу возникла и третья, казалось бы, совершенно невыполнимая? Ведь никто еще не видел возбудителя бешенства под микроскопом. Это оказалось труднее, чем готовить вакцину против сибирской язвы. Как готовить прививку из невидимки и против невидимки?
Изучая течение болезни, Пастер и его ученики Э. Ру и Ш. Шамберлан пришли к выводу, что микробный яд сосредоточивается в мозговой ткани. Кусочек мозга животного, больного бешенством, размельчили, смешали со специальным раствором и ввели кролику под кожу. Кролик заболел бешенством.
Препарат, изготовленный из мозга этого заболевшего кролика, ввели следующему. Эта процедура повторилась 132 раза. У 133-го кролика период от введения яда до начала заболевания сократился до шести дней, и дальше степень ядовитости мозга оставалась постоянной. Пастер назвал препарат из зараженного мозга — «вирус фикс» («фикс» — фиксированный, постоянный, «вирус» — яд).
Это название оказалось не совсем верным. После изобретения электронного микроскопа, увеличивающего в десятки и сотни тысяч раз, ученые смогли увидеть тех возбудителей болезней, которые не были видимы в обычные микроскопы. Значит, болезнетворной способностью (вирулентностью) обладал не яд, а мельчайшим микроорганизм. И это название, неся новое содержание, осталось.
Но продолжим про вирус бешенства. Оказалось, что если вирус фикс в течение нескольких дней подвергать специальной обработке, то он теряет свою ядовитость.
Был получен материал для прививок, который проверили на 100 собаках. Половине из них сделали прививки, а половину оставили для контроля. И пот в один день всем 100 собакам ввели заведомо смертельную дозу вируса бешенства. Результаты массового эксперимента превзошли все ожидания — ни одна из вакцинированных собак не заболела, а остальные 50 погибли.
Но все это были опыты на животных, а не на людях. Впрочем, вот как об этом сказал сам Луи Пастер: «Как бы я ни был уверен в успехе, делая прививки собакам, я чувствую, однако, что в тот момент, когда мне придется сделать прививку человеку, у меня задрожит рука».
Но случай заставил ученого приступить к прививкам гораздо раньше, чем он предполагал.
4 июля 1885 года девятилетний мальчик Иосиф Мейстер был жестоко искусан бешеной собакой. Мать повела Иосифа к доктору, но тот сказал, что мальчик должен погибнуть и его может спасти лишь Луи Пастер, живущий в Париже, на улице Ульм. 6 июля мать привезла мальчика к Пастеру.
Ученый пригласил своих друзей врачей, те единодушно заявили, что мальчику суждено погибнуть. Тогда Пастер решил ввести вакцину. С каждой прививкой он волновался все больше и больше. И вот — полный успех! Мальчик не заболел, он играл во дворе лаборатории, а 27 июля отправился домой с подарками от «дяди Луи».
А потом были еще успешные случаи прививок, но апофеозом успеха стал март 1886 года. Тогда к Пастеру в Париж прибыло 19 русских крестьян из Смоленска, искусанных бешеным волком. Раньше всех их ждала неминуемая смерть. И если учесть, что с момента нападения волка на этих людей прошло уже 12 дней, то станет понятным волнение ученых. Прививки начались на 13-й день. Из 19 человек 16 были спасены.
Благодаря работам Пастера микробиология стала наукой, а медицина укрепила научную основу своего развития. Он открыл тайну инфекционных болезней и предложил метод для борьбы с ними. Его труды имели большую-теоретическую и огромную практическую ценность.
источник
Вирус бешенства человечеству знаком с давних времен, и до XIX века укус инфицированного животного означал верную смерть. Благодаря французскому экспериментатору Луи Пастеру, мир получил вакцину от бешенства.
Каковы признаки бешенства и профилактика заболевания — расскажет портал MedAboutMe.
Вирус бешенства принадлежит группе миксовирусов из семейства Rhabdoviridae, род Lyssavirus.
Сведения о бешенстве содержатся во многих древних источниках: в греческих письменах, египетских свитках, в индийских Ведах. Знаменитый Корнелий Цельс назвал эту болезнь гидрофобией и в качестве лечения предлагал каутеризацию (метод прижигания раны раскаленным металлом).
Изучение вируса бешенства (научное название Rabies lyssavirus) началось в 1804 г., когда немецкий ученый Г.Цинке выяснил, что бешенство может передаваться другому животному посредством впрыскивания под кожу или в кровь частиц слюны инфицированной особи. В 1879 г. другой немецкий исследователь Кругельштейн писал в своих заметках, что вирус локализуется в нервной ткани. В 1887 году румынский бактериолог В. Бабеш выявляет в нервных окончаниях головного мозга инфицированных животных необычные элементы, а в 1903 г. итальянский патолог А. Негри дополнил находку Бабеша диагностическим комментарием, и официально с 1950 г. найденные ими элементы стали называться тельцами Бабеша-Негри.
Самой яркой страницей в изучении бешенства следует назвать сотворение вакцины французским микробиологом Луи Пастером. Много лет ученый отдал на попытки выделить возбудитель Lyssavirus и размножить его в лабораторных условиях. В 1885 г. на основе высушенного мозга зараженных кроликов он создает вакцину, и первое испытание антирабической прививки выпало на долю 9-летнего мальчика, покусанного бешеной собакой. Поскольку в те времена укус бешеного животного неизменно приводил к летальному исходу, то Пастер рискнул после вакцинации мальчика ввести ему еще и вирулентный вирус бешенства, чтобы подтвердить предположение о выработке иммунитета. «Подопытный» пациент выжил, а Пастер получил мировое признание.
Когда вакцинация против бешенства была поставлена на поток, появились случаи смерти пациентов, которым вводили прививку. Эти факты заставили научное сообщество засомневаться в лекарственном эффекте вакцины Пастера. Помог французскому исследователю молодой медик из России Н.Ф. Гамалея, представлявший в Париже Общество русских врачей. Гамалея стал добровольцем в экспериментальных опытах Пастера, чтобы доказать безопасность прививки от бешенства. Именно ему, молодому врачу, стало очевидно, что смертность среди привитого населения была связана с поздним обращением за вакциной. Вирус бешенства спустя определенное количество дней поступает в нервные центры и в таком случае вакцина бессильна.
В 1903 году П.Ремпенже, сотрудник пастеровского института во Франции, доказал, что возбудитель бешенства — не бактерия, как думали до того, а вирус.
После укуса инфицированной особи инкубационный этап может растянуться до трех месяцев и более — протяженность его зависит от места укуса. Самая недолгая инкубация отмечается, когда укус пришелся на верхние конечности, голову и лицо.
Признаки бешенства разграничиваются в соответствии с фазами заболевания.
Длится от одного до трех дней. Инфицированный чувствует дискомфорт в месте укуса — это могут быть чес, жжение, гиперестезия кожи, тянущие боли, возможно воспаление и тогда место укуса опухает и краснеет. Если укус локализован на лице, то отмечаются галлюцинации зрительного и обонятельного характера. Температура субфебрильная. В этой фазе наблюдаются депрессивные состояния, тревожность, необъяснимый страх, иногда сильная раздражительность. Больной теряет аппетит, становится замкнутым, апатичным, у него нарушается сон, так как снятся кошмары.
Апатия сменяется возбуждением, дыхание делается шумным, человек дышит судорожно и часто короткими вдохами. Самый яркий признак бешенства — гидрофобия: когда больной пьет воду, то глотательные мышцы непроизвольно сокращаются. Со временем даже звуки воды из-под крана или упоминание о воде вызывают сильные сокращения гортани и глотки. Реакции на все возможные раздражители обостряются, возможны судороги из-за яркого света, сильной воздушной струи, громких звуков. Зрачки глаз расширенные, взгляд фокусируется в одной точке, отмечается экзофтальм (выпячивание глазного яблока), пульс учащенный, наблюдается интенсивное слюнотечение, потливость. Приступы возбуждения переходят в буйство и даже вспышки бешеной агрессии, когда больной способен укусить и даже ударить. В моменты прояснений к человеку вновь возвращается адекватное поведение. Вкупе с помраченным сознанием наблюдаются галлюцинации. На пике одного из буйных приступов вероятна остановка дыхания или сердца. Если человек не умирает, то через два-три дня наступает третья фаза.
Паралич мышц, конечностей. На этом этапе следует заторможенность двигательных, а также чувствительных функций, исчезают приступы и судороги, уходит гидрофобия. Со стороны может показаться, что состояние человека улучшилось, но на деле это предсмертные симптомы. У больного отмечается гипотония, тахикардия, температура подскакивает до 40-42°C, и в течение суток человек умирает от паралича дыхательного центра или остановки сердца.
Болезнь длится в среднем в интервале от пяти до восьми дней.
У детей инкубационный период короче, заболевание может начаться со второй или третьей стадии, гидрофобия уходит, наличествуют сонливость, депрессия, летальный исход возможен уже на вторые сутки. Иногда встречаются менингоэнцефалитические, паралитические и бульбарные формы болезни.
Актуальная профилактика бешенства — вакцинация. Стоит помнить, что своевременность прививки гарантирует ее успешное воздействие. Курс антирабических прививок рекомендуется проводить как можно быстрее. Пострадавшим от укуса бешеного животного следует незамедлительно прибыть в травмпункт, прививки от бешенства на территории России делают бесплатно, вне зависимости от наличия полиса ОМС.
Для иммунизации используется современная вакцина, введение которой не вызывает серьезных осложнений, но дает мощный иммунитет против бешенства. Антирабический курс представляет собой 6 уколов в плечо.
Кроме того, профилактика бешенства заключается в вакцинации домашних, а также сельскохозяйственных животных, в отслеживании природных очагов бешенства и т. д.
источник
Бешенство (rabies; синоним: водобоязнь, гидрофобия)
инфекционная болезнь из группы зоонозов, возникающая после укуса или ослюнения инфицированным животным, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель Б. — вирус семейства рабдовирусов. Высокопатогенен для человека и теплокровных животных всех видов, а также птиц. Инактивируется при кипячении, под влиянием УФ-облучения и под действием дезинфицирующих препаратов (эфира, лизола, карболовой кислоты, хлорамина, сулемы).
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно за исключением некоторых островных государств. Источниками возбудителя инфекции в природных очагах являются главным образом лисицы, а также енотовидные собаки, волки, песцы, шакалы, летучие мыши и другие плотоядные животные; в антропоургических очагах — собаки и кошки, реже грызуны и травоядные животные, исключительно редко человек. Фактор передачи вируса — слюна больных. Заражение человека происходит преимущественно при укусе больным животным или попадании его слюны на поврежденную кожу или слизистые оболочки.
Продолжительность инкубационного периода у собак — 14—16 дней. Заболевание у них чаще проявляется сильным возбуждением. Больная собака грызет или лижет место укуса, у нее наблюдаются слюнотечение и рвота, она может убежать из дома, набрасываться без лая и кусать людей и животных, грызть несъедобные предметы. Водобоязни может не быть. Период возбуждения длится 1—3 дня, а затем наступает паралич и смерть. У некоторых больных собак возбуждение отсутствует, на людей они обычно не нападают. Вирус бешенства появляется в слюне зараженных животных не ранее чем за 10 дней до развития клинически выраженных симптомов болезни.
Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения через поврежденную кожу вирус Б. распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где и происходит в основном его размножение и накопление. В цитоплазме клеток мозга (чаще в нейронах аммонова рога) образуются включения (тельца Бабеша — Негри), содержащие специфический антиген. Далее вирус приникает в слюнные железы и выделяется со слюной. Выделение его начинается за 1—3 сут. до начала болезни (максимально за 8 сут.) и продолжается в течение всей болезни.
Клиническая картина. Инкубационный период чаще длится 1—3 мес. (крайние сроки от 10 дней до 1 года; наиболее короткий инкубационный период при укусе в голову). Выделяют три стадии болезни: предвестников (депрессии), возбуждения, параличей. В первой стадии у больного появляются неприятные ощущения в области укуса (жжение, тянущие боли, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана давно зарубцевалась; температура тела повышается до 37,5—38°, возникают беспричинная тревога, аффект страха, депрессия, бессонница, реже повышенная раздражительность. Стадия предвестников длится 1—3 дня.
Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией и повышенной чувствительностью к различным раздражителям. Гидрофобия проявляется тем, что при попытке пить, а в дальнейшем при приближении к губам стакана с водой у больного возникает болезненное судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Подобные судороги затем возникают при звуке льющейся воды, от дуновения воздуха (аэрофобия), от яркого света (фотофобия), шума (акустикофобия), а также при прикосновении к коже, при повороте головы, мышечном напряжении. Появляется лихорадка, нередко отмечается повышенное потоотделение, слюноотделение, причем больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. На этом фоне возникают приступы резкого двигательного возбуждения, в ряде случаев с агрессивными действиями. Одновременно с приступом двигательного возбуждения резко усиливаются аффективные расстройства, проявляющиеся обычно сильным страхом, а в ряде случаев чувством ужаса, слуховыми и зрительными галлюцинациями. По миновании пароксизма возбуждения возникает резкая адинамия, вплоть до состояний, напоминающих прострацию. В промежутках между состояниями возбуждения у больных сохраняется ясное сознание. Из других психических расстройств встречаются неразвернутые параноидные бредовые идеи (см. Бредовые синдромы), сопровождающиеся в части случаев вербальными галлюцинациями, которые могут возникать и вне бредовых расстройств, эпизоды делириозного помрачения сознания (см. Делириозный синдром). Через 2—3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной деятельности через 12—20 ч после появления параличей. Продолжительность болезни 3—7 дней. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начинается с параличей, нередко по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (укус животного или контакт с подозрительным на заболевание Б. животным) и результатов лабораторных исследований. У павших животных или погибших людей исследуют мозг (кору больших полушарий, мозжечок, продолговатый мозг и аммонов рог), в котором обнаруживаются тельца Бабеша — Негри. Антиген вируса Б. можно обнаружить с помощью метода флюоресцирующих антител в препаратах-отпечатках мозга и слюнных желез. Для выявления специфических антител применяют реакции пассивной гемагглютинации, связывания комплемента и др. (см. Иммунологические методы исследования).
Лечение симптоматическое. Больных помещают в затемненную и защищенную от шума палату. Вводят в больших дозах морфина гидрохлорид, омнопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Предложено применение антирабического гамма-глобулина в больших дозах с первых часов болезни (см. Иммунотерапия).
Прогноз при развитии клинической картины болезни всегда неблагоприятный.
Профилактика заключается в борьбе с Б. среди животных и предупреждении развития болезни у людей, подвергшихся укусам больных животных. При укусах рекомендуется промыть рану мыльной водой, прижечь спиртовым раствором йода и немедленно обратиться в ближайшее лечебно-профилактическое учреждение. Курс антирабических (пастеровских) прививок проводят антирабической вакциной при укусах и ослюнении явно больными, подозрительными на заболевание Б. или неизвестными животными (см. Иммунизация, таблица). Своевременная вакцинация предупреждает возникновение бешенства в 96—99% случаев. Процедуру осуществляют в травматологических пунктах, хирургических кабинетах поликлиник, центральных районных больницах.
При назначении курса антирабических прививок учитывают тяжесть и локализацию укуса, а также способ заражения (укус, ослюнение), т к. от этого зависит длительность инкубационного периода при бешенстве. Различают легкие укусы (неглубокие укусы плеча, предплечья, нижних конечностей или туловища), средней тяжести (поверхностные одиночные укусы кисти, царапины, исключая пальцы рук, ослюнения поврежденных слизистых покровов) и тяжелые (любые укусы головы, лица, шеи, пальцев рук: множественные или обширные укусы; любые укусы, нанесенные дикими плотоядными животными).
При введении даже максимальных доз вакцины иммунитет к вирусу бешенства появляется у человека только на 12—14-й день, а максимального уровня достигает лишь через месяц. При укусах в голову, пальцы рук, множественных укусах, когда возможен короткий инкубационный период болезни (короче 30 дней) используют антирабический иммуноглобулин.
При ослюнении степень опасности зависит от того, попала ли слюна на неповрежденную кожу или на слизистую оболочку. Поскольку вирус появляется в слюне животного не раньше чем за 10 дней до заболевания, при укусе известным, здоровым животным проводят так называемый условный курс прививок (2 инъекции вакцины или при тяжелых укусах — иммуноглобулина). В течение 10 дней наблюдают за животным. Если в этот период появляются признаки заболевания, оно погибает от бешенства (или неизвестной причины) или убегает (исчезает), тогда немедленно начинают безусловный (полный) курс вакцинации. Если же животное в течение 10 дней осталось здоровым, никаких дополнительных прививок пострадавшему не делают. При ослюнении и легких укусах проводят только 10-дневное наблюдение за животным, а прививки назначают лишь в случае заболевания или исчезновения животного.
Во всех случаях, когда укус нанесен неизвестным или больным животным или животное заболело, погибло или исчезло в период наблюдения, проводят полный (безусловный) курс прививок. Прививки в стационарных условиях проводят тяжело укушенным лицам, прививающимся повторно и имеющим в анамнезе заболевания нервной системы и аллергические заболевания, а также лицам, привитым в течение последних 2 мес. против какой-либо инфекции.
Во время прививок необходимо следить за состоянием здоровья прививаемого. При появлении жалоб на ухудшение общего состояния его следует немедленно госпитализировать, а антирабические прививки временно прекратить. Пострадавший должен быть обследован специалистами — невропатологом и терапевтом. Вопрос о продолжении или прекращении прививок должен решаться консультативно невропатологом, инфекционистом и терапевтом; по показаниям проводится госпитализация. Прививающимся запрещается употребление каких-либо спиртных напитков в течение всего курса прививок, а также на 6 мес. после окончания прививок по безусловным показаниям и на 1 мес. после окончания прививок по условным показаниям. Необходимо, чтобы в период вакцинации больной не переутомлялся, избегал переохлаждения, перегревания, соблюдал гигиену кожи; не следует проводить прививки натощак.
Обязательны регистрация собак, проведение им профилактических антирабических прививок, уничтожение бездомных, безнадзорных собак и кошек. Всех заболевших Б. животных умерщвляют и доставляют для исследования в ветеринарную лабораторию. Здоровым животным, покусанным больным Б. животным, делают антирабические прививки. Подстилку, солому, на которой лежало погибшее от Б. животное, сжигают. Одежду лиц, соприкасавшихся с больными животными, испачканную слюной, кипятят или дезинфицируют в дезинфекционной камере.
Библиогр.: Гулямов М.Г. Психические нарушения при бешенстве, Ташкент, 1959, библиогр.; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 301, М., 1967; Селимов М.А. Бешенство, М., 1978, библиогр.; Черкасский Б.Л. Эпидемиология и профилактика бешенства, М., 1985, библиогр.
острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая вирусами из семейства рабдовирусов, передающаяся человеку, как правило, через укус или ослюнение больными животными; характеризуется поражением ц.н.с., проявляющимся двигательным возбуждением, судорогами дыхательной и глотательной мускулатуры и развитием параличей в терминальной стадии болезни.
Бешенство паралитическое (r. paralytica; син. Б. «тихое») — форма Б., характеризующаяся развитом параличей, обычно по типу восходящего паралича Ландри, без выраженных явлений возбуждения; встречается чаще в Южной Америке при укусах летучих мышей.
Бешенство «тихое» — см. Бешенство паралитическое.
источник
Бешенство – особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое инфицированием нейтропным вирусом Rabies virus . Провоцирует возникновение энцефалита (воспалительного процесса головного мозга) специфического происхождения. При попадании в живой организм вирус распространяется по клеткам ЦНС, инициирует разрушение их структурной целостности с последующим отмиранием. Патология характеризуется быстрым течением активной фазы, тяжелой симптоматикой и высоким риском летального исхода.
Заражение человека происходит вследствие укуса инфицированного животного. Эволюционная частотность болезни зависит от места инфицирования и тяжести локального поражения. Само заболевание характерно специфическими признаками на всех стадиях развития.
Этиология вируса доподлинно не изучена. Существуют рукописные доказательства происхождения заболевания еще с древних времен. Тогда болезнь носила название «водобоязнь» (гидрофобия) – древние люди замечали у зараженных животных паническую боязнь воды. В то время эффективных лекарств против бешенства не придумали, поэтому укушенный человек заранее обрекался на смерть.
Вирус бешенства классифицирован по миксовирусовой группе Lyssavirus семейство Rhabdovtridae. Имеет форму винтовочной пули размерами до 200 нм с однонитиевой РНК. Является патогенным для теплокровных животных и человека. Различают два вида вириона: циркулирующий (природный, опасный для людей) и фиксированный (синтезирован лабораторно, безвредный для человека).
Источником заражения человека могут быть собаки (до 60%), кошки, дикие животные (до 35%), волки (3%), другие животные (2%). Существует гипотеза первоначального источника вириона бешенства – грызуны, не погибшие сразу после вирусного проникновения.
Вирион бешенства концентрируется в слюнных железах, выделение активного микроба происходит со слюной жидкостью. Вероятность заражения человека больным животным при укусе составляет 95%, при ослюнении 60%. Вирион-возбудитель бешенства обладает высокой тропностью (органическая привязанность к определенному виду ткани) к нервным клеткам.
Первоначально микроб активизирует деятельность в мышечных волокнах раны, затем перемещается к нервным окончаниям. Посредством деления и размножения бактерия разрушает нервную систему, образуя на месте погибших клеток тельца Бабеша-Негри. Органические образования представляют собой специфические включения цитоплазмы в репликационных местах.
Судороги и параличи инфицированного человека обусловлены вирусным достижением нервной системы головного мозга с последующим стремительным разрушением жизнеобеспечивающих участков мозгового вещества. На этой стадии излечение пациента невозможно, больной впадает в коматозное состояние и умирает.
- микроб устойчив к низкому перепаду температуры, в замороженном состоянии сохраняет активную жизнедеятельность;
- в трупах животных содержится до 4-х месяцев;
- против бешенства бессильны любые сильнодействующие антибиотики, антибактериальные препараты, противовирусные средства;
- продвигаясь по нервным клеткам, вызывает воспалительные процессы, разрушающие их структуру.
Развитие и прогрессирование бешенства после укуса напрямую связано с поздним сроком обращения укушенного за медицинской помощью, нарушения прививочного режима или комплекса курса терапии. Наибольшая распространенность возбудителя болезни обуславливается нахождением человека в сельской местности вблизи лесных насаждений.
Период инкубации бешенства длиться от 10 дней до 4-х месяцев, чаще всего срок сокращается до 1 месяца. На практике зафиксированы случаи более долгого инкубационного периода – от года до 5 лет.
Вероятность прогрессирования болезни зависит от воздействующих факторов: вид инфицированного животного, количество попавших в рану вирионов, сопротивляемости иммунной системы, место заражения (наиболее восприимчивыми являются участки тела с скоплением нервных окончаний).
Специфические симптомы развития болезни условно подразделяются на несколько этапов, различимых между собой характерными признаками и поведением больного.
- Ранний (продромальный). Длительность до трех дней. Наблюдается субфебрильная температура, отсутствие или нарушение сна, апатия, угнетенность, беспокойное поведение пациента. В месте заражения ощущаются болезненные симптомы, даже если укус зарубцевался.
- Разгар (агрессия). Длится до 4 дней. Резкая гиперчувствительность к любому внешнему раздражителю – яркое освещение, громкий звук и шум. Пациент боится воды, агрессивен, испытывает дикое чувство страха, судорожно вздрагивает. В этот период появляются галлюцинации и бредовые видения, неадекватное поведение и реакции больного, повышенное слюноотделение. Иногда пациент замирает, начинает тяжело дышать и смотреть в одну точку расширенными зрачками глаз.
- Параличный (бешенство). Вследствие паралича скуловой и глазной мускулатуры отвисает нижняя часть челюсти. Поздняя стадия характеризуется неестественным аппетитом (больной есть несъедобные и опасные вещи). Наблюдается полная деградация пациента как осознанной личности. По причине паралича дыхательных путей наступает удушье.
Совокупная продолжительность активной фазы болезни составляет от 8 до 12 дней. Однако не исключаются атипичное прогрессирование заболевания – отсутствие продромальной стадии или начало болезни с параличного периода. В большинстве атипичных случаев диагностировать болезнь удается только посмертно.
Диагностика симптомов бешенства проводится путем сбора и тщательного анализа данных анамнеза заболевания у пострадавшего человека.
- Фундаментальное значение в длительности временного промежутка между инкубационным периодом и проявлением видимых признаков имеет место заражения. Больной осматривается на предмет характерных особенностей раны, глубины проникновения зубов животного, степени ослюнения.
- Пациент визуально диагностируется врачом по первоначальным признакам болезни – расширены ли зрачки, как ведет себя больной, что чувствует.
- Для микрообследования производят забор клеток слюнной железы и заражают ими лабораторных мышей. Наличие бешенства определяется по быстро развивающимся признакам паралича и смерти грызунов.
- Так как специфическое исследование вируса бешенства затруднительно выполнить при жизни больного в острой стадии течения заболевания, окончательный диагноз устанавливается после смерти пациента.
Появлению видимых симптомов болезни у домашних животных предшествует возникновение вирусного возбудителя в слюне.
Любое домашнее животное становиться заразным примерно за неделю до появления характерных признаков бешенства и остается опасным весь период острого течения болезни.
Заражение собаки происходит от укуса других собак, волоков или кошек. Стандартный период инкубации у собаки от 3 до 7 дней.
Продромальная стадия начинается с беспокойного поведения пса. У животного появляется несвойственный аппетит – поедание абсолютно несъедобных предметов. Лай воющий с сиплым оттенком. Собака старается грызть укус, появляются признаки возбуждения или чрезмерной ласковости, характерно слюнотечение.
Фаза возбуждения начинается с 2-3 дня болезни. Сопровождается странным поведением животного – вспышки агрессии резко сменяются нападением, пес грызет землю, периодически появляются судорожные сокращения мышц, рвота и косоглазие.
Появление стадии депрессии (параличной) определяется по признакам: собака истощена, ослаблена. На 4 день наступает паралич и гибель животного.
Заражение пушистого домашнего питомца происходит от укусов больных грызунов, собак, ежей и других котов. Латентный период инкубации длится от 10 дней до 3 недель, у котят до 7 дней максимум.
Симптомы бешенства у кошек развиваются на протяжении 3-10 дней. В начальном периоде животное вялое, не ест, резко сильно ласковое. Далее начинает развиваться пугливость, беспокойное поведение и беспричинная нервозность. Кошка кусает и грызет несъедобные вещи, озирается по сторонам, пытается царапать место укуса. Не исключаются появление тошноты, рвоты, жидкого стула. Приступ агрессии может вызвать громкий шум, стук, яркий свет.
На 3-е сутки развивается маниакальная стадия и длится до 5 дней. Обильное слюнотечение сменяется спазмами мышц глотки. Кошка не может самостоятельно пить, старается напасть и укусить.
Срок депрессивной стадии не более 2 суток. Животное впадает в апатию, не двигается. Кошка не может мяукать, отвисает нижняя челюсть, выпадает язык, мутнеет роговица глаз. Наступает онемение конечностей и смерть животного от парализации дыхательных мышц.
Многие люди задумываются о том, а стоит ли вообще делать прививку от бешенства ? На практике давно существует бесплатная ветеринарная услуга – вакцинация животных от бешенства. Ежегодное применение вакцины от бешенства в профилактических целях – это залог вашего здоровья и жизни домашнего любимца.
Фундаментальные правила профилактических мер заключаются в годовой поголовной вакцинации домашних животных, введение карантина при обнаружении очага инфекции.
Единственная возможность спастись от смерти – предотвратить появление визуальных проявлений болезни. Вакцину от бешенства необходимо ввести до 14 дня с момента укуса животного. Наиболее рекомендуемая форма вакцинации – укол специфического иммуноглобулина или активная периодичная иммунизация, после которой категорически запрещается употребление алкоголя на срок до полугода.
С момента заражения через укус современные вакцины используются не более 6 раз: в первый день обращения к врачу, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 день соответственно. Укусившее животное изолируется, за ним устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Если поведение животного не вызывает подозрений, вакцинация потерпевшего прекращается.
Зарегистрированные очаги бешенства России природной этиологии
- Поволжье (западные и центральные районы). В 72% случаях источником заражения являются лисицы. Распространяется волками, енотами и барсуками.
- Заполярье (арктическая циркуляция). Вирус распространяется среди песцов.
- Городские очаги поражения. Вирус популяризуется среди собак, источников заражения чаще всего становятся кошки и сельскохозяйственные домашние животные.
Поражение бешенством человека – это как игра со смертью, не сегодня и не завтра. Но не повезет. Если вас укусило животное, нельзя думать что все заживет и будет хорошо. Помните, незамедлительное обращение за медицинской помощью до истечения 14 дней после укуса – 99% вероятность выживания даже при условии инфицирования вирионом бешенства.
источник
Первые сообщения об этой болезни имеются в кодексе законов Вавилона, произведениях древних греков, в частности Аристотеля. Даже название Rabies, Lyssa отражают главный клинический признак болезни и переводится как «неистовство», безумная ярость. Врачи древности сумели определить передачу болезни через слюну «взбесившихся» собак.
В I веке до н.э. Корнелий Цельс дал болезни название, сохранившееся до наших дней, — гидрофобия, и предложил в целях лечения проводить каутеризацию (прижигание места укуса раскалённым железом).
В 1804 г. немецкий врач Г. Цинке доказал, что бешенство можно переносить от одного животного к другому путём введения в кровь или под кожу слюны бешенного животного.
Кругельштейн в 1879 г. выявил локализацию вируса бешенства в нервной ткани. Он писал: «Если ядом слюны инфицировать нервной окончание, то оно, насытившись, передаст затем яд вдоль симпатических нервов спинному мозгу, а от него он достигнет головного мозга» [2].
В 1887 году Бабеш обнаружил в протоплазме нейронов головного мозга бешеных животных особые включения. А Негри в 1903 году придал им диагностическое значение, и с 1950 года их стали называть тельцами Бабеша – Негри; они являются конгломератами скоплений вирусной и внутриклеточной материи [1].
Разработка вакцины против бешенства стала триумфом науки и сделала Луи Пастера (Pasteur L., 1822-1895) всемирно известным человеком. Ещё при жизни ему поставили памятник в Париже. Существует легенда, что в детстве будущий ученый увидел человека, укушенного бешеным волком. Маленького мальчика очень потрясла страшная картина прижигания места укуса раскаленным железом [2].
Несколько лет у Пастера ушло на безрезультатные усилия выделить возбудитель. Потерпели неудачу и попытки размножения возбудителя бешенства в условиях in vitro. Перейдя к экспериментам in vivo, Пастеру и его сотрудниками (Э. Ру, Ш. Шамберлан, Л. Пердри) удалось к 1884 году получить «фиксированный вирулентный фактор бешенства». Следующим этапом создания вакцины стал поиск приёмов, ослабляющих возбудитель бешенства. И к 1885 году вакцина против бешенства была создана и успешно предотвращала развитие заболевания у лабораторных животных.
Но когда Пастер все-таки создал вакцину, он долго не решался проверить эффективность антирабической вакцины на людях. Первые испытания антирабической вакцины на человеке произошли неожиданно: 4 июля 1885 года в лабораторию Пастера был доставлен 9-летний Жозеф Мейстер с множественными укусами бешеной собаки. Мальчик был обречён и поэтому учёный решился применить своё изобретение. Более того, после вакцинации Пастер ввёл пациенту ещё более вирулентный вирус, чем вирус бешенства уличных собак. По мнению учёного, такой приём давал возможность проверить иммунитет, вызванный вакцинацией, либо существенно ускорить смертельную агонию (если бешенство бы не удалось предотвратить). Мальчик не заболел [3].
С этого момента слава Пастера пошла по всему миру. В разных странах начали открываться пастеровские станции, где делали прививки от бешенства, сибирской язвы и куриной холеры. Об успешном начале вакцинации людей Пастер доложил на заседании Французской академии наук и Академии медицинских наук 27 октября 1885 года. Председательствующий на заседании физиолог А. Вюльпиан тут же поставил вопрос о немедленной организации сети станций для лечения бешенства с тем, чтобы каждый человек мог воспользоваться открытием Пастера.
Первоначально Пастер был убеждён в необходимости централизовать антирабическую деятельность в едином международном центре. Поэтому в его институт во Франции стали приезжать больные из разных стран мира, в том числе и из России. Первая половина 1886 года стала самой тяжёлой для Пастера, поскольку смертность пациентов, прибывших в Париж из российских губерний, была удручающей и доходила до 82%, несмотря на интенсивный курс вакцинотерапии. Ближайшие соратники и ученики Пастера (Э. Ру, Ш. Шамберлан, Л. Пердри) прекратили своё участие в прививочной деятельности, считая, что вакцина против бешенства ещё недостаточно изучена [3].
Отсутствие у Пастера врачебного образования делало его при малейших неудачах объектом безжалостной критики. Кроме того, вакцина против бешенства Пастера входила в противоречие с общепринятыми в медицине идеями: врачам было непонятно, как вакцина, введённая уже после заражения, могла оказывать эффект.
Большую поддержку (нравственную и научную) Пастеру оказал в этот период молодой русский врач, командированный в Париж Обществом русских врачей, Николай Фёдорович Гамалея. Он добровольно подверг себя интенсивному курсу прививок против бешенства, тем самым подтвердив безопасность вакцины для человека.
Именно наш соотечественник обратил внимание Пастера на то, что все случаи смерти среди вакцинируемых статистически укладываются в срок после 14-го дня с момента укуса. Позднее Гамалея Н.Ф. писал: «Я предположил, что предохранительные прививки могут уничтожить только яд, не дошедший к нервным центрам, и бессильны против того, который уже находится в последних» [3].
Пастер увидел, что нельзя обойтись одним на вес мир пастеровским институтом, поэтому он согласился на открытие пастеровских станций в других странах и прежде всего способствовал учреждению Одесской (открыта в мае 1886 г.)
Как и любое новое биологическое средство, прививки против бешенства не были лишены некоторых недостатков и Пастеру самому пришлось столкнуться с поствакцинальными осложнениями. Пастер первым указал на ведущую роль самого организма человека (а не вакцины) в поствакцинальном осложнении, а также выделил ряд дополнительных неспецифических раздражителей: употребление алкоголя на фоне вакцинации, переутомление, инфекционные заболевания и др.
В 1903 г. сотрудник института Пастера в Париже П. Ремленже установил, что возбудителем бешенства является не бактерия, а фильтрующийся вирус, обладающий свойством облигатного паразита.
Живая Пастеровская вакцина применялась в течение многих лет. Так, например, в СССР — до 1925 г., во Франции — до 1948 г. Сам Пастер не считал живую вакцину совершенной и в 1887 г. в «Письме о бешенстве», адресованном редактору журнала «Анналы Института Пастера», говорил о перспективности разработки инактивированной вакцины [3].
О бешенстве писали поэты. Так, предположительно за 8 или 10 веков до н. э. легендарный греческий поэт Гомер в своей «Иллиаде» устами Тевкра называет Гектора бешеной собакой. В одной из своих поэм выдающийся поэт Востока Низами отмечает: «Счастлив тот, у кого сомкнуты уста, только у бешеной собаки свисает язык».
По Плутарху, бешенство и лепра появились в Италии за 100 лет до христианского летоисчисления.
В XVIII и XIX столетиях, вероятно, благодаря повышению социально-экономического значения повсеместных эпизоотии бешенства наблюдается особый интерес к изучению этой болезни. За рубежом и в России до 1785 г. было опубликовано более 300 сочинений о бешенстве (Д. Самойлович, Н. Я. Озерецковский). Д. Самойлович высказывал твердое убеждение о заразительности бешенства и опровергал мнение о возможности спонтанного возникновения этого заболевания: «В условиях нашего весьма холодного климата сия болезнь отнюдь сама собой не может никогда возродиться».
До последней четверти XIX века человечество оставалось беспомощным как в предупреждении, так и в лечении этого неизбежно смертельного заболевания. Вместе с тем в литературе были сообщения примерно о 400 будто бы излечивающих средствах (Н. Ф. Гамалея). Вряд ли найдутся какие-либо лекарственные и нелекарственные средства, такие, как «русская баня» или погружение в холодную воду, которые не были бы испытаны для этой цели.
К началу XX века в ряде стран Европы (Англия, скандинавские страны, Швейцария) бешенство не регистрировалось, что было результатом успешных профилактических мероприятий. Однако в период двух мировых войн и после них заболеваемость этой инфекцией вновь повсеместно выросла [4].
Библиографический список
Груздев, К. Н. Бешенство животных [Текст]: практическое руководство / К. Н. Груздев, В. В. Недосеков – М.: Аквариум ЛТД, 2001. – 303с.
источник
Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных. Распространяясь по нервным волокнам, вирус бешенства вначале повышает их возбудимость, а затем вызывает развитие параличей. Проникая в ткани спинного и головного мозга вирус вызывает грубые нарушения в работе ЦНС, клинически проявляющиеся различными фобиями, приступами агрессивного возбуждения, галлюцинаторным синдромом. Бешенство до сих пор остается неизлечимым заболеванием. По этой причине трудно переоценить значение профилактической антирабической вакцинации, проводимой пациенту в случае укуса животного.
Бешенство – инфекционный зооноз вирусной этиологии, характеризующийся преимущественным тяжелым поражением центральной нервной системы, угрожающими летальным исходом. Человек заражается бешенством при укусе животных.
Бешенство вызывает РНК-содержащий рабдовирус, имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV&. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).
Резервуаром и источником бешенства являются плотоядные животные (собаки, волки, кошки, некоторые грызуны, лошади и скот). Животные выделяют вирус со слюной, контагиозный период начинается за 8-10 дней до развития клинических признаков. Больные люди не являются значимым источником инфекции. Бешенство передается парентерально, обычно во время укуса человека больным животным (слюна, содержащая возбудителя, попадает в ранку и вирус проникает в сосудистое русло). В настоящее время есть данные о возможности реализации аэрогенного, алиментарного и трансплацентарного пути заражения.
Люди обладают ограниченной естественной восприимчивостью к бешенству, вероятность развития инфекции в случае заражения зависит от локализации укуса и глубины повреждения и колеблется в пределах от 23% случаев при укусах конечностей (проксимальных отделов) до 90% в случае укуса в лицо и шею. В трети случаев заражение происходит при укусе диких животный, в остальных случаях виновниками поражения человека бешенством являются домашние животные и скот. В случае своевременного обращения за медицинской помощью и проведения профилактических мероприятий в полней мере бешенство у инфицированных лиц не развивается.
Вирус бешенства проникает в организм через поврежденную кожу и распространяется по волокнам нервных клеток, к которым имеет выраженную тропность. Кроме того, возможно распространение вируса по организму с током крови и лимфы. Основную роль в патогенезе заболевания играет способность вируса связывать рецепторы ацетилхолина нервных клеток и повышать рефлекторную возбудимость, а в последующем — вызывать параличи. Проникновение вируса в клетки головного и спинного мозга приводят к грубым органическим и функциональным нарушениям работы ЦНС. У больных развиваются кровоизлияния и отек головного мозга, некроз и дегенерация его ткани.
В патологический процесс вовлекаются клетки коры полушарий, мозжечка, зрительного бугра и подбугорной области, а также ядра черепно-мозговых нервов. Внутри нейронов головного мозга при микроскопии отмечаются эозинофильные образования (тельца Бабеша-Негри). Патологическое перерождение клеток ведет к функциональным расстройствам органов и систем ввиду нарушения иннервации. Из центральной нервной системы вирус распространяется в другие органы и ткани (легкие, почки, печень и железы внутренней секреции и др.). Попадание его в слюнные железы ведет к выделению возбудителя со слюной.
Инкубационный период бешенство может составлять от пары недель при локализации укуса на лице или шее до нескольких месяцев (1-3) при внедрении возбудителя в области конечностей. В редких случаях инкубационный период затягивался до года.
Бешенство протекает с последовательной сменой трех периодов. В начальном периоде (депрессии) отмечается постепенное изменение поведение больного. В редких случаях депрессии предшествует общее недомогание, субфебрилитет, боль в области ворот инфекции (как правило, уже зажившей к началу заболевания раны). Иногда (крайне редко) место внедрения возбудителя вновь воспаляется. Обычно в этом периоде клиника ограничивается проявлениями со стороны центральной нервной системы (головные боли, расстройства сна, потеря аппетита) и психики (апатия, подавленность, раздражительность, угнетенность и приступы страха). Иногда больные могут ощущать дискомфорт в груди (стеснение), страдать расстройством пищеварения (обычно запорами).
Разгар заболевания (стадия возбуждения) наступает на 2-3 день после появления первых признаков депрессии, характеризуется развитием различных фобий: боязни воды, воздуха, звуков и света. Гидрофобия – боязнь воды – мешает больным пить. Характерное поведение – при протягивании стакана с водой, больной с радостью его берет, но попытка выпить жидкость вызывает приступ парализующего страха, приостановку дыхания и больной бросает стакан. Однако не всегда бешенство сопровождается гидрофобией, что может затруднять диагностику. При прогрессировании заболевания больные страдают от сильной жажды, но ввиду сформировавшегося рефлекса даже вид и шум воды вызывают спазмы дыхательных мышц.
Аэрофобия характеризуется приступами удушья в связи с движением воздуха, при акустофобии и фотофобии такая реакция наблюдается на шум и яркий свет. Приступы удушья кратковременны (несколько секунд), их сопровождают спазмы и судороги мимической мускулатуры, зрачки расширены, больные возбуждены, испытывают панический ужас, кричат, откидывают голову назад. Наблюдается дрожание рук. Дыхание во время пароксизмов прерывистое, свистящее, вдохи – шумные. В дыхании задействована мускулатура плечевого пояса. В этом периоде больные пребывают в агрессивном возбужденном состоянии, много кричат, склонны к бессистемной агрессивной активности (мечутся, могут ударить или укусить). Характерна гиперсаливация.
С прогрессированием заболевания приступы возбуждения становятся все чаще. Отмечается потеря веса, избыточное потоотделение, возникают галлюцинации (слуховые, зрительные и обонятельные). Продолжительность периода возбуждения составляет 2-3 дня, реже удлиняется до 6 суток.
Терминальная стадия болезни – паралитическая. В тот период больные становятся апатичны, их движения ограничены, чувствительность снижена. Ввиду стихания фобических пароксизмов возникает ложное впечатление, что больному стало лучше, однако в это время быстро поднимается температура тела, развивается тахикардия и артериальная гипотензия, возникают параличи конечностей, а в дальнейшем и черепно-мозговых нервов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центра вызывает остановку сердечной деятельности и дыхания и смерть. Паралитический период может длиться от одного до трех дней.
Есть способы выделения вируса бешенства из ликвора и слюны, кроме того, существует возможность диагностики с помощью реакции флюоресцирующих антител на биоптатах дермы, отпечатках роговицы. Но ввиду трудоемкости и экономической нецелесообразности эти методики не применяются в широкой клинической практике.
В основном диагностику осуществляют на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. К диагностическим методикам, имеющим прижизненный характер, также относят биопробу на лабораторных животных (новорожденных мышах). При заражении их выделенным из слюны, ликвора или слезной жидкости вирусом, мыши погибают через 6-7 дней. Гистологический анализ ткани головного мозга умершего больного позволяет окончательно подтвердить диагноз в случае выявления в клетках телец Бабеша-Негри.
В настоящее время бешенство является неизлечимым заболеванием, терапевтические мероприятия носят паллиативный характер и направлены на облегчение состояния пациента. Больные госпитализируются в затемненную шумоизолированную палату, им назначают симптоматические средства: снотворные и противосудорожные препараты, обезболивающие, транквилизаторы. Питание и регидратационные мероприятия осуществляют парентерально.
Сейчас идет активное опробование новых схем лечения с помощью специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, гипотермии головного мозга и методик интенсивной терапии. Однако до сих пор бешенство является смертельным заболеванием: летальный исход наступает в 100% случаев развития клинической симптоматики.
Профилактика бешенства в первую очередь направлена на снижение заболеваемости среди животных и ограничение вероятности укуса бродячими и дикими животными человека. Домашние животные в обязательном порядке подвергаются плановой вакцинации от бешенства, декретированные категории граждан (работники ветеринарных служб, собаколовы, охотники и т.д.) проходят иммунизацию антирабической вакциной (троекратное внутримышечное введение). Спустя год производится ревакцинация и в дальнейшем в случае сохранения высокого риска заражения, рекомендовано повторение иммунизации каждые три года.
В случае укуса животного обязательно производится комплекс мер, направленных на предотвращение бешенства: рана промывается медицинским спиртом, обрабатывается антисептиками, накладывается асептическая повязка, после чего следует немедленно обратиться в травматологический пункт (либо к хирургу или фельдшеру ФАП). В кратчайшие сроки проводится курс профилактической антирабической вакцинации (сухой инактивированной вакциной) и пассивной иммунизации (антирабический иммуноглобулин). Схема профилактических инъекций зависит от локализации укуса, глубины раны и степени загрязнения слюной.
источник
6 июля 1885 г., трое мужчин в Париже подготавливались к проведению терапевтических процедур Джозефу Мейстеру, мальчику девяти лет из Эльзаса, который был укушен несколько раз бешеной собакой. Двое из них имели медицинское образование, а третий был терапевтом, химиком, переквалифицирующимся в микробиолога по имени Луи Пастер.
Несмотря на то, что это было сравнительно редкое заболевание, бешенство (или водобоязнь, как тогда это называли) привлекало настороженное внимание в Европе, его жертвы погибали болезненно и внезапно, дико с пеной у рта. Инкубационный период заболевания (время для размножения вируса после заражения) делало его привлекательным для Пастера, уже тогда известным ученым во Франции, в качестве кандидата для создания нового типа вакцины.
«Время от укуса до болезни было довольно долго, как правило, около месяца или дольше», – объясняет Кендалл Смит, иммунолог Уилл Корнел Медицинского
колледжа (Weill Cornell Medical College), – «Здесь есть время, чтобы вмешаться в ситуацию с терапевтической вакциной».
К 1885 году, через пять лет после начала работы над бешенством, Пастер и его коллеги разработали живую вирусную вакцину, которая, как утверждал Пастер, не только защищает собак от заражения бешенством, но и предотвращает развитие симптомов заболевания, и может вводиться постэкспозиционно.
Тем не менее, не обошлось и без эксцессов, беспокойства своих коллег о том, что он согласился предпринять серию вирусных инъекций бессимптомному молодому Мейстеру. «Это будет еще одна плохая ночь для вашего отца», – написал Пастер жене Мари и своим детям во время лечения, – «Я не могу смириться с идеей применения такой крайней меры к ребенку».
Но, казалось, предпринятые меры сработали, у Мейстера бешенство не развилось. И после начала лечения уже другого мальчика в октябре Пастер объявил об успехе создания вакцины перед Французской национальной академией медицины. История стала международной новостью, даже пациенты из Америки вскоре были отправлены в Европу, чтобы получить чудо-лекарство.
Конечно, были и критики. «Для того чтобы сделать вывод о том, что вакцина является успешной, вы должны сравнить пробную группу против контрольной группы», – говорит Смит. Скептики утверждали, что, поскольку болезнь не всегда становится симптоматической (не всегда происходит развитие болезни после заражения), эффективность вакцины не может быть подтверждена. Они обвиняли Пастера в том, что он рискует жизнью ребенка.
Также скрытное поведение Пастера подпитывало его противников. «Его работы были всего лишь три или четыре страницы длинной», – говорит Смит, – «Там не было никаких подробностей, и вы не могли бы воспроизвести, что-либо из них».
Почти столетие спустя, уже в 1970-е годы, лабораторные записи Пастера (которые до сих пор во владении его наследников) были обнародованы. Они выявили большие расхождения между исследованиями Пастера и его утверждениями, хотя он испытал вакцину на собаках, но то, что он вводил Меистеру, было сделано с использованием различных методов, в основном непроверенных на животных. Это был успех? Возможно, но он был результатом догадки.
Но внешнее проявление тогда имело большее значение, чем прозрачность. В 1888 году был открыт Институт Пастера, и хотя его вакцина была вскоре заменена химически инактивированной альтернативной вакциной, а Пастер упоминается, справедливо или ошибочно, как революционный ученый и экспериментатор.
«Позвольте мне рассказать вам секрет, который привел меня к моей цели», – говорит он в своей широко известной цитате, – «Моя сила лежит исключительно в моем упорстве».
источник
В 2012 году от бешенства по данным ВОЗ по всему миру умирает 35412 человек. Картина не меняется — разница в цифрах умерших на 2010 и на 2012 год составляет 1 (один) случай, что свидетельствует о постоянной, длительно сохраняющейся, циркулирующей инфекции, приводящей к мучительной смерти в ста процентах случаев. Fleming разбирался в истории старейшей из известных человечеству инфекционных заболеваний.
Бешенство — инфекционное заболевание, известное еще со времен античности. Люди знали, что оно передается от животных к человеку. Первое упоминание случаев смерти от укусов собак относится к 2300 году до нашей эры. Тогда владельцев собак в вавилонском городе Эшнунна оштрафовали за невнимательность в отношении домашних питомцев. В 800 году до н.э. в Илиаде Гомер описывает сына троянского царя Приама как «бешеного воина» , что указывает на то, что уже древние греки были в курсе клинической картины этого заболевания.
И Гектор, ужасною силой кичася,
Буйно свирепствует, крепкий на Зевса; в ничто он вменяет
Смертных и самых богов, обладаемый бешенством страшным
Там довольно и их, чтобы насытить несытого боем Гектора, сына Приама, хоть был бы еще он сильнее! Будет ему нелегко, и со всем его бешенством в битвах
В 400 году до н.э. Аристотель пишет про болезнь: «собаки как будто теряют разум. Любой, кого они укусят, также заболевают». Греки поклоняются двум богам: Аристею, сыну Аполлона, который предотвращает заболевание, и Артемиде, которая, как считается, излечивает от бешенства.
Заболевание продолжает распространятся по всему Средиземноморью, в Древнем Риме на стыке старой и новой эпохи называют возбудителя впервые называют вирусом, что в переводе с древнеримского означает «яд». Римляне подходят к болезни с прагматизмом — начинают искать его причины и стараются лечить. Плиний старший отмечает, что бешенство вызывается специфическим червем, живущем в языке. Знаменитый римский врач Цельс опровергает теорию, указывая, что вирус содержится только в слюне заболевшего животного. Он предлагает лечение: промывать и прижигать рану от укуса, тем самым механически удаляя возбудителя с поверхности тела. Это лечение останется единственным лечением на следующие 18 веков. К 900 году арабские и сирийские врачи описывают все симптомы заболевания, в том числе и самую заметную — боязнь воды, гидрофобию. Сирийцы признают свое бессилие перед болезнью, помогая заболевшим прожить последние дни, поя их тайно, маскируя воду под мед.
В средневековой Европе бушует бешенство. Оно распространяется от страны к стране, попадает на Британские острова, случаи фиксируются в Испании, в Германии в 1271 году целая деревня умирает от бешенства после нападения волков. К 1600 году случаи бешенства фиксируются повсюду: Турция, Бельгия, Австрия, Болгария. Париж охватывает паника после первых случаев заболевания. С открытием Нового Света болезнь перебирается на новый континент: в 1703 году первый случай бешенства у священника из Испании. Болезнь распространяется среди диких и домашних животных, при этом симптомы у домашних питомцев иные, заболевание первоначально не идентифицируют с бешенством. В 1752–1762 годах страх перед болезнью настолько велик, что в Британии выдают разрешение на бесконтрольный отстрел всех собак и волков, правительство платит по 2 шиллинга за голову убитого животного. Аналогичная ситуация в Франции, Италии и Испании. В Мадриде за один день убивают более 900 собак. Плата за голову собаки поднимается — теперь за нее можно получить пять шиллингов. К началу XIX века болезнь распространяется на Южную Америку и впервые задокументирована в Российской Империи. К середине XIX века болезнь встречается во всех регионах планеты, исключая Антарктиду и Австралию.
В 1881 году Луи Пастер и сотрудник его лаборатории в Париже Эмиль Ру начинают изучение бешенства. К 1883 году Ру публикует статью, в которой рассказывает о результатах: из позвоночного столба зараженных животных создана вакцина против бешенства.
При тестировании на животных она показала свою эффективность: при уколе высушенного экстракта спиномозгового канала больных бешенством животных зараженной собаке у пяти из получивших вакцину животных болезнь не развилась. Пастер в отчете францусзкой медицинской академии писал: «Вирус сохраняется в спиномозговом канале. Однако, высушивая его на воздухе, мы уменьшаем его вирулентность, тем самым, уменьшая его опасность для организма». 6 июля 1885 года представился случай проверить предположения Пастера на практике. В дом к ученому пришли трое жителей Эльзаса. Одного из них, девятилетнего мальчика по имени Джозеф Мейстер, укусила бешеная собака его соседа, некоего Теодора Вонна. Пастер провел вакцинацию, несмотря на то, что сам он не имел на это право: у Пастера не было медицинской лицензии. В последующем Пастер так описывал свое решение: «Смерть мальчика была предрешена: собака, укусившая его, была больна. Ввиду его неминуемой смерти я счел нужным применить на нем вакцину, которая до этого последовательно показывала свое действие на собаках ». Уколы повторяли 12 раз в течении следующих 10 дней.
Джозеф Мейстер не заболел бешенством, став таким образом первым человеком, который сумел избежать неминуемой смерти. Человечество поставило перед смертельной болезнью первый заслон, еще не зная ее природы и патогенеза. До недавнего времени вакцинация против бешенства являлась единственным способом предотвратить болезнь.
В 1903 году итальянский врач и микробиолог Адельчи Негри при микроскопическом исследовании мозга умерших от бешенства людей обнаруживает странные включения в цитоплазме клеток Пуркинье мозжечка и в других клетках нервной системы. Он считает их простейшими, которые паразитируют в человеке, вызывая симптомы бешенства. Однако вскоре сотрудник Пастеровского института Поль Ремлинже доказывает, что бешенство вызывает неизвестный патоген, который невозможно отфильтровать: вирусная природа для ряда заболеваний уже тогда была подтверждена, несмотря на невозможность увидеть вирусы глазом или вывести их культуру.
В 1913 году врач Джозеф Пиван становится ассистентом хирурга в колониальном госпитале города Порт-оф-Спэйн на территории нынешнего государства Тринидад и Тобаго. Получив образование в Европе, Пиван проходил стажировку в Париже в Пастеровском университете. В 1925 году на острове начинается эпидемия бешенства, и Джозеф, как единственный врач на острове, имеющий опыт работы с инфекционными заболеваниями, изучает эту вспышку. Он обнаруживает, что все первичные случаи заражения происходили среди диких или домашних животных, которых кусала распространенная на острове летучая мышь — вампир. Особенностью являлось то, что в отличии от других животных, которые, подхватывая бешенство, в конечном счете погибали от болезни, эти летучие мыши не умирали от бешенства. Человечество впервые обнаружило так называемый природный очаг этой инфекции: место, где возбудитель сохраняется и циркулирует в промежутке между вспышками.
Возбудитель бешенства — это РНК-содержащий (т.е. хранящий свою генетическую информацию на РНК) вирус, который относится к семейству рабдовирусов. РНК вируса построено модульным способом: каждый из пяти модулей кодирует определенную часть вирусной частицы, от специального фермента РНК-зависимой-РНК-полимеразы, отвечающей за синтез новых геномов вируса, до наружных рецепторов вируса. Бешенством может болеть любое млекопитающее, основным местом репликации (размножения) вируса являются нервные клетки, по аксонам которых вирус проникает в итоге в мозг. Чаще всего инфекция передается через укус больного животного, вследствие чего слюна, в которой содержится большое количество вируса попадает в мышечную ткань. Вирус тут же проникает в клетку путем эндоцитоза, причем чаще всего это бывает мышечная клетка. После процесса репликации, который ничем не отличается от репликации других РНК-содержащих вирусов, вирус устремляется в нервно-мышечный синапс, через который попадает в нервную клетку, по всей видимости, вместе с абсорбирующимися обратно в аксон нейромедиаторами (данный процесс до конца еще не изучен). Вирус, попадая в нервную клетку, начинает активную репликацию уже там. После собирания частицы, она «автостопом », вместе с другими веществами, транспортируемыми самой клеткой, продвигается по нейронам со скоростью примерно 3 мм/час. Попадая в мозг, вирус продолжает распространятся по всему телу, используя нервные волокна как пути, которые проложены к каждому органу в теле человека. Таким образом, вирус попадает и в слюнные железы, делая слюну заболевшего животного опасным.
Процесс образования новых вирусов бешенства не отличается от подобного у других РНК-содержащих вирусов
В мозге вирус бешенства вызывает нетипичные изменения. Большинство нейротропных вирусов являются причиной кровоизлияний или некроза клеток в головном мозге. Однако вирус бешенства вызывает нарушение передачи нервных импульсов. Это происходит вследствие ингибирования синтеза белков в нейронах, используемых в качестве нейротрансмиттеров, в результате клетке просто нечем передать сигнал. Ряд исследований на мышах показывает, что вирус подстраховывается на тот случай, если нейроны все-таки продолжат синтезировать нейротрансмиттеры, блокируя ацетилхолиновые рецепторы в головном мозге. Кроме того, в пораженных клетках увеличивается количество ионных каналов для анионов хлора, что приводит к нарушению возникновения возбуждения в нервных клетках. Все эти изменения приводят к типичной клинической картине бешенства.
Самыми опасными местами проникновения вируса считаются хорошо иннервированные органы: лицо, кисти рук, половые органы. В случае укуса в этих местах вероятность попадания вируса сразу в нервную ткань особенно велика. Тем не менее, как было сказано выше, и при попадении в мышечную клетку вирус не останавливается, легко преодолевая гистологическую несовместимость.
Инкубационный период, занимающий у людей около 7 дней, является временем, необходимым вирусу для попадания в головной мозг. Чем меньше расстояние от места укуса до головы, тем этот срок меньше. После распространения вируса и его проникновения в головной мозг начинаются клинические проявления болезни. Существует две формы болезни: одна характеризуется дезориентацией человека в пространстве, активных двигательных стереотипах, агрессивном поведении, а также гидрофобией, которая прогрессирует от боязни выпить глоток воды до приступов паники при виде жидкости. Смерть от остановки сердца наступает через 2 — 3 дня. Другая форма, паралитическая, встречается реже (примерно в 30 % случаев), проявляется в прогрессирующем параличе мышц с последующем затуханием сознания и развитием терминальной комы.
Особенностью вируса является и его феноменальное ускользание от иммунной системы организма. До появления клинических симптомов, т.е. до проникновения вируса в мозг в крови человека не выявляется антител. Организм не идентифицирует вирус, он не может его распознать, потому что последний умело скрывается внутри нейронов, не предоставляя организму своего антигена для продукции антител. В итоге, когда иммунная система организма начинает бороться, уже поздно что-либо предпринимать. Вакцина от бешенства со времен Пастера содержит ослабленный штамм вируса, который при введении вызывает напряжение иммунитета, т.е. активирует естественные механизмы защиты с выработкой антител. Таким образом при заражении «уличным» штаммом вируса иммунная система быстро атакует клетки, в которые проникает возбудитель, и вызывает их апоптоз. Такая система является эффективной до тех пор, пока вирус не попал в ЦНС, и до недавнего времени считалось, что вылечить больного с развернутой картиной бешенства невозможно.
Джианна Джизи, 15-летняя девочка из штата Висконсин, была укушена летучей мышью в указательный палец. Целый месяц родители девочки не обращались к врачам, лишь обработав рану перекисью водорода. Девочка ходила в школу и вела обычный образ жизни. Спустя месяц после укуса Джианна отметила возникновение неприятных ощущений в левой руке и общую слабость. Через два дня у нее началось двоение в глазах, она потеряла возможность нормально ходить. Еще через день появилась тошнота и рвота. Девочку показали неврологу, который не смог поставить однозначный диагноз: МРТ и ангиография головного мозга не показало ничего примечательного. На четвертый день после появления первых симптомов перестала слушаться левая нога. Наконец, на пятый день речь Джианны стала непонятной, возникает тремор мышц левой руки. Только тогда родители девочки вспоминают про укус летучей мыши месячной давности, , после чего девочку госпитализируют в педиатрическую больницу в город Миллуоки.
К этому моменту у юной пациентки уже началась лихорадка, она выполняла лишь простейшие команды. Неврологическая симптоматика усиливалась, началось повышенное слюнообразование и во избежание попадания жидкости в дыхательные пути девочка была интубирована. На второй день врачи получают положительный анализ спиномозговой жидкости на бешенство. Врач Родни Уиллоуби беседует с родителями девочки, объясняя бесперспективность лечения и предупреждая о скорой смерти их ребенка. Он предлагает два варианта дальнейшей тактики лечения. Первый — это симптоматическая терапия, в результате которой Джианна умрет в ближайшие несколько дней, а второй — агрессивное лечение, никогда до этого не применявшееся. Родители дают согласие на экспериментальный метод. Джианну погружают в медикаментозную кому, переливают кровь для обеспечения нормальной оксигенации тканей и органов. Контролируется активность мозга, мониторируется газовый состав крови. После консультаций с центром по контролю заболеваний штата начинается противовирусная терапия рибавирином, препаратом, который показал свою эффективность в испытаниях на животных; кроме того, он может проникать через гематоэнцефалический барьер. Со следующего дня назначают амантадин — еще один противовирусный препарат. На пятый день пребывания в стационаре у девочки появляются признаки гемолиза эритроцитов и понижение PH крови (ацидоз) вследствие побочных действий рибавирина. Это вынудило врачей уменьшить дозы противовирусных препаратов. На десятый день началась лихорадка. Температуру не удавалось сбить ни одним лекарственным средством. Снизить температуру смогли только понизив температуру в комнате на 5.5 градуса по Цельсию.
Параллельно с этим регулярно брались анализы спиномозговой жидкости: на восьмые сутки было обнаружено увеличение количества антител. Врачи начали снижать дозы лекарств, поддерживающих девочку в коме. На 12 сутки у нее начали появляться сухожильные рефлексы, на 14 день Джианна начала моргать, на 16 день — удивленно подняла брови в ответ на вопросы врачей. Спустя 3 дня она выполняет команды врачей, фиксирует взгляд и шевелит пальцами.
Сейчас Джианне уже 26 лет
На 23-и сутки она сама садится, а через 27 дней после госпитализации её экстубировали (отключили от аппарата искусственного дыхания). На 32-й день анализы не определили вируса, спустя 76 дней с момента поступления в больницу со смертельным диагнозом 15-летняя Джианна Джизи выписывается после курса реабилитации, став первым человеком, полностью излечившимся от бешенства.
Тактика лечения получила название Милуоксского протокола. В дальнейшем по схожей методике было вылечено 6 человек. Несмотря на некоторое количество положительных результатов, сам доктор Родни Уиллоуби, который впервые и применил методику, говорит, что лечение болезни проводилось скорее наощупь, нежели по заготовленной схеме. Тем не менее, на данный момент Милуокский медицинский колледж подготовил уже вторую версию протокола, и это дает надежду на то, что неизлечимое заболевание рано или поздно будет побеждено.
источник